Является ли гомосексуальное влечение врожденным?

Большая часть следующего ниже материала опубликована в информационно-аналитическом докладе «Риторика гомосексуального движения в свете научных фактов». doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Ключевые выводы

(1) Гипотетический «ген гомосексуализма» не известен, он никем не открыт.
(2) Исследования, лежащие в основе заявления о «врожденности гомосексуализма» имеют ряд методологических неточностей и противоречий, и не позволяют сделать однозначных выводов.
(3) Даже имеющиеся исследования, цитируемые активистами движения «ЛГБТ+», говорят не о генетической детерминированности гомосексуальных наклонностей, а в лучшем случае о комплексном влиянии, в котором генетический фактор предположительно обусловливает предрасположенность, в сочетании с влиянием окружающей среды, воспитанием и др.
(4) Некоторые известные личности среди гомосексуального движения, в том числе учёные, критикуют заявления о биологической предопределенности гомосексуализма и говорят, что он обусловлен сознательным выбором.

Введение

Аргумент о том, что гомосексуальное влечение является врожденным — т.н. гипотеза о биологическом детерминизме гомосексуального влечения — является одним из фундаментальных в «ЛГБТ+»-движении. Лозунг «Born This Way»1, активно распространяемый в популярной культуре, побудил многих неспециалистов думать, что биологический генез гомосексуализма является чем-то бесспорным и доказанным. Это не соответствует действительности.

Наиболее достоверные факты в отношении гомосексуализма указывают не на биологическую, а на социально-экологическую причинно-следственную связь. Усилия последних десятилетий, направленные на поиск данных, которые бы поддержали биологическую теорию, лишь усилили сомнения, что такие данные существуют.

Тезис биологического генеза гомосексуализма не совсем конкретен сам по себе — в его рамках существует, по крайней мере, два предположения, объясняющие механизм «врождённости» однополых сексуальных предпочтений: (А) гомосексуальное влечение обусловлено «особым геном» или генетической мутацией, другими словами гомосексуализм закодирован в ДНК человека и передаётся от поколения к поколению; (Б) гомосексуальное влечение обусловлено какими-либо нарушениями во время беременности (гормональными или иммунными), которые якобы действуют на плод в утробе матери и следствием которых является гомосексуальные предпочтения у ребёнка.

Таким образом, обсуждение гипотезы биологического детерминизма будет разделено на три части. В первой части будут критически рассмотрены аргументы о связи гомосексуализма и генов, во второй части будут критически рассмотрены аргументы о развитии гомосексуального влечения вследствие внутриутробных гормональных нарушений. В третьей части будет критически рассмотрена теория аутоиммунного генеза гомосексуального влечения

Активисты разворачивают плакат с лозунгом «Таким родился».

Часть первая: «гей-гены»?

Заявление о генетической природе гомосексуализма строится на избирательном преподнесении одних данных и замалчивании других данных на фоне отсутствия у подавляющего большинства людей специализированных знаний о генетике. Науке не известен «ген гомосексуализма», он никогда, нигде и никем не был выявлен, хотя попыток было много.

Рассмотрим исследования, на основании которых активисты движения «ЛГБТ+» выдвигают этот аргумент. Прежде всего, стоит вкратце описать, при помощи каких основных методов учёные могут определить, является ли какое-нибудь свойство человека (признак) генетически обусловленным. К таким методам относятся исследования близнецов и молекулярно-генетический анализ.

Исследования близнецов

Исследование однояйцевых близнецов является адекватным методом исследования для оценки того, имеют ли какие-либо признаки генетическую основу. Для начала — что означает термин «однояйцевые близнецы»? Такие близнецы развиваются из одной и той же оплодотворённой яйцеклетки, которая разделяется на части, из которых развиваются отдельные организмы, являющиеся генетическими копиями друг друга. Гены у них совпадают на 100%, можно назвать их природными клонами. Однояйцевых близнецов также называют идентичными или монозиготными (гомозиготными) близнецами. Разнояйцевые близнецы образуются из разных яйцеклеток, оплодотворённых разными сперматозоидами. У них гены совпадают в среднем на 50%, может быть различный пол, рост, цвет глаз, волос и т.д. Разнояйцевых близнецов также называют неидентичными или дизиготными (гетерозиготными) или двуяйцевыми близнецами.

В исследовании близнецов изучается конкордантность (совпадение). Конкордантность признака — это вероятность проявления признака, который имеется у обоих близнецов. Если конкордантность какого-либо признака у однояйцевых близнецов высока, то можно сделать вывод, что данный признак, возможно, обусловлен генетическими факторами. Если же конкордантность признака у однояйцевых близнецов не превышает конкордантности у разнояйцевых близнецов, это указывает на то, что для формирования этого признака общая среда может быть более важным фактором, чем общие гены (Ярыгин 2003).

Необходимо уточнить, что именно показывает конкордантность. Она никоим образом не указывает на наличие какого-либо гена. Конкордантность какого-либо признака у близнецов указывает на степень наследуемости этого признака. Здесь стоит остановиться на значении слова «наследуемость» в близнецовых исследованиях. Наследуемость — это мера определения, насколько вариативность определённого признака в популяции (то есть насколько разным этот признак может быть от особи к особи) связана с вариативностью генов в данной популяции. Однако, в близнецовых исследованиях, наследуемость не является мерой генетической детерминированности признака.

Идентичные и неидентичные близнецы

Признаки, которые почти полностью детерминированы генетически, могут характеризоваться очень низкими значениями наследуемости, в то время как признаки, практически не имеющие генетической основы, могут обнаружить высокие значения наследуемости. Например, количество пальцев — по пять на каждой конечности — у человека практически полностью детерминировано генетически. Но количество пальцев у человека отличается малой вариативностью, причем наблюдаемая вариативность в большинстве случаев объясняется такими негенетическими факторами, как аварии, что выливается в низкий коэффициент наследуемости признака. То есть, если вы найдёте тридцать пар близнецов, в которых у одного из них будет не пять пальцев на руке, то такое же количество пальцев у другого брата будет наблюдаться в крайне малом количестве пар, если будет вообще.

Напротив, некоторые культурные признаки могут отличаться высокой наследуемостью. Например, если бы рассматривалось ношение серег в Америке в середине двадцатого века, то мы увидели бы, что ему свойственна высокая степень наследуемости, поскольку тогда оно сильно зависело от пола, что, в свою очередь, связано с наличием пар хромосом ХХ или XY, поэтому вариативность ношения серег сильно связана с генетическими различиями, несмотря на то, что это скорее культурный, а не биологический феномен. Например, если вы бы обследовали тридцать пар девушек близнецов, в которых одна из сестёр носит серьги, то в 100% случаев вторая также бы носила серьги. Сегодня коэффициент наследуемости ношения серег был бы ниже, чем в Америке в середине двадцатого века, не потому, что произошли изменения в генофонде американцев, а потому, что выросло количество мужчин, носящих серьги (Block 1995).

Одним из пионеров поведенческой генетики был американский психиатр немецкого происхождения Франц Йозеф Каллманн. В статье, опубликованной в 1952 году, он сообщил, что в 37 парах изученных им однояйцевых (монозиготных) близнецов, если один из близнецов был гомосексуалистом, то и второй также был гомосексуалистом, то есть степень конкордантности составила ошеломительные 100% (Kallmann 1952). Каллманн не указал, каким именно образом он проверил монозиготность участников своего исследования. Также автор не указал, каким именно образом он проводил набор участников для исследования, при этом в публикации указано: «поиск потенциальных участников был организован не только при помощи психиатрических, исправительных и благотворительных организаций, но и путём прямых контактов с подпольным гомосексуальным миром» (Kallmann 1952). Поэтому исследование Каллманна подверглось серьезной критике (Taylor 1992): Розенталь указал на преобладание индивидов с психиатрическими проблемами среди респондентов Каллманна (Rosenthal 1970), Ликкен отметил диспропорциональное преобладание монозиготных близнецов в выборке Калламанна по сравнению с общей популяцией: (Lykken 1987).

Франц Йозеф Каллман. Источник: National Library of Medicine

Профессор Эдвард Стейн заключил, что выборка Каллманна «не была никоим образом представительной в плане гомосексуальной популяции» (Stein 1999). Более того, сам Каллманн признал, что считает полученные им результаты не более чем «статистическим артефактом» (Rainer 1960). В статистике выборки наподобие выборки в исследовании Каллманна, называются «удобными выборками» — они включают отбор объектов по критериям, которые удобны для исследователя. С помощью такой выборки нельзя научно сделать обобщение, потому что свойства такой выборки не отражают свойства генеральной совокупности.

Например, если опрос проводится в торговом центре ранним утром только один день, то его результаты не представляют мнения других членов общества, как это было бы, если бы опрос проводился в разное время суток и несколько раз в неделю. Или если опросить покупателей в магазине, будут ли они покупать алкоголь, то в пятницу вечером, результат не будет совпадать с результатам в воскресенье.

В 1968 году американские исследователи Хестон и Шилдс изучили конкордантность гомосексуализма в 7 парах однояйцевых близнецов. Участники исследования были найдены в регистре близнецов клиники Мэдсли (Madsley Twin Register) (Heston 1968). Все респонденты были психиатрическими пациентами. Авторы выявили конкордантность у однояйцевых близнецов в 43%. Это исследование также подверглось критике, в том числе и самими авторами, по причине наличия у участников психиатрических заболеваний и крайне малого размера выборки (Taylor 1992; Heston 1968).

Исследование Бэйли и Пилларда

Следующее исследование сексуального влечения среди близнецов провели в 1991 году Майкл Бейли из Северозападного Университета и Ричард Пиллард из Бостонского Университета в Америке (Bailey 1991). Они исследовали конкордантность гомосексуализма у братьев разной степени родства. Было обследовано 56 пар однояйцевых близнецов, 54 пары разнояйцевых близнецов, 142 родных брата и 57 пар сводных братьев2. В таблице ниже представлены результаты их анализа.

Конкордантность гомосексуального влечения
в зависимости от степени родства (
Bailey 1991)

Тип родства Процент общих генов Конкордантность
Однояйцевые близнецы 100% 52%
Разнояйцевые близнецы 50% 22%
Братья-неблизнецы 50% 9,2%
Сводные братья (не родственники) Нет значимого сходства 11%

Бейли и Пиллард заявили, что, поскольку в 52% случаев второй брат в однояйцевой паре близнецов также имел гомосексуальные предпочтения, то «… гомосексуальные наклонности обусловлены генетическим влиянием… ».

В исследовании Бейли и Пилларда, как и в предыдущих исследованиях близнецов, есть фундаментальные проблемы. Во-первых, если бы гомосексуализм был генетически обусловлен, конкордантность среди однояйцевых близнецов была бы 100%, а не 52%, ведь их гены идентичны на 100%, а не на 52%. Риш в комментарии к статье Бейли и Пиларда отметил также то, что уровень совпадения среди генетически чужих людей — сводных братьев — был даже выше, чем среди биологических братьев-неблизнецов, что указывает на значимость влияния среды. (Risch 1993). Согласно принципам генетики, помимо 100%-го совпадения сексуального влечения у однояйцевых близнецов, процент совпадения у разнояйцевых близнецов и братьев-неблизнецов должен быть выше, чем, соответственно, 22% и 9,2% (см. таблицу ниже).

Кроме того, конкордантность однояйцевых близнецов (100% генетического сходства) отличается от конкордантности разнояйцевых близнецов (50% генетического сходства) в 2.36 раза, но если сравнить конкордантность разнояйцевых близнецов с конкордантностью братьев-неблизнецов (50% генетического сходства у обоих), получается практически та же разница: в 2.39 раза, что, опять же, указывает на более выраженное влияние среды, чем генетики (см. таблицу ниже).

Сравнение конкордантности между категориями (Bailey 1991)

Сравниваемые категории Разница в генетическом сходстве Разница между конкордантностями
Однояйцевые близнецы и разнояйцевые близнецы В два раза больше общих генов 2.36
Разнояйцевые близнецы и братья-неблизнецы Нет разницы в проценте общих генов 2.39

Во-вторых, Бейли и Пиллард не подобрали произвольную выборку гомосексуалистов. То есть, они не включили в исследование людей согласно стандартам непредвзятого академического исследования: не заинтересованных в результатах, не знакомых друг с другом и т.д. Как пишет исследователь Бэрон:

«… Вместо этого, участники были набраны путём размещения объявлений в журналах для гомосексуалистов. Такой подбор участников является очень сомнительным, поскольку зависит от читательской аудитории подобных журналов и от мотивации тех, кто согласился участвовать. Подобный факт приводит к искажению результатов, например к тому, что количество близнецов-гомосексуалистов окажется завышенным. Почему? Потому что участники учитывали сексуальное поведение своих братьев-близнецов перед тем, как давали согласие на участие. А это ставит под сомнение случайность выборки. Для научной доказательности выборка должна быть максимально случайной, то есть нужно было включить в обследование всех близнецов, а после этого провести анализ сексуального поведения …» (Baron 1993).

В-третьих, как пишут в своём анализе исследователи Хаббард и Вальд:

«… тот факт, что конкордантность среди разнояйцевых близнецов — 22% — более чем в два раза превышает конкордантность среди простых братьев — 9,2% — свидетельствует о том, что причиной развития гомосексуализма является не генетика, а окружение. Ведь генетическая схожесть разнояйцевых близнецов является аналогичной схожести простых братьев. И если факторы среды и воспитания имеют такое большое влияние в случае разнояйцевых близнецов, то не вызывает удивления то, что среди однояйцевых близнецов влияние окружения ещё выше. Ведь психологическое восприятие человека, имеющего идентичного брата-близнеца, неотрывно связано с этим близнецом …» (Hubbard 1999).

Исследователи Биллингс и Беквирс в своей рецензии написали «… хотя авторы интерпретировали полученные результаты как доказательство генетической основы гомосексуализма, мы считаем, что результаты, как раз наоборот, свидетельствуют в пользу того, что факторы воспитания и среды влияют на развитие гомосексуализма» (Billings 1993, стр. 60).

Были ли повторены результаты Бейли и Пилларда?

Удалось ли кому-нибудь повторить (реплицировать) результаты Бейли и Пилларда — обнаружить конкордантность среди однояйцевых близнецов хотя бы в 52%? В 2000 году сам Майкл Бейли попытался повторить своё исследование в большой группе близнецов в Австралии. Конкордантность гомосексуальных наклонностей была ещё меньше, чем в его первом исследовании. Среди однояйцевых близнецов она была 20% для мужчин, и 24% для женщин, а среди разнояйцевых близнецов — 0% для мужчин, и 10% для женщин3 (Bailey 2000).

Профессор Дж. Майкл Бэйли.
Источник: Sally Ryan for The New York Times

В 2010 году шведский эпидемиолог Лянгстрём провёл сложное масштабное исследование сексуальной ориентации у близнецов, проанализировав данные нескольких тысяч пар однополых однояйцевых и разнояйцевых близнецов (Långström 2010). Исследователи определяли гомосексуальные наклонности с точки зрения существования однополых сексуальных партнеров на протяжении жизни. Они рассчитали конкордантность по двум параметрам: по наличию хотя бы одного гомосексуального партнёра в течение жизни, и по общему количеству гомосексуальных партнёров в течение жизни. Показатели конкордантности в выборке были ниже, чем полученные в обоих исследованиях Bailey и соавт. (1991) и (2000). В группе участников, имевших хотя бы одного партнера того же пола, конкордантность у мужчин составила 18% у однояйцевых, и 11% у разнояйцевых близнецов; у женщин — 22% и 17% соответственно.

Профессор Никлас Лянгстрём.
Источник: Karolinska Institut

Для общего количества сексуальных партнеров показатели конкордантности у мужчин составили 5% у однояйцевых, и 0% у разнояйцевых близнецов; у женщин — 11% и 7% соответственно. У мужчин средовыми факторами, оказывающими влияние лишь на одного близнеца из пары, объясняются 61% и 66% дисперсии, соответственно, в то время как средовыми факторами, общими для близнецов, дисперсия вообще не объясняется. Уникальные средовые факторы отвечали за 64% и 66% дисперсии, соответственно, в то время как общие средовые факторы отвечали за 17% и 16% соответственно (Långström 2010).

В 2002 году исследователи Питер Бирмен из Колумбийского Университета и Ханна Брюкнер из Йельского Университета Америки провели обширное и репрезентативное исследование с большим количеством участников (Bearman 2002).

Профессор Ханна Брюкнер.
Источник: hannahbrueckner.com

Они получили ещё более незначительные уровни конкордантности гомосексуальных наклонностей: 6,7% в парах однояйцевых близнецов, 7,2% у разнояйцевых близнецов, и 5,5% у обычных братьев. Бирмен и Брюкнер пришли к заключению, что были найдены:

«… существенные доказательства в пользу модели социализации на индивидуальном уровне…, наши результаты говорят о том, что воспитание детей по принципу половой нейтральности, без чёткой установки половой принадлежности ребёнка, имеет влияние на формирование гомосексуальных наклонностей …» (Bearman 2002).

В отличие от только что рассмотренных работ, психиатр Кеннет Кендлер вместе с коллегами провёл большое близнецовое исследование, использовав вероятностную выборку, состоящую из 794 пар близнецов и 1380 обычных братьев и сестер (Kendler 2000). Авторы пришли к заключению, что полученные ими результаты «предполагают, что генетические факторы могут оказывать сильное влияние на сексуальную ориентацию». Исследование, однако, было недостаточно адекватным, чтобы делать такие серьезные выводы о степени влияния генов на сексуальность: всего в 19 из 324 пар однояйцевых близнецов был выявлен человек с гомосексуальными наклонностями, при этом у 6 из 19 пар гомосексуальные наклонности были конкордантными (наблюдались и у второго брата); в 15 из 240 пар однополых разнояйцевых близнецов обнаружился по крайней мере один человек с гомосексуальными наклонностями, при этом 2 из 15 пар были конкордантными. Тот факт, что только в 8 из 564 пар близнецов обнаружилось совпадение гомосексуальных наклонностей (1,4%), ограничивает возможность использования этих результатов для серьезного сравнения однояйцевых и разнояйцевых близнецов.

Необходимо учитывать, что однояйцевые близнецы окружены практически одинаковой средой — ранние привязанности, отношения с другими детьми и т.д. — в сравнении с разнояйцевыми близнецами и обычными братьями и сестрами. Поскольку однояйцевые близнецы похожи внешне и по характеру, одинаковое отношение к ним бывает чаще, чем к разнояйцевым близнецам и обычным братьям и сестрам. Следовательно, в некоторых случаях более высокий коэффициент конкордантности можно объяснить скорее средовыми, чем генетическими факторами.


Профессор Кеннет Кендлер.
Источник: Virginia Commonwealth University.

По мнению психиатра Джеффри Сэтиновера (Satinover 1996) факторы, которые комплексно влияют на формирование сексуального поведенческого типа человека, можно разделить на пять категорий:
1) внутриутробные (пренатальные) эффекты, такие как концентрация гормонов;
2) внеутробные (постнатальные) физические эффекты, такие как травмы и вирусные инфекции;
3) внеутробные переживания, такие как взаимодействия в семье, образование;
4) внеутробный опыт, например закрепляющий эффект стереотипного повторяющегося поведения;
5) выбор.

Доктор Джеффри Сэтиновер.
Источник: ihrc.ch

Отсутствие 100% конкордантности у идентичных однояйцевых близнецов говорит не только о том, что влияние генетических факторов ничтожно, но и о том, что негенетические факторы не могут быть исключительно внутриутробными. Ведь если бы это было так, то конкордантность все равно была бы близкой к 100%, поскольку на идентичных близнецов действуют одни и те же факторы внутриутробной среды” (Satinover 1996, стр. 97).

Если гены и играют роль в формировании предрасположенности людей к определённым сексуальным желаниям и моделям поведения, то все указанные исследования позволяют с уверенностью сказать, что влиянием генетических факторов эта тема не исчерпывается. Подводя итог исследованиям близнецов, можно с уверенностью заключить, что наукой не доказано, что сексуальное влечение вообще и гомосексуальные наклонности в частности детерминированы генами человека.

Молекулярно-генетические исследования

Изучая вопрос об участии генетики в формировании гомосексуальных наклонностей и, по возможности, степени этого участия, до сих пор мы рассматривали исследования, в которых методами классической генетики определяется наследуемость признака (в конкретном случае гомосексуального влечения), однако в них не ставилась задача установить, какие конкретные гены отвечают за данный признак. В то же время, генетику можно изучать и с помощью т.н. молекулярных методов, которые дают возможность определять, какие конкретно генетические варианты связаны с физическими или поведенческими признаками.

Исследование Дина Хеймера

Одну из первых попыток провести молекулярно-генетический анализ гомосексуальных наклонностей предприняли Дин Хеймер и его коллеги из национального института здоровья в Мэриленде, в Америке (Hamer 1993). Хеймер исследовал семьи с идентичными близнецами мужского пола, в которых хотя бы один из близнецов имел однополое влечение. Среди всего количества семей Хеймер выявил 40, где у брата-гомосексуалиста другой брат также был гомосексуалистом, и провел исследование их ДНК на предмет наличия схожих участков. Подобное исследование называется «исследование сцепленного наследования» — по английски «genetic linkage study».

В исследовании сцепленного наследования производится следующее: в группе обследуемых, обладающих общим известным признаком, проводится анализ на наличие схожих участков ДНК — они называются маркерами. Если обнаружится, что в группе обследуемых высокое количество маркеров расположено в одном и том же участке ДНК, то можно предположить, что все эти маркеры наследуются «вместе» — сцепленно — то есть, возможно входят в состав какого-нибудь гена (Pulst 1999).

Хеймер заявил, что в 33 парах из 40 у братьев-гомосексуалистов совпадает участок на половой X-хромосоме, который он назвал «Хq28». Хеймер сделал вывод, что участок Хq28 содержит гены, обуславливающие гомосексуальные наклонности.

Дин Хеймер (слева) и Майкл Бейли –
авторы спорных статей –
на конференции по генетике и сексуальности,
май 1995 (Finn 1996)

Прежде всего, необходимо отметить, что результаты Хеймера очень часто неправильно интерпретируют. Многие думают, что Хеймер обнаружил идентичный участок ДНК — Хq28 — во всех 33 парах, у всех 66 мужчин, но на самом деле было обнаружено совпадение нуклеотидных последовательностей участка Хq28 между братьями в каждой паре близнецов, при этом последовательность Хq28 во всех парах не была идентичной — Хеймер не обнаружил пресловутого «гей-гена».

У этого исследования имеется ряд существенных недостатков. Хеймер не проверил совпадение Хq28 в парах близнецов с гетеросексуальным влечением, а только у гомосексуалистов (Byne 1994). Если бы он не обнаружил этого участка у братьев-гетеросексуалов, а только у гомосексуалистов — это говорило бы о результате в пользу его вывода. Однако, если бы он обнаружил Хq28 и у братьев гетеросексуалов, его выводы приобрели бы нулевое значение (Horton 1995). Также, как отметили исследователи Фаусто-Стерлинг и Балабан, в выборке Хеймера присутствует неполный объём данных: из 40 случаев только в 15 были непосредственно измерены характеристики гетерозиготности ДНК; в остальных 25 случаев данные были косвенно рассчитаны (Fausto-Sterling 1993). Только в 38% случаев Хеймер и соавторы прямо измерили уровень гетерозиготности материнской Х-хромосомы, а в 62% они просто рассчитали его, исходя из доступных баз данных.

Следует упомянуть следующий эпизод, связанный с публикацией Хеймера 1993 года. В 1995 году в журнале «New York Native» вышла статья под заголовком «Исследование «генов» гомосексуализма не выдержало проверки: журналист Джон Крюдсон из «Chicago Tribune» раскрыл вероятный научный подлог, совершенный исследователем» (Chicago Tribune 1995). В статье указывается, что работа Хеймера подверглась серьёзной критике со стороны различных учёных за то, что Хеймер не выполнил контрольную проверку наличия Хq28 и у братьев гетеросексуалов. Среди критиков были известные биологи и генетики Ричард Левонтин и Рут Хаббард из Университета Гарварда (Chicago Tribune 1995). Более того, в той же статье указывается, что Федеральное Бюро по Этике Национального Института Здоровья изучает жалобу одного из молодых сотрудников лаборатории Хеймера, имя которого не называется, который сообщил о подтасовке результатов, допущенных Хеймером в его исследовании: согласно заявлению этого сотрудника, Хеймер сознательно исключил из публикации результаты, свидетельствовавшие о необоснованности теории о генетической предопределенности гомосексуальных наклонностей (Chicago Tribune 1995). Спустя несколько месяцев после публикации статьи в «New York Native» в журнале «Scientific American» вышла ещё одна статья, подтверждающая факт и причину проведения расследования Федерального Бюро по Этике в отношении Хеймера (Horgan 1995, стр. 26). Национальный Институт Здоровья не предал гласности результаты расследования, однако Хеймер спустя некоторое время был переведён в другой департамент. Следует также отметить, что Хеймер провёл свое исследование «гена гомосексуализма» на средства гранта, который вообще-то был выделен для изучения саркомы Капоши — ракового заболевания кожи, часто поражающего больных СПИДом гомосексуалистов (Mukherjee 2016, стр. 375). Валидность публикации Хеймера зависела от того, сможет ли независимая группа исследователей получить те же результаты? Подобного не случилось.

Публикация в журнале «Scientific American»

Репликабельность результатов Хеймера

В 1999 году группа исследователей из Университета Западного Онтарио под руководством учёного по фамилии Райс провела аналогичное (по методу «genetic linkage») исследование среди 52 мужчин-гомосексуалистов (Rice 1999). Авторы не смогли повторить полученные Хеймером результаты и заключили: «результаты нашего исследования не выявили никаких подтверждений связи мужского гомосексуализма и генов».

Затем в 2005 году было проведено новое исследование с участием Дина Хеймера (Mustanski 2005). Авторы не обнаружили статистически значимой связи Xq28 с гомосексуальными наклонностями, однако заявили, что обнаружили «интересную корреляцию» уже для других участков (на 7-й, 8-й и 10-й хромосомах).

Однако и эти результаты не получилось повторить в другом исследовании в 2009 году, когда группа исследователей из Оксфорда в Англии и Университета Онтарио в Канаде провела исследование 55 семей, в которых были мужчины-гомосексуалисты: был собран генетический материал у 112 участников и проведён полногеномный поиск ассоциаций с включением 6000 генных маркеров (Ramagopalan 2010). В результате анализа не было выявлено статистически значимой связи генетических маркеров и гомосексуализма.

В 2015 году группа авторов из разных научных центров в Америке по результатам полногеномного поиска ассоциаций заявила, что обнаружила значимую связь для участка на 8-й хромосоме и менее значимую для Xq28 (Sanders 2015). В выводах в своей статьи авторы признали, что «генетическое влияние на гомосексуальные наклонности далеко от того, чтобы быть определяющим… скорее всего это влияние в составе мультифакториальной причины».

В 2017 году та же группа авторов применила более современный и точный метод под названием полногеномный поиск ассоциаций4. В основе поиска полногеномных ассоциаций используется технология секвенирования генома (считывание информации с ДНК) для определения конкретных особенностей ДНК, которые могут быть связаны с исследуемым признаком. Учёные исследуют миллионы генетических вариантов у большого количества индивидов, обладающих общим признаком, и индивидов, у которых этого признака нет, и сравнивают частоту генетических вариантов среди обеих групп. Предполагается, что те генетические варианты, которые встречаются чаще среди обладателей признака, чем среди не имеющих его, каким-то образом связаны с этим признаком. На этот раз были обнаружены статистически значимые связи для участков на 13-й и 14-й хромосомах (Sanders 2017).

Алан Сэндерс. Источник: NorthShore University

Исследование Sanders и коллег (2017) не обнаружило ген, обусловливающий гомосексуальные наклонности, и не доказало их генетическую обусловленность (авторы сами открещиваются от этого), также оно не подтвердило результаты Хеймера 1993 года, положившие начало долгой канители с генами гомосексуализма. Одним из выводов данной публикации было предположение о том, что все вышеперечисленные генетические варианты могут влиять на предрасположенность к гомосексуальным наклонностям (Sanders 2017, стр. 3).

Руководитель проекта по расшифровке генома человека Фрэнсис Коллинз пишет следующее:

«Близкая к 20% вероятность того, что идентичный близнец гомосексуального мужчины тоже будет гомосексуалистом (по сравнению с 2–4% в общей популяции) указывает на то, что сексуальная ориентация находится под влиянием генов, но не заложена в ДНК, а любые вовлечённые гены представляют предрасположенность но не предрешённость …» (Collins 2006).

Особо крупное исследование по методу полногеномного поиска ассоциаций, ставившее целью определить генетические варианты, ассоциированные с гомосексуальными наклонностями, было представлено на ежегодной конференции Американского общества генетики человека в 2012 году (Drabant 2012). В результате полногеномного поиска не было обнаружено значимых связей для гомосексуальных наклонностей у представителей обоих полов. При этом были обследованы много тысяч индивидов из базы данных компании «23andMe».

Эпигенетика

В 2015 году группа исследователей из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса представила на конференции Американского общества генетики человека резюме5, в котором утверждалось, что исследователи смогли идентифицировать сексуальные предпочтения на основании эпигенетических маркеров с точностью в 67% (Ngun et al. 2015). Для привлечения максимального внимания к своей работе авторы даже организовали пресс-релиз с привлечением прессы (ASHG 2015). Новость моментально разлетелась по заголовкам мейнстримных газет, несмотря на откровенную противоречивость исследования и сомнительный способ медиатизации (Yong 2015).

Эпигенетика — это наука, изучающая явления, при которых за счёт влияния механизмов, не затрагивающих изменение последовательности ДНК в генах, изменяется экспрессия генов. Другими словами, эпигенетические процессы — это такие процессы, при которых на степень проявления генов (то есть на физиологические свойства организма) влияют другие факторы. На проявление генов (экспрессию) могут влиять пространственная конфигурация молекулы ДНК, а эта конфигурация определяется специальными регулирующими белками-ферментами, связанными с ДНК. Одним из механизмов влияния является метилирование ДНК. Комбинация из регулирующих белков и ДНК называется эпигенетическим маркером.

Young и коллеги заявили, что основной целью их исследования была проверка возможности определения «сексуальной ориентации» индивида по эпигенетическим маркерам. С этой целью они изучили образцы ДНК 37 пар идентичных братьев-близнецов, в каждой из этих пар один брат был гомосексуалистом, и у 10 пар идентичных братьев-близнецов, в каждой из которых оба брата были гомосексуалистами. Как указано в резюме, исследователи изучили множество классификационных моделей (гетеросексуал vs. гомосексуалист) с использованием компьютерного статистического алгоритма «FuzzyForest» и в конечном итоге отобрали модель с наилучшими показателями, включающую 5 эпигенетических маркеров, которая верно классифицировала объекты в 67% случаев. Авторы предположили, что сексуальные предпочтения контролируются данными 5 эпигенетическими маркерами. Однако подобная интерпретация вызвала, мягко говоря, шквал критики со стороны экспертов (Science Media Center 2015, Greally 2015, Yong 2015, Gelman 2015, Briggs 2015). Большие сомнения вызвали как методология (крайне низкая мощность выборки, сомнительный статистический подход с высоким риском ложноположительных результатов и др.), так и его интерпретация. Джон Грилли из Центра эпигеномики при Колледже медицины Альберта Эйнштейна заметил, комментируя ажиотаж вокруг исследования Ngun и коллег:

«… Не говоря лично о нём или его коллегах, но если если мы хотим сохранить эту область науки, мы не можем больше позволить плохим эпигенетическим исследованиям пользоваться доверием. Под «плохими» я имею в виду неинтерпретируемые. …» (Greally 2015).

Джон Грилли. Источник: PLOS.org

В конечном итоге была даже поставлена под сомнение объективность рецензентов, которые пропустили данное резюме для презентации на конференции, а статья, естественно, нигде не была опубликована.

Почему же результаты молекулярно-генетических исследований такие противоречивые — изменчивые и непостоянные?

Ограниченная роль генетики

Свидетельства в пользу генетической природы гомосексуальных наклонностей несостоятельны. Науке не известен «ген гомосексуализма». В начале текущего века был запущен масштабный международный проект «Human Genome Project» — Проект Генома Человека. В его рамках было произведено составление генетических карт человека — какой ген, на какой хромосоме расположен, какие белки кодирует и т.д. Любой может проверить — там не указано никаких генов гомосексуализма (Human Genome Resources at NCBI).

Вот что пишут в своей работе Майер и МакХью:

«…Как не раз подтверждалось в отношении поведенческих свойств человека, возможно влияние генетического фактора на тенденцию к гомосексуальным наклонностям или поведенческим моделям. Фенотипическое проявление генов обычно зависит от средовых факторов — различное окружение приводит к формированию разных фенотипов даже для одинаковых генов. Поэтому, даже если некоторые генетические факторы и влияют на гомосексуальные наклонности, всё же сексуальные предпочтения и склонности также подвержены влиянию ряда средовых факторов, включая такие социальные стресс-факторы, как психологическое и физическое насилие и сексуальные домогательства. Чтобы получить более полную картину формирования сексуальных интересов, желаний и влечений, необходимо учитывать факторы развития, окружения, опыта, социума и воли. (Например, социальными генетиками была зафиксирована косвенная роль генов в поведении со сверстниками, указывающая на то, что внешность человека может влиять на принятие или отторжение в определенной социальной группе (Ebstein 2010).
Современной генетике известно, что гены влияют на диапазон интересов индивида и его мотивацию и, соответственно, косвенно влияют на поведение. Хотя гены могут таким образом склонить человека к определенному поведению, их способность непосредственно контролировать действия, независимо от широкого спектра других факторов, весьма и весьма маловероятна. Их влияние на поведение более тонко и зависит от воздействия факторов окружающей среды …» (Mayer 2016).

Совокупность факторов, которые могут привести к формированию однополого влечения. Источник: David Blakeslee, Psy. D., quoted by Dr. Julie Hamilton

К врождённым факторам, которые могут повлиять на ориентацию, относятся такие качества темперамента, как мягкий и ранимый характер, повышенная эмоциональная чувствительность, застенчивость, пассивность и т.д. Сами исследователи, результаты которых используются в риторике активистов «ЛГБТ+»-движения, не берут на себя смелость утверждать, что гомосексуализм определён генами, в лучшем случае они считают, что однополое влечение связано с сочетанием биологических и экологических факторов, где последние играют главную роль. О том, что гомосексуализм является «врождённым», мы слышим главным образом в голливудских фильмах, рейтинговых ток-шоу, песнях или в комментариях в соцсетях. Однако в научном сообществе фактически нет ни одного добросовестного исследователя, который скажет, что нашёл генетическую или какую-либо другую биологическую причину гомосексуального влечения.

Исследования, направленные на попытку определения того, существуют ли гены (в частности, на участке Xq28), связанные с однополым сексуальным влечением. Составитель: В. Лысов (2018)

Источник и 
выборка
Метод
анализа
Результаты, согласно публикации Получены ли данные о связи маркеров Xq28 с гомосексуальным влечением? Другие результаты
Dean Hamer et al. 1993
40 семей, каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста и отобранных среди его родственников по материнской линии гомосексуалистов
изучение сцепленного наследования в 33 случаев из 40 семей, генетические маркеры, расположенные на участке q28 хромосомы X, совпадали условно, однако методы и интерпретация критикуются коллегами: Baron 1993Pool 1993Fausto-Sterling et al. 1993Sharp 1993Byne 1994McLeod 1994Norton 1995сам Хеймер подозревался в подлоге: Horgan 1995
Jennifer Macke et al. 1993 
36 семей, каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста и его родственников, среди которых был хотя бы один брат-гомосексуалист
поиск генов-кандидатов – ген андрогенового рецептора (Х-хромосома) в выборке не обнаружено никаких статистически значимых связей нет связи с геном андрогенового рецептора (Х-хромосома)
Stella Hu et al. 1995 (научная группа Dean Hamer
33 семьи, каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста и его родственников, среди которых был хотя бы один брат-гомосексуалист
изучение сцепленного наследования в 22 случаях из 32 семей, генетические маркеры, расположенные на участке q28 хромосомы X, совпадали условно, см. Hamer 1993
George Rice et al. 1999
46 семей, каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста и его родственников, среди которых был хотя бы один брат-гомосексуалист
изучение сцепленного наследования генетические маркеры, расположенные на участке q28 хромосомы X, не совпадали нет
Michael DuPree et al. 2004 
(научная группа Dean Hamer)
144 семей, каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста, у которого был хотя бы один брат-гомосексуалист
поиск генов-кандидатов – ген ароматазы CYP15 (15-я хромосома) в выборке не обнаружено никаких статистически значимых связей нет связи с геном ароматазы CYP15 (15-я хромосома)
Mustanski et al. 2005 
(научная группа Dean Hamer)
146 семей (включая семьи из исследований Hamer 1993 и Hu 1995), каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста, у которого был хотя бы один брат-гомосексуалист
полногеномное изучение сцепленного наследования в выборке обнаружена статистически значимая связь с маркером на 7-й хромосоме, и, по выражению авторов, «близость к критериям вероятной значимости» для маркеров на 8-й и 10-й хромосомах. нет связь с маркерами на 7-й хромосоме согласно критериям Лэндера и Кругляка (1995) лучший показатель LOD* равнялся 3,45
Sreeram Ramagopalan et al. 2010
(научная группа George Rice)
55 семей, каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста, у которого был хотя бы один один брат-гомосексуалист
полногеномное изучение сцепленного наследования в выборке не обнаружено никаких статистически значимых связей нет не обнаружено связей с маркерами на 7-й хромосоме согласно критериям Лэндера и Кругляка (1995)
Binbin Wang et al. 2012
группа из 361 мужчины-гомосексуалиста и контрольная группа из 319 гетеросексуальных мужчин
поиск генов-кандидатов – ген «звукового ежа» sonic hedgehog (SHH) (7-я хромосома) в выборке не обнаружено никаких статистически значимых связей обнаружена статистически значимая межгрупповая разница по соотношению мутаций в позиции rs9333613 гена, которая была интерпретирована авторами как «наличие возможной связи между мутациями в гене и однополым влечением»
Emily Drabant et al. 2012
7887 мужчин и 5570 женщин (не состоящих в родственной связи), у которых было определено половое влечение и самоидентификация согласно опроснику Кляйна
полногеномный поиск ассоциаций в выборке не обнаружено статистически значимых (5 × 10−8) ассоциаций нет не обнаружено статистически значимых связей
Sanders et al. 2015
384 семьи, каждая из которых состояла из пробанда-гомосексуалиста, у которого был хотя бы один один брат-гомосексуалист
полногеномное изучение сцепленного наследования в выборке обнаружена статистически значимая связь с маркером на 8-й хромосоме и вероятная связь с Xq28 условно : согласно критериям Лэндера и Кругляка (1995) лучшие показатели LOD для маркеров Xq28 равнялись 2,99, что соответствует предположительной значимости («suggestive significance») связь с маркерами на 8-й хромосоме согласно критериям Лэндера и Кругляка (1995) лучший показатель LOD равнялся 4,08
Sanders et al. 2017
группа из 1077 мужчины-гомосексуалиста и 1231 гетеросексуальных мужчины (те же самые испытуемые, что и в Sanders et al. 2015)
полногеномный поиск ассоциаций в выборке не обнаружено статистически значимых (5 × 10−8) ассоциаций нет не обнаружено статистически значимых связей. Авторы отметили, что значения, приближающиеся к значимым, получены для маркеров на 13-й и 14-й хромосомах

*LOD = multipoint logarithm of the odds см. Nyholt DR. All LODs Are Not Created Equal. Am J Hum Genet. 2000 Aug; 67(2): 282–288. http://doi.org/10.1086/303029. Статистически значимый показатель LOD в генетических исследованиях равняется ≥3,

По меткому выражению одного из американских блогеров «…попытки биологически объяснить гомосексуализм похожи на айфоны — каждый год появляется новый…» (Allen 2014). В конечном итоге, вероятно, с точки зрения популяризаторов гомосексуальных наклонностей, лозунг «Probably born predisposed»6 имеет совершенно иной пропагандистский эффект.

Научно обоснованный лозунг: «Вероятно, родился с предрасположенностью»

Имели место попытки обнаружить «ген алкоголизма» (The recovery village 2017; NIAAA 2012), и «ген убийцы» (Davis 2016; Parshley 2016), однако, как и в случае с «геном гомосексуализма», не обнаружено никаких свидетельств в пользу заявления о том, что «такими рождаются». Адекватному человеку не придёт в голову идея, с одной стороны, оправдывать алкоголизм и убийства влиянием генов — ведь эти явления обусловлены выбором, а не предопределены. Первопроходец истории с «геном гомосексуализма» Дин Хеймер имеет, очевидно, и превосходный коммерческий талант, умело действуя в рамках общественной моды. Выждав короткое время после публикации своей статьи 1993 года, Хеймер издаёт книгу «Наука о страсти: поиск генов гомосексуализма и биология поведения», произведшую фурор в среде движения «ЛГБТ+» (Hamer 1994) и принёсшую ему немалую прибыль. Спустя десять лет Хеймер производит новую сенсацию, выпуская книгу под названием «Ген Бога: как вера предопределена нашими генами» (Hamer 2004), в которой он изложил своё мнение о том, что верующие люди — это чуть ли не генетические мутанты (В.Л.: забавно наблюдать подобную избирательность по отношению к двум генетическим гипотезам: предполагаемая генетическая обусловленность гомосексуальных наклонностей преподносится в положительном свете, как данность, а предполагаемая связь генов и религии — в отрицательном, как мутация.). Естественно, никакого подтверждения гипотезам Хеймера не обнаружено и по сей день, однако его теория была также очень тепло встречена в сообществе «ЛГБТ+», американский журнал «Time» даже выпустил специальную обложку по этому случаю.

Time, выпуск 29.11.2004

Впоследствии Дин Хеймер оставил науку и сосредоточился на общественно-политической деятельности: вместе со своим «мужем» Джозефом Уилсоном (The New York Times 2004) он основал киностудию «QWaves», специализирующуюся на продукции, ориентированной на движение «ЛГБТ+» (Huffpost 2017).

Известный биолог и популяризатор науки Ричард Докинз философски характеризует гипотезу генетической детерминированности гомосексуализма:

«… Одни вещи, обусловленные средой, просто изменить. Другие — сложно. Подумайте о том, как крепко мы связаны с акцентом нашего детства: взрослый иммигрант всю жизнь носит ярлык иностранца. Здесь налицо гораздо более строгий детерминизм, чем в действии большинства генов. Интересно было бы узнать статистическую вероятность того, что ребенок, подвергшийся определенному влиянию среды, например религиозному воспитанию в монастыре, сможет впоследствии избавиться от этого влияния. Было бы столь же интересно узнать статистическую вероятность того, что мужчина, в Х-хромосоме которого на участке Xq28 имеется определенный ген, окажется гомосексуалистом. Простая демонстрация того, что существует ген, “ведущий” к гомосексуальности, оставляет вопрос о значении этой вероятности почти полностью открытым. У генов нет монополии на детерминизм …» (Dawkins 2004, стр. 104).

Один из виднейших деятелей отечественной сексологии профессор Георгий Степанович Васильченко, говоря о причинах формирования гомосексуальных наклонностей указывает на следующее:

«… Однако нарушения дифференциации мозга и гормональные сдвиги не предопределяют формирования гомосексуального влечения, а становятся почвой для искажений полового самосознания и полоролевого поведения, которые повышают риск возникновения гомосексуализма. Нейроэндокринное обеспечение является лишь энергетическим компонентом либидо. Становлению гомосексуализма способствуют также этиологические факторы и патогенетические механизмы, свойственные перверсиям в целом … » (Васильченко 1990, стр. 430).

Гипотеза генетического фактора мужского гомосексуализма, предоставляющего эволюционное преимущество женщинам

Следует упомянуть и причудливую гипотезу итальянских исследователей, которая, по их словам, «не вписывается ни в одну существующую генетическую модель гомосексуализма». Презумпция, что гомосексуализм обусловлен генами противоречит принципу естественного отбора, согласно которому, количество носителей генов, препятствующих осуществлению необходимых для произведения потомства гетеросексуальных функций, должно неуклонно уменьшаться вплоть до полного исчезновения. Вместе с тем, как показывает статистика, число людей, считающих себя гомосексуальными, увеличивается с каждым поколением. Причина здесь ясна: гомосексуализм не обусловлен генами, но не желая мириться с очевидным Camperio-Ciani и коллеги придумали изощрённое объяснение, которое должно было справиться с «парадоксом Дарвина». Их гипотеза предполагает существование некого «Х-хромосомного фактора», который, передаваясь по материнской линии, может увеличивать андрофилию (сексуальное влечение к мужчинам) у обоих полов, приводя тем самым к повышенной плодовитости женщин, компенсирующей пониженную плодовитость мужчин (Camperio-Ciani 2004).

Данная гипотеза могла бы претендовать на некоторую степень правдоподобия, если бы учёные обнаружили соответствующие уровни компенсации — например, если бы у матери с гетеросексуальным потомством было 2 ребёнка, а у матери с гомосексуальным потомством — 4. На самом же деле разница оказалась незначительна: в среднем по 2,07 ребёнка у первых и 2,73 — у вторых (на 34% больше) и это при том, что уровни воспроизводства гомосексуалистов и гетеросексуалов различались почти в 5 раз: 0,12 и 0,58 соответственно (на 383% меньше) (Iemmola 2009). Исследователи объясняют необычайно низкую плодовитость гетеросексуалов тем, что как контрольная группа они должны были быть максимально похожими на гомосексуальных пробандов, и поэтому большинство из них были неженаты. Но даже если мы возьмём эти нерепрезентативные данные, выходит, что для достижения адекватной компенсации, матерям гомосексуального потомства потребуется более 7 детей… Вдобавок, не было обнаружено значимой разницы в плодовитости предыдущего поколения (дедушек и бабушек), что также не согласуется с тезисом о генетической передаче.

Пытаясь объяснить полученные данные, авторы отмечают, что у гомосексуалистов есть склонность преувеличивать количество негетеросексуалов среди родственников, а у гетеросексуалов наоборот — уменьшать, что могло привести к разнице в результатах. Они также говорят, что различия в плодовитости могут быть объяснены физиологическими или поведенческими причинами, такими как более низкий уровень абортов или повышенная способность находить партнёров. Наконец, авторы подчёркивают, что повышенная плодовитость по материнской линии объясняет менее 21% расхождений в сексуальной ориентации мужчин в их выборке.

«Это согласуется с теоретическими и эмпирическими исследованиями, которые показывают, что индивидуальный опыт является мощным фактором, определяющим сексуальное поведение человека и самоидентификацию. Возможно, что более высокий уровень гомосексуализма по материнской линии вытекает из культурных, а не генетически унаследованных черт. Во многих обществах, таких как в северной Италии, матери проводят много времени с детьми, особенно в первые годы, что имеет решающее значение для развития сексуальной идентичности и ориентации. Это говорит о том, что мать и её семья могут быть основным источником некоторых моделей поведения и отношения ребенка, включая черты, имеющие отношение к будущему сексуальному предпочтению и поведению» (Camperio-Ciani 2004).

Проведя 3 исследования авторы были вынуждены признать, что полученные ими данные «не позволяют установить, в какой степени предполагаемый Х-хромосомный фактор приводит или хотя бы предрасполагает мужчину к гомо- или бисексуальности» (Ciani 2009). Короче говоря, вклад этих исследований в понимание генеза гомосексуального влечения — нулевой.


Крупнейшее в истории генетическое исследование, опубликованное 30.08.2019 в авторитетном научном издании Science, установило на основе выборки около 500 тыс. человек, что более 99% гомосексуального поведения определяются социальными и экологическими факторами. По словам профессора Института генетики Калифорнийского университета Дэвида Кёртиса, «Это исследование ясно показывает, что не существует такого понятия, как «гей-ген». В человеческой популяции нет такого сочетания генов, который бы оказывал существенное влияние на сексуальную ориентацию. Фактически невозможно предсказать сексуальное поведение человека по его геному».

Часть вторая: гормоны?

Помимо влияния генетики, активисты движения «ЛГБТ+» указывают на якобы внутриутробное воздействие как предполагаемый механизм биологического генеза гомосексуального влечения. Подразумевается, что в период нахождения плода в материнской утробе на плод действует какой-то фактор (гормоны или иммунные антитела), который нарушает нормальный процесс его развития, что в дальнейшем приводит к развитию гомосексуального влечения.

Для проверки гипотезы гормонального воздействия на формирование сексуального предпочтения исследуется взаимосвязь концентрации внутриутробных гормонов на физическое развитие и формирование в раннем детстве поведения, типичного для мальчиков или типичного для девочек. Экспериментальное моделирование гормонального внутриутробного дисбаланса, естественно, по этическим и практическим соображениям на человеке не проводится, поскольку гормональные нарушения приводят к значительным анатомическим и физиологическим отклонениям, такое возможно лишь на лабораторных животных7. Тем не менее, определённый процент людей рождается с гормонально обусловленной патологией — нарушениями полового развития (НПР), и в их популяции представляется возможность изучить взаимосвязь гормонального дисбаланса с поведением. Для начала следует вкратце перечислить основные моменты внутриутробных гормональных эффектов.

Считается, что периоды наибольшей реакции на гормональное окружение имеют место во время созревания плода. Например, известно, что максимальное воздействие тестостерона на мужской плод происходит с 8 до 24 недели, а затем повторяется в период с рождения приблизительно до трёх месяцев (Hines 2011). В течение всего периода созревания эстрогены поступают из плаценты и кровеносной системы матери (Albrecht 2010). Исследования на животных показывают, что периодов чувствительности для разных гормонов может быть множество, что присутствие одного гормона может повлиять на действия другого гормона, а чувствительность рецепторов этих гормонов может повлиять на их действия (Berenbaum 1998). Половая дифференциация плода сама по себе — это невероятно сложная система.

Особый интерес в этой области исследований представляют такие гормоны, как тестостерон, дигидротестостерон (метаболит тестостерона и более мощный, чем тестостерон), эстрадиол, прогестерон и кортизол. Считается нормальным, если гормональное влияние на развитие плода в матке происходит по стадиям. В самом начале эмбрионы отличаются только по хромосомному составу — XX или XY — а половые железы (гонады) у них одинаковые. Однако, довольно быстро, в зависимости от хромосомной комбинации начинается формирование семенников (яичек) у носителей XY и яичников у носителей XX. Как только дифференциация гонад закончится, они начинают производить специфические своему полу гормоны, которые определяют развитие и формирование внешних гениталий: андрогены, выделяемые семенниками, способствуют развитию мужских наружных половых органов, а отсутствие андрогенов и наличие эстрогенов у женщин приводит к развитию наружных половых органов женского типа (Wilson 1981).

Схема половой дифференциации. Составитель: В. Лысов Нарушение баланса андрогенов и эстрогенов (обусловленное генетическими мутациями и другими влияниями), а также их наличие или отсутствие в определённые важные периоды развития плода, может вызвать нарушения полового развития.

Одним из наиболее глубоко изученных нарушений полового развития является врождённая гиперплазия коры надпочечников (ВГКН), связанная с мутацией гена, кодирующего фермент, который участвует в синтезе гормона кортизола (Speiser 2003). Эта патология приводит к переизбытку предшественников кортизола (у кортизола и андрогенов общие предшественник), из которых образуются андрогены. В результате девочки рождаются с разной степенью вирилизации8 половых органов — в зависимости от тяжести генетического дефекта и степени избытка андрогенов. Тяжелые случаи вирилизации с развитием глубоких функциональных дефектов иногда требуют хирургического вмешательства. В целях нейтрализации последствий избытка андрогенов назначается гормональная терапия. Отмечено, что женщины с ВГКН имеют больше рисков развить гомосексуальное влечение (Speiser 2009), а перенесшие ВГКН в более тяжелой форме скорее станут негетеросексуальными, чем женщины, перенесшие недуг в более легкой форме (Hines 2011).

Кроме того, существуют нарушения полового развития у генетических мужчин, страдающих отсутствием чувствительности к андрогену. У мужчин с синдромом нечувствительности к андрогенам яички нормально производят андроген тестостерон, но рецепторы тестостерона не работают. При рождении половые органы выглядят как женские, и ребенка воспитывают как девочку. Эндогенный тестостерон ребенка преобразуется в эстроген, так что у него начинается развитие женских вторичных половых признаков (Hughes 2012). Патология выявляется лишь при достижении половой зрелости, когда, вопреки должному, не начинается менструация, и, естественно, такие «женщины» бесплодны, как бесплодны и «мужчины» с ВГКН.

Существуют и другие нарушения полового развития, которыми страдают некоторые генетические мужчины (т.е. индивиды с генотипом XY), у которых недостаток андрогенов является прямым следствием нехватки ферментов, задействованных либо в синтезе дигидротестостерона из тестостерона, либо в производстве тестостерона из гормона-предшественника. Лица с такими нарушениями рождаются с деформациями гениталий различной степени (Cohen-Kettenis 2005).

Очевидно, что в указанных примерах гомосексуальное влечение и/или выбор поведения, специфического для противоположного пола, связано с функциональными и морфологическими патологиями. Однако такие патологии не выявляются у гомосексуалистов. Предположение, что гормональный дисбаланс каким-либо образом приведёт лишь к формированию гомосексуального предпочтения (то есть повлияет на поведенческий признак) и никоим образом не затронет морфо-функциональных признаков, не подтверждается эмпирическими наблюдениями.

Были предприняты различные попытки выявить какие-либо анатомические и функциональные особенности, связанные с гомосексуальным предпочтением. Рассмотрим исследования, на которые ссылаются активисты движения «ЛГБТ+».

Исследование саймона Левэя

Было проведено несколько исследований, посвящённых изучению нейробиологических различий в зависимости от сексуальных наклонностей. Первой стала публикация нейробиолога Саймона ЛеВэя в 1991 году (LeVay 1991). ЛеВэй провёл своё исследование по результатам вскрытия умерших людей. Он разделил исследуемых на три группы — 6 «гетеросексуальных» женщин, 19 «гомосексуальных» мужчин, умерших от СПИДа и 16 «гетеросексуальных» мужчин (эти параметры приводятся в кавычках поскольку сексуальные предпочтения усопших были в основном предположительными).

В каждой группе ЛеВэй измерил размеры особого участка мозга, который называется интерстициальным ядром переднего гипоталамуса9. В гипоталамусе выделяют несколько таких ядер размером от 0.05 до 0.3 мм³ (Byne 2001), которые нумеруются цифрами: 1, 2, 3, 4. В норме размеры INAH-3 зависят от уровня мужского гормона тестостерона в организме: чем больше тестостерона, тем крупнее INAH-3. ЛеВэй заявил, что размеры INAH-3 у гомосексуалистов был гораздо меньше чем у мужчин с влечением к противоположному полу, почти таким же как у женщин. Поскольку структура человеческого организма определяется генами, ЛеВэй предположил, что если размер INAH-3 коррелирует с направленностью сексуального влечения, значит «…половое влечение обусловлено строением мозга…», а значит и гены коррелируют с сексуальным влечением.

Следует отметить, что ЛеВэй полностью посвятил себя данной работе и очень рассчитывал получить именно такой результат. После того как его гомосексуальный партнёр Ричард Хереси скончался от СПИДа, ЛеВэй некоторое время находился в сильнейшей депрессии (Newsweek 1992, стр. 49). Он заявил репортерам после того как его публикация произвела фурор: «Я чувствовал, что если я ничего не обнаружу, я вообще заброшу науку» (Newsweek 1992, стр. 49).

В исследовании ЛеВэя было много методологических недостатков, о которых он сам вынужден был неоднократно заявить, однако СМИ упорно игнорировали их. Что же в действительности обнаружил или не обнаружил ЛеВэй? Чего он не обнаружил однозначно — это связи между размером INAH-3 и сексуальными наклонностями. Исследователь Уильям Байн из Нью-Йорка ещё в 1994 году подвёрг серьезному критическому разбору заявления о генетической причине гомосексуализма (Byne 1994): во-первых, это проблема подбора объектов исследования. ЛеВэй точно не знал, какие именно сексуальные наклонности были у исследуемых им людей при жизни. Хорошо известно, что у больных СПИДом в терминальной стадии наблюдаются низкие уровни тестостерона как по причине влияния болезни, так и вследствие побочных эффектов лечения (Gomes 2016). Из данных ЛеВэя совершенно невозможно выявить, какого размера INAH-3 был при рождении и исключить тот факт, что он мог уменьшиться при жизни. Все исследуемые, отнесенные ЛеВэем к «гомосексуалистам», умерли от осложнений СПИДа. Сам ЛеВэй в той же самой своей статье делает оговорку:

«… результаты не позволяют заключить, является ли размер INAH 3 причиной или следствием сексуальной ориентации индивида, или же размер INAH 3 и сексуальная ориентация взаимно изменяются под влиянием какой-то третьей неустановленной переменной … » (LeVay 1991, стр. 1036).

Во-вторых, нет оснований, чтобы с уверенностью заявить, что ЛеВэй вообще что-нибудь обнаружил. Исследователи Рут Хаббард и Элайджа Вальд в своей книге «Разрушая миф о генах: как учёные, врачи, работодатели, страховые компании, преподаватели и правозащитники манипулируют генетической информацией», подвергли сомнению не только интерпретацию результатов ЛеВэя, но и сам факт обнаружения каких-либо значимых различий (Hubbard 1999, стр. 95). Хотя ЛеВэй указал, что в группе индивидов, которых он посчитал гомосексуалистами, средний размер INAH-3 меньше, чем средний размер INAH-3 в группе индивидов, которых он посчитал мужчинами-гетеросексуалами, из его результатов следует, что максимальный и минимальный разброс значений совершенно одинаков в обеих группах. Существует статистическое понятие — закон нормального распределения. Упрощённо, этот закон гласит, что наибольшее количество обладателей признака имеет параметры этого самого признака в среднем диапазоне, а параметры крайнего значения имеются лишь у малого числа обладателей. То есть, из 100 человек у 80 рост будет 160–180, у 10 — менее 160, у 10 — более 180 см.

Кривая нормального распределения (Гаусса)

Согласно правилам статистических расчетов, для выявления статистически значимого различия между двумя группами субъектов нельзя сравнивать параметр, который не имеет нормального распределения. Например, если в одной из групп людей ниже 160 см будет не 10%, а 40% или 50%. В исследовании ЛеВэя INAH-3 было минимального размера у некоторых гетеросексуальных мужчин и у большинства гомосексуалистов и максимального размера у некоторых гомосексуалистов и у большинства гетеросексуальных мужчин. Отсюда следует, что для каждого отдельного индивида сказать что-либо о взаимосвязи размера INAH-3 и сексуального поведения — совершенно невозможно. Даже если бы наличие каких-либо различий в структуре головного мозга было убедительно продемонстрировано, их значение было бы наравне с открытием, что мышцы атлетов крупнее, чем у обычных людей. Какие выводы мы можем сделать на основании этого факта? Развивает ли человек более крупные мышцы занимаясь спортом, или же врождённая предрасположенность к более крупным мышцам делает человека атлетом?

Ну и в-третьих, ЛеВэй ничего не сообщил о взаимосвязи сексуального поведения и INAH-3 у женщин.

График с распределением размеров INAH-3 из исследования ЛеВэя (1991). «F»-женщины, «M»-мужчины, указанные как гетеросексуалы, «HM»-мужчины, указанные как гомосексуалисты.

В интервью 1994 года ЛеВэй сказал:

«… Важно подчеркнуть, что я не доказал, что гомосексуализм является врождённым и не нашёл его генетическую причину. Я не продемонстрировал, что геи «такими рождаются» — это самая распространённая ошибка, которую делают люди, интерпретируя мою работу. Я также не нашёл “гей-центр” в мозге… Мы не знаем, присутствовали ли обнаруженные мною различия при рождении или появились позже. Моя работа не занимается вопросом, была ли сексуальная ориентация установлена до рождения … » (Nimmons 1994).

Оговорка ЛеВэя очень важна, поскольку любому специалисту в области нейронауки известен такой феномен как нейропластичность — способность нервной ткани менять свою функцию и структуру в течение жизни человека под воздействием различных поведенческих факторов.

В 2000 году группа британских ученых опубликовала результаты исследования мозга у водителей лондонских такси (Maguire 2000). Выяснилось, что у водителей такси участок мозга, отвечающий за пространственную координацию, был гораздо больше, чем у индивидов из контрольной группы, которые не работали таксистами, кроме этого, величина этого участка прямо зависела от количества лет, проведённых за работой в такси (Maguire 2000). Если бы исследователи преследовали политические цели, они могли бы заявить нечто вроде: «Этим таксистам нужно выдать по праворульной машине и везде, где бы они не работали, ради них стоит изменить левостороннее движение на правосторонее — ведь они такими родились!»

Лондонские такси. Источник: Oli Scarff/Getty Images

На сегодняшний день накоплена убедительная доказательная база в пользу пластичности как тканей мозга в целом, так и гипоталамуса в частности (Bains 2015; Sale 2014; Mainardi 2013; Hatton 1997; Theodosis 1993). Морфология мозга меняется под воздействием поведенческих факторов (Kolb 1998). Структуры мозга, например, изменяются после беременности (Hoekzema et al. 2016), пребывания в космосе (van Ombergen et al. 2018) и после регулярной физической активности (Nokia et al. 2016).

Поэтому, в подтверждение слов, сказанных самим ЛеВэем ещё в 1994 году, вклад его исследования 1991 года в гипотезу врождённости гомосексуализма равен нулю.

Более подробная критика работы ЛеВэя, а также других нейроанатомических гипотез приведена в обзорной публикации в журнале «Current Science» (Mbugua 2003).

Репликабельность исследований Левэя

Результаты ЛеВэя никому не удалось повторить. В публикации 2001 года группа исследователей из Нью-Йорка провела схожее исследование — были сравнены те же участки гипоталамуса, что и в исследовании ЛеВэя, однако с гораздо более полными данными и адекватным распределением исследуемых (Byne 2001). Никакой зависимости размера INAH-3 от гомосексуализма они не обнаружили. Авторы заключили, что «…сексуальная ориентация не может быть достоверно спрогнозирована на основе одного лишь объёма INAH 3…» (Byne 2001, стр. 91).

Позднее были попытки обнаружить зависимость сексуальных наклонностей от других участков мозга. В 2002 году психолог Ласко с коллегами опубликовали исследование другой части мозга — передней комиссуры (Lasco 2002). В нем было показано, что в этой области нет никаких значительных различий в зависимости от пола или характера сексуального влечения. Другие исследования, целью которых было установление структурных или функциональных отличий мозга гетеросексуалов от мозга гомосексуалистов из-за присущих им ограничений почти ничем не примечательны: в 2008 году результаты некоторых из этих исследований были обобщены в статье, опубликованной в журнале «Труды Национальной академии наук США» (Swaab 2008). Например, в одном исследовании была использована функциональная магнитно-резонансная томография для измерения изменений активности в головном мозге при показе испытуемым фотографий мужчин и женщин. Было обнаружено, что просмотр женского лица больше усиливал активность в таламусе и орбитофронтальной коре гетеросексуальных мужчин и женщин-гомосексуалисток, в то время как у мужчин-гомосексуалистов и гетеросексуальных женщин эти области сильнее реагировали на мужское лицо (Kranz 2006). Тот факт, что мозг гетеросексуальных женщин и гомосексуальных мужчин особо реагирует на мужские лица, в то время как мозг гетеросексуальных мужчин и женщин-гомосексуалисток особо реагирует на женские лица, трудно считать большим открытием, если учитывать этиологию гомосексуальных наклонностей. Подобным образом в другом исследовании приводятся данные о различной реакции на феромоны у негомосексуальных мужчин и мужчин-гомосексуалистов (Savic 2005).

Длина пальцев

Соотношение между длиной второго пальца (указательного) и четвёртого пальца (безымянного) рук, которое принято называть соотношением «2D:4D», отличается у большинства мужчин и женщин. Некоторые данные свидетельствуют о том, что это соотношение может зависеть от уровня внутриутробного тестостерона, в результате чего у мужчин при более высоком уровне воздействия тестостерона указательный палец короче безымянного (т.е. низкое соотношение 2D:4D) и наоборот (Hönekopp 2007). Согласно мнению некоторых исследователей, индекс 2D:4D связан с гомосексуальными наклонностями. Попытки каким-либо образом связать соотношение 2D:4D и сексуальные наклонности являются непоследовательными и противоречивыми.

Согласно одной из гипотез, гомосексуалисты могут иметь более высокое соотношение 2D:4D (ближе к соотношению у женщин, чем к соотношению у гетеросексуальных мужчин), в то время как другая гипотеза, напротив, предполагает, что гипермаскулинизация пренатальным тестостероном может приводить к более низкому соотношению у гомосексуалистов, чем у гетеросексуальных мужчин. Также была выдвинута гипотеза о гомосексуальных наклонностях женщин как следствия гипермаскулинизации (более низкое соотношение, более высокий уровень тестостерона).

На основании гипотезы соотношения длины пальцев некоторые активисты приводят «убедительные» доказательства о том, что Мишель Обама, супруга президента, активно поддерживающего «ЛГБТ+», является скрытым мужчиной (Independent 2017)

Несколько сравнительных исследований данного признака у гомосексуальных и негомосексуальных женщин и мужчин дали неоднозначные результаты. Исследование, опубликованное в журнале «Nature» в 2000 году, показало, что в выборке из 720 взрослых калифорнийцев соотношение 2D:4D на правой руке у женщин с однополыми предпочтениями было значительно более мужским (то есть ниже), чем у негомосексуальных женщин, и существенно не отличалось от соотношения у негомосексуальных мужчин (Williams 2000). Это исследование также не выявило существенного различия между средними величинами соотношения 2D:4D между негомосексуальными мужчинами и гомосексуалистами. В том же году другое исследование, в котором использовалась сравнительно небольшая выборка гомосексуальных и негомосексуальных мужчин из Британии, показало более низкое значение 2D:4D (то есть, более мужское) у гомосексуалистов (Robinson 2000). В 2003 году в исследовании выборки из лондонцев было обнаружено, что гомосексуалисты имели более низкий показатель 2D:4D по сравнению с негомосексуальными мужчинами (Rahman 2003), в то время как два других исследования выборок из жителей Калифорнии и Техаса показали более высокие значения 2D:4D у гомосексуалистов (Lippa 2003; McFadden 2002). В 2003 году было проведено сравнительное исследование семи пар монозиготных близнецов-женщин, во всех парах одна из женщин-близнецов имела гомосексуальные предпочтения, и пяти пар монозиготных близнецов-женщин, в которых обе сестры имели однополые предпочтения (Hall 2003). В парах близнецов с различными типами сексуального влечения, у лиц, идентифицирующих себя гомосексуальными, соотношение 2D:4D было значительно ниже, чем у их близнецов, в то время как конкордантные близнецы не обнаружили никакой разницы. Авторы пришли к выводу, что данный результат указывает, что «низкий показатель соотношения 2D:4D является результатом различий в пренатальной среде». И наконец, в 2005 году в результате исследования соотношения 2D:4D в австрийской выборке из 95 мужчин-гомосексуалистов и 79 негомосексуальных мужчин было обнаружено, что показатели 2D:4D у негомосексуальных мужчин существенно не отличались от показателей у мужчин-гомосексуалистов (Voracek 2005). Рассмотрев несколько исследований данного признака, авторы приходят к выводу, что «необходимо большее количество данных, чтобы можно было с уверенностью заключить, имеется ли взаимосвязь между соотношением 2D:4D и характером сексуального влечения у мужчин, при условии учёта этнических различий».

Моргание глаз

В 2003 году группа английских исследователей объявила, что они обнаружили «новые убедительные доказательства того, что сексуальное влечение обусловлено особенностями мозга человека» (Rahman 2003). Каци Рахман и соавторы заявили, что обнаружили разницу в скорости реакции — моргании глаз — в ответ на громкие звуки. Авторы обнаружили, что у женщин наблюдается меньшее т.н. «преимпульсное ингибирование» (PPI) — снижение моторной реакции организма на раздражители, при наличии слабого предварительного стимула10. То есть женщины моргали быстрее, чем мужчины, а женщины с однополым предпочтением моргали медленнее, чем негомосексуальные женщины. Следует отметить, что, во-первых, авторы провели исследование в маленькой группе испытуемых, а во-вторых, не обнаружили различий между мужчинами-гомосексуалистами и негомосексуальными мужчинами. Несмотря на это, авторы решили, что их результаты доказывают то, что гомосексуализм является врождённым феноменом. Тем не менее, исследователи всё-таки сделали несколько оговорок: они отметили, что вопрос о том, обусловлены ли обнаруженные различия спецификой сексуального влечения или являются следствием определенного сексуального поведения — остаётся нерешённым. Они указали: «…нейроанатомические и нейрофизиологические вариации между гетеросексуалами и гомосексуалистами могут быть обусловлены либо биологическими факторами, либо влиянием обучения…». Доктор Халстед Харрисон из Вашингтонского университета проанализировал данное исследование и отметил такой важный недостаток, как небольшие размеры тестируемых групп (14 женщин-гомосексуалисток и 15 гетеросексуальных женщин, 15 мужчин-гомосексуалистов и 15 мужчин-гетеросексуалов). Харрисон заключил: «Рахман и соавторы не предоставили убедительных доказательств в пользу вывода о том, что женщины-гомосексуалистки демонстрируют параметры PPI схожие с параметрами мужчин» (Harrison 2003). Харрисон также подверг сомнению статистическую адекватность методов.

Близнецовые исследования, рассмотренные выше, могут пролить свет на степень влияния материнских гормонов, так как при внутриутробном развитии их влияние одинаковым образом испытывают однояйцевые и разнояйцевые близнецы. Слабые показатели конкордантности в близнецовых исследованиях свидетельствуют о том, что пренатальные гормоны как генетические факторы не играют определяющей роли в формировании сексуального влечения. Другие попытки найти гормональные факторы, существенно влияющие на половое влечение, также оказались неубедительными, и значение их результатов пока не осмыслено.

Влияние стресса матери

В 1983 году Гюнтер Дёрнер и соавторы провели исследование по установлению связи между стрессом матерей во время беременности и последующей сексуальной идентичностью их детей. Они опросили двести человек о событиях, которые могли вызвать стресс у их матерей в период беременности — то есть внутриутробного развития самих опрошенных (Dörner 1983). Многие из событий были связаны с последствиями Второй мировой войны. Из мужчин, которые сообщили о переживании их матерями от умеренного до сильного стресса во время беременности, 65% были гомосексуалистами, 25% — бисексуалами, а 10% — гетеросексуалами. Однако в более поздних исследованиях наблюдались либо гораздо меньшие корреляции, либо отсутствие значимых корреляций (Ellis 1988). В 2002 году, проведя проспективное исследование взаимосвязи между спецификой сексуального влечения и пренатальным стрессом во время второго и третьего триместров, Хайнз с коллегами обнаружили, что стресс матери во время беременности имел «лишь небольшое отношение» к типично мужскому поведению их дочерей в возрасте 42 месяцев «и никакого отношения вообще» к типично женскому поведению их сыновей (Hines 2002).

Часть третья: иммунные нарушения?

«Эффект старшего брата»

«Эффект старшего брата» (ЭСБ) или «эффект порядка рождения братьев»11 — данный термин был предложен канадско-американскими исследователями по имени Рэй Блэнчард и Энтони Богерт — он заключается в том, что согласно некоторым наблюдениям, в сравнении с нормальными гетеросексуальными мужчинами у транссексуалов, гомосексуальных педофилов, гомосексуалистов и насильников отмечается большее количество старших братьев, но не старших сестёр (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Cote 2002; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

Рэй Блэнчард. Источник: researchgate.net

На данный момент остаётся открытой дискуссия о том, (1) действительно ли ЭСБ существует, и (2) если он существует, то имеет ли биологическую или социальную причину (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

Несмотря на противоречивость результатов в области ЭСБ и его причин, некоторые исследователи и общественные деятели, пытаясь найти биологические обоснования гомосексуализму, настолько однозначно приняли биологическое объяснение ЭСБ, что совершенно исключили любые другие возможные объяснения (влияние воспитания и др.).

Недостатки гипотезы ЭСБ

ЭСБ не является безусловной аксиомой, сам факт его существования является предметом продолжающейся научной дискуссии по многим причинам.

Во-первых, данный эффект выявляется не во всех исследованиях. Brendan P. Zietsch отметил, что сторонники гипотезы ЭСБ включают в свои анализы только результаты опубликованных исследований, которые соответствуют их идеям, и игнорируют исследования, информационные письма, диссертации, презентации на конференциях, в которых ЭСБ не обнаруживается (Zietsch 2018). Эта проблема особенно важна, учитывая, что в шести из семи корректно подобных вероятностных выборок ЭСБ не был подтверждён (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis 2008; Frisch 2006; Zietsch 2012). Упомянутый выше активист «ЛГБТ+»-движения Саймон ЛеВэй в своей работе также приводит обзор исследований, в которых ЭСБ не был обнаружен (LeVay 2016).

Во-вторых, те исследования, в которых был обнаружен ЭСБ, основаны на сомнительной методологии подбора выборок. Сторонники гипотезы ЭСБ применяют такие критерии для анализа популяции, которые приводят к исключению всех доступных вероятностных выборок (т. е. таких выборок, которые подобраны случайным образом по отношению к изучаемой независимой переменной — сексуального влечения в данном случае). Это означает, что мета-анализ включает только те выборки, в которых доля гомосексуалистов не имеет сходства с долей гомосексуалистов в общей популяции (например, выборки из анализа Блэнчарда 2018 года содержат в среднем 51% гомосексуалистов, в то время как в общей популяции их, по разным данным, максимум 2–3%). В случае таких неслучайных выборок возрастает риск подбора гомосексуальных и гетеросексуальных групп, которые отличаются не только по предикторным переменным. В таблице 1 у Blanchard 2018 видно, что большинство выборок, включённых в мета-анализ, взяты из крайне нерепрезентативных популяций: сексуальных преступников, транссексуалистов, педофилов, психопатов и др. Примечательно, что ни одна из этих проблем селекции выборок не обсуждалась в статье. Напротив, критерии включения Блэнчарда были применены таким образом, что исключили крупные исследования с вероятностными выборками (в которых не подтвердился ЭСБ). Большая гетерогенность размеров эффекта между отдельными исследованиями в мета-анализе показывает, что тот факт, каким образом подбираются группы для исследования, оказывает большое влияние на ЭСБ. Это повышает вероятность того, что особенности выборки и создают ЭСБ, особенно учитывая, что крупные вероятностные выборки вообще не показывают ЭСБ.

В-третьих, ещё одна методологическая проблема заключается в том, что аналитические методы поиска ЭСБ кажутся предвзятыми и направленными на обнаружение желаемого эффекта. Например, некоторые исследователи использовали односторонний статистический тест для оценки эффекта (например, Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) или интерпретировали результаты других исследователей, которые на самом деле не обнаружили ЭСБ как значительные, заявив, что должны были быть использованы односторонние тесты (Blanchard 2015) — хотя известно, что односторонние тесты можно использовать только в очень редких случаях, которые не подходят к условиям мета-анализа (Lombardi 2009). Исследователь Бартлетт пишет следующее:

«… учитывая относительную редкость мужчин-гомосексуалистов в популяции, трудно подобрать для исследования сбалансированные группы гомосексуальных и гетеросексуальных мужчин. Выборка гомосексуалистов и гетеросексуалов из популяций с разными размерами семьи создаёт проблему при измерении ЭСБ. Вероятность того, что исследование выявит ложный эффект со всеми видами братьев и сестёр, а не только старших братьев, увеличивается, если в выборку будут отобраны гомосексуалисты из более крупных семей, тогда как эффект исчезнет, если в выборку будут отобраны гетеросексуальные мужчины из более крупных семей … » (Bartlett 2018).

В-четвёртых, ЭСБ основан исключительно на результатах корреляционного анализа. Обнаружение фактических корреляций является идентичным обнаружению причины, создающей эту корреляцию. Любые корреляции также нуждается в механистическом объяснении, чего выполнено не было (Gavrilets 2017).

Статистические методы в психологии. Радчикова Н. П.

В-пятых, ЭСБ не универсален. ЭСБ не способен объяснить гомосексуализм у мужчин, у которых нет старших братьев, не способен объяснить также отсутствие гомосексуального влечения у младших братьев, имеющих старшего брата гомосексуалиста, не способен объяснить дисконкордантность сексуальных предпочтений у братьев-близнецов12. ЭСБ не проявляется в случае бисексуальных мужчин. Бисексуальное влечение можно понимать как сексуальное влечение как к противоположному, так и к собственному полу, следовательно, в рамках парадигмы ЭСБ, у бисексуальных мужчин ЭСБ должен проявляться меньше, чем у гомосексуальных мужчин, но больше, чем у гетеросексуалов. Однако в исследовании Bogaert (2006) ЭСБ у бисексуальных и гомосексуальных индивидов был одинаковым. McConaghy и коллеги (2006) провели исследование ЭСБ у «преимущественно гетеросексуальных индивидов» (индивиды с незначительным однополым влечением) в сравнении с контрольной группой исключительных гетеросексуалов. ЭСБ наблюдался как для мужчин, так и для женщин. Кроме того у мужчин наблюдался также эффект старшей сестры, хотя и менее сильный. По утверждению авторов, полученные ими результаты свидетельствуют, что биологические причины ЭСБ менее вероятны, чем социальные. Подсчитано, что гипотеза ЭСБ объясняет всего 17% от общего количества случаев гомосексуального влечения и только у мужчин (Cantor 2002). ЭСБ не объясняет гомосексуальные предпочтения у женщин. Сторонники гипотезы ЭСБ множество раз пытались обнаружить данный эффект у женщин с гомосексуальными предпочтениями, однако без результатов (Blanchard 2004).

В-шестых, ЭСБ не работает в реальных культурально-этнических предиктивных моделях. Если допустить существование ЭСБ, согласно его парадигме можно спрогнозировать (модель согласно Bogaert 2004), что большая распространённость мужчин с гомосексуальными предпочтениями наблюдается в: (а) религиозных семьях, в которых вероятность большого количества детей выше; (в) восточных и мусульманских культурах, традиционно отличающихся многодетными семьями; и меньшая распространенность — в западных обществах с высоким уровнем жизни, в которых рождаемость значительно уступает восточным обществам (Caldwell 1997). Подобный тренд, мягко говоря, не соответствует реальности.

Гипотезы, объясняющие ЭСБ

Существует несколько предположений, объясняющих ЭСБ, обнаруженный в некоторых исследованиях (James 2004), среди них можно выделить два основных: (1) биологическое пренатальное воздействие (гипотеза материнской иммунизации) и (2) социально психологическое постнатальное (воздействие условий среды). Ниже мы разберем оба предположения.

Гипотеза материнской иммунизации

Блэнчард и Богерт в качестве биологического обоснования ЭСБ выдвинули гипотезу о материнском иммунном конфликте, которая заключалась в том, что женская иммунная система якобы способна вырабатывать антитела к неким «мужским антигенам» плода мужского пола, и якобы подобные антитела накапливаются с каждой последующей беременностью мужским плодом, увеличивая риск внутриутробного иммунного поражения для каждого последующего мальчика (Blanchard 1996). Гипотеза материнского иммунного конфликта пытается объяснить развитие гомосексуальных предпочтений мальчика по аналогии с резус-конфликтной беременностью (Bogaert 2011).

Резус-конфликтная беременность — это патологическое состояние, вызванное присутствием у плода гена, кодирующего специфический белок на клетках крови, и отсутствием такого гена у матери (то есть мать в данном пример является резус-отрицательной, а плод — резус-положительным). При первой беременности резус-отрицательной матери с резус-положительным плодом клетки плода проникают в кровоток матери и вызывают иммунную реакцию — образование антител к кровяным клеткам. При последующих беременностях у этой матери с резус-положительным плодом антитела из кровотока матери будут проникать в кровь плода и разрушать его эритроциты, вызывая гемолиз и желтушность при рождении. Именно поэтому акушеры-гинекологи контролируют резус-статус беременной матери и отца ребёнка.

Схематическое объяснение резус-конфликтной беременности

Гипотеза Блэнчарда и Богерта основана на тех же принципах, что и резус-конфликтная беременность. В данном случае фактор, вызывающий образование антител (резус-положительность в вышеуказанном примере) — это наличие игрек-хромосомы, то есть мужской пол плода. Y-хромосома кодирует образование белков и гормонов, которые присутствуют в мужском плоде (но не в женском!) уже на самых ранних стадиях эмбриогенеза. Согласно обсуждаемой гипотезе, частички плодной ткани, несущие «мужской антиген», попадают в кровоток матери и вызывают образование антител, которые якобы при последующих беременностях мужским плодом преодолевают гемато-плацентарный барьер, проникают в мозг плода и атакуют специфические нервные клетки, содержащие «мужской антиген», якобы препятствуя развитию эмбрионального мозга «по мужскому типу», в результате чего мальчик рождается с «женским мозгом» и якобы становится гомосексуалистом или транссексуалистом. Иммунореактивность матери возрастает с каждой новой беременностью мужским плодом, поэтому и вероятность отклонений якобы возрастает с каждым старшим братом.

Согласно гипотезе Блэнчарда и Богерта, подтверждением внутриутробного иммунного поражения является снижение массы тела при рождении у мужчин-гомосексуалистов, у которых есть старшие братья.

Недостатки гипотезы материнской иммуннизации

William H. James (2004) критически рассмотрел основные постулаты гипотезы материнского иммунного конфликта.

Во-первых, предположение о том, что во время беременности происходит иммунизация матери только специфическими антигенами плода мужского пола, но не женского — мягко говоря, сомнительно. У матерей могут развиваться иммунные реакции к плоду как мужского так и женского пола, то есть иммунной реактивностью в данных случаях обладают не «мужские антигены», а конкретные отцовские, и такие патологии хорошо изучены (Dankers 2003). Наиболее часто встречаются три таких реакции: (а) упомянутая выше РКБ, при которой поражаются эритроциты плода, имеющие на своей поверхности положительный резус-фактор, частота 10–20%; (б) аллоиммунная тромбоцитопения новорождённых, поражающая тромбоциты, частота 4% или 12%, если учитывать и бессимптомные формы (Turner 2005); нейтропения новорождённых, поражает нейтрофилы, частота 4% (Han 2006). Во всех этих случаях антигены являются индивидуальными отцовскими, а не общими мужскими. Они развиваются к последующим детям любого пола от одного и того же отца. Они поражают компоненты крови (а не определённые органы и ткани) во время контакта крови плода (пуповины, плаценты или др.) с иммунной системой матери (вследствие травмы наружных половых органов, внутренней поверхности матки и др.) при родах.

Материнские аллоиммунные антитела предположительно проникают и в молоко матери, как и любые другие антитела (Gasparoni 1992), например, аллоиммунные материнские антитела к резус-фактору, которые проникают в молоко матери, могут привести к гемолитической болезни новорожденных (Beer 1975). Аналогичным образом можно предположить, что молоко, содержащее гипотетические антитела против «мужских антигенов», будет плохо переноситься более поздними братьями, что приведёт к проблемам с грудным вскармливанием и его скорому прекращению, а также к аллергическому колиту. Однако обзор медицинской литературы даёт прямо противоположную картину: порядок рождения не связан с продолжительностью кормления грудью или вообще положительно с ним коррелирует (Martin 2002). Частота аллергического колита новорожденных колеблется от 0,01% до 7,5% (Hildebrand 2003; Pumberger 2001; Xanthakos 2005), при этом поражаются новорождённые обоего пола. А также в эту статистику включены и реакции на коровье молоко.

Повторимся, что с эволюционной точки зрения внутриутробная иммуногенность мужского плода для матери является абсурдной. Филогенез человека как млекопитающего длится много миллионов лет. Почему за такое длительное время в человеческом организме не развились эффективные способы предотвращения столь затратных с точки зрения эволюции иммунных реакций? Гипотетические иммунные реакции женского организма в течение эволюционно столь рутинного и неизбежного для здорового женского организма процесса как беременность плодом мужского пола, составляющим 50% всех беременностей, привели бы к значительной половой диспропорции и эволюционным проблемам. Филогенез всегда приводит к селекции и сохранению наиболее оптимальных для вида признаков. Например, существует значительная доказательная база в отношении того, что выбор мужского партнёра связан с главным комплексом гистосовместимости (ГКС) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind 1995), то есть, на филогенетическом уровне, видовые процессы максимально направлены на увеличение разнообразия по признаку ГКС и повышение жизнеспособности потомства (Williams 2012; Guleria 2007).

В защиту своей теории Богерт приводит в пример такую патологическую иммунную реакцию как резус-конфликтная беременность (РКБ) (Bogaert 2011), ведущую к гемолитической болезни новорождённых — якобы данное явление (в группе риска находится около 15% популяции (Izetbegovic 2013)) не исчезло в ходе эволюции. Однако, следует учитывать, что частота РКБ в прошлом человечества как вида была значительно ниже. На современном этапе наблюдается такой эволюционный фактор как смешение человечества, поэтому не представляется парадоксальным тот факт, что естественные механизмы блокирования резус-конфликта еще не развились. С развитием трансплантологии человечество столкнулось с таким фактором, отсутствовавшим ранее, как иммунные реакции отторжения (практически у 100% реципиентов), неудивительно, что у человека отсутствует естественный механизм их подавления. В случае с РКБ и реакциями отторжения трансплантата для человека как вида прошло не так много времени для развития компенсирующих механизмов13. С другой стороны, стабильное сохранения иммунной несовместимости матерей с 50% их потомства было бы парадоксальным.

Вообще представляется сомнительным, что существуют некие структуры или вещества плода мужского пола, которые обладают антигенными свойствами, специфичными только для мужского пола. Свободный тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны или рецептор андрогенов клеточной мембраны, не являются иммунно-реактивными для матери по той причине, что все они присутствуют и в женском организме.

Во-вторых, предположение о том, что специфические материнские антитела избирательно повреждают головной мозг плода мужского пола (приводя к его «феминизации»), но при этом не нарушают никаких других мозговых функций и не поражают яички (содержащие гораздо больше продуктов генов Y-хромосомы) — является, мягко выражаясь, спорным.

Если бы в самом деле происходила иммунная реакция против «мужских антигенов», то гипотетические материнские антитела прежде всего и основным образом или хотя бы параллельно поражали бы яички, которые содержат гораздо больше «мужского антигена», чем головной мозг. Известно много генов, специфических для мужского пола (то есть, расположенных на Y-хромосоме) (Ginalksi 2004). Экспрессия этих генов — то есть считывание информации и синтез протеинов и структур — происходит не только и не столько в головном мозге, но преимущественно в яичках, которые и должны были бы быть первичной целью «анти-мужской» специфической иммунной атаки, а не головной мозг (Ginalksi 2004). У мужчин-гомосексуалистов наблюдалась бы повышенная распространённость патологий яичек: гипоспадия, крипторхизм, рак яичка и др., однако не обнаружено какой-либо связи яичковых нарушений с гомосексуализмом или ЭСБ (Pierik 2004; Flannery 1994). Более того, интересно отметить, что мужчины с гипоспадией, несмотря на низкие уровни тестостерона во время внутриутробного развития, имеют несколько повышенные уровни психологической маскулинности (Sandberg 1995). Также следовало бы ожидать, что у индивидов с гомосексуальным влечением половое созревание будет наступать позже вследствие иммунных тестикулярных поражений, однако крупные исследования не выявили различий в возрасте наступления полового созревания в зависимости от сексуальных предпочтений (Savin-Williams 2006).

Кроме того, попадание гипотетических материнских антител через кровоток в головной мозг плода было бы невозможно из-за гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), который образуется уже на 4-й неделе беременности (Zusman 2004). Такие антитела способны были бы преодолевать ГЭБ только при серьёзных патологиях последнего — с нарушением защитных функций, что привело бы к значительным неврологическим повреждениям мозга. Однако, если ГЭБ плода находится в нормальном состоянии, то даже нарушения иммунной системы матери не приводят к неврологическим патологиям новорожденных — ГЭБ препятствует антителам. В крупном исследовании, охватившем 17 283 пары матерей с детьми, не было обнаружено взаимосвязи повышенной иммунореактивности матери с детским церебральным параличом, задержкой умственного развития, конвульсиями и др. (Flannery 1994).

Также несостоятельна гипотеза о том, что гипотетические антитела повреждают мозг таким образом, что вызывают его феминизацию. На стадии эмбриогенеза анатомические половые различия в головном мозге слабо выражены, а окончательное морфофункциональное оформление мозга, согласно полу, происходит во время пубертатного периода, когда гипотетическое иммунное воздействие невозможно (Lenroot 2007; Paus 2005). Сама идея о наличии у мозга эмбриона нейронной организации характерной для определённого пола весьма сомнительна и никогда не была убедительно продемонстрирована (Lauterbach 2001; Nunez 2003). Сканирование МРТ показало только несущественные статистические, а не дихотомные различия в структуре мозга новорождённых, со значительными совпадениями между полами (Zanin 2011; Mitter 2015).

Мозг плода на разных триместрах беременности (схема). Источник: sites.duke.edu

Согласно гипотезе, следовало бы ожидать, что гомосексуалисты со старшими братьями, обладая «феминизированным» мозгом, неизменно будут принадлежать к фенотипу с типично женскими интересами и поведением, поскольку крайне спекулятивно полагать, что «демаскулинизация» мозга затронет лишь сексуальные предпочтения мальчика, но обойдёт другие специфические мужские качества. Следует отметить, что в некоторых исследованиях однополое влечение у взрослых коррелирует с более «женскими» структурами мозга, но развитие мозга, с точки зрения размера и функции, происходит главным образом после рождения, и поэтому такие структуры, как считают сами авторы, являются результатом постнатального опыта, а не пренатальных факторов. Исследования Bogaert и соавторов (2003; 2005); Kishida и соавторов (2015); Semenyna и соавторов (2017) не выявили корреляций между ЭСБ и выраженностью фемининных признаков у мужчин.

В-третьих, связь между гипотетическим внутриутробным иммунным поражением, количеством старших братьев, гомосексуальным влечением и снижением массы тела при рождении — является, мягко говоря, сомнительной.

Как доказательство общей иммунной атаки сторонники гипотезы ЭСБ и иммунного поражения приводят данные о том, что у мужчин, имеющих старших братьев, вес при рождении был ниже (Blanchard 2001). Снижение массы тела при рождении у мальчиков, у которых есть старшие братья, в исследованиях Блэнчарда составило около 170 грамм (5% массы тела) (Blanchard 2001). Согласно обсуждаемой гипотезе, подобное снижение должно наблюдаться в отношении мальчиков с гомосексуальным предпочтением, у которых есть старшие братья, и не должно наблюдаться у девочек. Однако это не так — в норвежском исследовании, в котором изучалась гипотетическая связь иммунных реакций и снижения массы тела при рождении, была изучена 181 000 случаев рождений, и снижение массы тела при рождении было отмечено как у девочек, так и у мальчиков (Magnus 1985). При этом гипотетический «эффект старшего брата» был отмечен для обоих полов и был крайне низким — 0,6%, выражаясь в разнице 20 ±4,5 грамма по отношению к стандартной массе при рождении в 3 500 грамм (Magnus 1985).

Согласно этим данным, роль иммунных факторов вообще в снижении массы тела представляется сомнительной. Примечательно, что Магнус и коллеги в своём исследовании также изучили влияние отцовских антигенов на массу новорождённых — в этом случае было предположено, что если снижение массы тела вызвано иммунными антителами к отцовским антигенам, оно будет отмечаться как у мальчиков, так и у девочек.. Магнус и коллеги изучили массу тела детей обоего пола при рождении у матерей, которые вступили в новый брак и родили новых детей — если бы снижение массы было обусловлено иммунными реакциями, масса при рождении у детей от другого мужчины должна была вернуться к стандартным изначальным показателям, так как другой отец является носителем новых антигенов и для накопления иммунных антител необходим прогрессирующий иммунный процесс (несколько беременностей) (Magnus 1985). Однако масса тела при рождении детей от другого отца осталась сниженной, и авторы заключили, что связь любых иммунных процессов со снижением массы тела при рождении не подтверждается в их выборке (Magnus 1985).

Причиной снижения массы тела при рождении может быть: (а) недоношенность; (б) плацентарная недостаточность; (в) аутоиммунные болезни матери, например, системная красная волчанка (сочетается с рядом врождённых патологий при рождении); (г) комплекс патологий, связанных с тестикулярными нарушениями. Ничего из перечисленного не отмечено для мужчин-гомосексуалистов, у которых есть старшие братья.

Связь снижения массы тела при рождении с иммунными реакциями не уточнена и остается весьма спекулятивным вопросом. Согласно James (2006) отмеченное снижение массы тела при рождении может быть обусловлено влиянием тестостерона (Manikkam 2004). Кроме того, повышенные уровни тестостерона в женском организме связаны с повышением вероятности рождения мальчика (James 1996; James 2004b). Блэнчард, при разработке своей гипотезы в качества данных, свидетельствующих в её пользу, сослался на исследование Gualtieri и Hicks (1985), которые заявили, что половая пропорция рождающихся детей смещается в сторону женского пола в зависимости от количества детей (другими словами, чем больше в семье родилось детей, тем меньше вероятность рождения мальчика). Однако в этом исследовании была ошибка интерпретации (см. James 2004, стр. 52; James 1985). Напротив, в двух крупнейших исследованиях: анализ 4 миллионов рождений во Франции (James 1975) и 150 тысяч рождений в США (Ben-Porath 1976) выявил, что вероятность рождения мальчика возрастает при увеличении количества старших братьев и падает при увеличении количества старших сестёр, что противоречит ЭСБ. Biggar и соавторы (1999) на основании этих данных провели статистический анализ 1,4 миллиона рождений и установили, что вероятность рождения мальчика возрастает при увеличении количества старших братьев.

В-четвёртых, предположение о том, что у первого родившегося мальчика в семье не должно наблюдаться гомосексуальных предпочтений и, соответственно, риск их развития растёт с увеличением количества старших братьев, является, мягко говоря, спекулятивным.

Далеко не у каждого гомосексуального мужчины есть старшие братья, с другой стороны, некоторые старшие братья или единственные мальчики в семье являются гомосексуалистами. Сторонники гипотезы выдвигают контраргумент о том, что у матерей таких мужчин до их рождения якобы были спонтанные аборты плодов мужского пола, которые запустили процесс иммунизации. Распространённость пар, у которых отмечаются спонтанные аборты, составляет 1%; примерно в половине этих случаев у плода отмечается нормальный кариотип, то есть можно предположить, что половина спонтанных абортов обусловлена иммунными реакциями (Lee 2000). Однако исследования по изучению соотношения полов у эмбрионов, погибших в результате спонтанного аборта, показывают, что более половины из них являлись женского пола: соотношение мужчины/женщины составляет 0,76 (Eiben 1987), 0,71 (Eiben 1990), 1,03 (Be 1997); 0,77 (Smith 1998), 0,77 (Evdokimova 2000), 0,83 (Morikawa 2004), 0,35 (Halder 2006), 0,09 (Kano 2004).

С другой стороны, согласно иммунной гипотезе, головной мозг каждого плода мужского пола в утробе матери при всех последующих беременностях должен быть атакован с нарастающей интенсивностью, то есть подвергаться всё большей «феминизации», однако это не так. Не все младшие братья мужчины-гомосексуалиста имеют гомосексуальные предпочтения. Интересно, что младшие братья мужчины с нарушением половой идентичности — мозг которого, согласно гипотезе Блэнчарда, должен подвергаться «феминизации»— развиваются нормально (Green 2000).

Семья Джексонов, известных американских музыкантов.
Источник: Michael Ochs Archives, Getty Images

Также, согласно гипотезе, следовало бы ожидать, что братья, родившиеся позже, будут страдать от многих физических проблем из-за усиливающихся иммунологических атак со стороны матери, однако всё как раз наоборот: более поздний порядок рождения связан в основном с улучшением, а не ухудшением здоровья (Juntunen 1997; Cardwell 2005; Sorenson 2005; Richiardi 2004).

Гипотеза социального воздействия, объясняющая ЭСБ

Сами авторы гипотезы материнской иммунизации отметили:

«…Есть, конечно, другие возможные объяснения эффекта старшего брата, помимо гипотезы материнского иммунного ответа. Самая популярная конкурирующая гипотеза — это то, что сексуальное взаимодействие со взрослыми мужчинами увеличивает вероятность развития гомосексуального влечения у мальчика, и что шансы мальчика на участие в таких взаимодействиях возрастают пропорционально его числу числу его старших братьев … » (Ellis 2001).

Wellings и коллеги (1994, стр. 204–206) установили, что мужчины, которые посещали школы-интернаты для мальчиков, чаще сообщали о каком-либо гомосексуальном опыте в течение жизни, чем мужчины, которые не посещали таких школ, однако между этими группами не было разницы в доле индивидов, сообщивших о гомосексуальном опыте в дальнейшей жизни». Блэнчард (Ellis 2001) сослался на публикацию Wellings и коллег (1994) как на подтверждение того, что социальная гипотеза нерелевантна. Однако они своеобразным образом интерпретировали эти данные. Wellings на стр. 206 приводит график, на котором можно заметить, что около 1,5% из 7925 мужчин, которые не посещали школу-интернат, сообщили о более чем одном гомосексуальном контакте за последние 5 лет, и 2% из 412 мужчин, которые посещали школу-интернат. Очевидно, что эти данные (диспропорциональный размер групп) говорят скорее в пользу социальной гипотезы. Рассмотрим и другие исследования в связи с социальной теорией.

Сам Блэнчард указал, что среди мужчин педофилов около 25% были гомосексуальными педофилами (Blanchard 2000b). Это примерно в десять раз превышает долю гомосексуалистов среди мужчин, чьи сексуальные интересы направлены на взрослых мужчин (см. Главу 1). Было высказано предположение, что среди мужчин гомосексуализм и педофилия имеют общую причину, и эта причина является сексуальным (или квази-сексуальным) опытом в раннем возрасте (James 2004). Согласно этой идее, ранний гомосексуальный опыт будет подавлять формирование сексуального интереса к противоположному полу во взрослой жизни. Римафеди (Remafedi 1992) обнаружил, что у подростков неопределённость в отношении собственных сексуальных предпочтений уменьшается с возрастом: эти авторы предполагают, что сексуальная идентичность развивается в подростковом возрасте и на неё влияет сексуальный опыт.

Более того, среди мужчин-гомосексуалистов наблюдаются более частые случаи сексуального насилия в детстве, чем среди мужчин-гетеросексуалов (Paul 2001; Finkelhor 1979, 1984); наблюдалась значительная связь между испытанием сексуального насилия со стороны мужчины и совершением сексуальных преступлений (Glasser 2001); значительно более высокие пропорции взрослых мужчин гомосексуалистов сообщили, что их поощряли или принуждали к половому контакту в период до 19 лет (Cunningham 1994); в сравнении с контрольной группой, более высокие показатели гомосексуального предпочтения были отмечены у молодых мужчин, которые перенесли сексуальное насилие в детстве (Johnson 1987; Finkelhor 1979, 1984; Wyre in Tate 1990; Cunningham 1994; Glasser 2001; Rind 2001; Garcia 2002; Arreola 2005; Beitchman 1991; Jinich 1998; Laumann 1993; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund 1994). Можно сделать заключение, что гомосексуальный интерес вне зависимости от возраста объекта влечения имеет общую причину. В исследованиях Блэнчарда было показано, что СБЭ также наблюдается среди гомосексуальных и бисексуальных педофилов, то есть, что у таких индивидов есть старшие братья (Bogaert 1997).

Lee и соавторы (2002) пытались установить, какой из нескольких факторов риска — перенесённое эмоциональное насилие в детстве, проблемы с поведением и перенесенное сексуальное насилие в детстве — был связан со следующими явлениями: педофилия, эксгибиционизм, сексуальное насилие. Сексуальное насилие в детстве было специфическим фактором риска для педофилии. Другие связанные факторы (эмоциональное насилие и проблемы с поведением) не были так тесно связаны с педофилией. Вдобавок, учитывая явную корреляцию между наличием нескольких гомосексуальных сиблингов в семье и инцестом, следует рассматривать инцест как возможную альтернативу биологическим объяснениям. Когда один брат (как правило старший) проявляет гомосексуальные наклонности, другие братья рискуют быть соблазнёнными или изнасилованными, что может зафиксировать у них гомосексуальную активность (Cameron 1995). Согласно британской статистике, 38% случаев сексуальных насильственных актов в семье происходят со стороны брата (Cawson 2000). Как пишет исследователь Bartlett (2018), рассуждения в популярной психологии о том, формируется ли индивидуальность взрослого человека в зависимости от порядка его рождения — это длинная история с большим объёмом научной литературы, охватывающей тысячи опубликованных работ (Damian 2015a; Paulhus 2008; Salmon 2012). В течение последних нескольких десятилетий исследование этого вопроса строилось на представлении о том, что конкуренция между братьями и сёстрами за ресурс родительского внимания приводит к тому, что порядок рождения детей в семье влияет на индивидуальные качества детей. Поскольку дети приспосабливаются к использованию различных ниш в семье, как правило старшие дети являются более доминирующими и перенимают себе часть родительских полномочий, а более поздние дети более экстравертированы и общительны (Sulloway 1996). Следует отметить, что поскольку варьирующий размер семей и социально-экономический статус в сочетании с маленькими выборками значительно влияют на результаты статистических подсчётов, то исследования, в которых можно более или менее адекватно изучить ЭСБ, сравнивающие должны содержать минимум 30 тысяч сравнений сиблингов, в то время как исследования, в которых сравниваются относительно однородные выборки из семей, считаются адекватными начиная от 500 семей (Paulhus 2008). Хотя исследования с небольшими выборками показывают противоречивые данные по поводу ЭСБ, в крупных исследованиях (например, Rohrer 2015, n=20 000; Damian 2015b, n=377 000) не было выявлено влияния порядка рождения на индивидуальные качества (Damian 2015a). Что показывают эти эмпирические данные, так это хорошо воспроизводимый эффект, при котором показатели интеллекта каждого последующего ребенка падают примерно на одну десятую от стандартного отклонения, если ребёнок доживает до зрелого возраста (Kristensen 2007), что однозначно показывает, что причиной эффекта является снижение родительских инвестиций, а не биологические внутриутробные процессы. Крупные исследования также выявляют влияние порядка рождения и на такие качества, как успеваемость, финансовая успешность и риск самоубийства (Bjørngaard 2013; Black 2005).

Таким образом, биологическая основа однополого влечения, продвигаемая гипотезой порядка рождения братьев, не имеет какой-либо эмпирической поддержки, в то время как имеется немало эмпирических свидетельств против неё.

Двойственность отношения «ЛГБТ+»-движения к Блэнчарду

Предположим, что ЭСБ и материнская иммунизация действительно имеют место быть и действительно вызывают изменения в поведении. В таком случае, гипотеза Блэнчарда объединяет в себе гомосексуализм и транссексуализм (а также гомосексуальную педофилию) — а в современном «ЛГБТ+»-движении это является кощунством. Например, согласно мнению Американской психологической ассоциации, сексуальное влечение и половая самоидентификация — это совершенно не связанные явления (APA 2011/2014). Согласно гипотезе Блэнчарда, транссексуализм представляет собой патологию, которая обусловлена либо (1) крайним проявлением гомосексуального влечения, при котором «феминизация» мозга настолько выражена, что затрагивает и половую самоидентификацию; либо (2) психическим отклонением, при котором сексуальное влечение направлено не на противоположный пол, а на самого себя в образе противоположного пола (последнее состояние Блэнчард назвал «аутогинефилия»14) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Блэнчард однозначно считает транссексуализм патологическим явлением. Более того, в одном из интервью Блэнчард отметил:

«…Я бы сказал, что если бы можно было начать с нуля, проигнорировав всю историю исключения гомосексуализма из ДСМ, нормальная сексуальность — это всё, что связано с репродукцией15… » (Cameron 2013).

Подобная смелая позиция вызывает недовольство у представителей «ЛГБТ+»-движения, в особенности у той его части, которая представляет «Т» (Wyndzen 2003; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Блэнчард указал в своём блоге: «Первый шаг в политизации транссексуализма — как за, так и против — это игнорирование или отрицание его истинной природы как разновидности психического расстройства».

О Блэнчарде пишут активисты «ЛГБТ+»-движения:

«… Блэнчарда часто цитируют анти-ЛГБТ группы (…) И почему бы и нет? Блэнчард вырос католиком, у него очень традиционные взгляды, что любой половой контакт, в котором не участвуют пенис и вагина, является ненормальным (…) Если бы доктор Блэнчард был каким-нибудь чокнутом без должности и авторитета, его можно бы легко дискредитировать. Но это не тот случай — наоборот, он был в комитете ДСМ, отвечающем за парафилии и сексуальные расстройства (…) Он открыто выступает против ЛГБТ… » (Tannehill 2014).

С другой стороны, подтверждение гипотезы Блэнчарда ставит под сомнение одну из фундаментальных догм «ЛГБТ+»-движения — концепцию нормативности разнообразия сексуального влечения по полу объекта. Ведь в таком случае у гомосексуального влечения будет выявлена причина — ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ иммунная реакция. В противном случае активистам «ЛГБТ+»-движения потребуется исказить понимание медицины и биологии таким образом, чтобы посчитать иммунную реакцию, которая вызывает выкидыши, снижение массы тела, снижение репродуктивных шансов, изменение психоинтеллектульного состояния, требующего приёма гормональных препаратов и хирургического вмешательства, а также педофильные предпочтения и склонность к насилию — вариантом нормы.

Кроме того возникнут перспективы профилактики возникновения гомосексуальных предпочтений у мальчиков по аналогии с использованием антирезусных иммуноглобулинов при резус-конфликтной беременности. Какая часть будущих родителей, даже тех, кто лояльно относится к «ЛГБТ+»-движению, сознательно откажется от возможности снизить риски возникновения гомосексуального влечения у их мальчиков? Ведь в сегодняшнее время каждой женщине старательно разъясняют про допустимость и обыденность аборта. Будет ли право женщины влиять на жизнь плода также распространяться на право влиять на его будущее половое поведение, или будет вводиться избирательный запрет и преследование тех специалистов, которые будут предоставлять такую возможность?

Так или иначе, в данный момент данные вопросы относятся к разряду вероятностных.

Проблемы интерпретации

Есть некоторые существенные внутренние ограничения результатов эмпирических исследований, подобных рассмотренным в предыдущих разделах. Игнорирование этих ограничений — одна из главных причин ошибочного толкования исследований в публичном пространстве. Вполне заманчиво предположить, как было показано на примере структуры мозга, что если конкретный биологический профиль связан с некоторым поведенческим или психологическим признаком, то такой биологический профиль является причиной этого признака. Это рассуждение опирается на заблуждение.

Вкратце проиллюстрируем некоторые ограничения, присущие этой области исследований, на следующем гипотетическом примере. Предположим, что мы должны провести сравнительное исследование мозга инструкторов йоги и культуристов. Если достаточно долго искать, то в итоге найдутся статистически значимые различия в какой-нибудь области морфологической структуры или функциях мозга между этими группами. Но это не означало бы, что такие различия определяют особенности жизненных траекторий инструктора йоги и культуриста. Особенности мозга могут быть скорее результатом, чем причиной отличительных моделей поведения и интересов. Исследования нейропластичности показывают, что несмотря на наличие критических периодов развития, в течение которых мозг изменяется быстрее и сильнее (например, в ходе языкового развития маленьких детей), мозг продолжает изменяться на протяжении всей жизни, реагируя на модели поведения (например, жонглирование или игра на музыкальном инструменте), жизненный опыт, психотерапию, лекарства, психологические травмы и отношения. Для ознакомления с полезным и общедоступным обзором исследований, связанных с нейропластичностью, см Doidge 2007.

Определение того, имеет ли что-то биологическую причину — это чрезвычайно сложный процесс, а выявление конкретной генетической связи — ещё более сложная задача. Исследования, которые декларативно предоставляют бесспорные «доказательства» того, что гомосексуалисты «рождаются такими», в лучшем случае непоследовательны, а их результаты в значительной степени корреляционны по своей природе.

В некоторых случаях, например, в исследованиях близнецов, данные свидетельствуют о том, что ранние факторы среды обладают доминирующим влиянием на возникновение гомосексуальных наклонностей. Корреляция между двумя факторами вовсе не означает, что между ними есть причинно-следственная связь. Баскетболисты имеют высокий рост — занятие баскетболом безусловно коррелирует с высоким ростом. Однако не имеется никакого «баскетбольного гена». Очевидно, что некоторые интересные корреляции преподносятся как якобы причинные факторы в политических и пропагандистских целях.

В конечном итоге допустим, что некоторые люди могут иметь предрасположенность к гомосексуальным наклонностям вследствие генетических, пренатальных, гормональных воздействий или других физических или мозговых особенностей. Означает ли это, что гомосексуализм — врожденное явление? Совсем не в том понимании, как представляют это СМИ и популярная культура. Застенчивые и артистичные молодые мальчики, отец которых не уделял внимания воспитанию, не был примером должного маскулинного типа поведения, могут быть подвержены риску развития гомосексуальных наклонностей. Это происходит не из-за гомосексуального «гена», а из-за нарушенного психического процесса формирования половой идентичности. У таких мальчиков есть эмоциональная потребность в самоутверждении и мужском внимании. Аналогичная картина наблюдается у девочек, которые не соответствуют классическим половым профилям. На проблемах и эмоциональных потребностях подобных детей часто играют современные тенденции полового и сексуального мировоззрения.

Эти примеры иллюстрируют одну из обычных проблем, возникающих при распространенной интерпретации таких исследований, — предположение о том, что нейробиологические факторы детерминируют определенную поведенческую модель.

Если природа наделяет кого-то однополым влечением, то почему она не наделяет его физическими характеристиками, необходимыми для его осуществления? Например, плотной и многослойной эпителиальной оболочкой прямой кишки, способной выдерживать продолжительное трение, железами, выделяющими обильную смазку, более тонким пенисом для проникновения в ректум и т.д. Вот если б эти характеристики присутствовали у гомосексуалистов, тогда и можно было бы говорить о врождённости. Если же, обладая нормальным набором хромосом и нормальной репродуктивной системой, они испытывают влечение к объекту, с которым применить её по назначению не представляется возможным, то речь о биологической обусловленности подобного явления представляется весьма и весьма спекулятивной.

Мнение некоторых представителей «ЛГБТ+»-движения

Американская Психологическая Ассоциация в 2014 году выпустила руководство по психологическим болезням и сексологии. Вот прямые цитаты из него:

«… В настоящее время так и не было выявлено генов, которые могли бы быть связаны с гомосексуализмом … » (Rosario in APA 2014, стр. 579)

«…Неоспоримая реальность заключается в том, что сексуальное поведение человека обусловлено сочетанием многих факторов: биологическими, социальными и фактором выбора … » (Kleinplatz in APA 2014, стр. 256).

Автором нескольких глав из руководства АПА является член экспертной комиссии AПA профессор Лиза Даймонд, не скрывающая своих гомосексуальных предпочтений. Даймонд является противником теории о генетической обусловленности гомосексуализма. Она уверена, что тезис «гомосексуалисты такими родились и не могут измениться» — ошибочен. В 2013 году, в лекции в Университете Корнелл, Даймонд заявила:

«…Я считаю, что квир-сообщество должно прекратить говорить «мы родились такими и не можем измениться», и использовать этот лозунг в нашей борьбе… Я думаю, что этот аргумент нам уже не нужен и даже вредит, потому что сегодня накоплен убедительный объём научных данных, известных «другой стороне» так же хорошо, как и нам … » (Diamond 2013).

Сексуальность изменчива. Пришло время оставить аргумент «таким родился» позади. Права геев не должны зависеть от того, как человек стал геем, и мы должны принять тот факт, что сексуальность может меняться».

Автор многих книг по искусству и философии, не скрывающая своих однополых предпочтений, американка Камилла Палья, прямо заявляет:

«…Гомосексуализм не является нормой. Напротив, это вызов норме… Квир-теоретики — эта сморщенная компания мошенников нахлебников — попытались взять постструктуралистский курс, заявив, что нормы нет, поскольку всё случайно и относительно. Это тот дурацкий тупик, куда попадают одержимые словами люди, когда они глухи, тупы и слепы к окружающему миру. Природа существует, нравится это учёным или нет, а в природе продолжение рода — единственное и неумолимое правило. Это норма. Тела полов созданы для размножения. Пенис подходит вагине, и никакое причудливое жонглирование словами не сможет изменить этот биологический факт… Никто не рождается гомосексуалистом. Сама идея нелепа… Гомосексуализм — это адаптация, а не врождённое свойство … » (Paglia 1994, стр. 70–76).

Другая известная американская активистка Синтия Никсон подверглась нападкам со стороны «ЛГБТ+»-движения за открытое выражения мнения о том, что её однополое влечение обусловлено личным выбором, а не биологией (Witchell 2012).

Американский активист «ЛГБТ+»-движения журналист Брендон Амбросино также заявил о том, что он не родился, а сознательно выбрал гомосексуальный образ жизни (Ambrosino 2014), что вызвало негодование некоторых его коллег по «ЛГБТ+»-движению (Arana 2014).

Синтия Никсон (слева) со своей партнёршей Кристин Маринони.
Источник: Frazer Harrison/WireImage

Феминистка и активистка ЛГБТ+»-движения Карла Мантилла в своей статье пишет:

«…Давно думала, что стратегия «ЛГБТ+»-движения по использованию аргумента о врождённости невероятно хромает… Конечно, это выбор — как бы это могло быть иначе? …Какое-то время я посещала группу поддержки для женщин, которые решили стать лесбиянками будучи в традиционном браке. В какой-то момент я задала вопрос: «Как вы поняли, что вы лесбиянки?» Одна женщина ответила, что никогда не чувствовала себя эмоционально близкой к мужчинам и что её всегда лучше понимали женщины. Другая тотчас сказала, что она тоже так чувствовала, что может быть только эмоционально открытой с женщинами. Остальные закивали в знак согласия. Что было не так в той ситуации? Да практически все женщины так себя чувствуют! Каждая гетеросексуальная женщина, которую я когда-либо знала, чувствовала себя более комфортно, доверяясь своим подругам, чувствовала себя ближе к ним, чувствовала себя лучше понятой и способной открыться женщинам. Если это то, что нужно, чтобы быть лесбиянкой, тогда все женщины — лесбиянки. Это старо как мир … жалобы женщин, что их мужчины не разговаривают с ними, не понимают их чувства и не интересуются тем, что они говорят. Одни из самых распространенных статей в женских журналах это такие, как заставить вашего мужа открыться и поговорить с вами… чувство эмоциональной близости к человеку не имеет под собой биологического обоснования, оно обусловлено эмоциональными и психологическими характеристиками человека… со временем мне стало ясно, что женщины в этой группе поддержки просто испытывали огромную вину за то, что оставили своих мужей… Поэтому идея о том, что они ничего не могут поделать с тем, что они лесбиянки, что у этого есть биологическая причина, освободила их от вины и ответственности за их действия … » (Mantilla 2004).

Активистка «ЛГБТ+»-движения из Калифорнии по имени Гейл Мэдвин даже создала целый сайт, где приводит аргументы в пользу того, что гомосексуальное поведение является не врождённым, а обусловлено сознательным выбором (Queer by choice). Бывший активист «ЛГБТ+»-движения Дэвид Бенкоф также обосновывает то, что гомосексуальный образ жизни никаким образом не обусловлен какими-либо биологическими факторами (Benkof 2014).

Примечания

1 с англ.: мы такими родились
2 Вообще не родственники друг другу
3 По «строгому» критерию гомосексуальных наклонностей: 2 и более по т.н. шкале Кинси.
4 англ. «GWAS, Genome-Wide Association Studies»
5 в научном сообществе принята практика представления резюме на конференциях – короткой статьи, обычно размером в 150 – 250 слов – за которым следует публикация полноценной статьи в журнале
6 англ.: вероятно родился с предрасположенностью
7 В связи с этим распространение результатов на человека может быть ограниченным
8 вирилизация — медицинский термин, обозначающий нарушение, при котором женские половые признаки развиваются в мужские
9 англ.: «interstitial nuclei of the anterior hypothalamus (INAH)»
10 англ.: «prepulse inhibition of the human startle response (PPI)»
11 англ.: «fraternal birth order effect (FBO)»
12 См. раздел «Исследования близнецов»
13 Кроме того, антигены в случае РКБ и реакций отторжения трансплантата являются индивидуальными (отцовскими в случае РКБ), а характерными для мужского пола.
14 от др.-греч. аутос — «само-», гини — «женщина» и филия — «любовь»; «любовь к себе как к женщине»
15 I would say if one could start from scratch, ignore all the history of removing homosexuality from the DSM, normal sexuality is whatever is related to reproduction

Дополнительная информация

С дополнительной информацией и подробностями можно ознакомиться в следующих источниках:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. My Genes Made Me Do It! Homosexuality and the scientific evidence. Whitehead Associates. Edition 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Sexuality and Gender: Findings from the Biological, Psychological, and Social Sciences. The New Atlantis, Number 50, Fall 2016.
3. Sprigg P., et al. Getting it straight: what the research shows about homosexuality. Washington: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. “This Is The Way God Made Me” A Scientific Examination of Homosexuality and the “Gay Gene”. Reason and Revelation. August 2004; 24(8):73.
5. Sorba R. The “Born Gay” Hoax. Ryan Sorba Inc. First edition 2007.
6. Whitehead NE. An antiboy antibody? Re-examination of the maternal immune hypothesis. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Knight R. Born or bred? Science Does Not Support the Claim That Homosexuality Is Genetic. Culture & Family Institute. Concerned Women for America. 2004.
8. van den Aardweg G. Homosexuality And Biological Factors: Real Evidence — None; Misleading Interpretations: Plenty. Reprinted from the NARTH Bulletin, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Exploding the Gene Myth: How Genetic Information Is Produced and Manipulated by Scientists, Physicians, Employers, Insurance Companies, Educators, and Law Enforcers. Beacon Press, Boston; 1999.

Библиографические источники

  1. Васильченко Г.С. Сексопатология: Справочник / Под ред. Г.С. Васильченко. — М., 1990.
  2. Ярыгин В.Н. (2003) // Биология. В 2 кн. Под ред. В.Н. Ярыгина / Ярыгин В.Н., Васильева В.И., Волков И.Н., Синельщикова В.В. 5-е изд., испр. и доп. — М.: Высшая школа, 2003. Кн.1 — 432с., Кн.2- 334с.
  3. ASHG 2015. Epigenetic Algorithm Accurately Predicts Male Sexual Orientation Findings Reported at ASHG 2015 Annual Meeting. For Immediate Release Thursday, October 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
  4. Albrecht ED, Pepe GJ. Estrogen regulation of placental angiogenesis and fetal ovarian development during primate pregnancy,” The International Journal of Developmental Biology 54, no. 2–3 (2010): 397–408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
  5. Allen S. The Problematic Hunt for a ‘Gay Gene’. The Daily Beast. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (Проверено 01.12.2017)
  6. Ambrosino B. I Wasn’t Born This Way. I Choose to Be Gay. The New Republic. January 28, 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
  7. APA. American psychologic association. Ответы на Ваши вопросы. О трансгендерных людях, гендерном выражении и гендерной идентичности. Подготовлено Управлением по связям с общественностью и членами ассоциации. Printed 2011; updated 04/2014.https://www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
  8. Arana G. Ezra Klein’s Queer New Hire. March 13, 2014. The American Prospect.
  9. Arreola, S. G., Neilands, T. B., Pollack, L. M., Paul, J. P. & Catania, J. A. (2005) Higher prevalence of childhood sexual abuse among Latino men who have sex with men than non-Latino men who have sex with men: data from the Urban Men’s Health Study. Child Abuse and Neglect 29, 285–290.
  10. Bailey J. M, et al, “A Test of the Maternal Stress Theory of Human Male Homosexuality,” Archives of Sexual Behavior 20, no. 3 (1991): 277–293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
  11. Bailey, J. Michael (2003). The Man Who Would Be Queen: The Science of Gender-Bending and Transsexualism. Joseph Henry Press
  12. Bailey JM, et al. Genetic and environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar;78(3):524-36.
  13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Stress-related synaptic plasticity in the hypothalamus. Nat Rev Neurosci. 2015 Jul;16(7):377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
  14. Baron M. Genetics and human sexual orientation. Biological Psychiatry. June 1–15, 1993, Volume 33, Issues 11-12, Pages 759–761.
  15. Bartlett NT, Hurd PL.Fraternal Birth Order Effects on Personality: Will Reasonable Claims Require Extraordinary Evidence? Arch Sex Behav. 2018 Jan;47(1):21-25. doi: 10.1007/s10508-017-1109-z.
  16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Spontaneous abortion: cytogenetic study of 609 cases. Revista Medica de Chile 125, 317–322.
  17. Bearman PS, Brückner H. Opposite‐Sex Twins and Adolescent Same‐Sex Attraction. American Journal of Sociology 2002 107:5, 1179-1205
  18. Bearman, P. S., & Brückner, H. (2002). Opposite-sex twins and adolescent same-sex attraction. American Journal of Sociology, 107, 1179–1205. doi:10.1086/341906.
  19. Beer, A. E. & Billingham, R. E. (1975) Immunologic benefits and hazards of milk in maternal-perinatal relationship. Archives of Internal Medicine 83, 865–871.
  20. Beitchman, J. H., Zucker, K. J., Hood, J. E., Da Costa, G. A. & Akman, S. (1991) A review of the short term effects of child sexual abuse. Child Abuse and Neglect 15, 537–556.
  21. Benkof D. Nobody is ‘born that way,’ gay historians say. The Daily Caller. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
  22. Ben-Porath, Y., et al. (1976) Do sex preferences really matter? Q. J. Econ. 90, 285–307.
  23. Berenbaum SA. How Hormones Affect Behavioral and Neural Development: Introduction to the Special Issue on ‘Gonadal Hormones and Sex Differences in Behavior. Developmental Neuropsychology 14 (1998): 175–196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
  24. Biggar, R. J., et al. (1999) Sex ratios, family size and birth order. Am. J. Epidemiol. 150, 957–962.
  25. Billings, Beckwith. Technology Review. Июль 1993, стр. 60.
  26. Bjørngaard, J. H., Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad,P.(2013).Maternal age at child birth,birth order,and suicide at a young age: A sibling comparison. American Journal of Epidemiology,177, 638–644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014 .
  27. Black,S.E.,Devereux,P.J.,&Salvanes,K.G.(2005).The more the merrier? The effect of family size and birth order on children’s education. Quarterly Journal of Economics, 120, 669–700. https://doi.org/10.2307/25 098749 .
  28. Blanchard R (August 1989). «The classification and labeling of nonhomosexual gender dysphorias». Archives of Sexual Behavior. 18 (4): 315–34. doi:10.1007/BF01541951
  29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homosexuality in men and number of older brothers. American Journal of Psychiatry 153, 27–31.
  30. Blanchard R, Bogaert AF. Homosexuality in men and number of older brothers. The American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Research Library, pg. 27
  31. Blanchard R., et al. (2000) Fraternal birth order and sexual orientation in pedophiles. Archs Sexual Behavior 29, 463–478.
  32. Blanchard, R. & Bogaert, A. F. (1996b) Biodemographic comparison of homosexual and heterosexual men in the Kinsey Interview data. Archives of Sexual Behavior 25, 551–579.
  33. Blanchard, R. & Bogaert, A. F. (1998) Birth order in homosexual versus heterosexual sex offenders against children, pubescents and adults. Archives of Sexual Behavior 27, 595–603.
  34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Birth weight, sexual orientation and the sex of preceding siblings. J. biosoc. Sci. 33, 451–467.
  35. Blanchard, R. (2014). Detecting and correcting for family size differences in the study of sexual orientation and fraternal birth order.Archives of Sexual Behavior, 43, 845–852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
  36. Blanchard, R. Fraternal Birth Order, Family Size, and Male Homosexuality: Meta-Analysis of Studies Spanning 25 Years. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
  37. Blanchard, R., & Bogaert, A. F. (2004). Proportion of homosexual men who owe their sexual orientation to fraternal birth order:Anestimate basedontwonational probability samples.AmericanJournalofHuman Biology, 16, 151–157.
  38. Blanchard, R., & VanderLaan, D. P. (2015). Commentary on Kishida and Rahman (2015), including a meta-analysis of relevant studies on fraternal birth order and sexual orientation in men. Archives of SexualBehavior, 44, 1503–1509. doi:10.1007/s10508-015-0555-8
  39. Blanchard, R., Barbaree, H. E., Bogaert, A. F., Dickey, R., Klassen, P., Kuban, M. E. & Zucker, K. J. (2000) Fraternal birth order and sexual orientation in pedophiles. Archives of Sexual Behavior 29, 463–478.
  40. Block N, “How heritability misleads about race,” Cognition 56, no. 2 (1995): 103–104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
  41. Bogaert, A. F. (2003). Interaction of older brothers and sex-typing in the prediction of sexual orientation in men. Archives of Sexual Behavior, 32, 129–134.
  42. Bogaert, A. F. (2004).The prevalence of male homosexuality: The effect of fraternal birth order and variations in family size. Journal of Theoretical Biology, 230, 33–37.
  43. Bogaert, A. F. (2005). Gender role/identity and sibling sex ratio in homosexualmen. JournalofSexandMaritalTherapy,31,217–227. https://doi. org/10.1080/00926230590513438.
  44. Bogaert, A. F. (2006) Biological versus nonbiological older brothers and men’s sexual orientation. Proceedings of the National Academy of Sciences 103, 10771–10774.
  45. Bogaert, A. F., Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pedophilia, sexual orientation and birth order. Journal of Abnormal Psychology 106, 331–335.
  46. Bogaert, A. F.,&Skorska, M. (2011). Sexual orientation, fraternal birth order, and the maternal immune hypothesis:Areview. Frontiers in Neuroendocrinology, 32, 247–254.
  47. Bogaert,A.F.(2005).Sibling sex ratio and sexual orientation in men and women: New tests in two national probability samples.Archives of Sexual Behavior, 34, 111–116. doi:10.1007/s10508-005-1005-9.
  48. Bogaert,A.F.(2010).Physicaldevelopmentandsexualorientationinmen and women: An analysis of NATSAL-2000. Archives of Sexual Behavior, 39, 110–116.doi:10.1007/s10508-008-9398-x.
  49. Briggs WM. On The Supposed Newly Discovered “Gay Genes.” Or, The Importance Of Model Skill. October 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
  50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et al. The interstitial nuclei of the human anterior hypothalamus: an investigation of variation with sex, sexual orientation, and HIV status. Horm Behav. 2001 Sep;40(2):86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
  51. Byne W. The Biological Evidence Challenged. Scientifiс American, May 1994, стр. 50 — 55.
  52. Caldwell, J. C. (1997). Reaching a stable global population: What we have learnt, and what we must do. Health Transition Review, 7, 37–42.
  53. Cameron P, et al. Does incest cause homosexuality? Psychological Reports, 1995, 76, 611-621.
  54. Cameron L. How the Psychiatrist Who Co-Wrote the Manual on Sex Talks About Sex? Motherboard. Apr 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
  55. Cantor, J. M., Blanchard, R., Paterson, A. D. & Bogaert, A. F. (2002) How many gay men owe their sexual orientation to fraternal birth order? Archives of Sexual Behavior 31, 63–71.
  56. Cardwell, C. R., Carson, D. J. & Patterson, C. C. (2005) Parental age at delivery, birth order, birth weight and gestational age are associated with the risk of childhood Type 1 diabetes: a UK regional retrospective cohort study. Diabetic Medicine 22, 200–206.
  57. Cawson P, et al. Child Maltreatment in the United Kingdom: a Study of thePrevalence of Abuse and Neglect. NSPCC Research Findings November 2000.
  58. Chaix, R., Cao, C., & Donnelly, P. (2008). Is mate choice in humans MHC-dependent? PLoS Genetics, 4, e1000184.
  59. Cohen-Kettenis PT, Gender Change in 46,XY Persons with 5α-Reductase-2 Deficiency and 17β- Hydroxysteroid Dehydrogenase-3 Deficiency. Archives of Sexual Behavior 34, no. 4 (2005): 399–410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
  60. Collins F.S. The Language Of God. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
  61. Cote, K., Earls, C. M. & Lalumiere, M. L. (2002) Birth order, birth interval, and deviant sexual preferences among sex offenders. Sexual Abuse: a Journal of Research and Treatment 14, 67–81.
  62. Cunningham, R. N., et al. (1994) The association of physical and sexual abuse with HIV risk behaviors in adolescence and young adulthood: implications for public health. Child Abuse Negl. 18, 233–245.
  63. Damian,R.I.,&Roberts,B.W.(2015a).Settling the debate on birth order and personality. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112, 14119–14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112 .
  64. Damian,R.I.,&Roberts,B.W.(2015b).The associations of birth order with personality and intelligence in a representative sample of U.S. high schoolstudents.JournalofResearchinPersonality,58,96–105.https:// doi.org/10.1016/j.jrp.2015.05.005.
  65. Dankers, M. K., Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, I. I. & Claas, F. H. (2003) Differential immunogenicity of paternal HLA Class I antigens in pregnant women. Human Immunology 64, 600–606.
  66. Davis N. Natural born killers: humans predisposed to murder, study suggests. The Guardian. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (Проверено 01.12.2017)
  67. Dawkins R. A Devil’s Chaplain: Reflections on Hope, Lies, Science, and Love. First Mariner Books edition 2004
  68. Diamond Lisa. Just How Different Are Female and Male Sexual Orientation? 17.10.2013. Cornell University. https://www.youtube.com/watch?v=m2rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=43m13s (Проверено 01.12.2017)
  69. Doidge Norman, The Brain That Changes Itself: Stories of Personal Triumph from the Frontiers of Brain Science (New York: Penguin, 2007)
  70. Dörner Günter et al., “Stressful Events in Prenatal Life of Bi- and Homosexual Men,” Experimental and Clinical Endocrinology 81, no. 1 (1983): 83–87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
  71. Drabant E.M. et al., “Genome-Wide Association Study of Sexual Orientation in a Large, Web-based Cohort,” 23andMe, Inc. (Program Number: 2100W) Presented at the 62nd Annual Meeting of The American Society of Human Genetics, November 7, 2012 in San Francisco, California. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
  72. Dreger AD. The Controversy Surrounding The Man Who Would Be Queen: A Case History of the Politics of Science, Identity, and Sex in the Internet Age. Archives of Sexual Behavior. 2008;37(3):366-421. doi:10.1007/s10508-007-9301-1.
  73. Ebstein Richard P. et al., “Genetics of Human Social Behavior,” Neuron 65, no. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
  74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Cytogenetic analysis of 750 spontaneous abortions with the direct-preparation method of chorionic villi and its implications for studying genetic causes of pregnancy wastage. American Journal of Human Genetics 47, 656–663.
  75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) A cytogenic study direction from chorionic villi of 140 spontaneous aborters. Human Genetics 77, 137–141.
  76. Ellis L, Blanchard R (2001) Birth order, sibling sex ratio, and maternal miscarriages in homosexual and heterosexual men and women. Personal. individ. Diffs 30, 543–552.
  77. Ellis Lee and Cole-Harding Shirley, “The effects of prenatal stress, and of prenatal alcohol and nicotine exposure, on human sexual orientation,” Physiology & Behavior 74, no. 1 (2001): 213–226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
  78. Ellis Lee et al., “Sexual orientation of human offspring may be altered by severe maternal stress during pregnancy,” Journal of Sex Research 25, no. 2 (1988): 152–157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
  79. Ennis D. Human Rights Campaign Sets Sights on Johns Hopkins After Controversial Trans Report. 2016. NBC News.
  80. Evdokimova, V. N., Nikitina, T. V., Lebedev, I. N., Sulchanova, N. N. & Nazarenko, S. A. (2000) Sex ratio in early embryonal mortality in man. Ontogenez 31, 251–257.
  81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetics and Male Sexual Orientation. Science. 1993;261:1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
  82. Finkelhor, D. (1979) Sexually Victimised Children. Free Press, New York.
  83. Finkelhor, D. (1984) Child Sexual Abuse: New Theory and Research. Free Press, New York.
  84. Finn R. Biological Determination Of Sexuality Heating Up As A Research Field. The Scientist 10[1]: Jan. 08, 1996.
  85. Flannery, K. A. & Liderman, J. (1994) A test of the immunoreactive theory for the origin of neurodevelopmental disorders in the offspring of women with immune disorder. Cortex 30, 635–645
  86. Francis, A. M. (2008). Family and sexual orientation: The family-demographic correlates of homosexuality in men and women.Journal of Sex Research, 45, 371–377. doi:10.1080/00224490802398357 .
  87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) The basis of the abused abuser theory of pedophilia: a further elaboration on an earlier study. Archives of Sexual Behavior 23, 553–563.
  88. Frisch,M.,&Hviid,A.(2006).Childhood family correlates of heterosexual and homosexual marriages: A national cohort study of two million Danes.Archives of Sexual Behavior,35,533–547.doi:10.1007/s10508006-9062-2.
  89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Links between past abuse, suicide ideation and sexual orientation among San Diego college students. Journal of American College Health 51, 9–14.
  90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) IgG subclasses compared in maternal and cord serum and breast milk. Archives of Disease in Childhood 67(1), Special No., 41–43.
  91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Understanding Homosexuality: Moving on from Patterns to Mechanisms. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007/s10508-017-1092-4
  92. Gelman M. Gay gene tabloid hype update. Statistical Modeling, Causal Inference, and Social Science. October 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
  93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, N. V. (2004) Protein structure prediction for the male specific region of the human Y chromosome. Proceedings of the National Academy of Sciences 101, 2305–2310
  94. Glasser, M., et al. (2001) Cycle of child sexual abuse: links between being a victim and becoming a perpetrator. Br. J. Psychiat. 179, 482–494.
  95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. Prevalence of testosterone deficiency in HIV-infected men under antiretroviral therapy. BMC Infect Dis. 2016; 16: 628. Published online 2016 Nov 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
  96. Greally J. Over-interpreted epigenetics study of the week (2). EpgntxEinstein. The blog of the Center for Epigenomics at the Albert Einstein College of Medicine in the Bronx, New York City.
  97. Green, R. (2000) Birth order and ratio of brothers to sisters in transsexuals. Psychological Medicine 30, 789–795.
  98. Gualteri, T. & Hicks, R. E. (1985) An immunoreactive theory of selective male affliction. Behav. Brain Sci. 8, 427–477.
  99. Guleria I, Sayegh MH. Maternal Acceptance of the Fetus: True Human Tolerance. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
  100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Skewed sex ratio and low aneuploidy in recurrent early missed abortion. Indian Journal of Medical Research 124, 9–10.
  101. Hall Lynn S. and Love Craig T., “Finger-Length Ratios in Female Monozygotic Twins Discordant for Sexual Orientation,” Archives of Sexual Behavior 32, no. 1 (2003): 23–28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
  102. Hamer D, Copeland P. The Science of Desire: The Search for the Gay Gene and the Biology of Behavior. Simon and Schuster 1994
  103. Hamer D. The God Gene: How Faith Is Hardwired into our Genes. Doubleday 2004
  104. Hamer DH et al., “A linkage between DNA markers on the X chromosome and male sexual orientation,” Science 261, no. 5119 (1993): 321–327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
  105. Han, T. H., Chey, M. J. & Han, K. S. (2006) Granulocyte antibodies in Korean neonates with neutropenia. Journal of the Korean Medical Society 21, 627–632.
  106. Harrison Halstead, “A Technical Comment on the paper, ‘Sexual Orientation-Related Differences in Prepulse Inhibition of the Human Startle Response,’” University of Washington Web site, 15 December 2003, http://www.atmos.washington.edu/~harrison/reports/rahman.pdf.
  107. Hatton GI. Function-related plasticity in hypothalamus. Annu Rev Neurosci. 1997;20:375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
  108. Hoekzema E, et al. Pregnancy leads to long-lasting changes in human brain structure. Nature Neuroscience volume 20, pages 287–296 (2017).
  109. Heston, L. L., Shields, J., «Homosexuality in Twins A Family Study and a Registry Study» Arch Gen Psychiat. 1968;18:149­160
  110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Changing pattern of paediatric inflammatory bowel disease in northern Stockholm 1990– 2001. Gut 52 1432–1434.
  111. Hines M. Prenatal endocrine influences on sexual orientation and on sexually differentiated childhood behavior. Front Neuroendocrinol. 2011 Apr; 32(2): 170–182. doi: 10.1016/j.yfrne.2011.02.006
  112. Hines Melissa et al., “Prenatal Stress and Gender Role Behavior in Girls and Boys: A Longitudinal, Population Study,” Hormones and Behavior 42, no. 2 (2002): 126–134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
  113. Hönekopp J et al., “Second to fourth digit length ratio (2D:4D) and adult sex hormone levels: New data and a meta-analytic review,” Psychoneuroendocrinology 32, no. 4 (2007): 313–321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
  114. Horgan, John. (1995) “Gay Genes, Revisited.” Scientific American, vol. 273, no. 5, 1995, pp. 26–26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
  115. Hubbard R., Wald E. Exploding the gene myth: How Genetic Information Is Produced and Manipulated by Scientists, Physicians, Employers, Insurance Companies, Educators, and Law Enforcers. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, на стр. 95 — 96.
  116. Huffpost 2017. Dean Hamer and Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (Проверено 01.12.2017)
  117. Hughes IA, et al., “Androgen insensitivity syndrome,” The Lancet 380, no. 9851 (2012): 1419–1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
  118. Human Genome Resources at NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
  119. Izetbegovic S. Occurrence of ABO And RhD Incompatibility with Rh Negative Mothers. Materia Socio-Medica. 2013;25(4):255-258. doi:10.5455/msm.2013.25.255-258.
  120. James WH. Two Hypotheses On The Causes Of Male Homosexuality And Paedophilia. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745–761, doi:10.1017/S0021932005027173
  121. James, W. H. (1975) Sex ratio and the sex composition of the existing sibs. Ann. hum. Genet. 38, 371–378.
  122. James, W. H. (1985) The alleged antecedent brother effect in sex ratio. Behav. Brain Sci. 8, 453.
  123. James, W. H. (1996) Evidence that mammalian sex ratios at birth are partially controlled by parental hormone levels at the time of conception. Journal of Theoretical Biology 180, 271–286.
  124. James, W. H. (2004) The cause(s) of the fraternal birth order effect in male homosexuality. Journal of Biosocial Science 36, 51–59, 61–62.
  125. James, W. H. (2004b) Further evidence that mammalian sex ratios at birth are partially controlled by parental hormone levels around the time of conception. Human Reproduction 19, 1250–1256.
  126. Jinich, S., Paul, J. P., Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Childhood sexual abuse and HIV risk-taking behaviour among gay and bisexual men. AIDS and Behavior 2, 41–51.
  127. Johnson, R. L. & Shrier, D. K. (1987) Past sexual victimization by females of male patients in an adolescent medicine clinic population. Am. J. Psychiat. 144, 650–652.
  128. Juntunen, K. S., Laara, E. M. & Kauppila, A. J. (1997) Grand grand multiparity and birth weight. Obstetrics and Gynecology 90, 495–499.
  129. Kallmann, Franz J., “Comparative Twin Study on the Genetic Aspects of Male Homosexuality,” Journal of Nervous and Mental Disease 115, no. 4 (1952): 283–298
  130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Sex differences of abortuses and neonates in women with allo-immune recurrent abortions. Reproductive Biomedicine Online 9, 306–311.
  131. Kendler KS et al., “Sexual Orientation in a U.S. National Sample of Twin and Nontwin Sibling Pairs,” American Journal of Psychiatry 157, no. 11 (2000): 1843–1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
  132. Kishida,M., & Rahman, Q. (2015). Fraternal birth order and extreme righthandedness as predictors of sexual orientation and gender nonconformity in men. Archives of Sexual Behavior, 44, 1493–1501. https://doi. org/10.1007/s10508-014-0474-0.
  133. Kleinplatz & Diamond 2014, APA Handbook, том 1, стр. 256-257
  134. Kolb B, Whishaw IQ. Brain Plasticity and Behavior. Annual Review of Psychology. Vol. 49:43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
  135. Kranz F et al, “Face Perception Is Modulated by Sexual Preference,” Current Biology 16, no. 1 (2006): 63–68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
  136. Kristensen,P.,&Bjerkedal,T.(2007).Explaining the relation between birth order and intelligence. Science, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
  137. Lalumiere, M. L., Harris, G. T., Quinsey, V. L. & Rice, M. E. (1998) Sexual deviance and number of older brothers among sex offenders. Sexual Abuse: a Journal of Research and Treatment 10, 5–15.
  138. Långström Niklas et al., “Genetic and Environmental Effects on Same-sex Sexual Behavior: A Population Study of Twins in Sweden,” Archives of Sexual Behavior 39, no. 1 (2010): 75–80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
  139. Lasco MS, et al., “A lack of dimorphism of sex or sexual orientation in the human anterior commissure,” Brain Research 936, no. 1 (2002): 95–98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
  140. Laumann, E. O., Gagnon, J. H., Michaels, S. & Michael, R. T. (1993) Monitoring AIDS and other rare population events: a network approach. Journal of Health and Social Behavior 34, 7–22.
  141. Lauterbach, M. D., Raz, S. & Sander, C. J. (2001) Neonatal hypoxic risk in preterm birth infants: The influence of sex and severity of respiratory distress on cognitive recovery. Neuropsychology 15, 411–420.
  142. Lee, J. K. P.,et al. (2002) Developmental risk factors for sexual offending. Child Abuse Negl. 26, 73–92.
  143. Lee, R. M. & Silver, R. M. (2000) Recurrent pregnancy loss: summary and clinical recommendations. Seminars in Reproductive Medicine 18, 433–440.
  144. Lenderking, W. R., Wold, C., Mayer, K. H., Goldstein, R., Losina, E. & Seage, G. R. (1997) Childhood sexual abuse among homosexual men. Prevalence and association with unsafe sex. Journal of General Internal Medicine 12, 250–253.
  145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. Sexual Dimorphism of Brain Developmental Trajectories during Childhood and Adolescence. NeuroImage. 2007;36(4):1065-1073. doi:10.1016/j.neuroimage.2007.03.053.
  146. LeVay Simon, “A Difference in Hypothalamic Structure between Heterosexual and Homosexual Men,” Science 253, no. 5023 (1991): 1034–1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
  147. LeVay, S. (2016).Gay, straight,and the reason why:The science of sexual orientation (2nd ed.). Oxford, UK: Oxford University Press.
  148. Lippa Richard A., “Are 2D:4D Finger-Length Ratios Related to Sexual Orientation? Yes for Men, No for Women,” Journal of Personality and Social Psychology 85, no. 1 (2003): 179–188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
  149. Lombardi, C. M.,& Hurlbert, S. H. (2009). Misprescription and misuse of one-tailed tests. Austral Ecology, 34, 447–468.
  150. Lykken, D. T., McGue, M., Tellegen, A., «Recruitment Bias in Twin Research: The Rule of TwoThirds Reconsidered» Behav. Genet. 1987;17:343­362
  151. MacCulloch, S. I., Gray, N. S., Phillips, H. K., Taylor, J. & MacCulloch, M. J. (2004) Birth order in sex-offending and aggressive-offending men. Archives of Sexual Behavior 33, 467–474.
  152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) The association of parity and birth weight: testing the sensitization hypothesis. Early Human Development 12, 49–54
  153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, et al. Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2000;97(8):4398-4403.
  154. Mainardi M, et al. Environment, Leptin Sensitivity, and Hypothalamic Plasticity. Neural Plasticity. 2013. Volume 2013 (2013), Article ID 438072, 8 pages http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
  155. Manikkam, M., Crespi, E. J., Doop, D. D., Herkimer, C., Lee, J. S., Yu, S., Brown, M. B., Foster, D. L. & Padmanabhan, V. (2004) Fetal programming: prenatal testosterone excess leads to fetal growth retardation and postnatal catch-up growth in sheep. Endocrinology 145, 790–798.
  156. Manning JT. (2001) Digit Ratio: a Pointer to Fertility, Behavior and Health. Rutgers University Press, London.
  157. Mantilla K. Biology, my ass. Off our backs: a women’s news journal, January 5th 2004.
  158. Martin, R. M., Smith, G. D., Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Association between breast feeding and growth: the Boyd–Orr cohort study. Archives of Diseases of Childhood – Fetal and Neonatal Edition 87, F193–201.
  159. Mayer Lawrence S. and McHugh Paul R., Sexuality and Gender: Findings from the Biological, Psychological, and Social Sciences, The New Atlantis, Number 50, Fall 2016, p. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
  160. Mbugua K. Sexual orientation and brain structures: A critical review of recent research. Current Science Vol. 84, No. 2 (25 January 2003), pp. 173-178 (6 pages). https://www.jstor.org/stable/24108095
  161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer- Conner, U. (2006) Fraternal birth order and ratio of heterosexual/homosexual feelings in women and men. Journal of Homosexuality 51, 161–174.
  162. McFadden Dennis and Shubel Erin, “Relative Lengths of Fingers and Toes in Human Males and Females,” Hormones and Behavior 42, no. 4 (2002): 492–500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
  163. Milinski, M. (2006). The major histocompatibility complex, sexual selection, andmate choice. Annual Review of Ecology and Systematics, 37, 159–186.
  164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. Validation of In utero Tractography of Human Fetal Commissural and Internal Capsule Fibers with Histological Structure Tensor Analysis. Frontiers in Neuroanatomy. 2015;9:164. doi:10.3389/fnana.2015.00164.
  165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, E. H., Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Embryo loss pattern is predominant in miscarriages with normal chromosome karyotype among women with repeated miscarriage. Human Reproduction 19, 2644–2647.
  166. Mukherjee, Siddhartha. The Gene: An Intimate History. Simon and Schuster, New York, 2016.
  167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. A genomewide scan of male sexual orientation. Hum Genet. 2005 Mar;116(4):272-8. Epub 2005 Jan 12.
  168. New York Native, 7-10-1995, Gay Gene’ Research Doesn’t Hold Under Scrutiny, Chicago Tribune’s John Crewdson Uncovers Possible Scientific Misconduct by NCI Researcher.
  169. NewsBeat (2015) Irrefutable & Scientific Proof Michelle Obama Is Indeed A Man… NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
  170. Newsweek: February 24, 1992 p.49
  171. NIAAA (2012) A Family History of Alcoholism. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
  172. Nimmons D. Sex and the Brain. Discover. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
  173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. A novel predictive model of sexual orientation using epigenetic markers. Abstract: A novel predictive model of sexual orientation using epigenetic markers. Presented at American Society of Human Genetics 2015 Annual Meeting. Baltimore, Md.
  174. Nokia M.S. et al. Physical exercise increases adult hippocampal neurogenesis in male rats provided it is aerobic and sustained. J Physiol. 2016 Apr 1;594(7):1855-73. doi: 10.1113/JP271552. Epub 2016 Feb 24.
  175. Norton R. Is homosexuality inherited? New York Review of Books, (July, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
  176. Nunez, J. L. & McCarthy, M. M. (2003) Sex differences and hormonal effects in a model of preterm infant brain injury. Annals of the New York Academy of Sciences 1008, 281–284.
  177. Paglia C. Vamps & Tramps: New Essays. Vintage Books, 1994, на стр. 71-72
  178. Parshley Lois. Can Your Genes Make You Kill? Popular Science. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
  179. Paul, J. P., et al. (2001) Understanding childhood sexual abuse as a predictor of sexual risk-taking among men who have sex with men: the Urban Men’s Health Study. Child Abuse Negl. 25, 557–584.
  180. Paulhus,D.L.(2008).Birthorder.InM.Haith(Ed.), Encyclopedia of infant and early childhood development (Vol. 1, pp. 204–211). San Diego, CA:AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687 .
  181. Paus T. Mapping brain maturation and cognitive development during adolescence. Trends in Cognitive Sciences. 2005; 9(2):60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
  182. Pierik, F. H., Burdorf, A., Deddens, J. A., Juttmann, R. E., & Weber, R. F. A. (2004). Maternal and paternal risk factors for cryptorchidism and hypospadias: A case-control study in newborn boys. Environmental and Health Perspectives, 112, 1570–1576
  183. Poasa, K. H., Blanchard, R., & Zucker, K. J. (2004). Birth order in transgendered males from Polynesia: A quantitative study of Samoan fa’-afafine. Journal of Sex and Marital Therapy, 30, 13–23. doi:10.1080/00926230490247110.
  184. Pulst SM.. Genetic Linkage Analysis. Arch Neurol. 1999;56(6):667–672. doi:10.1001/archneur.56.6.667
  185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proctocolitis in breast fed infants: a contribution to differential diagnosis of haematochezia in early childhood. Postgraduate Medical Journal 77, 252–254.
  186. Purcell, D. W., Blanchard, R., & Zucker, K. J. (2000). Birth order in a contemporary sample of gay men. Archives of Sexual Behavior, 29, 349–356.
  187. Queer by choice. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
  188. Rahman Qazi and Wilson Glenn D., “Sexual orientation and the 2nd to 4th finger length ratio: evidence for organising effects of sex hormones or developmental instability?,” Psychoneuroendocrinology 28, no. 3 (2003): 288–303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
  189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., «Homosexuality and Heterosexuality in Identical Twins» (including a discussion by F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960;22:251­259
  190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. A genome-wide scan of male sexual orientation. J Hum Genet. 2010 Feb;55(2):131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
  191. Remafedi G, et al. (1992) Demography of sexual attraction in adolescents. Pediatrics 89, 714–721.
  192. Rice G et al., “Male Homosexuality: Absence of Linkage to Microsatellite Markers at Xq28,” Science 284, no. 5414 (1999): 665–667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
  193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, S. M. & Ekbom, A. (2004) Birth order, sibship size, and risk for germ-cell testicular cancer. Epidemiology 15, 323–329.
  194. Rind, B. (2001) Gay and bisexual adolescent boys’ sexual experiences with men: an empirical examination of psychological correlates in a nonclinical sample. Archives of Sexual Behavior 30, 345–368.
  195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Male sexual orientation and genetic evidence. Science. 1993 Dec 24;262(5142):2063-5. DOI: 10.1126/science.8266107
  196. Robinson S.J. and Manning John T., “The ratio of 2nd to 4th digit length and male homosexuality,” Evolution and Human Behavior 21, no. 5 (2000): 333–345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
  197. Rohrer,J.M.,Egloff,B.,&Schmukle,S.C.(2015).Examining the effects of birth order on personality. Proceedings of the National Academy of Sciences,112,14224–14229.https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
  198. Rosario & Scrimshaw 2014, APA Handbook, том 1, стр. 579
  199. Rosenthal, D., «Genetic Theory and Abnormal Behavior» 1970, New York: McGraw­Hil
  200. Sale A, et al. Environment and Brain Plasticity: Towards an Endogenous Pharmacotherapy. Psychologica Reviews 2014; Vol. 94, No. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
  201. Salmon, C. (2012). Birth order, effect on personality, and behavior. In V. Ramachandran (Ed.), Encyclopedia of human behavior (Vol. 1, pp. 353–359). London: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
  202. Sandberg, D. E., Meyer-Bahlburg, H. F. L., Yager, T. J., Hensle, T. W., Levitt, S. B., Kogan, S. J. & Reda, E. F. (1995) Gender development in boys born with hypospadias. Psychoneuroendocrinology 20, 693–709
  203. Sanders AR et al., “Genome-wide scan demonstrates significant linkage for male sexual orientation,” Psychological Medicine 45, no. 07 (2015): 1379–1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
  204. Sanders AR, et al. Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation. Sci Rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
  205. Satinover J. Homosexuality and the Politics of Truth. Raker Books 1996.
  206. Savic I, et al, “Brain response to putative pheromones in homosexual men,” Proceedings of the National Academy of Sciences 102, no. 20 (2005): 7356–7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
  207. Savin-Williams, R. C & Ream, G. L. (2006) Pubertal onset and sexual orientation in an adolescent national probability sample. Archives of Sexual Behavior 35, 279–286.
  208. Science Media Center (2015). Expert reaction to conference presentation (unpublished work) on epigenetics and male sexual orientation. October 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
  209. Semenyna, S. W., Petterson, L. J., VanderLaan, D. P., & Vasey, P. L. (2017). A comparison of the reproductive output among the relatives of Samoan androphilic fa’afafine and gynephilic men. Archives of Sexual Behavior, 46, 87–93.
  210. Serano, J. M. (2010). «The Case Against Autogynephilia». International Journal of Transgenderism. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
  211. Smith, M. J., Creary, M. R., Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Sex ratio and absence of uniparental disomy in spontaneous abortions with a normal karyotype. Clinical Genetics 53, 258–261.
  212. Sorensen, H. T., Olsen, M. L., Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, J. H. & Olsen, J. (2005) The intrauterine origin of male breast cancer; a birth order study in Denmark. European Journal of Cancer Prevention 14, 185–186.
  213. Speiser PW et al., “Congenital Adrenal Hyperplasia Due to Steroid 21-Hydroxylase Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, no. 9 (2009): 4133–4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
  214. Speiser PW, White PC, “Congenital Adrenal Hyperplasia,” New England Journal of Medicine 349, no. 8 (2003): 776–788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
  215. Stein, Edward, The Mismeasure of Desire: The Science, Theory, and Ethics of Sexual Orientation (New York: Oxford University Press, 1999), 145
  216. Sulloway, F. J. (1996). Born to rebel: Birth order, family dynamics, and creative lives. New York:Pantheon Books.
  217. Swaab DF, “Sexual orientation and its basis in brain structure and function,” Proceedings of the National Academy of Sciences 105, no. 30 (2008): 10273–10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
  218. Tannehill B. New Yorker Shamefully Cites Anti-LGBT ‘Researcher’. Bilerico Project. July 29, 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
  219. Taylor, Tim, «Twin Studies of Homosexuality», Undergraduate Dissertation, Department of Experimental Psychology, University of Cambridge, 1992.
  220. The New York Times (2004). Weddings/Celebrations; Dean Hamer, Joseph Wilson. April 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (Проверено 01.12.2017)
  221. The recovery village (2017). Why Alcoholism Is Not Hereditary. The Recovery Village. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
  222. Theodosis DT, et al. Activity-dependent neuronal-glial and synaptic plasticity in the adult mammalian hypothalamus. Neuroscience Volume 57, Issue 3, December 1993, Pages 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
  223. Tomeo, M. E., Templer, D. I., Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Comparative data of childhood and adolescence molestation in heterosexual and homosexual persons. Archives of Sexual Behavior 30, 535–541.
  224. Tsroadsmap. Categorically wrong? A Bailey-Blanchard-Lawrence clearinghousehttp://www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
  225. Turner, M. C., Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. et al. (2005) Prospective epidemiologic study of the outcome and cost-effectiveness of antenatal screening to detect neonatal alloimmune thrombocytopenia due to ani-HPA-1a. Transfusion 45, 1945–1956.
  226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
  227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, R. M., Rumshiskaya, A., … Wuyts, F. L. (2018). Brain Tissue–Volume Changes in Cosmonauts. New England Journal of Medicine, 379(17), 1678–1680. doi:10.1056/nejmc1809011
  228. VanderLaan,D. P., Blanchard, R.,Wood, H.,Garzon, L. C.,&Zucker,K. J. (2015). Birth weight and two possible types of maternal effects on male sexual orientation: A clinical study of children and adolescents referred to a Gender Identity Service. Developmental Psychobiology, 57,25–34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
  229. Voracek Martin, Manning John T., and Ponocny Ivo, “Digit ratio (2D:4D) in homosexual and heterosexual men from Austria,” Archives of Sexual Behavior 34, no. 3 (2005): 335–340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
  230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, A. J. (1995). MHCdependent mate preferences in humans. Proceedings Biological Sciences, 22, 245–249.
  231. Wellings, K, et al. (1994) Sexual Behaviour in Britain: The National Survey of Sexual Attitudes and Lifestyles. Penguin Books, London
  232. Whitehead NE. An antiboy antibody? Re-examination of the maternal immune hypothesis. J.biosoc.Sci. 2007. doi:10.1017/S0021932007001903
  233. Williams TJ et al., “Finger-length ratios and sexual orientation,” Nature 404, no. 6777 (2000): 455–456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
  234. Williams, Zev (Sep 20, 2012). «Inducing Tolerance to Pregnancy». New England Journal of Medicine. 367: 1159–1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
  235. Wilson JD, et al. The Hormonal Control of Sexual Development. Science 211 (1981): 1278–1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
  236. Witchel Alex. Interview with Cynthia Nixon. The New York Times Magazine. Life after «Sex». Январь 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
  237. Wyndzen, M. H. (2003). Autogynephilia and Ray Blanchard’s mis-directed sex-drive model of transsexuality. All mixed up: A transgendered psychology professor’s perspective on life, the psychology of gender, & «gender identity disorder». Available: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
  238. Wyre, R. (1990) Why do men sexually abuse children? In Tate, T. (ed.) Child Pornography. Methuen, London, pp. 281–288.
  239. Xanthakos, S. A., Schwimmer, J. B., Aldana, H. M., Rothenberg, M. E., Witte, D. P. & Cohen, M. B. (2005) Prevalence and outcome of allergic colitis in healthy infants with rectal bleeding: a prospective cohort study. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 41, 16–22.
  240. Yong E. No, Scientists Have Not Found the ‘Gay Gene’. The media is hyping a study that doesn’t do what it says it does. Science. October 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
  241. Zanin E, Ranjeva J-P, Confort-Gouny S, et al. White matter maturation of normal human fetal brain. An in vivo diffusion tensor tractography study. Brain and Behavior. 2011;1(2):95-108. doi:10.1002/brb3.17.
  242. Zietsch BP. Reasons for Caution About the Fraternal Birth Order Effect. Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007/s10508-017-1086-2
  243. Zietsch,B.P.,Verweij,K.J.H.,Heath,A.C.,Madden,P.A.F.,Martin, N. G., Nelson, E. C., … Lynskey, M. T. (2012). Do shared etiological factors contribute to the relationship between sexual orientation and depression?Psychological Medicine,42,521–532. doi:10.1017/s0033291711001577
  244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Two secretory immune systems (mucosal and barrier) in human intrauterine development, normal and pathological (Review). International Journal of Molecular Medicine 16, 127–133.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.