نُشر جزء كبير من المادة التالية في التقرير البحثي "خطاب الحركة المثلية في ضوء الحقائق العلمية ". doi: 10.12731/978-5-907208-04-9 ، ISBN 978-5-907208-04-9

النتائج الرئيسية

1. "جين المثلية الجنسية" الافتراضي غير معروف، ولم يكتشفه أحد.
2. الدراسات التي تقوم عليها عبارة "فطرة المثلية الجنسية" بها عدد من المغالطات والتناقضات المنهجية، ولا تسمح لنا باستخلاص استنتاجات واضحة.
3. حتى الدراسات الموجودة التي استشهد بها نشطاء حركة LGBT*+ لا تتحدث عن التحديد الوراثي للميول الجنسية المثلية، ولكن في أحسن الأحوال، عن تأثير معقد يفترض أن العامل الوراثي يحدد فيه الاستعداد، بالإضافة إلى التأثيرات البيئية، التربية ، إلخ.
4. تنتقد بعض الشخصيات البارزة في حركة المثلية الجنسية، بما في ذلك العلماء، الادعاءات حول التحديد البيولوجي للمثلية الجنسية ويقولون إنها ناجمة عن خيار واعٍ.
5. مؤلفو المنهجية الدعائية للمثليين* «After The Ball» أوصى بالكذب حول فطرية المثلية الجنسية:

أولاً، من الضروري إقناع عامة الناس بأن المثليين ضحايا للظروف، وأنهم لا يختارون ميولهم الجنسية أكثر مما يختارون طولهم أو لون بشرتهم أو مواهبهم أو إعاقاتهم. وبينما تبدو الميول الجنسية لدى معظم الناس نتاج تفاعلات معقدة بين الاستعداد الفطري والعوامل البيئية خلال الطفولة وبداية المراهقة، فإننا نؤكد أنه عملياً، يجب اعتبار المثليين مولودين على هذا النحو.

<..>
المثليون جنسياً لم يختاروا أي شيء، ولم يخدعهم أو يغويهم أحد قط”.

مقدمة

الحجة القائلة بأن الانجذاب الجنسي المثلي فطري هو ما يسمى ب. تعد فرضية الحتمية البيولوجية للانجذاب المثلي واحدة من الفرضيات الأساسية في حركة "LGBT*+". شعار "ولدت بهذه الطريقة"¹، نشر بنشاط في الثقافة الشعبية ، قاد العديد من غير المتخصصين إلى الاعتقاد بأن التكوين البيولوجي للشذوذ الجنسي شيء لا جدال فيه وثبت. هذا غير صحيح.

الحقائق الأكثر موثوقية فيما يتعلق بالشذوذ الجنسي لا تشير إلى وجود علاقة سببية بيولوجية ، ولكن اجتماعية. الجهود التي بذلت خلال العقود الأخيرة للعثور على البيانات التي من شأنها أن تدعم النظرية البيولوجية زادت من الشكوك حول وجود مثل هذه البيانات.

أطروحة التكوين البيولوجي للشذوذ الجنسي ليست محددة تمامًا في حد ذاتها - في إطارها ، يوجد على الأقل افتراضان يشرحان آلية "الطبيعة الفطرية" للتفضيلات الجنسية من نفس الجنس: (أ) ينجم الجاذبية الجنسية المثلية عن "جين خاص" أو طفرة جينية ، بمعنى آخر ، في الحمض النووي البشري وينتقل من جيل إلى جيل ؛ (ب) يحدث الانجذاب المثلي بسبب أي تشوهات أثناء الحمل (هرمونية أو مناعية) من المفترض أن تؤثر على الجنين في الرحم وتؤدي إلى تفضيلات مثلي الجنس في الطفل.

وهكذا ، سيتم تقسيم مناقشة فرضية الحتمية البيولوجية إلى ثلاثة أجزاء. الجزء الأول سوف يدرس بشكل نقدي الحجج حول العلاقة بين الشذوذ الجنسي والجينات ، والجزء الثاني سوف يدرس بشكل نقدي الحجج حول تطور الجذب مثلي الجنس بسبب الاضطرابات الهرمونية داخل الرحم. في الجزء الثالث ، سيتم فحص نظرية تكوين المناعة الذاتية للجاذبية الجنسية.

الجزء الأول: جينات المثليين؟

يعتمد بيان الطبيعة الوراثية للمثلية الجنسية على العرض الانتقائي لبعض البيانات وقمع البيانات الأخرى وسط الغالبية العظمى من الناس الذين ليس لديهم معرفة متخصصة في علم الوراثة. العلم لا يعرف "جين الشذوذ الجنسي" ، لم يتم التعرف عليه في أي مكان ، على الرغم من وجود العديد من المحاولات.

دعونا نلقي نظرة على البحث الذي يستخدمه نشطاء مجتمع LGBT*+ لتقديم هذه الحجة. بادئ ذي بدء، يجدر وصف الطرق الرئيسية التي يمكن للعلماء من خلالها تحديد ما إذا كانت أي خاصية بشرية (سمة) محددة وراثيا. وتشمل هذه الأساليب دراسات التوأم والتحليل الوراثي الجزيئي.

دراسات التوأم

يعتبر فحص التوائم المتماثلة طريقة بحث كافية لتقييم ما إذا كانت أي سمات لها أساس وراثي. بادئ ذي بدء - ماذا يعني مصطلح "التوائم المتطابقة"؟ ينشأ هذا التوائم من نفس البويضة المخصبة ، التي تنقسم إلى أجزاء ، تتطور منها الكائنات الحية المنفصلة ، والتي هي نسخ جينية لبعضها البعض. تتزامن جيناتهم مع 100٪ ، يمكنك أن تسميهم الحيوانات المستنسخة الطبيعية. وتسمى التوائم المتماثلة أيضًا التوائم المتماثلة أو الأحادية الزيجوت. يتم تشكيل التوائم الجنسية المثلية من بيض مختلفة ، مخصبة بواسطة الحيوانات المنوية المختلفة. تتزامن جيناتهم في المتوسط ​​بنسبة 50٪ ، وقد يكون هناك اختلاف في الجنس ، الطول ، لون العيون ، الشعر ، إلخ. يُطلق على التوائم غير المتطابقة أيضًا اسم غير متطابق أو متمايز (غير متماثل الزيجوت) أو مزدوج التوأم.

تدرس دراسات التوائم مدى التوافق. ويُقصد بتوافق صفة ما احتمال ظهورها لدى كلا التوأمين. فإذا كان توافق صفة ما مرتفعًا لدى التوائم المتطابقة، يُستنتج أن هذه الصفة على الأرجح مُحددة بعوامل وراثية. أما إذا لم يكن توافق صفة ما لدى التوائم المتطابقة أعلى منه لدى التوائم غير المتطابقة، فهذا يشير إلى أن البيئة المشتركة قد تكون عاملًا أكثر أهمية في تطور هذه الصفة من الجينات المشتركة ( ياريجين، 2003 ).

من الضروري أن نوضح بالضبط ما يظهره التوافق. لا يشير بأي حال إلى وجود أي جين. يشير توافق الصفات في التوائم إلى درجة وراثة هذه الصفة. من المفيد هنا أن نتحدث عن معنى كلمة "الوراثة" في الدراسات التوأم. الوراثة هو مقياس لمدى مدى تباين سمة معينة في مجتمع ما (أي مدى اختلاف هذه الصفة من فرد لآخر) يرتبط بتغير الجينات في مجتمع ما. ومع ذلك ، في الدراسات التوأم ، الوراثة ليست مقياسًا للحتمية الجينية للسمات.

يمكن أن يكون للصفات التي يتم تحديدها بشكل كامل تقريبًا وراثيًا قيم وراثية منخفضة جدًا ، في حين أن السمات التي ليس لها أساس جيني تقريبًا يمكن أن تُظهر قيمًا عالية للتوريث. على سبيل المثال ، فإن عدد الأصابع - خمسة في كل طرف - في البشر يتم تحديده بالكامل تقريبًا وراثياً. لكن عدد الأصابع في الشخص يتميز بتغير منخفض ، ويتم تفسير التباين الملحوظ في معظم الحالات بعوامل غير وراثية مثل الحوادث ، مما يؤدي إلى انخفاض معامل وراثة السمة. بمعنى أنه إذا وجدت ثلاثين زوجًا من التوائم لن يكون لأي منهما خمسة أصابع على يده ، فسيتم ملاحظة نفس العدد من أصابع الأخ الآخر في عدد صغير للغاية من الأزواج ، إن وجدت.

في المقابل، قد تكون بعض السمات الثقافية قابلة للتوريث بدرجة عالية. على سبيل المثال، لو درسنا ارتداء الأقراط في أمريكا في منتصف القرن العشرين، لوجدنا أنه قابل للتوريث بدرجة عالية لأنه مرتبط بشكل كبير بالجنس، وهو ما يرتبط بدوره بوجود أزواج الكروموسومات XX أو XY. لذلك، يرتبط التباين في ارتداء الأقراط ارتباطًا وثيقًا بالاختلافات الجينية، على الرغم من كونه ظاهرة ثقافية وليست بيولوجية. فعلى سبيل المثال، لو درسنا ثلاثين زوجًا من التوائم الإناث، إحداهن ترتدي الأقراط، لوجدنا أن الأخرى سترتديها أيضًا في جميع الحالات. إن قابلية توريث ارتداء الأقراط اليوم أقل مما كانت عليه في أمريكا في منتصف القرن العشرين، ليس بسبب تغيرات في التركيبة الجينية الأمريكية، بل بسبب ازدياد عدد الرجال الذين يرتدون الأقراط ( بلوك، 1995 ).

كان الطبيب النفسي الأمريكي فرانز جوزيف كالمان، المولود في ألمانيا، أحد رواد علم الوراثة السلوكية. في ورقة بحثية نُشرت عام ١٩٥٢، أفاد بأنه في ٣٧ زوجًا من التوائم المتطابقة (أحادية الزيجوت) التي درسها، إذا كان أحد التوأمين مثليًا، فإن الآخر يكون كذلك، أي أن نسبة التطابق بلغت ١٠٠٪ ( كالمان ١٩٥٢ ). لم يوضح كالمان كيف تحقق من أحادية الزيجوت لدى المشاركين في دراسته، كما لم يوضح كيفية تجنيده لهم، مع أن المنشور ذكر: "لم يقتصر البحث عن المشاركين المحتملين على المنظمات النفسية والإصلاحية والخيرية فحسب، بل شمل أيضًا اتصالات مباشرة مع مجتمع المثليين السري" ( كالمان ١٩٥٢ ). لذلك، تعرضت دراسة كالمان لانتقادات خطيرة ( تايلور 1992 ): أشار روزنتال إلى غلبة الأفراد الذين يعانون من مشاكل نفسية بين المستجيبين لكالمان ( روزنتال 1970 )، ولاحظ ليكن الانتشار غير المتناسب للتوائم المتطابقة في عينة كالمان مقارنة بعامة السكان: ( ليكن 1987 ).

خلص البروفيسور إدوارد شتاين إلى أن عينة كالمان "لم تكن بأي حال من الأحوال ممثلة للمجتمع المثلي" ( شتاين، 1999 ). علاوة على ذلك، أقر كالمان نفسه بأنه اعتبر نتائجه مجرد "نتيجة إحصائية" ( راينر، 1960 ). في الإحصاء، تُسمى العينات المشابهة لتلك المستخدمة في دراسة كالمان "عينات ملائمة"، إذ يتم اختيار المشاركين فيها وفقًا لمعايير ملائمة للباحث. لا يمكن استخدام مثل هذه العينة لإجراء تعميمات علمية لأن خصائصها لا تعكس خصائص المجتمع ككل.

على سبيل المثال ، إذا أجريت الدراسة الاستقصائية في المركز التجاري في الصباح الباكر ليوم واحد فقط ، فإن نتائجها لا تمثل آراء أفراد المجتمع الآخرين ، كما هو الحال إذا أجريت الدراسة في أوقات مختلفة من اليوم وعدة مرات في الأسبوع. أو إذا سألت العملاء في المتجر عما إذا كانوا سيشترون الكحول ، فعندئذ ليلة الجمعة ، لن تتزامن النتيجة مع النتائج يوم الأحد.

في عام ١٩٦٨، درس الباحثان الأمريكيان هيستون وشيلدز مدى توافق الميول الجنسية المثلية لدى سبعة أزواج من التوائم المتطابقة. وقد تم العثور على المشاركين في الدراسة في سجل مادزلي للتوائم ( هيستون ١٩٦٨ ). وكان جميع المشاركين مرضى نفسيين. ووجد الباحثان أن معدل التوافق بين التوائم المتطابقة بلغ ٤٣٪. وقد تعرضت هذه الدراسة لانتقادات، بما في ذلك من قبل الباحثين أنفسهم، بسبب وجود أمراض نفسية لدى المشاركين وصغر حجم العينة بشكل كبير ( تايلور ١٩٩٢ ؛ هيستون ١٩٦٨ ).

دراسة بيلي وبيلارد

أُجريت الدراسة التالية حول الانجذاب الجنسي بين التوائم عام 1991 من قِبل مايكل بيلي من جامعة نورث وسترن وريتشارد بيلارد من جامعة بوسطن الأمريكية ( بيلي، 1991 ). وقد فحصا مدى توافق الميول الجنسية المثلية بين الإخوة ذوي درجات متفاوتة من القرابة. وشملت الدراسة 56 زوجًا من التوائم المتطابقة، و54 زوجًا من التوائم غير المتطابقة، و142 أخًا شقيقًا، و57 زوجًا من الإخوة غير الأشقاء ^. ويعرض الجدول أدناه نتائج تحليلهما.

توافق الشذوذ الجنسي
اعتمادا على درجة العلاقة (بيلي 1991)

نوع العلاقة	نسبة مجموع الجينات	انسجام
التوائم المتطابقة	100%	52%
التوائم غير متطابقة	50%	22%
الاخوة التوأم	50%	9,2%
أخوات أخوات (وليس أقارب)	لا تشابه كبير	11%

ذكر بيلي وبيلارد أنه في 52٪ من الحالات ، كان للأخ الثاني في الزوج المتماثل من التوائم أيضًا تفضيلات مثلي الجنس ، ثم "... الميول الجنسية المثلية ترجع إلى التأثير الجيني ...".

تُعاني دراسة بيلي وبيلارد، كغيرها من الدراسات السابقة على التوائم، من مشاكل جوهرية. أولًا، لو كان الميول الجنسية المثلية مُحددًا وراثيًا، لكانت نسبة التوافق بين التوائم المتطابقة 100%، لا 52%، لأن جيناتهم متطابقة بنسبة 100%، لا 52%. وفي تعليقٍ على ورقة بيلي وبيلارد، أشار ريش أيضًا إلى أن نسبة التوافق بين الأخوة غير الأشقاء (الذين لا تربطهم صلة قرابة جينية) كانت أعلى من نسبة التوافق بين الأخوة غير التوائم، مما يُشير إلى أهمية التأثير البيئي ( ريش، 1993 ). ووفقًا لمبادئ علم الوراثة، فإنه بالإضافة إلى التوافق التام في الرغبة الجنسية بين التوائم المتطابقة، ينبغي أن تكون نسبة التوافق بين التوائم غير المتطابقة والأخوة غير التوائم أعلى من 22% و9,2% على التوالي (انظر الجدول أدناه).

بالإضافة إلى ذلك ، تختلف هوية التوائم المتطابقة (100٪ من التشابه الوراثي) عن هوية التوائم المتقابلة (50٪ من التشابه الوراثي) في أوقات 2.36 ، ولكن إذا قارنا هوية التوائم المتطابقة مع توافق الأخوة التوأم (50٪) الفرق هو: مرات 2.39 ، والتي ، مرة أخرى ، تشير إلى وجود تأثير أكثر وضوحا للبيئة من علم الوراثة (انظر الجدول أدناه).

مقارنة التوافق بين الفئات ( بيلي 1991 )

قارن بين الفئات	الفرق في التشابه الوراثي	الفرق بين التوافق
التوائم المتطابقة والتوأم المقابل	ضعف عدد الجينات الشائعة	2.36
الأخوة التوأم والأخوة التوأم	لا يوجد فرق في النسبة المئوية لمجموع الجينات	2.39

ثانياً ، لم تختار بيلي وبيلارد عينة تعسفية من المثليين جنسياً. أي أنهم لم يدرجوا أشخاصًا في الدراسة وفقًا لمعايير البحث الأكاديمي غير المتحيز: لا يهتمون بالنتائج ، ولا يعرفون بعضهم البعض ، إلخ. كما كتب الباحث البارون:

"...بدلاً من ذلك، تم تجنيد المشاركين من خلال إعلانات في مجلات المثليين. هذه الطريقة في التجنيد مشكوك فيها للغاية، لأنها تعتمد على قراء هذه المجلات ودوافع من وافقوا على المشاركة. قد يؤدي هذا التحيز إلى تحليل متحيز، على سبيل المثال، المبالغة في تقدير عدد التوائم المثليين. لماذا؟ لأن المشاركين أخذوا في الاعتبار السلوك الجنسي لإخوانهم التوائم قبل الموافقة على المشاركة. وهذا يُشكك في عشوائية العينة. لكي تكون الدراسة صالحة علميًا، يجب أن تكون العينة عشوائية قدر الإمكان، أي يجب أن تشمل جميع التوائم، ثم يتم تحليل سلوكهم الجنسي..." ( بارون، 1993 ).

ثالثًا ، كما كتب الباحثان هوبارد ووالد في تحليلهما:

«...إن حقيقة أن معدل التوافق بين التوائم غير المتطابقة - 22% - يزيد عن ضعف معدل التوافق بين الإخوة - 9,2% - تشير إلى أن تطور المثلية الجنسية لا يعود إلى عوامل وراثية، بل إلى عوامل بيئية. ففي نهاية المطاف، التشابه الجيني بين التوائم غير المتطابقة مماثل للتشابه بين الإخوة. وإذا كانت العوامل البيئية والتربوية ذات تأثير قوي في حالة التوائم غير المتطابقة، فليس من المستغرب أن يكون تأثير البيئة أكبر بين التوائم المتطابقة. ففي نهاية المطاف، يرتبط التصور النفسي للشخص الذي لديه توأم متطابق ارتباطًا وثيقًا بذلك التوأم...» ( هوبارد، 1999 ).

كتب الباحثان بيلينغز وبيكويرز في مراجعتهما: "... على الرغم من أن المؤلفين فسروا نتائجهم على أنها دليل على وجود أساس وراثي للمثلية الجنسية، إلا أننا نعتقد أن النتائج، على العكس من ذلك، تقدم دليلاً على أن التنشئة والعوامل البيئية تؤثر على تطور المثلية الجنسية" ( بيلينغز 1993 ، ص 60).

هل تكررت نتائج بيلي وبيلارد؟

هل تمكن أحد من تكرار نتائج بيلي وبيلارد، التي توصلت إلى معدل توافق لا يقل عن 52% بين التوائم المتطابقة؟ في عام 2000، حاول مايكل بيلي نفسه تكرار دراسته على مجموعة كبيرة من التوائم في أستراليا. وكان التوافق فيما يتعلق بالميول المثلية أقل حتى من دراسته الأولى. فبين التوائم المتطابقة، بلغ 20% للرجال و24% للنساء، بينما بين التوائم غير المتطابقة، كان 0% للرجال و10% للنساء ⁽ بيلي 2000 ).

في عام 2010، أجرى عالم الأوبئة السويدي لانغستروم دراسة معقدة وواسعة النطاق حول التوجه الجنسي لدى التوائم، محللاً بيانات من آلاف الأزواج من التوائم المتطابقة وغير المتطابقة من نفس الجنس ( لانغستروم، 2010 ). عرّف الباحثون الميول المثلية بناءً على عدد الشركاء الجنسيين من نفس الجنس طوال العمر. وحسبوا نسبة التوافق لمعيارين: وجود شريك جنسي واحد على الأقل من نفس الجنس خلال الحياة، والعدد الإجمالي للشركاء الجنسيين من نفس الجنس خلال الحياة. كانت معدلات التوافق في العينة أقل من تلك التي تم الحصول عليها في كلتا الدراستين اللتين أجراهما بيلي وآخرون ( 1991 ) و( 2000 ). في مجموعة المشاركين الذين كان لديهم شريك جنسي واحد على الأقل من نفس الجنس، بلغت نسبة التوافق للرجال 18% في التوائم المتطابقة و11% في التوائم غير المتطابقة؛ وللنساء 22% و17% على التوالي.

بالنسبة لإجمالي عدد الشركاء الجنسيين، بلغت معدلات التوافق 5% للتوائم المتطابقة و0% للتوائم غير المتطابقة لدى الرجال؛ و11% و7% للنساء على التوالي. لدى الرجال، فسّرت العوامل البيئية التي تؤثر على أحد التوأمين فقط 61% و66% من التباين على التوالي، بينما لم تُفسّر العوامل البيئية المشتركة بين التوائم أي تباين على الإطلاق. وشكّلت العوامل البيئية الفريدة 64% و66% من التباين على التوالي، بينما شكّلت العوامل البيئية المشتركة 17% و16% على التوالي ( لانغستروم 2010 ).

في عام 2002، أجرى الباحثان بيتر بيرمان من جامعة كولومبيا وهانا برويكنر من جامعة ييل في أمريكا دراسة كبيرة وممثلة لعدد كبير من المشاركين ( بيرمان 2002 ).

لقد حصلوا على مستويات أكثر وضوحًا من التوافق بين الميول الجنسية المثلية: 6,7٪ في أزواج من التوائم المتماثلة ، و 7,2٪ في توائم متماثلة مختلفة ، و 5,5٪ في الإخوة العاديين. خلص بيرمين وبروكنر إلى أنهما قد تم العثور عليهما:

"...أدلة جوهرية لصالح نموذج التنشئة الاجتماعية على المستوى الفردي... تشير نتائجنا إلى أن التربية المحايدة جنسياً، دون تحديد جنس الطفل بشكل صريح، لها تأثير على تطور الميول المثلية الجنسية..." ( بيرمان 2002 ).

على النقيض من الدراسات التي استعرضناها، أجرى الطبيب النفسي كينيث كيندلر وزملاؤه دراسة واسعة النطاق على التوائم، باستخدام عينة احتمالية مكونة من 794 زوجًا من التوائم و1380 أخًا وأختًا غير مرتبطين ( كيندلر، 2000 ). وخلص الباحثون إلى أن نتائجهم "تشير إلى أن العوامل الوراثية قد يكون لها تأثير قوي على الميول الجنسية". ومع ذلك، لم تكن الدراسة ذات قوة إحصائية كافية لاستخلاص استنتاجات قوية حول مدى التأثير الوراثي على الميول الجنسية: إذ احتوى 19 زوجًا فقط من أصل 324 زوجًا من التوائم المتطابقة على فرد ذي ميول مثلية، وكان لدى 6 من هذه الأزواج الـ 19 ميول مثلية متطابقة (بما في ذلك الأخ الثاني)؛ بينما احتوى 15 زوجًا من أصل 240 زوجًا من التوائم الأخوية من نفس الجنس على فرد واحد على الأقل ذي ميول مثلية، وكان لدى زوجين من هذه الأزواج الـ 15 ميول مثلية متطابقة. إن حقيقة أن 8 أزواج فقط من أصل 564 زوجًا من التوائم أظهروا تطابقًا في الميول المثلية (1,4٪) تحد من استخدام هذه النتائج لإجراء مقارنات جادة بين التوائم المتطابقة والتوائم غير المتطابقة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التوائم المتطابقة تحيط بها نفس البيئة تقريبًا - المودة المبكرة والعلاقات مع الأطفال الآخرين ، إلخ. - بالمقارنة مع التوائم غير المتطابقة والأخوة والأخوات العاديين. نظرًا لأن التوائم المتماثلة متشابهة في المظهر والشخصية ، فإن نفس الموقف تجاههم يكون أكثر ترجيحًا من التوائم المتماثلة والأخوة والأخوات العاديين. لذلك ، في بعض الحالات ، يمكن تفسير معامل التوافق العالي من خلال العوامل البيئية وليس العوامل الوراثية.

وفقًا للطبيب النفسي جيفري ساتينوفر (Satinover xnumx) العوامل التي تؤثر بشكل شامل على تشكيل نوع السلوك الجنسي للشخص يمكن تقسيمها إلى خمس فئات:
1) الآثار داخل الرحم (قبل الولادة) ، مثل تركيز الهرمونات ؛
2) الآثار الجسدية الخارجية (بعد الولادة) مثل الصدمات والالتهابات الفيروسية ؛
3) تجارب خارج الرحم ، مثل التفاعلات العائلية ، والتعليم ؛
4) تجربة ما قبل الولادة ، على سبيل المثال ، التأثير المعزز للسلوك المتكرر النمطي ؛
5) الاختيار.

يشير عدم وجود تطابق بنسبة 100% بين التوائم المتطابقة إلى أن تأثير العوامل الوراثية ضئيل، وأن العوامل غير الوراثية لا يمكن أن تقتصر على البيئة الرحمية فقط. فلو كان الأمر كذلك، لكان التطابق قريبًا من 100%، لأن التوائم المتطابقة تتعرض لنفس العوامل البيئية داخل الرحم ( ساتينوفر 1996 ، ص 97).

إذا لعبت الجينات دورًا في تشكيل استعداد الناس لرغبات وسلوكيات جنسية معينة ، فإن كل هذه الدراسات تسمح لنا أن نقول بثقة أن هذا الموضوع لم يستنفده تأثير العوامل الوراثية. بتلخيص بحث التوأمين ، يمكننا أن نستنتج بأمان أن العلم لم يثبت أن الرغبة الجنسية بشكل عام الميول الجنسية المثلية بشكل خاص تحددها الجينات البشرية.

الدراسات الوراثية الجزيئية

دراسة مسألة مشاركة علم الوراثة في تشكيل الميول الجنسية المثلية ، وإذا أمكن ، ودرجة هذه المشاركة ، فقد درسنا حتى الآن الدراسات التي يتم فيها تحديد الميراث الوراثي للسمات (في حالة معينة من الجذب مثلي الجنس) عن طريق علم الوراثة الكلاسيكية ، لكنها لم تحدد مهمة تحديد أي جينات محددة هي المسؤولة عن هذه الصفة. في الوقت نفسه ، يمكن دراسة علم الوراثة بمساعدة ما يسمى. الطرق الجزيئية التي تجعل من الممكن تحديد المتغيرات الجينية المحددة المرتبطة بالسمات الفيزيائية أو السلوكية.

عميد هايمر دراسة

أجرى دين هامر وزملاؤه في المعاهد الوطنية للصحة في ماريلاند، الولايات المتحدة الأمريكية ( هامر، 1993 )، إحدى المحاولات الأولى لإجراء تحليل جيني جزيئي للميول الجنسية المثلية. درس هامر عائلات من التوائم الذكور المتطابقة، حيث كان أحد التوأمين على الأقل ينجذب إلى الجنس نفسه. ومن بين هذه العائلات، حدد هامر 40 عائلة كان فيها الأخ المثلي لديه أخ مثلي الجنس، وحلل حمضهم النووي بحثًا عن مناطق متشابهة. يُطلق على هذا النوع من الدراسات اسم "دراسة الارتباط الجيني".

في دراسة الارتباط الجيني، يتم تحليل مجموعة من الأفراد الذين يشتركون في سمة معروفة بحثًا عن مناطق متشابهة من الحمض النووي تُسمى المؤشرات. إذا تم العثور على عدد كبير من المؤشرات في نفس منطقة الحمض النووي، فيمكن افتراض أن جميع هذه المؤشرات موروثة "معًا" - أي مرتبطة - أي أنها قد تكون جزءًا من جين واحد ( بولست 1999 ).

قال هايمر إنه في أزواج 33 من 40 ، يتمتع الأخوة المثليين بنفس منطقة الجنس على كروموسوم X ، الذي أطلق عليه "Xq28". وخلص هايمر إلى أن منطقة Xq28 تحتوي على جينات للميول الجنسية المثلية.

بادئ ذي بدء ، تجدر الإشارة إلى أن نتائج هايمر يساء تفسيرها في كثير من الأحيان. يعتقد الكثير من الناس أن Haymer عثر على منطقة DNA متطابقة - Xq28 - في جميع أزواج 33 ، في جميع الرجال 66 ، ولكن في الواقع ، تم العثور على تسلسل النيوكليوتيدات في منطقة Xq28 ليكون متطابقًا بين الإخوة في كل زوج مزدوج ، ولم يكن تسلسل Xq28 متطابقًا في جميع الأزواج. - لم يجد هايمر "جين مثلي الجنس" الشهير.

تعاني هذه الدراسة من عدد من أوجه القصور الهامة. لم يختبر هامر وجود منطقة Xq28 في أزواج التوائم ذوي الميول الجنسية المغايرة، بل اقتصر على اختبارها لدى المثليين فقط ( باين، 1994 ). لو لم يجد هذه المنطقة لدى الإخوة ذوي الميول الجنسية المغايرة، بل لدى المثليين فقط، لكان ذلك قد دعم استنتاجه. مع ذلك، لو وجد منطقة Xq28 لدى إخوة ذوي الميول الجنسية المغايرة أيضًا، لكانت استنتاجاته لاغية ( هورتون، 1995 ). كذلك، وكما أشار فاوستو-ستيرلينغ وبالابان، تحتوي عينة هامر على بيانات غير مكتملة: فمن بين 40 حالة، قُيست خصائص التغاير الزيجوتي للحمض النووي بشكل مباشر في 15 حالة فقط؛ أما في الحالات الـ 25 المتبقية، فقد حُسبت البيانات بشكل غير مباشر ( فاوستو-ستيرلينغ، 1993 ). وفي 38% فقط من الحالات، قام هايمر وآخرون... قياس مستوى التغاير الزيجوتي للكروموسوم X الأمومي بشكل مباشر، وفي 62% قاموا ببساطة بحسابه من قواعد البيانات المتاحة.

تجدر الإشارة إلى الحادثة التالية المتعلقة بمنشور هامر عام ١٩٩٣. ففي عام ١٩٩٥، نشرت مجلة "نيويورك نيتيف" مقالاً بعنوان "دراسة 'جين' المثلية الجنسية تفشل في التدقيق: الصحفي جون كرويدسون من صحيفة شيكاغو تريبيون يكشف عن تزوير محتمل من الباحث" ( شيكاغو تريبيون ١٩٩٥ ). يشير المقال إلى أن عمل هامر تعرض لانتقادات لاذعة من قبل العديد من العلماء لعدم إجرائه اختباراً ضابطاً للتأكد من وجود الكروموسوم Xq28 لدى إخوة المغايرين جنسياً. وكان من بين المنتقدين عالما الأحياء وعلم الوراثة الشهيران ريتشارد ليونتين وروث هوبارد من جامعة هارفارد ( شيكاغو تريبيون ١٩٩٥ ). علاوة على ذلك، تشير المقالة نفسها إلى أن لجنة الأخلاقيات الفيدرالية التابعة للمعاهد الوطنية للصحة تحقق في شكوى من موظف شاب لم يُكشف عن اسمه في مختبر هامر، أفاد بأن هامر قد تلاعب بأبحاثه: فبحسب هذا الموظف، استبعد هامر عمدًا من النشر نتائج تُثبت عدم صحة نظرية الاستعداد الوراثي للميول المثلية ( شيكاغو تريبيون، 1995 ). بعد عدة أشهر من نشر مقالة نيويورك نيتف، نُشرت مقالة أخرى في مجلة ساينتفك أمريكان تؤكد صحة هذه الواقعة وسبب تحقيق لجنة الأخلاقيات الفيدرالية مع هامر ( هورغان، 1995 ، ص 26). لم تُعلن المعاهد الوطنية للصحة نتائج التحقيق، ولكن نُقل هامر لاحقًا إلى قسم آخر. تجدر الإشارة أيضًا إلى أن هامِر أجرى بحثه حول "جين المثلية" بمنحة كانت مخصصة في الأصل لدراسة ساركوما كابوزي، وهو سرطان جلدي يصيب الرجال المثليين المصابين بالإيدز بشكل متكرر ( موخيرجي، 2016 ، ص 375). وكانت مصداقية منشور هامِر تعتمد على قدرة مجموعة مستقلة من الباحثين على التوصل إلى النتائج نفسها، وهو ما لم يحدث.

تكرار نتائج هايمر

في عام ١٩٩٩، أجرى فريق من الباحثين من جامعة ويسترن أونتاريو، بقيادة العالم رايس، دراسة مماثلة (باستخدام طريقة "الارتباط الجيني") على ٥٢ رجلاً مثليًا ( رايس ١٩٩٩ ). لم يتمكن الباحثون من تكرار نتائج هايمر، وخلصوا إلى: "لم تجد دراستنا أي دليل على وجود صلة بين المثلية الجنسية لدى الذكور والجينات".

ثم، في عام 2005، أُجريت دراسة جديدة شملت دين هامر ( موستانسكي 2005 ). لم يجد الباحثون أي ارتباط ذي دلالة إحصائية بين المنطقة Xq28 والميول المثلية، لكنهم ذكروا أنهم وجدوا "ارتباطات مثيرة للاهتمام" لمناطق أخرى (على الكروموسومات 7 و8 و10).

مع ذلك، لم تتكرر هذه النتائج في دراسة أخرى أُجريت عام ٢٠٠٩، عندما أجرى فريق من الباحثين من جامعة أكسفورد في إنجلترا وجامعة أونتاريو في كندا دراسة شملت ٥٥ عائلة من الرجال المثليين. جمع الباحثون مواد وراثية من ١١٢ مشاركًا، وأجروا دراسة ارتباط على مستوى الجينوم، تضمنت ٦٠٠٠ علامة جينية ( راماغوبالان ٢٠١٠ ). وكشف التحليل عن عدم وجود ارتباط ذي دلالة إحصائية بين العلامات الجينية والمثلية الجنسية.

في عام ٢٠١٥، أعلن فريق من الباحثين من مراكز بحثية مختلفة في أمريكا، استنادًا إلى نتائج دراسة ارتباط على مستوى الجينوم، عن وجود ارتباط قوي لمنطقة على الكروموسوم ٨، وارتباط أقل قوة لمنطقة Xq٢٨ ( ساندرز ٢٠١٥ ). وفي ختام بحثهم، أقرّ الباحثون بأن "التأثير الجيني على الميول المثلية ليس حاسمًا... بل هو على الأرجح تأثير ضمن مجموعة عوامل متعددة".

في عام 2017، استخدم نفس فريق الباحثين أسلوبًا أكثر حداثة ودقة يُعرف بدراسات الارتباط على مستوى الجينوم ^(GWAS ). تعتمد هذه الدراسات على تقنية تسلسل الجينوم (قراءة المعلومات من الحمض النووي) لتحديد خصائص الحمض النووي المحددة التي قد ترتبط بسمة معينة. يفحص العلماء ملايين المتغيرات الجينية لدى عدد كبير من الأفراد، بعضهم يحمل سمة مشتركة والبعض الآخر لا يحملها، ويقارنون تردد هذه المتغيرات بين المجموعتين. يُفترض أن المتغيرات الأكثر شيوعًا بين الأفراد الذين يحملون سمة معينة مرتبطة بتلك السمة. في هذه الدراسة، وُجدت ارتباطات ذات دلالة إحصائية في مناطق على الكروموسومين 13 و14 ( ساندرز، 2017 ).

لم تجد دراسة أجراها ساندرز وزملاؤه (2017) جينًا يحدد الميول المثلية أو تثبت أساسها الجيني (وينفي الباحثون أنفسهم ذلك)، كما أنها لم تؤكد نتائج هايمر لعام 1993، التي أشعلت فتيل نقاش طويل حول جينات المثلية. وكان من بين استنتاجات هذه الدراسة الإشارة إلى أن جميع المتغيرات الجينية المذكورة أعلاه قد تؤثر على الاستعداد للميول المثلية ( ساندرز 2017 ، ص 3).

كتب فرانسيس كولينز ، مدير المشروع لفك تشفير الجينوم البشري ، ما يلي:

"إن احتمال أن يكون التوأم المتطابق لرجل مثلي الجنس مثلي الجنس أيضًا بنسبة تقارب 20٪ (مقارنة بنسبة 2-4٪ في عموم السكان) يشير إلى أن التوجه الجنسي يتأثر بالجينات ولكنه ليس ثابتًا في الحمض النووي، وأن أي جينات متضمنة تمثل استعدادًا وليس تحديدًا مسبقًا ..." ( كولينز 2006 ).

عُرضت دراسة واسعة النطاق للارتباطات الجينومية، مصممة لتحديد المتغيرات الجينية المرتبطة بالميول المثلية، في الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية لعام 2012 ( درابانت 2012 ). لم تجد الدراسة أي ارتباطات ذات دلالة إحصائية للميول المثلية لدى أي من الجنسين. مع ذلك، فقد تم فحص آلاف الأفراد من قاعدة بيانات 23andMe.

أبلغ مؤلفو أحدث وأكبر دراسة حول جينات المثلية الجنسية عن نتائجها:

"من المستحيل تقريبًا التنبؤ بالسلوك الجنسي لأي شخص بناءً على الجينوم الخاص به".

يقول بن نيل، الأستاذ في قسم علم الوراثة التحليلي والانتقالي في مستشفى ماساتشوستس العام، الذي عمل في الدراسة.

وفقا لأستاذ معهد علم الوراثة بجامعة كاليفورنيا ديفيد كيرتس،

"لا توجد مجموعة من الجينات في البشر لها تأثير كبير على التوجه الجنسي. ومن المستحيل عملياً التنبؤ بالسلوك الجنسي لأي شخص بناءً على الجينوم الخاص به."

التخلق

في عام ٢٠١٥، قدّم فريق من الباحثين من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس ورقة بحثية في مؤتمر الجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية، ^زعموا فيها تحديد الميول الجنسية بناءً على مؤشرات جينية فوقية بدقة بلغت ٦٧٪ (نغون وآخرون، ٢٠١٥). ولجذب أكبر قدر من الاهتمام لعملهم، قام الباحثون بتنظيم بيان صحفي بمشاركة وسائل الإعلام ( الجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية، ٢٠١٥ ). وسرعان ما تصدّر الخبر عناوين الصحف الرئيسية، على الرغم من التناقضات الواضحة في الدراسة والتغطية الإعلامية المشكوك فيها ( يونغ، ٢٠١٥ ).

علم التخلق هو علم يدرس الظواهر التي يتغير فيها التعبير عن الجينات بسبب تأثير الآليات التي لا تؤثر على التغير في تسلسل الحمض النووي في الجينات. بمعنى آخر ، العمليات اللاجينية هي تلك العمليات التي تؤثر فيها العوامل الأخرى على درجة التعبير الجيني (أي الخصائص الفسيولوجية للجسم). يمكن للتكوين المكاني لجزيء الحمض النووي التأثير على التعبير الجيني (التعبير) ، ويتم تحديد هذا التكوين بواسطة بروتينات تنظيمية خاصة ، إنزيمات مرتبطة بالحمض النووي. واحدة من آليات التأثير هي مثيلة الحمض النووي. ويطلق على مزيج من البروتينات التنظيمية والحمض النووي علامة جينية.

ذكر يونغ وزملاؤه أن الهدف الرئيسي لدراستهم هو اختبار جدوى التنبؤ بالتوجه الجنسي للفرد باستخدام المؤشرات فوق الجينية. ولتحقيق هذه الغاية، قاموا بتحليل عينات الحمض النووي من 37 زوجًا من التوائم المتطابقة، لكل منهم أخ مثلي الجنس، ومن 10 أزواج من التوائم المتطابقة، لكل منهم أخ مثلي الجنس. وكما ورد في الملخص، فحص الباحثون نماذج تصنيف متعددة (مغاير الجنس مقابل مثلي الجنس) باستخدام خوارزمية FuzzyForest الإحصائية الحاسوبية، واختاروا في النهاية النموذج الأفضل أداءً، والذي تضمن خمسة مؤشرات فوق جينية وصنف الأفراد بشكل صحيح بنسبة 67%. افترض الباحثون أن التفضيل الجنسي يتحكم فيه هذه المؤشرات فوق الجينية الخمسة. ومع ذلك، فقد أثار هذا التفسير، على أقل تقدير، موجة من الانتقادات من الخبراء ( مركز الإعلام العلمي 2015 ، غريلي 2015 ، يونغ 2015 ، غيلمان 2015 ، بريغز 2015 ). أثارت كل من المنهجية (ضعف حجم العينة بشكل كبير، والنهج الإحصائي المشكوك فيه مع ارتفاع خطر النتائج الإيجابية الكاذبة، إلخ) وتفسيرها شكوكًا جدية. وقد أشار جون غريلي من مركز علم التخلق في كلية ألبرت أينشتاين للطب، معلقًا على الحماس المحيط بدراسة نغون وزملائه:

"...لا أقصد التحدث عنه شخصياً أو عن زملائه، ولكن إذا أردنا إنقاذ هذا المجال العلمي، فلا يمكننا السماح بعد الآن للأبحاث اللاجينية السيئة باكتساب المصداقية. وأعني بكلمة "سيئة" أنها غير قابلة للتفسير..." ( جريلي 2015 ).

في النهاية ، تم التشكيك في موضوعية المراجعين الذين تخطوا هذه السيرة الذاتية للعرض في المؤتمر ، ولم يتم نشر المقال ، بالطبع ، في أي مكان.

لماذا تكون نتائج الدراسات الوراثية الجزيئية متناقضة ومتغيرة ومتغيرة؟

الدور المحدود للوراثة

الأدلة الداعمة للأصل الجيني للميول المثلية غير قاطعة. لا يعرف العلم ما يُسمى بـ"جين المثلية". في مطلع هذا القرن، أُطلق مشروع دولي واسع النطاق، هو مشروع الجينوم البشري، الذي سعى إلى رسم خريطة جينية بشرية، وتحديد موقع كل جين على أي كروموسوم، والبروتينات التي يُشفّرها، وما إلى ذلك. ويمكن لأي شخص التحقق من ذلك، إذ لا يُدرج المشروع أي جينات للمثلية ( موارد الجينوم البشري في المركز الوطني لمعلومات التقانة الحيوية).

إليكم ما يكتبه ماير وماكهوه في عملهم:

"... كما تم التأكيد مرارًا فيما يتعلق بالخصائص السلوكية للشخص ، فإن تأثير العامل الوراثي على الميل إلى الميول الجنسية المثلية أو الأنماط السلوكية أمر ممكن. تعتمد المظاهر المظهرية للجينات عادة على العوامل البيئية - حيث تؤدي البيئة المختلفة إلى تكوين أنماط ظاهرية مختلفة حتى بالنسبة للجينات نفسها. لذلك ، حتى إذا كانت بعض العوامل الوراثية تؤثر على الميول الجنسية المثلية ، ومع ذلك ، فإن التفضيلات الجنسية والميل تتأثر أيضًا بعدد من العوامل البيئية ، بما في ذلك عوامل الضغط الاجتماعي مثل الإيذاء النفسي والجسدي والتحرش الجنسي. للحصول على صورة أكثر اكتمالاً لتشكيل الاهتمامات والرغبات والدوافع الجنسية ، من الضروري مراعاة عوامل التنمية والبيئة والتجربة والمجتمع والإرادة. (على سبيل المثال ، سجل علماء الوراثة الاجتماعية دورًا غير مباشر للجينات في السلوك مع أقرانهم ، مما يشير إلى أن ظهور الشخص يمكن أن يؤثر على القبول أو الرفض في مجموعة اجتماعية معينة (Ebstein 2010).
يعرف علم الوراثة الحديث أن الجينات تؤثر على نطاق اهتمامات الفرد ودوافعه ، وبالتالي تؤثر بشكل غير مباشر على السلوك. على الرغم من أن الجينات يمكن أن تخدع الشخص في سلوكيات معينة ، إلا أن قدرتها على التحكم المباشر في الأفعال ، بغض النظر عن مجموعة واسعة من العوامل الأخرى ، أمر مستبعد للغاية. تأثيرها على السلوك أكثر دقة ويعتمد على تأثير العوامل البيئية ... "(ماير 2016).

تشمل العوامل الفطرية التي يمكن أن تؤثر على التوجه صفات المزاج مثل الشخصية الناعمة والضعيفة، وزيادة الحساسية العاطفية، والخجل، والسلبية، وما إلى ذلك. الباحثون أنفسهم، الذين تُستخدم نتائجهم في خطاب نشطاء حركة "LGBT*+"، لا يجرؤون على التأكيد على أن المثلية الجنسية تحددها الجينات في أحسن الأحوال، فهم يعتقدون أن الانجذاب المثلي يرتبط بمزيج من العوامل البيولوجية والبيئية، حيث تلعب الأخيرة الدور الرئيسي. نسمع أن المثلية الجنسية "فطرية" بشكل رئيسي في أفلام هوليوود والبرامج الحوارية الأعلى تقييمًا والأغاني أو في التعليقات على شبكات التواصل الاجتماعي. ومع ذلك، لا يوجد أي باحث حقيقي في المجتمع العلمي يمكنه أن يقول إنه وجد سببًا وراثيًا أو أي سبب بيولوجي آخر للانجذاب الجنسي المثلي.

تهدف الدراسات إلى محاولة تحديد ما إذا كانت الجينات (على وجه الخصوص ، على موقع Xq28) موجودة مرتبطة بالرغبة الجنسية من نفس الجنس. مجموعة V. Lysov (2018)

المصدر و  أخذ العينات	طريقة تحليل	النتائج وفقا للنشر	هل هناك دليل على وجود علاقة بين علامات Xq28 والشذوذ الجنسي؟	نتائج أخرى
عميد هامر وآخرون. 1993 عائلات 40 ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس والمثليين جنسيا مختارة من بين أقاربه	دراسات الميراث المرتبطة	في حالات 33 من عائلات 40 ، تزامنت العلامات الوراثية الموجودة على موقع q28 للكروموسوم X	مشروطومع ذلك ، يتم انتقاد الأساليب والتفسير من قبل الزملاء: البارون 1993; بركة 1993; Fausto-Sterling et al. 1993; شارب 1993; باين xnumx; McLeod 1994; نورتون 1995, هايمر نفسه كان يشتبه في التزوير: هورغان xnumx	-
جنيفر ماكي وآخرون. 1993  أسر 36 ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس وأقاربه ، من بينهم كان شقيق مثلي الجنس واحد على الأقل	البحث عن الجينات المرشحة - جين مستقبلات الاندروجين (كروموسوم X)	لم يتم العثور على علاقات ذات دلالة إحصائية في العينة	-	لا علاقة لجين مستقبلات الاندروجين (كروموسوم X)
ستيلا هو وآخرون. 1995 (المجموعة العلمية دين هامر)  أسر 33 ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس وأقاربه ، من بينهم كان شقيق مثلي الجنس واحد على الأقل	دراسات الميراث المرتبطة	في حالات 22 من عائلات 32 ، تزامنت العلامات الوراثية الموجودة على موقع q28 للكروموسوم X	مشروطانظر هامر 1993	-
جورج رايس وآخرون. 1999 أسر 46 ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس وأقاربه ، من بينهم كان شقيق مثلي الجنس واحد على الأقل	دراسات الميراث المرتبطة	لم تتطابق العلامات الجينية الموجودة على منطقة q28 من الكروموسوم X	لا	-
مايكل دوبري وآخرون. 2004  (المجموعة العلمية دين هامر) عائلات 144 ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس الذي كان على الأقل شقيق واحد مثلي الجنس	البحث عن الجينات المرشحة - الجينات العطرية CYP15 (كروموسوم 15)	لم يتم العثور على علاقات ذات دلالة إحصائية في العينة	-	لا يوجد اتصال مع الجينات العطرية CYP15 (كروموسوم 15-I)
Mustanski وآخرون. 2005  (المجموعة العلمية دين هامر) عائلات 146 (بما في ذلك عائلات من دراسات Hamer 1993 و Hu 1995) ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس الذي كان لديه على الأقل شاذ واحد مثلي	دراسة على نطاق الجينوم للميراث المرتبط	تم العثور على علاقة ذات دلالة إحصائية مع علامة على كروموسوم 7 في العينة ، ووفقًا للمؤلفين ، "قرب القرب من معايير الأهمية المحتملة" للعلامات على كروموسومات 8 و 10.	لا	التواصل مع علامات على كروموسوم 7 وفقًا لمعايير Lander و Kruglyak (1995) أفضل مؤشر على LOD* يعادل xnumx
Sreeram Ramagopalan et al. 2010 (فريق جورج رايس للعلوم) عائلات 55 ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس الذي كان له على الأقل شقيق واحد مثلي الجنس	دراسة على نطاق الجينوم للميراث المرتبط	لم يتم العثور على علاقات ذات دلالة إحصائية في العينة	لا	لم يتم العثور على ارتباطات مع علامات على كروموسوم 7 وفقًا لمعايير Lander و Kruglyak (1995)
بنبن وانج وآخرون. 2012 مجموعة من الرجال مثليون جنسيا Xnumx ومجموعة مراقبة من الرجال مثليون جنسيا Xnumx	البحث عن الجينات المرشحة - جين القنفذ الصوتي (SHH) (كروموسوم 7)	لم يتم العثور على علاقات ذات دلالة إحصائية في العينة	-	تم العثور على فرق بين المجموعات ذات دلالة إحصائية في نسبة الطفرات في موقف الجين rs9333613 ، والتي تم تفسيرها من قبل المؤلفين على أنها "وجود صلة محتملة بين الطفرات في الجينات والجاذبية من نفس الجنس"
إميلي ديرابانت وآخرون. 2012 رجال 7887 و 5570 من النساء (لا علاقة لهن بالقرابة) اللائي تم تحديدهن على أنهن يتمتعن بدافع جنسي وتحديد الهوية الشخصية وفقًا لاستبيان كلاين	بحث كامل عن الجينوم	لم يتم العثور على رابطات ذات دلالة إحصائية (5 × 10 - 8) في العينة	لا	لم يتم العثور على جمعيات ذات دلالة إحصائية
ساندرز وآخرون. 2015 عائلات 384 ، كل منها يتكون من proband مثلي الجنس الذي كان له على الأقل شقيق واحد مثلي الجنس	دراسة على نطاق الجينوم للميراث المرتبط	تم العثور على علاقة ذات دلالة إحصائية مع علامة على كروموسوم 8 وترابط محتمل مع Xq28 في العينة	مشروط: وفقًا لمعايير Lander و Kruglyak (1995) ، فإن أفضل مؤشرات LOD لعلامات Xq28 كانت مساوية لـ 2,99 ، والتي تتوافق مع القيمة المفترضة ("الدلالة الإرشادية")	التواصل مع علامات على كروموسوم 8 وفقًا لمعايير Lander و Kruglyak (1995) ؛ وكانت أفضل نتيجة LOD هي 4,08
ساندرز وآخرون. 2017 مجموعة من الرجال المثليين من 1077 ورجال من جنسين مختلفين من 1231 (نفس موضوعات Sanders et al. 2015)	بحث كامل عن الجينوم	لم يتم العثور على رابطات ذات دلالة إحصائية (5 × 10 - 8) في العينة	لا	لم يتم العثور على علاقات ذات دلالة إحصائية. لاحظ المؤلفون أنه تم الحصول على قيم تقترب بشكل كبير للعلامات على كروموسومات 13 و 14

* LOD = لوغاريتم متعدد النقاط للاحتمالات راجع Nyholt DR. جميع LODs غير الإنشاء متساوية. أنا J همهمة جينيت. 2000 Aug؛ 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. LOD ذات دلالة إحصائية في البحوث الوراثية هي ≥3 ،

وكما قال أحد المدونين الأمريكيين ببراعة: "...محاولات تفسير المثلية الجنسية بيولوجيًا أشبه بأجهزة الآيفون، إذ يصدر منها إصدار جديد كل عام..." ( آلان، 2014 ). في نهاية المطاف، ربما، من وجهة نظر من يروجون للميول المثلية، فإن شعار "ربما وُلدوا مُهيئين" له تأثير دعائي مختلف تمامًا^.

بُذلت محاولات لاكتشاف "جين الإدمان على الكحول" ( قرية التعافي 2017 ؛ المعهد الوطني لتعاطي الكحول وإدمانه 2012 ) و"جين القتل" ( ديفيس 2016 ؛ بارشلي 2016 )، ولكن، كما هو الحال مع "جين المثلية الجنسية"، لم يُعثر على أي دليل يدعم الادعاء بأن "الناس يولدون هكذا". لا يُعقل أن يُبرر أي شخص عاقل الإدمان على الكحول والقتل بتأثير الجينات، فهذه الظواهر، في نهاية المطاف، تُحدد بالاختيار، وليست مُقدرة سلفًا. من الواضح أن دين هامر، رائد قصة "جين المثلية الجنسية"، يتمتع بموهبة تجارية ممتازة، حيث يعمل بمهارة ضمن إطار الموضة الاجتماعية. بعد فترة وجيزة من نشر مقالته عام 1993، نشر هامر كتابًا بعنوان "علم العاطفة: البحث عن جين المثلية الجنسية وبيولوجيا السلوك"، والذي أثار ضجة في حركة مجتمع الميم ( هامر 1994 ) وحقق له أرباحًا طائلة. بعد عشر سنوات، أثار هامر ضجة أخرى بنشره كتابًا بعنوان "جين الإله: كيف تحدد جيناتنا الإيمان" ( هامر، 2004 )، حيث عرض فيه رأيه القائل بأن المتدينين هم عمليًا طفرات جينية (ملاحظة: من المثير للاهتمام ملاحظة هذا الانتقاء فيما يتعلق بفرضيتين جينيتين: يُعرض التحديد الجيني المفترض للميول المثلية بصورة إيجابية، كأمر مسلم به، بينما يُعرض الارتباط المفترض بين الجينات والدين بصورة سلبية، كطفرة). بطبيعة الحال، لم يُعثر على أي تأكيد لفرضيات هامر حتى يومنا هذا، لكن نظريته لاقت ترحيبًا حارًا في مجتمع المثليين والمتحولين جنسيًا؛ حتى أن مجلة تايم الأمريكية خصصت غلافًا خاصًا لهذه المناسبة.

بعد ذلك ترك دين هامر الأوساط الأكاديمية وركز على النشاط الاجتماعي والسياسي: أسس مع "زوجه" جوزيف ويلسون ( صحيفة نيويورك تايمز 2004 ) استوديو الأفلام "QWaves"، المتخصص في الإنتاجات الموجهة لحركة المثليين والمتحولين جنسياً ( هافبوست 2017 ).

يميز عالم الأحياء والشائع في العلوم ريتشارد دوكينز فلسفيا فرضية الحتمية الجينية للمثلية الجنسية:

«...بعض التأثيرات البيئية يسهل تغييرها، بينما يصعب تغيير البعض الآخر. لننظر إلى مدى ارتباطنا الوثيق بلهجة طفولتنا: فالمهاجر البالغ يُوصم بالغربة مدى الحياة. ثمة حتمية أقوى هنا بكثير مما هي عليه في عمل معظم الجينات. سيكون من المثير للاهتمام معرفة الاحتمالية الإحصائية التي تجعل طفلاً تعرض لتأثير بيئي معين، كالتنشئة الدينية في دير، قادراً لاحقاً على التغلب على ذلك التأثير. وسيكون من المثير للاهتمام أيضاً معرفة الاحتمالية الإحصائية التي تجعل رجلاً يحمل جيناً معيناً على كروموسومه X في الموضع Xq28 مثلي الجنس. إن مجرد إثبات وجود جين «يؤدي» إلى المثلية الجنسية يترك مسألة دلالة تلك الاحتمالية مفتوحة تماماً. فالجينات لا تحتكر الحتمية...» ( دوكينز، 2004 ، ص 104).

واحدة من أبرز الشخصيات في علم الجنس الروسي ، البروفيسور جورجي ستيبانوفيتش فاسيلتشينكو ، متحدثًا عن أسباب تشكيل الميول الجنسية المثلية ، يشير إلى ما يلي:

"... مع ذلك، فإن اضطرابات تمايز الدماغ والتغيرات الهرمونية لا تحدد بالضرورة تطور الانجذاب الجنسي المثلي، بل توفر الأساس لتشوهات في الوعي الذاتي الجنسي وسلوك الأدوار الجندرية، مما يزيد من خطر المثلية الجنسية. الدعم العصبي الصماوي ليس سوى عنصر الطاقة في الرغبة الجنسية. كما أن تطور المثلية الجنسية يتيسر بفعل عوامل مسببة وآليات مرضية مميزة للانحرافات الجنسية بشكل عام..." ( فاسيلتشينكو 1990 ، ص 430).

فرضية العامل الوراثي للشذوذ الجنسي للذكور ، مما يوفر ميزة تطورية للمرأة

تجدر الإشارة إلى الفرضية الغريبة للباحثين الإيطاليين ، والتي ، حسب رأيهم ، "لا تنسجم مع أي نموذج وراثي قائم على المثلية الجنسية". إن الافتراض بأن الشذوذ الجنسي ناجم عن الجينات يتناقض مع مبدأ الانتقاء الطبيعي ، والذي ينص على أن عدد ناقلات الجينات التي تعيق تنفيذ الوظائف الجنسية الجنسية الضرورية لإنتاج النسل يجب أن ينخفض ​​بثبات حتى تختفي تمامًا. ومع ذلك ، كما هو مبين إحصائياتيتزايد عدد الأشخاص الذين يعتبرون أنفسهم مثليين مع كل جيل. السبب واضح: الشذوذ الجنسي ليس مدفوعًا وراثياً ، ولكن ليس الرغبة في تحمل الأمر مع Camperio-Ciani الواضح ، وقد توصل الزملاء إلى شرح معقد كان من المفترض أن يتعامل مع "مفارقة داروين". تشير فرضيتهم إلى وجود "عامل كروموسومي X" معين ، والذي ينتقل عبر خط الأم ، يمكن أن يزيد من الأندروفيليا (الانجذاب الجنسي للرجال) في كلا الجنسين ، مما يؤدي إلى زيادة خصوبة النساء ، مما يعوض انخفاض خصوبة الرجال (Camperio-Ciani 2004).

يمكن أن تدعي هذه الفرضية درجة من المصداقية إذا وجد العلماء مستويات تعويض مناسبة - على سبيل المثال ، إذا كانت الأم التي لديها ذرية من جنسين مختلفين لديها طفل من 2 ، والأم التي لديها ذرية من المثليين جنسياً كانت تحمل 4. في الواقع ، تبين أن الفرق غير مهم: في المتوسط ​​، 2,07 للطفل في الأول و 2,73 - في الثانية (بنسبة 34٪ أكثر) وهذا على الرغم من حقيقة أن مستويات إعادة إنتاج المثليين جنسياً ومغاير الجنس متباينة تقريبًا مرات 5: 0,12 ٪ أقل) (إيمولا xnumx). يشرح الباحثون الانخفاض غير المعتاد في معدل الخصوبة لدى المغايرين من خلال حقيقة أنهم كمجموعة تحكم كان من المفترض أن يكونوا متشابهين قدر الإمكان مع المثليين جنسياً ، وبالتالي فإن معظمهم غير متزوجين. ولكن حتى لو أخذنا هذه البيانات غير التمثيلية ، فقد اتضح أنه من أجل الحصول على تعويض مناسب ، ستحتاج أمهات ذرية المثليين إلى أكثر من 7 أطفال ... بالإضافة إلى ذلك ، لم يكن هناك فرق كبير في خصوبة الجيل السابق (الأجداد) ، والذي لا يتفق أيضًا مع الأطروحة حول الجينات نقل.

في محاولة لتفسير نتائجهم، لاحظ الباحثون أن المثليين يميلون إلى المبالغة في تقدير عدد غير المغايرين جنسيًا في أسرهم، بينما يميل المغايرون جنسيًا إلى التقليل من هذا العدد، وهو ما قد يكون سببًا في اختلاف النتائج. كما أشاروا إلى أن الاختلافات في الخصوبة قد تُعزى إلى عوامل فسيولوجية أو سلوكية، مثل انخفاض معدلات الإجهاض أو زيادة القدرة على إيجاد شركاء. وأخيرًا، أكد الباحثون أن زيادة خصوبة الأمهات لا تُفسر سوى أقل من 21% من التباين في التوجه الجنسي بين الرجال في عيّنتهم.

يتوافق هذا مع البحوث النظرية والتجريبية التي تُظهر أن التجربة الفردية عاملٌ حاسمٌ في تحديد السلوك الجنسي والهوية الذاتية. من المحتمل أن تكون معدلات المثلية الجنسية المرتفعة لدى الأمهات ناتجةً عن سمات ثقافية وليست وراثية. في العديد من المجتمعات، مثل شمال إيطاليا، تقضي الأمهات وقتًا طويلًا مع أطفالهن، لا سيما في السنوات الأولى من حياتهم، وهو أمرٌ بالغ الأهمية لتكوين الهوية الجنسية والتوجه الجنسي. يشير هذا إلى أن الأم وأسرتها قد تكونان المصدر الرئيسي لبعض سلوكيات الطفل ومواقفه، بما في ذلك السمات ذات الصلة بالتفضيل والسلوك الجنسي في المستقبل ( كامبيريو-سياني، 2004 ).

بعد إجراء ثلاث دراسات، اضطر الباحثون للاعتراف بأن بياناتهم "لا تسمح لنا بتحديد مدى تأثير العامل الكروموسومي X المقترح في التسبب في، أو حتى تهيئة، الرجل للمثلية الجنسية أو ازدواجية الميول الجنسية" ( سياني، 2009 ). باختصار، لا تُسهم هذه الدراسات في فهم نشأة الانجذاب الجنسي المثلي.

---

وضع باحثون تشيكيون حداً لهذا الخط من "الأدلة" على الطبيعة الفطرية للمثلية الجنسية من خلال نشر ورقة بحثية في مجلة "أرشيف السلوك الجنسي" عام 2024:

بالنسبة للرجال، لم نحصل على نتائج ذات دلالة إحصائية، باستثناء ارتفاع معدل الخصوبة بين جدات الرجال المثليين من جهة الأب، إلا أن هذا التأثير كان ضئيلاً للغاية . أما بالنسبة للنساء، فقد سجلنا انخفاضًا في معدل الخصوبة بين أمهات وآباء النساء المثليات. وكما توقعنا، كان معدل الخصوبة لدى كل من الرجال المثليين والنساء المثليات أقل من نظرائهم من غير المثليين. وتتفق نتائجنا مع الدراسات الحديثة، التي لا تدعم بدورها فرضية التضاد بين الجينات الجنسية.

كشفت أكبر دراسة جينية في التاريخ، نُشرت في 30 أغسطس/آب 2019 في مجلة " ساينس" العلمية المرموقة ، استنادًا إلى عينة تضم حوالي 500 ألف شخص، أن أكثر من 99% من السلوك المثلي يتحدد بعوامل اجتماعية وبيئية. ووفقًا لديفيد كورتيس، الأستاذ في معهد علم الوراثة بجامعة كاليفورنيا، "تُظهر هذه الدراسة بوضوح أنه لا يوجد ما يُسمى بـ"جين المثلية". لا توجد تركيبة جينية في البشر تؤثر بشكل كبير على الميول الجنسية. من المستحيل عمليًا التنبؤ بالسلوك الجنسي لشخص ما من خلال جينومه."

الجزء الثاني: الهرمونات؟

بالإضافة إلى تأثير علم الوراثة، يشير نشطاء حركة LGBT*+ إلى التأثيرات المزعومة داخل الرحم باعتبارها الآلية المفترضة للنشوء البيولوجي للانجذاب الجنسي المثلي. من المعلوم أنه أثناء وجود الجنين في رحم الأم، تعمل بعض العوامل (الهرمونات أو الأجسام المضادة المناعية) على الجنين، مما يعطل العملية الطبيعية لنموه، مما يؤدي لاحقًا إلى تطور الرغبة الجنسية المثلية.

لاختبار فرضية تأثير الهرمونات على تكوين الميول الجنسية، تُدرس العلاقة بين مستويات الهرمونات قبل الولادة والنمو البدني وتطور السلوكيات النمطية للأولاد أو البنات في الطفولة المبكرة. وبالطبع، لا تُجرى التجارب على البشر لدراسة اختلال التوازن الهرموني قبل الولادة لأسباب أخلاقية وعملية، إذ تؤدي الاضطرابات الهرمونية إلى تشوهات تشريحية وفسيولوجية كبيرة. وهذا ممكن فقط في حيوانات المختبر .<sup ^>7 </sup> ومع ذلك، يولد بعض الأشخاص باضطرابات ناتجة عن خلل هرموني - اضطرابات النمو الجنسي (DSD)، وتتيح هذه الفئة فرصة لدراسة العلاقة بين اختلال التوازن الهرموني والسلوك. وللبدء، من الضروري استعراض الجوانب الرئيسية لتأثيرات الهرمونات قبل الولادة بإيجاز.

يُعتقد أن فترات الاستجابة القصوى للبيئة الهرمونية تحدث خلال نضج الجنين. على سبيل المثال، من المعروف أن ذروة تعرض الجنين الذكر لهرمون التستوستيرون تحدث بين الأسبوعين الثامن والرابع والعشرين من الحمل، ثم تتكرر من الولادة وحتى حوالي ثلاثة أشهر ( هاينز، 2011 ). وخلال فترة النضج، يُستمد هرمون الإستروجين من المشيمة والجهاز الدوري للأم ( ألبريشت، 2010 ). تُظهر الدراسات على الحيوانات أن فترات الحساسية للهرمونات المختلفة قد تكون متعددة، وأن وجود هرمون واحد قد يؤثر على عمل هرمون آخر، وأن حساسية مستقبلات هذه الهرمونات قد تؤثر على عملها ( بيرنباوم، 1998 ). ويُعد التمايز الجنسي للجنين نظامًا بالغ التعقيد.

تُعدّ الهرمونات مثل التستوستيرون، وديهيدروتستوستيرون (أحد نواتج أيض التستوستيرون وأكثر فعالية منه)، والإستراديول، والبروجسترون، والكورتيزول، ذات أهمية خاصة في هذا المجال البحثي. ومن الطبيعي أن تحدث التأثيرات الهرمونية على نمو الجنين في الرحم على مراحل. في البداية، لا يختلف الجنين إلا في تركيبه الكروموسومي - XX أو XY - وتكون غدده التناسلية (الغدد التناسلية) متطابقة. ومع ذلك، سرعان ما يبدأ تكوين الخصيتين لدى حاملي الكروموسوم XY، والمبيضين لدى حاملي الكروموسوم XX، وذلك تبعًا للتركيب الكروموسومي. وبمجرد اكتمال تمايز الغدد التناسلية، تبدأ بإنتاج هرمونات خاصة بالجنس تُحدد نمو وتكوين الأعضاء التناسلية الخارجية: إذ تُحفز الأندروجينات التي تُفرزها الخصيتان نمو الأعضاء التناسلية الخارجية الذكرية، بينما يؤدي غياب الأندروجينات ووجود الإستروجينات لدى النساء إلى نمو الأعضاء التناسلية الخارجية الأنثوية ( ويلسون، 1981 ).

مخطط التمايز الجنسي. المؤلف: ف. ليسوف. يمكن أن تؤدي اختلالات الأندروجينات والإستروجينات (الناتجة عن الطفرات الجينية وغيرها من التأثيرات)، بالإضافة إلى وجودها أو غيابها خلال فترات مهمة معينة من نمو الجنين، إلى اضطرابات في النمو الجنسي.

يُعدّ تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH) من أكثر اضطرابات النمو الجنسي دراسةً، وهو مرتبط بطفرة في الجين المسؤول عن ترميز إنزيم يُشارك في تخليق هرمون الكورتيزول ( سبايزر، 2003 ). ينتج عن هذا المرض زيادة في سلائف الكورتيزول (يشترك الكورتيزول والأندروجينات في سلف مشترك)، والتي تُشكّل الأندروجينات. ونتيجةً لذلك، تولد الفتيات بدرجات متفاوتة من التذكير في الأعضاء التناسلية ^{الثمانية} ، تبعًا لشدة الخلل الجيني ودرجة زيادة الأندروجين. تتطلب الحالات الشديدة من التذكير، المصحوبة باضطرابات وظيفية عميقة، أحيانًا تدخلًا جراحيًا. ويُوصف العلاج الهرموني لمعادلة آثار زيادة الأندروجين. وقد لوحظ أن النساء المصابات بتضخم الغدة الكظرية الخلقي أكثر عرضة للإصابة بالانجذاب الجنسي المثلي ( سبايزر 2009 )، وأن أولئك اللواتي أصبن بتضخم الغدة الكظرية الخلقي بشكل أكثر حدة هن أكثر عرضة لأن يصبحن غير مغايرات جنسياً من النساء اللواتي أصبن بالمرض بشكل أخف ( هاينز 2011 ).

علاوة على ذلك، توجد اضطرابات في النمو الجنسي لدى الذكور المصابين بمتلازمة عدم حساسية الأندروجين. ففي الرجال المصابين بهذه المتلازمة، تُنتج الخصيتان هرمون التستوستيرون بشكل طبيعي، لكن مستقبلات التستوستيرون تكون مختلة وظيفيًا. عند الولادة، تبدو الأعضاء التناسلية أنثوية، ويتم تربية الطفل كفتاة. يتحول هرمون التستوستيرون الداخلي لدى الطفل إلى هرمون الإستروجين، مما يؤدي إلى ظهور الصفات الجنسية الثانوية الأنثوية ( هيوز، 2012 ). لا يُكتشف هذا المرض إلا عند بلوغ سن البلوغ، عندما لا تبدأ الدورة الشهرية كما هو متوقع، وبطبيعة الحال، تكون هؤلاء "النساء" عقيمات، تمامًا كما هو الحال مع "الرجال" المصابين بتضخم الغدة الكظرية الخلقي.

توجد اضطرابات أخرى في النمو الجنسي تصيب بعض الذكور (أي الأفراد ذوي النمط الجيني XY)، حيث يكون نقص الأندروجين نتيجة مباشرة لنقص في الإنزيمات المسؤولة إما عن تصنيع ثنائي هيدروتستوستيرون من التستوستيرون أو عن إنتاج التستوستيرون من هرمونه الأولي. يولد الأفراد المصابون بهذه الاضطرابات بدرجات متفاوتة من التشوهات التناسلية ( كوهين-كيتينيس 2005 ).

من الواضح ، في هذه الأمثلة ، يرتبط الانجذاب الجنسي و / أو اختيار السلوك الخاص بالجنس الآخر بأمراض وظيفية ومورفولوجية. ومع ذلك ، لم يتم الكشف عن هذه الأمراض في مثليون جنسيا. إن الافتراض بأن الخلل الهرموني بأي شكل من الأشكال لن يؤدي إلا إلى تشكيل تفضيل مثلي (أي يؤثر على سمة سلوكية) ولا يؤثر بأي شكل من الأشكال على الخصائص المورفولوجية والوظيفية لا تدعمه الملاحظات التجريبية.

تم إجراء محاولات مختلفة لتحديد أي سمات تشريحية أو وظيفية مرتبطة بالتفضيل الجنسي المثلي. دعونا نفكر في الدراسات التي استشهد بها نشطاء حركة LGBT*+.

دراسة لسيمون ليفي

أُجريت عدة دراسات لفحص الاختلافات العصبية البيولوجية بناءً على الميول الجنسية. نُشرت أول دراسة من قِبل عالم الأحياء العصبية سيمون ليفاي عام 1991 ( ليفاي 1991 ). أجرى ليفاي دراسته باستخدام نتائج تشريح جثث المتوفين. قسّم المشاركين إلى ثلاث مجموعات: ست نساء "مغايرات جنسيًا"، و19 رجلاً "مثليين جنسيًا" توفوا بسبب الإيدز، و16 رجلاً "مغايرين جنسيًا" (وُضعت هذه البيانات بين علامتي اقتباس لأن الميول الجنسية للمتوفين كانت في معظمها مجرد تكهنات).

في كل مجموعة، قاس ليفاي حجم منطقة دماغية محددة تُسمى النواة الخلالية للوطاء الأمامي ^9. يحتوي الوطاء على عدة نوى من هذا النوع، يتراوح حجمها بين 0.05 و0.3 مم³ ( باين 2001 )، مرقمة من 1 إلى 4. عادةً، يعتمد حجم النواة الخلالية للوطاء الأمامي 3 (INAH-3) على مستوى هرمون التستوستيرون الذكري في الجسم: فكلما زاد التستوستيرون، زاد حجم النواة الخلالية للوطاء الأمامي 3. وجد ليفاي أن حجم النواة الخلالية للوطاء الأمامي 3 كان أصغر بشكل ملحوظ لدى المثليين جنسيًا مقارنةً بالرجال الذين لديهم مستوى مماثل من الانجذاب للنساء. وبما أن بنية الدماغ البشري محددة جينيًا، فقد افترض ليفاي أنه إذا كان حجم النواة الخلالية للوطاء الأمامي 3 مرتبطًا بالانجذاب الجنسي، فإن "الانجذاب الجنسي محدد ببنية الدماغ..."، وبالتالي فإن الجينات مرتبطة بالانجذاب الجنسي.

من الجدير بالذكر أن ليفاي كان مُخلصًا تمامًا لهذا العمل، وكان يتوقع بشدة تحقيق هذه النتيجة تحديدًا. بعد وفاة شريكه المثلي، ريتشارد هيريسي، بمرض الإيدز، عانى ليفاي من اكتئاب حاد لفترة من الزمن ( نيوزويك، 1992 ، ص 49). وصرح للصحفيين بعد أن أثارت منشوراته ضجة كبيرة: "شعرت أنه إذا لم أجد شيئًا، فسأتخلى عن العلم تمامًا" ( نيوزويك، 1992 ، ص 49).

شابت دراسة ليفاي العديد من العيوب المنهجية، والتي اضطر هو نفسه إلى الإشارة إليها مرارًا وتكرارًا، ومع ذلك تجاهلتها وسائل الإعلام بإصرار. فماذا اكتشف ليفاي بالفعل، أو ما لم يكتشفه؟ ما لم يتوصل إليه بشكل قاطع هو وجود صلة بين حجم INAH-3 والميول الجنسية. في عام 1994، انتقد الباحث النيويوركي ويليام باين بشدة الادعاء بأن المثلية الجنسية لها سبب وراثي ( باين 1994 ): أولًا، كانت هناك مشكلة اختيار المشاركين في الدراسة. لم يكن ليفاي على دراية تامة بالميول الجنسية للأشخاص الذين درسهم خلال حياتهم. من المعروف أن مرضى الإيدز في مراحله الأخيرة يعانون من انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون، نتيجة لتأثيرات المرض والآثار الجانبية للعلاج ( غوميز 2016 ). تجعل بيانات ليفاي من المستحيل تمامًا تحديد حجم INAH-3 عند الولادة أو استبعاد احتمال انخفاضه خلال الحياة. توفي جميع الأشخاص الذين صنفهم ليفاي على أنهم "مثليون" بسبب مضاعفات الإيدز. وقد قام ليفاي نفسه بتقديم إخلاء مسؤولية في نفس المقال:

"...لا تسمح لنا النتائج باستنتاج ما إذا كان حجم INAH 3 سببًا أو نتيجة للتوجه الجنسي للفرد، أو ما إذا كان حجم INAH 3 والتوجه الجنسي يتأثران بشكل متبادل بمتغير ثالث غير محدد..." ( LeVay 1991 ، ص 1036).

ثانيًا، لا يوجد أساس للادعاء بثقة بأن ليفاي قد اكتشف أي شيء على الإطلاق. فقد شكك الباحثان روث هوبارد وإليجاه والد، في كتابهما "تحطيم أسطورة الجينات: كيف يتلاعب العلماء والأطباء وأصحاب العمل وشركات التأمين والمعلمون والمدافعون بالمعلومات الجينية"، ليس فقط في تفسير ليفاي لنتائجه، بل أيضًا في حقيقة أنه وجد أي اختلافات جوهرية ( هوبارد، 1999 ، ص 95). على الرغم من أن ليفاي أشار إلى أن متوسط ​​حجم INAH-3 في مجموعة من الأفراد الذين اعتبرهم مثليين جنسيًا كان أصغر من متوسط ​​حجم INAH-3 في مجموعة من الأفراد الذين اعتبرهم رجالًا مغايرين جنسيًا، إلا أن نتائجه تشير إلى أن الحدين الأقصى والأدنى للقيم كانا متطابقين تمامًا في المجموعتين. هناك مفهوم إحصائي يُسمى التوزيع الطبيعي. ببساطة، ينص هذا القانون على أن غالبية الأفراد الذين يمتلكون سمة معينة لديهم معايير ضمن النطاق المتوسط، بينما عدد قليل فقط يمتلك معايير عند الطرف المتطرف. أي أنه من بين 100 شخص، سيكون طول 80 منهم 160-180 سم، وسيكون طول 10 منهم أقل من 160 سم، وسيكون طول 10 منهم أكثر من 180 سم.

وفقًا لقواعد الحسابات الإحصائية ، لتحديد الفرق ذي دلالة إحصائية بين مجموعتي الموضوعات ، من المستحيل مقارنة المعلمة التي ليس لها توزيع عادي. على سبيل المثال ، إذا لم يكن هناك 160٪ في إحدى مجموعات الأشخاص الذين يقل عددهم عن 10 cm ، ولكن 40٪ أو 50٪. في دراسة LeVay ، كان INAH-3 هو أصغر حجم لبعض الرجال من جنسين مختلفين ومعظم المثليين جنسياً ، والحد الأقصى لحجم بعض المثليين جنسياً ومعظم الرجال من جنسين مختلفين. ويترتب على ذلك أنه من المستحيل تمامًا قول أي فرد عن العلاقة بين حجم INAH-3 والسلوك الجنسي. حتى لو تم إثبات وجود أي اختلافات في بنية الدماغ بشكل مقنع ، فإن أهميتها ستكون على قدم المساواة مع اكتشاف أن عضلات الرياضيين أكبر من العضلات العادية. ما هي الاستنتاجات التي يمكن أن نستخلصها على أساس هذه الحقيقة؟ هل يصاب الشخص بعضلات أكبر أثناء ممارسة الرياضة ، أم أن الاستعداد الفطري للعضلات الكبيرة يجعل الشخص رياضياً؟

وثالثا ، لم يقل LeVey أي شيء عن علاقة السلوك الجنسي و INAH-3 لدى النساء.

في مقابلة مع 1994 ، قال LeVey:

«...من المهم التأكيد على أنني لم أثبت أن المثلية الجنسية فطرية أو أنني وجدت سببًا جينيًا لها. لم أُبرهن على أن المثليين «يولدون هكذا» - وهو الخطأ الأكثر شيوعًا الذي يقع فيه الناس عند تفسير عملي. كما أنني لم أجد «مركزًا للمثلية» في الدماغ... لا نعلم ما إذا كانت الاختلافات التي اكتشفتها موجودة عند الولادة أم أنها تطورت لاحقًا. لا يتناول عملي مسألة ما إذا كان التوجه الجنسي يتحدد قبل الولادة...» ( نيمونز، 1994 ).

يعد حجز LeVey أمرًا مهمًا جدًا ، نظرًا لأن أي متخصص في مجال علم الأعصاب يعرف ظاهرة مثل المرونة العصبية - قدرة الأنسجة العصبية على تغيير وظيفتها وهيكلها أثناء حياة الشخص تحت تأثير عوامل سلوكية مختلفة.

في عام 2000، نشر فريق من العلماء البريطانيين نتائج دراسة أجريت على أدمغة سائقي سيارات الأجرة في لندن ( ماغواير، 2000 ). وقد تبين أن منطقة الدماغ المسؤولة عن التنسيق المكاني كانت أكبر بكثير لدى سائقي سيارات الأجرة مقارنةً بالأفراد في المجموعة الضابطة الذين لم يعملوا كسائقي سيارات أجرة. علاوة على ذلك، ارتبط حجم هذه المنطقة ارتباطًا مباشرًا بعدد سنوات العمل كسائق سيارة أجرة ( ماغواير، 2000 ). لو كان الباحثون يسعون لتحقيق أهداف سياسية، لربما قالوا شيئًا من قبيل: "يجب منح هؤلاء السائقين سيارات ذات مقود أيمن، وفي أي مكان يعملون فيه، يجب تغيير اتجاه السير من اليسار إلى اليمين لمصلحتهم - فهم في النهاية وُلدوا هكذا!"

حتى الآن، تراكمت أدلة قوية تدعم مرونة أنسجة الدماغ عمومًا ومنطقة ما تحت المهاد خصوصًا ( باينز 2015 ؛ سال 2014 ؛ ميناردي 2013 ؛ هاتون 1997 ؛ ثيودوسيس 1993 ). تتغير مورفولوجيا الدماغ تحت تأثير العوامل السلوكية ( كولب 1998 ). فعلى سبيل المثال، تتغير بنية الدماغ بعد الحمل (هوكزيما وآخرون 2016) ، والسفر إلى الفضاء ( فان أومبرجن وآخرون 2018 )، وبعد ممارسة النشاط البدني بانتظام ( نوكيا وآخرون 2016 ).

لذلك ، تأكيدًا للكلمات التي تكلم بها LeVey نفسه في عام 1994 ، فإن مساهمة دراسته للعام 1991 في فرضية الطبيعة الفطرية للمثلية الجنسية هي صفر.

تم تقديم نقد أكثر تفصيلاً لعمل ليفاي، بالإضافة إلى فرضيات تشريحية عصبية أخرى، في منشور مراجعة في مجلة العلوم الحالية ( مبوغوا 2003 ).

التكرار من البحوث ليفاي

لم تُكرر نتائج ليفاي قط. في دراسة نُشرت عام ٢٠٠١، أجرى فريق من الباحثين من نيويورك دراسة مماثلة، حيث قارنوا نفس مناطق ما تحت المهاد التي قارنها ليفاي، ولكن ببيانات أكثر شمولًا وتوزيع مناسب للمشاركين ( باين ٢٠٠١ ). لم يجدوا أي ارتباط بين حجم منطقة INAH-3 والمثلية الجنسية. وخلص الباحثون إلى أنه "لا يمكن التنبؤ بالتوجه الجنسي بشكل موثوق بناءً على حجم منطقة INAH-3 وحدها" ( باين ٢٠٠١ ، ص ٩١).

لاحقًا، بُذلت محاولات لتحديد العلاقة بين الميول الجنسية ومناطق أخرى من الدماغ. في عام ٢٠٠٢، نشر عالم النفس لاسكو وزملاؤه دراسةً حول جزء آخر من الدماغ، وهو التصالب الأمامي ( لاسكو ٢٠٠٢ ). وأظهرت الدراسة عدم وجود فروق جوهرية في هذه المنطقة تبعًا للجنس أو طبيعة الانجذاب الجنسي. أما الدراسات الأخرى التي هدفت إلى تحديد الفروق البنيوية أو الوظيفية بين أدمغة المثليين والمغايرين جنسيًا، فقد كانت نتائجها متواضعةً إلى حد كبير نظرًا لمحدوديتها المتأصلة؛ ففي عام ٢٠٠٨، لُخِّصت نتائج بعض هذه الدراسات في مقال نُشر في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم ( سواب ٢٠٠٨ ). على سبيل المثال، استخدمت إحدى الدراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي لقياس التغيرات في نشاط الدماغ عند عرض صور فوتوغرافية لرجال ونساء على المشاركين. وُجد أن رؤية وجه أنثى تزيد من نشاط المهاد وقشرة الفص الجبهي الحجاجي لدى الرجال مغايري الجنس والنساء المثليات، بينما تستجيب هذه المناطق بقوة أكبر لوجه ذكر لدى الرجال المثليين والنساء مغايري الجنس ( كرانز، 2006 ). إن حقيقة استجابة أدمغة النساء مغايري الجنس والرجال المثليين تحديدًا لوجوه الذكور، بينما تستجيب أدمغة الرجال مغايري الجنس والنساء المثليات تحديدًا لوجوه الإناث، لا تُعدّ اكتشافًا ذا دلالة كبيرة بالنظر إلى أسباب الميول المثلية. وبالمثل، أشارت دراسة أخرى إلى استجابات مختلفة للفيرومونات لدى الرجال غير المثليين والرجال المثليين ( سافيتش، 2005 ).

طول الإصبع

تختلف نسبة طول الإصبع الثاني (السبابة) إلى الإصبع الرابع (البنصر) في اليد، والمعروفة بنسبة "2D:4D"، بين معظم الرجال والنساء. تشير بعض الأدلة إلى أن هذه النسبة قد تتأثر بمستويات هرمون التستوستيرون قبل الولادة، مما يؤدي إلى أن يكون لدى الرجال الذين يتعرضون لمستويات أعلى من التستوستيرون إصبع سبابة أقصر من البنصر (أي نسبة 2D:4D منخفضة)، والعكس صحيح ( هونيكوب، 2007 ). يعتقد بعض الباحثين أن نسبة 2D:4D مرتبطة بالميول الجنسية المثلية. إلا أن محاولات الربط بين نسبة 2D:4D والميول الجنسية غير متسقة ومتناقضة.

وفقًا لأحد الفرضيات ، قد يكون للمثليين جنسياً نسبة أعلى من 2D: 4D (أقرب إلى نسبة النساء من نسبة الرجال مغاير الجنس) ، بينما تشير الفرضية الأخرى ، على العكس من ذلك ، إلى أن فرط الذكورة مع هرمون تستوستيرون قبل الولادة يمكن أن يؤدي إلى نسبة أقل مثليون جنسيا من الرجال من جنسين مختلفين. تم طرح فرضية أيضًا حول الميول الجنسية المثلية للنساء نتيجة لفرط حجم الدم (انخفاض النسبة ، ارتفاع مستوى هرمون التستوستيرون).

أسفرت العديد من الدراسات المقارنة لهذه السمة لدى النساء والرجال المثليين وغير المثليين عن نتائج متباينة. فقد وجدت دراسة نُشرت في مجلة Nature عام 2000، في عينة مكونة من 720 بالغًا من كاليفورنيا، أن نسبة طول الإصبع الثاني إلى الرابع (2D:4D) في اليد اليمنى لدى النساء ذوات الميول الجنسية المثلية كانت أكثر ذكورية (أي أقل) بشكل ملحوظ من نظيرتها لدى النساء غير المثليات، ولم تكن مختلفة بشكل ملحوظ عن النسبة لدى الرجال غير المثليين ( ويليامز، 2000 ). كما لم تجد هذه الدراسة أي فرق يُعتد به إحصائيًا في متوسط ​​نسب 2D:4D بين الرجال غير المثليين والمثليين. وفي العام نفسه، وجدت دراسة أخرى، باستخدام عينة صغيرة نسبيًا من الرجال المثليين وغير المثليين من بريطانيا، نسبة 2D:4D أقل (أي أكثر ذكورية) لدى المثليين ( روبنسون، 2000 ). في عام ٢٠٠٣، وجدت دراسة أجريت على عينة من لندن أن نسبة طول الإصبع الثاني إلى الرابع (2D:4D) لدى الرجال المثليين أقل من الرجال غير المثليين ( رحمن، ٢٠٠٣ )، بينما وجدت دراستان أخريان أجريتا على عينات من كاليفورنيا وتكساس قيمًا أعلى لهذه النسبة لدى الرجال المثليين ( ليبا، ٢٠٠٣ ؛ ماكفادين، ٢٠٠٢ ). وفي العام نفسه، أُجريت دراسة مقارنة على سبعة أزواج من التوائم المتطابقة من الإناث، حيث كانت إحدى التوأمتين ذات ميول مثلية، وخمسة أزواج من التوائم المتطابقة من الإناث حيث كانت كلتاهما ذات ميول جنسية من نفس الجنس ( هول، ٢٠٠٣ ). في أزواج التوائم ذوي الميول الجنسية المختلفة، كانت نسبة طول الإصبع الثاني إلى الرابع (2D:4D) لدى من يُعرّفن أنفسهن كمثليات أقل بكثير من نظيراتهن، بينما لم تُظهر التوائم المتطابقة أي فرق. وخلص الباحثون إلى أن هذه النتيجة تشير إلى أن "انخفاض نسبة طول الإصبع الثاني إلى الرابع (2D:4D) ناتج عن اختلافات في البيئة قبل الولادة". أخيرًا، في عام 2005، وجدت دراسة أجريت على عينة نمساوية مكونة من 95 رجلاً مثليًا و79 رجلاً غير مثلي، أن نسبة طول الإصبع الثاني إلى الرابع (2D:4D) لدى الرجال غير المثليين لم تختلف اختلافًا كبيرًا عن تلك الموجودة لدى الرجال المثليين ( فوراسيك، 2005 ). بعد مراجعة العديد من الدراسات حول هذه السمة، خلص الباحثون إلى أنه "لا تزال هناك حاجة إلى مزيد من البيانات للتوصل إلى استنتاج قاطع بشأن وجود علاقة بين نسبة طول الإصبع الثاني إلى الرابع (2D:4D) وأنماط الرغبة الجنسية لدى الرجال، بعد مراعاة الاختلافات العرقية".

طرفة عين

في عام ٢٠٠٣، أعلن فريق من الباحثين الإنجليز عن اكتشافهم "أدلة جديدة دامغة على أن الانجذاب الجنسي يتوسطه الدماغ البشري" ( رحمن، ٢٠٠٣ ). وادعى كاتزي رحمن وزملاؤه اكتشافهم اختلافًا في سرعة رمش العين استجابةً للأصوات العالية. ووجد الباحثون أن النساء أظهرن تثبيطًا أقل للنبضة المسبقة (PPI)، وهو انخفاض في استجابة الجسم الحركية للمؤثرات في وجود منبه مسبق ضعيف ^. أي أن النساء يرمشن أسرع من الرجال، وأن النساء ذوات الميول الجنسية المثلية يرمشن أبطأ من النساء غير المثليات. تجدر الإشارة إلى أن الباحثين أجروا الدراسة على عينة صغيرة من المشاركين، كما أنهم لم يجدوا أي فروق بين الرجال المثليين وغير المثليين. مع ذلك، خلص الباحثون إلى أن نتائجهم تثبت أن المثلية الجنسية ظاهرة فطرية. مع ذلك، أشار الباحثون إلى عدة تحفظات، إذ لاحظوا أن مسألة ما إذا كانت الاختلافات التي وجدوها ناتجة عن انجذاب جنسي محدد أم أنها نتيجة لسلوكيات جنسية معينة لا تزال غير محسومة. وذكروا: "...قد تُعزى الاختلافات التشريحية العصبية والفيزيولوجية العصبية بين المثليين والمغايرين جنسيًا إلى عوامل بيولوجية أو تأثيرات التعلم...". قام الدكتور هالستيد هاريسون من جامعة واشنطن بتحليل الدراسة، ولاحظ قيدًا رئيسيًا يتمثل في صغر حجم مجموعات الاختبار (14 امرأة مثلية و15 امرأة مغايرة جنسيًا، و15 رجلًا مثليًا و15 رجلًا مغايرًا جنسيًا). وخلص هاريسون إلى أن "راشمان وزملاؤه لا يقدمون أدلة قاطعة تدعم الاستنتاج القائل بأن النساء المثليات يُظهرن معايير تثبيط ما قبل النبض (PPI) مماثلة لتلك الموجودة لدى الرجال" ( هاريسون، 2003 ). كما شكك هاريسون في كفاية الأساليب الإحصائية المستخدمة.

الدراسات التوأم التي نوقشت أعلاه يمكن أن تلقي الضوء على درجة تأثير هرمونات الأمهات ، لأنه أثناء التطور داخل الرحم ، يعاني التوائم المتطابقة والمتماثلة من تأثيرها بالطريقة نفسها. تشير المؤشرات الضعيفة للتوافق في الدراسات المزدوجة إلى أن الهرمونات السابقة للولادة كعوامل وراثية لا تلعب دوراً حاسماً في تكوين الرغبة الجنسية. وكانت المحاولات الأخرى للعثور على العوامل الهرمونية التي تؤثر بشكل كبير على الرغبة الجنسية غير حاسمة ، ولم يتم بعد فهم أهمية نتائجها.

آثار الإجهاد الأمهات

في عام ١٩٨٣، أجرى غونتر دورنر وزملاؤه دراسةً لتحديد العلاقة بين التوتر النفسي للأم أثناء الحمل والهوية الجنسية اللاحقة لأطفالها. استطلعوا آراء مئتي شخص حول أحداثٍ يُحتمل أنها سببت توترًا لأمهاتهم أثناء الحمل، أي خلال فترة نموهم في الرحم ( دورنر، ١٩٨٣ ). ارتبطت العديد من هذه الأحداث بتداعيات الحرب العالمية الثانية. من بين الرجال الذين أفادوا بأن أمهاتهم عانين من توترٍ متوسط ​​إلى شديد أثناء الحمل، كان ٦٥٪ منهم مثليين، و٢٥٪ مزدوجي الميول الجنسية، و١٠٪ مغايرين جنسيًا. مع ذلك، لاحظت دراسات لاحقة ارتباطاتٍ أضعف بكثير أو عدم وجود ارتباطاتٍ ذات دلالة إحصائية ( إليس، ١٩٨٨ ). في عام 2002، وفي دراسة مستقبلية للعلاقة بين خصوصية الرغبة الجنسية والإجهاد قبل الولادة خلال الثلثين الثاني والثالث من الحمل، وجد هاينز وزملاؤه أن الإجهاد الأمومي أثناء الحمل كان له "علاقة صغيرة فقط" بسلوك بناتهم الذكوري النمطي في عمر 42 شهرًا "ولا علاقة على الإطلاق" بسلوك أبنائهم الأنثوي النمطي ( هاينز 2002 ).

الجزء الثالث: اضطرابات المناعة؟

تأثير الأخ الأكبر

إن "تأثير الأخ الأكبر" (EBE) أو "تأثير ترتيب ولادة الأشقاء" ¹¹ - وقد اقترح هذا المصطلح باحثون كنديون أمريكيون يُدعون راي بلانشارد وأنتوني بوغارت - هو أنه، وفقًا لبعض الملاحظات، بالمقارنة مع الرجال الطبيعيين من جنسين مختلفين، فإن المثليين جنسيًا الذين يمارسون الجنس مع الأطفال، والمثليين جنسيًا، والمغتصبين لديهم عدد أكبر من الإخوة الأكبر سنًا، ولكن ليس الأخوات الأكبر سنًا ( بلانشارد 1996 ؛ بوغارت 1997 ؛ بلانشارد 1998 ؛ لالوميير 1998 ؛ بلانشارد 2000 ؛ كوت 2002 ؛ ماكولوتش 2004 ؛ بلانشارد 2018 ).

لا يزال هناك نقاش مفتوح حول (1) ما إذا كان ESB موجودًا بالفعل، و(2) إذا كان موجودًا، فهل له سبب بيولوجي أو اجتماعي ( Zietsch 2018 ؛ Gavrilets 2017 ؛ Whitehead 2018 ).

على الرغم من النتائج المتناقضة في مجال ESB وأسبابه، إلا أن بعض الباحثين والشخصيات العامة، الذين يحاولون العثور على مبررات بيولوجية للمثلية الجنسية، قبلوا بوضوح التفسير البيولوجي لـ ESB لدرجة أنهم استبعدوا تمامًا أي تفسيرات أخرى محتملة (تأثير التنشئة، وما إلى ذلك). .).

⚡️إضافة 2023:
أجرى علماء من قسم علم النفس بجامعة فيينا معالجة رياضية للبيانات حول تأثير الأخ الأكبر. وخلصوا إلى أنه عند تحليلها بشكل صحيح، فإن الارتباط المحدد بين عدد الإخوة الأكبر سنا والتوجه المثلي هو صغير وغير متجانس في الحجم، ويبدو أنه لا يقتصر على الرجال. علاوة على ذلك، الأدلة العلمية الموجودة مبالغ فيه بسبب آثار الدراسات الصغيرة.

فيلسمير جيه كيه، كوسماير إم، فوراسيك إم، تران يو إس. تأثير ترتيب الولادة بين الإخوة كأثر إحصائي: أدلة متقاربة من حساب الاحتمالات، والبيانات المحاكاة، والتحليل التلوي متعدد الأكوان. PeerJ. 2023 أغسطس 18؛ 11: e15623. doi: 10.7717/peerj.15623. PMID: 37609443؛ PMCID: PMC10441532.

⚡️إضافة 2024:
تشير نتائج دراسة جديدة إلى أن فرضية المناعة الأمومية التي تم طرحها لتفسير العلاقة بين الإخوة الأكبر سناً والمثلية الجنسية لدى الأولاد المولودين لاحقاً قد تحتاج إلى التخلي عنها أو توسيعها لتفسير النتائج المتعلقة بالفتيات.

كاباتيك، ج.، بلانشارد، ر. ترتيب الولادة وحجم الأسرة لدى المشاركين في بنك البيانات الحيوية في المملكة المتحدة المصنفين على أنهم لا جنسيون، أو مزدوجو الميول الجنسية، أو مغايرون جنسيًا، أو مثليون جنسيًا وفقًا لتاريخهم الجنسي المُبلغ عنه ذاتيًا. أرشيف السلوك الجنسي 54 ، 35-50 (2025). https://doi.org/10.1007/s10508-024-03004-2

عيوب فرضية ESB

ليست ESB بديهية غير مشروطة ، فحقيقة وجودها هي موضوع نقاش علمي مستمر لأسباب عديدة.

أولًا، لم يُلاحظ هذا التأثير في جميع الدراسات. فقد أشار بريندان ب. زيتش إلى أن مؤيدي فرضية ESB لا يُدرجون في تحليلاتهم إلا نتائج الدراسات المنشورة التي تتوافق مع أفكارهم، ويتجاهلون الدراسات والنشرات الإخبارية والرسائل الجامعية وعروض المؤتمرات التي لم تُثبت فيها هذه الفرضية ( زيتش، 2018 ). وتكتسب هذه المشكلة أهمية خاصة نظرًا لعدم تأكيد فرضية ESB في ست من أصل سبع عينات احتمالية متشابهة بشكل صحيح ( بيرمان، 2002 ؛ بوغارت، 2005 ، 2010 ؛ فرانسيس، 2008 ؛ فريش، 2006 ؛ زيتش، 2012 ). كما يُقدم الناشط في مجال حقوق مجتمع الميم، سيمون ليفاي، مراجعة للدراسات التي لم تُثبت فيها فرضية ESB في عمله ( ليفاي، 2016 ).

ثانياً ، تلك الدراسات التي تم فيها اكتشاف ESB تستند إلى منهجية أخذ العينات المشكوك فيها. يطبق مؤيدو فرضية ESB هذه المعايير للتحليل السكاني التي تؤدي إلى استبعاد جميع العينات الاحتمالية المتاحة (أي تلك العينات التي يتم اختيارها عشوائيًا فيما يتعلق بالمتغير المستقل - الجذب الجنسي المدروس في هذه الحالة). هذا يعني أن التحليل التلوي يشمل فقط تلك العينات التي لا تشبه فيها نسبة المثليين جنسياً حصة المثليين جنسياً في عموم السكان (على سبيل المثال ، تحتوي عينات من تحليل Blanchard لـ 2018 من السنة على 51٪ من متوسطي المثليين جنسياً ، بينما في عموم السكان منهم ، وفقًا لمصادر مختلفة ، الحد الأقصى هو 2 - 3٪). في حالة هذه العينات غير العشوائية ، يزداد خطر اختيار المجموعات الجنسية المثلية وغير الجنسية ، والتي لا تختلف فقط في متغيرات التنبؤ. جدول Blanchard 1 يوضح 2018 أن معظم العينات التي تم تضمينها في التحليل التلوي مأخوذة من مجموعات غير ممثلة للغاية: مرتكبو الجرائم الجنسية ، المتحولون جنسياً ، المتحرشون بالأطفال ، المختلون النفسيون ، إلخ. من الجدير بالذكر أنه لم تتم مناقشة أي من هذه المشكلات المتعلقة باختيار العينة في المقال. على العكس من ذلك ، تم تطبيق معايير شمول بلانشارد بطريقة استبعدت الدراسات الكبيرة مع عينات الاحتمالات (والتي لم يتم تأكيد ESB). يوضح عدم التجانس الكبير لحجم التأثير بين الدراسات الفردية في التحليل التلوي أن حقيقة اختيار المجموعات للدراسة لها تأثير كبير على ESB. وهذا يزيد من احتمالية قيام ميزات العينة بإنشاء ESB ، خاصة بالنظر إلى أن عينات الاحتمالات الكبيرة لا تعرض ESB على الإطلاق.

ثالثًا، ثمة مشكلة منهجية أخرى تتمثل في أن الأساليب التحليلية المستخدمة للبحث عن التأثيرات الإحصائية ذات الدلالة الإحصائية تبدو متحيزة، وتهدف إلى رصد تأثير مرغوب فيه. فعلى سبيل المثال، استخدم بعض الباحثين اختبارات إحصائية أحادية الجانب لتقدير التأثير (مثلًا، بوغارت 2005 ؛ بواسا 2004 ؛ بورسيل 2000 )، أو فسروا نتائج باحثين آخرين لم يجدوا تأثيرات إحصائية ذات دلالة إحصائية على أنها ذات دلالة إحصائية، زاعمين أنه كان ينبغي استخدام اختبارات أحادية الجانب ( بلانشارد 2015 )، مع أنه من المعروف أن الاختبارات أحادية الجانب لا تُستخدم إلا في حالات نادرة جدًا لا تتوافق مع شروط التحليل التلوي ( لومباردي 2009 ). ويكتب الباحث بارتليت ما يلي:

«...بالنظر إلى ندرة الرجال المثليين نسبياً في المجتمع، يصعب اختيار مجموعات متوازنة من الرجال المثليين والمغايرين جنسياً للدراسة. ويُشكّل أخذ عينات من المثليين والمغايرين جنسياً من مجتمعات ذات أحجام أسرية مختلفة مشكلةً عند قياس تأثير الأخوة. ويزداد احتمال اكتشاف الدراسة لتأثير زائف مع جميع أنواع الأشقاء، وليس فقط الأخوة الأكبر سناً، إذا شملت العينة مثليين من أسر كبيرة، بينما يختفي التأثير إذا شملت العينة رجالاً مغايرين جنسياً من أسر كبيرة...» ( بارتليت، 2018 ).

رابعًا، يعتمد نموذج ESB كليًا على نتائج تحليل الارتباط. إن اكتشاف الارتباطات الفعلية هو نفسه اكتشاف السبب الذي يُنشئ هذه الارتباطات. كما أن أي ارتباطات تتطلب تفسيرًا آليًا، وهو ما لم يتحقق بعد ( غافريليتس 2017 ).

خامساً، لا يُعدّ تأثير الأخت الكبرى ظاهرةً عالمية. فهو لا يُفسّر المثلية الجنسية لدى الرجال الذين ليس لديهم إخوة أكبر سناً، ولا يُفسّر غياب الانجذاب المثلي لدى الإخوة الأصغر سناً الذين لديهم أخ أكبر مثلي الجنس، ولا يُفسّر اختلاف الميول الجنسية لدى التوائم ^. كما أنه لا يُلاحظ لدى الرجال ثنائيي الميول الجنسية. يُمكن فهم الانجذاب ثنائي الميول الجنسية على أنه انجذاب جنسي لكل من الجنس الآخر والجنس نفسه؛ لذا، ضمن نموذج تأثير الأخت الكبرى، من المفترض أن يُظهر الرجال ثنائيو الميول الجنسية تأثيراً أقل من الرجال المثليين، ولكن أكثر من الرجال مغايري الجنس. مع ذلك، في دراسة أجراها بوغارت (2006) ، كان تأثير الأخت الكبرى متساوياً لدى الأفراد ثنائيي الميول الجنسية والمثليين. أجرى ماكوناغي وآخرون (2006) دراسةً حول تأثير الأخت الكبرى لدى "الأفراد مغايري الجنس في الغالب" (الأفراد الذين لديهم انجذاب ضئيل للجنس نفسه) مقارنةً بمجموعة ضابطة من مغايري الجنس حصراً. وقد لوحظت فرضية تأثير الأخت الكبرى لدى كل من الرجال والنساء. علاوةً على ذلك، لوحظ تأثير الأخت الكبرى أيضاً لدى الرجال، وإن كان بدرجة أقل. بحسب الباحثين، تشير نتائجهم إلى أن الأسباب البيولوجية لظاهرة الانجذاب الجنسي المثلي أقل ترجيحًا من الأسباب الاجتماعية. ويُقدّر أن فرضية الانجذاب الجنسي المثلي لا تُفسّر سوى 17% من حالات الانجذاب الجنسي المثلي، وذلك لدى الرجال فقط ( كانتور، 2002 ). ولا تُفسّر هذه الفرضية الميل الجنسي المثلي لدى النساء. وقد حاول مؤيدو هذه الفرضية مرارًا وتكرارًا رصد هذا التأثير لدى النساء ذوات الميول الجنسية المثلية، ولكن دون جدوى ( بلانشارد، 2004 ).

سادساً، لا يُجدي نموذج ESB نفعاً في النماذج التنبؤية الثقافية-الإثنية الواقعية. فإذا افترضنا وجود هذا النموذج، وفقاً لنموذجه، يُمكننا التنبؤ (وفقاً لنموذج بوغارت 2004 ) بوجود انتشار أعلى للرجال ذوي الميول المثلية في: (أ) الأسر المتدينة، حيث يرتفع احتمال إنجاب عدد كبير من الأطفال؛ (ب) الثقافات الشرقية والإسلامية، التي تتميز تقليدياً بكثرة عدد أفراد الأسرة؛ وانتشار أقل في المجتمعات الغربية ذات المستوى المعيشي المرتفع، حيث يكون معدل المواليد أقل بكثير من المجتمعات الشرقية ( كالدول 1997 ). هذا التوجه، باختصار، لا يتوافق مع الواقع.

فرضيات ESB

توجد عدة فرضيات تفسر ظاهرة التأثر بالبيئة المحيطة التي وُجدت في بعض الدراسات ( جيمس، 2004 )، ومن أبرزها فرضيتان رئيسيتان: (1) التأثيرات البيولوجية قبل الولادة (فرضية التحصين الأمومي)، و(2) التأثيرات النفسية الاجتماعية بعد الولادة (تأثير الظروف البيئية). وسنتناول فيما يلي دراسة هاتين الفرضيتين.

فرضية تحصين الأم

اقترح بلانشارد وبوغارت فرضية الصراع المناعي للأم كمبرر بيولوجي لظاهرة التحيز الجنسي لدى الذكور. تفترض هذه الفرضية أن الجهاز المناعي للأنثى قادر على إنتاج أجسام مضادة لبعض "المستضدات الذكرية" للجنين الذكر، وأن هذه الأجسام المضادة تتراكم مع كل حمل لاحق بجنين ذكر، مما يزيد من خطر تلف الجهاز المناعي داخل الرحم لكل ذكر لاحق ( بلانشارد، 1996 ). تحاول فرضية الصراع المناعي للأم تفسير تطور الميول الجنسية المثلية لدى الذكور قياسًا على حالات الحمل غير المتوافقة مع عامل ريسوس ( بوغارت، 2011 ).

يعد حمل Rhesus-الصراع حالة مرضية ناتجة عن وجود جين في الجين يقوم بترميز بروتين معين على خلايا الدم وعدم وجود مثل هذا الجين في الأم (أي أن الأم في هذا المثال هي سلبية Rh و الجنين إيجابي Rh). أثناء الحمل الأول للأم الحامل للـ RH مع الجنين الإيجابي للـ Rh ، تخترق خلايا الجنين مجرى الدم للأم وتسبب رد فعل مناعي - تشكيل الأجسام المضادة لخلايا الدم. في حالات الحمل اللاحقة في هذه الأم ذات الجنين الإيجابي لـ Rh ، ستقوم الأجسام المضادة من مجرى دم الأم باختراق دم الجنين وتدمير خلايا الدم الحمراء ، مسببة انحلال الدم والصفار عند الولادة. هذا هو السبب في أن أطباء التوليد وأمراض النساء يسيطرون على الحالة المثالية للأم الحامل وأب الطفل.

تعتمد فرضية بلانشارد وبوجرت على نفس مبادئ حمل Rh للصراع. في هذه الحالة ، فإن العامل الذي يتسبب في تكوين أجسام مضادة (إيجابية Rh في المثال أعلاه) هو وجود كروموسوم لعب ، أي الجنس الذكوري للجنين. يشفر كروموسوم Y تشكيل البروتينات والهرمونات الموجودة في الجنين الذكري (ولكن ليس في الأنثى!) بالفعل في المراحل المبكرة من تكوين الجنين. وفقًا للفرضية التي تمت مناقشتها ، فإن جزيئات أنسجة الجنين التي تحمل "المستضد الذكري" تدخل مجرى الدم للأم وتتسبب في تكوين أجسام مضادة ، والتي من المفترض أنها ، خلال الحمل اللاحق من قبل الجنين الذكر ، تعبر حاجز الدم في الدماغ ، وتخترق خلايا المخ الجنينية وتهاجم الخلايا العصبية المحددة التي تحتوي على "المستضد الذكوري" "، يزعم منع تطور الدماغ الجنيني" من النوع الذكوري "، ونتيجة لذلك ولد الولد مع" دماغ أنثى "ويفترض أنه يصبح مثلي الجنس أو المتحولين جنسيا. تزداد مناعة الأمهات مع كل حمل جديد من الجنين الذكر ، وبالتالي يزداد احتمال حدوث انحرافات مع كل أخ أكبر.

وفقًا لفرضية بلانشارد وبوجيرت ، فإن تأكيد التلف المناعي داخل الرحم هو انخفاض في وزن الجسم عند الولادة لدى الرجال المثليين الذين لديهم أخوة أكبر سناً.

عيوب فرضية التطعيم الأمهات

قام ويليام إتش جيمس (2004) بفحص المبادئ الأساسية لفرضية الصراع المناعي للأم بشكل نقدي.

أولًا، إن افتراض أن الأم تكتسب مناعة أثناء الحمل فقط من مستضدات محددة للجنين الذكر، وليس من مستضدات الجنين الأنثى، هو افتراض مشكوك فيه، على أقل تقدير . إذ يمكن للأمهات أن يُصبن بردود فعل مناعية تجاه كل من الأجنة الذكور والإناث، أي أن التفاعل المناعي في هذه الحالات لا ينتج عن "مستضدات ذكورية"، بل عن مستضدات أبوية محددة، وقد دُرست هذه الحالات المرضية دراسة وافية ( دانكرز، 2003 ). ثلاثة من هذه التفاعلات هي الأكثر شيوعًا: (أ) متلازمة خلل التنسج النخاعي الخلقي (RCD) المذكورة آنفًا، والتي تتأثر فيها خلايا الدم الحمراء الجنينية التي تحمل عامل Rh موجبًا على سطحها، بنسبة تتراوح بين 10 و20%؛ (ب) نقص الصفيحات المناعي الذاتي لدى حديثي الولادة، والذي يؤثر على الصفيحات، بنسبة 4% أو 12% إذا أُخذت الحالات غير المصحوبة بأعراض في الاعتبار ( تيرنر، 2005 )؛ (ج) نقص العدلات لدى حديثي الولادة، والذي يؤثر على العدلات، بنسبة 4% ( هان، 2006 ). في جميع هذه الحالات، تكون المستضدات خاصة بالأب، وليست مستضدات ذكورية مشتركة. وتتطور هذه المستضدات لدى الأطفال اللاحقين من كلا الجنسين من نفس الأب. وتؤثر على مكونات الدم (وليس على أعضاء أو أنسجة محددة) أثناء التلامس بين دم الجنين (من الحبل السري والمشيمة، إلخ) وجهاز المناعة لدى الأم (نتيجة لإصابة الأعضاء التناسلية الخارجية وبطانة الرحم، إلخ) أثناء الولادة.

يُعتقد أن الأجسام المضادة المناعية الذاتية للأم تنتقل إلى حليب الثدي، مثل أي أجسام مضادة أخرى ( غاسباروني، 1992 ). على سبيل المثال، يمكن أن تؤدي الأجسام المضادة المناعية الذاتية للأم لعامل Rh، والتي تنتقل إلى حليب الثدي، إلى مرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة ( بير، 1975 ). وبالمثل، قد يُتوقع أن الحليب الذي يحتوي على أجسام مضادة افتراضية ضد "مستضدات ذكورية" لن يتحمله الأشقاء المولودون لاحقًا بشكل جيد، مما يؤدي إلى مشاكل في الرضاعة الطبيعية والتوقف المبكر عنها، بالإضافة إلى التهاب القولون التحسسي. ومع ذلك، تُظهر مراجعة الأدبيات الطبية صورة معاكسة: فترتيب الولادة لا يرتبط بمدة الرضاعة الطبيعية، أو حتى يرتبط بها ارتباطًا إيجابيًا ( مارتن، 2002 ). تتراوح نسبة الإصابة بالتهاب القولون التحسسي لدى حديثي الولادة من 0,01% إلى 7,5% ( هيلدبراند، 2003 ؛ بومبرغر، 2001 ؛ زانثاكوس، 2005 )، وتؤثر على كلا الجنسين. وتشمل هذه الإحصائيات أيضًا ردود الفعل تجاه حليب البقر.

دعونا نؤكد مجددًا أنه من منظور تطوري، يُعدّ تحفيز استجابة مناعية داخل الرحم للجنين الذكر أمرًا غير منطقي. يمتد تاريخ تطور الإنسان كحيوان ثديي لملايين السنين. فلماذا لم يطور جسم الإنسان، على مدار هذه الفترة الطويلة، وسائل فعالة لمنع مثل هذه الاستجابات المناعية المكلفة تطوريًا؟ إن الاستجابات المناعية المفترضة في جسم الأنثى خلال عملية روتينية وحتمية لجسم الأنثى السليمة، كالحمل بجنين ذكر، والذي يمثل 50% من حالات الحمل، ستؤدي إلى اختلال كبير في التوازن بين الجنسين ومشاكل تطورية. يؤدي التطور دائمًا إلى الانتقاء والحفاظ على الصفات الأمثل للنوع. على سبيل المثال، هناك قاعدة أدلة كبيرة تشير إلى أن اختيار الذكور للشريك يرتبط بالمعقد الرئيسي للتوافق النسيجي (MHC) ( Chaix 2008 ؛ Millinski 2006 ؛ Wedekind 1995 )، أي على المستوى التطوري، تهدف عمليات الأنواع إلى زيادة التنوع في سمات MHC وزيادة قدرة النسل على البقاء ( Williams 2012 ؛ Guleria 2007 ).

يدعم بوغارت نظريته بالإشارة إلى رد فعل مناعي مرضي يُعرف باسم عدم توافق عامل ريسوس أثناء الحمل (RIP) ( بوغارت، 2011 )، والذي يؤدي إلى مرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة. يُفترض أن هذه الظاهرة (حوالي 15% من السكان معرضون للخطر ( عزت بيغوفيتش، 2013 )) لم تختفِ خلال التطور. مع ذلك، ينبغي الأخذ في الاعتبار أن معدل حدوث عدم توافق عامل ريسوس أثناء الحمل كان أقل بكثير في الماضي لدى البشرية كنوع. في المرحلة الحالية، يُلاحظ عامل تطوري كالاختلاط الجيني، لذا فإن عدم تطور آليات طبيعية لمنع عدم توافق عامل ريسوس لا يبدو متناقضًا. مع تطور علم زراعة الأعضاء، واجهت البشرية عاملًا لم يكن موجودًا سابقًا، وهو ردود الفعل المناعية الرافضة (لدى ما يقرب من 100% من المتلقين)؛ لذا فليس من المستغرب أن يفتقر البشر إلى آلية طبيعية لكبحها. في حالة تفاعلات رفض الزرع وتفاعلات إعادة بناء الأعضاء، لم يمر وقت طويل على تطور آليات التعويض لدى البشر كنوع ^13. من ناحية أخرى، فإن الحفاظ على عدم التوافق المناعي بين الأمهات و50% من نسلهن سيكون أمراً متناقضاً.

بشكل عام ، يبدو من المشكوك فيه أن هناك بنى أو مواد معينة للجنين الذكر لها خصائص مستضدية خاصة بالذكور فقط. التستوستيرون الحر ، الجلوبيولين المرتبط بالهرمونات الجنسية أو مستقبلات أندروجين الغشاء الخلوي ، ليس تفاعلًا مناعيًا مع الأم لأن جميعها موجودة أيضًا في الجسم الأنثوي.

ثانياً ، الافتراض بأن الأجسام المضادة المحددة للأمهات تلحق الضرر بشكل انتقائي بعقل الجنين الذكري (مما يؤدي إلى "تأنيثها") ، ولكنها في الوقت نفسه لا تزعج أي وظائف أخرى في المخ ولا تؤثر على الخصيتين (تحتوي على المزيد من المنتجات من جينات Y-chromosome ) - هو ، بعبارة ملطفة ، مثيرة للجدل.

إذا كان هناك بالفعل رد فعل مناعي ضد "مستضدات ذكورية"، فإن الأجسام المضادة الأمومية المفترضة ستهاجم الخصيتين بشكل أساسي، أو على الأقل بالتوازي، لاحتوائهما على كمية أكبر بكثير من "المستضدات الذكورية" مقارنةً بالدماغ. من المعروف أن العديد من الجينات خاصة بالذكور (أي تقع على الكروموسوم Y) ( جينالسكي، 2004 ). لا يقتصر التعبير عن هذه الجينات - أي قراءة المعلومات وتخليق البروتينات والهياكل - على الدماغ فحسب، بل يحدث بشكل أساسي في الخصيتين، اللتين ينبغي أن تكونا الهدف الرئيسي لهجوم مناعي "مضاد للذكورة"، وليس الدماغ ( جينالسكي، 2004 ). من المفترض أن يكون لدى الرجال المثليين انتشار متزايد لتشوهات الخصية، مثل الإحليل التحتي، والخصية المعلقة، وسرطان الخصية، وغيرها، ولكن لم يتم العثور على أي ارتباط بين تشوهات الخصية والمثلية الجنسية أو اضطراب طيف التوحد ( بيريك، 2004 ؛ فلاني، 1994 ). علاوة على ذلك، من المثير للاهتمام ملاحظة أن الرجال المصابين بالإحليل السفلي، على الرغم من انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون لديهم أثناء التطور الجنيني، يتمتعون بمستويات مرتفعة قليلاً من الرجولة النفسية ( ساندبرغ، 1995 ). وقد يكون من المتوقع أيضًا أن يعاني الأفراد ذوو الميول المثلية من تأخر في بدء البلوغ نتيجة لآفات الخصية المناعية؛ ومع ذلك، لم تجد دراسات واسعة النطاق أي اختلافات في سن بدء البلوغ تبعًا للميول الجنسية ( سافين-ويليامز، 2006 ).

علاوة على ذلك، من المفترض أن الأجسام المضادة للأم لا تستطيع اختراق دماغ الجنين عبر مجرى الدم بسبب الحاجز الدموي الدماغي، الذي يتشكل في وقت مبكر من الأسبوع الرابع من الحمل ( زوسمان، 2004 ). ولن تتمكن هذه الأجسام المضادة من عبور الحاجز الدموي الدماغي إلا إذا كان متضررًا بشدة، مما يؤدي إلى خلل في وظائفه الوقائية، وبالتالي إلى تلف عصبي كبير في الدماغ. مع ذلك، إذا كان الحاجز الدموي الدماغي للجنين سليمًا، فإن حتى خلل الجهاز المناعي للأم لا يؤدي إلى أمراض عصبية لدى المولود الجديد، لأن الحاجز الدموي الدماغي يمنع الأجسام المضادة من الاختراق. وقد وجدت دراسة واسعة النطاق شملت 17283 من الأمهات وأطفالهن عدم وجود ارتباط بين زيادة التفاعل المناعي للأم والشلل الدماغي، والتخلف العقلي، والتشنجات، وغيرها ( فلانيري، 1994 ).

إن فرضية أن الأجسام المضادة المفترضة تُلحق الضرر بالدماغ بطريقة تُسبب تأنيثه غير قابلة للتطبيق. فخلال التكوين الجنيني، تكون الفروق التشريحية بين الجنسين في الدماغ ضعيفة، ويحدث التكوين المورفولوجي والوظيفي النهائي للدماغ وفقًا للجنس خلال فترة البلوغ، عندما يكون التأثير المناعي المفترض مستحيلاً ( لينروت 2007 ؛ باوس 2005 ). إن فكرة وجود تنظيم عصبي خاص بالجنس في دماغ الجنين بحد ذاتها موضع شك كبير، ولم يتم إثباتها بشكل قاطع ( لاوترباخ 2001 ؛ نونيز 2003 ). وقد أظهرت فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي اختلافات إحصائية طفيفة فقط، وليست اختلافات ثنائية، في بنية دماغ المواليد الجدد، مع وجود تداخلات كبيرة بين الجنسين ( زانين 2011 ؛ ​​ميتر 2015 ).

وفقًا لهذه الفرضية، يُتوقع أن ينتمي المثليون الذين لديهم إخوة أكبر سنًا، والذين يمتلكون دماغًا "أنثويًا"، إلى نمط ظاهري ذي اهتمامات وسلوكيات أنثوية نموذجية، إذ من غير المؤكد أن "إزالة التذكير" من الدماغ ستؤثر فقط على الميول الجنسية للصبي، دون أن تؤثر على الصفات الذكورية الأخرى. تجدر الإشارة إلى أن بعض الدراسات ربطت بين الانجذاب إلى الجنس نفسه لدى البالغين وبنية دماغية "أنثوية" أكثر، إلا أن نمو الدماغ، من حيث الحجم والوظيفة، يحدث بشكل رئيسي بعد الولادة، وبالتالي فإن هذه البنية، كما يعتقد الباحثون أنفسهم، هي نتاج تجارب ما بعد الولادة، وليست عوامل ما قبل الولادة. لم تكشف دراسات بوغارت وآخرون ( 2003 ، 2005 )؛ كيشيدا وآخرون ( 2015 )؛ سيمينينا وآخرون ( 2017 ) عن وجود علاقة بين بنية الدماغ الأنثوية وظهور الصفات الأنثوية لدى الرجال.

ثالثًا ، العلاقة بين آفة مناعية افتراضية داخل الرحم ، وعدد الإخوة الأكبر سناً ، والجاذبية الجنسية وفقدان الوزن عند الولادة ، على الأقل ، مشكوك فيها.

كدليل على هجوم مناعي عام، يستشهد مؤيدو فرضية ESB وتلف الجهاز المناعي ببيانات تُظهر أن الرجال الذين لديهم إخوة أكبر سنًا كانوا أقل وزنًا عند الولادة ( بلانشارد، 2001 ). في دراسات بلانشارد، بلغ انخفاض وزن الولادة لدى الأولاد الذين لديهم إخوة أكبر سنًا حوالي 170 غرامًا (5% من وزن الجسم) ( بلانشارد، 2001 ). وفقًا للفرضية قيد البحث، ينبغي ملاحظة انخفاض مماثل لدى الأولاد ذوي الميول الجنسية المثلية الذين لديهم إخوة أكبر سنًا، ولكن لا ينبغي ملاحظته لدى الفتيات. ومع ذلك، هذا ليس هو الحال - في دراسة نرويجية فحصت العلاقة المفترضة بين الاستجابات المناعية وانخفاض وزن الولادة، تم فحص 181000 ولادة، ولوحظ انخفاض وزن الولادة لدى كل من الفتيات والفتيان ( ماغنوس، 1985 ). علاوة على ذلك، لوحظ "تأثير الأخ الأكبر" الافتراضي لكلا الجنسين وكان منخفضًا للغاية - 0,6٪، معبرًا عنه كفرق قدره 20 ± 4,5 جرامًا بالنسبة لوزن الولادة القياسي البالغ 3500 جرام ( ماغنوس 1985 ).

وفقًا لهذه البيانات، يبدو دور العوامل المناعية في فقدان الوزن بشكل عام موضع شك. ومن الجدير بالذكر أن ماغنوس وزملاؤه درسوا أيضًا تأثير المستضدات الأبوية على وزن الولادة في دراستهم. في هذه الحالة، افترضوا أنه إذا كان فقدان الوزن ناتجًا عن أجسام مضادة مناعية للمستضدات الأبوية، فسيُلاحظ ذلك لدى كل من الذكور والإناث. درس ماغنوس وزملاؤه وزن الولادة لأطفال من كلا الجنسين، والذين تزوجت أمهاتهم مرة أخرى وأنجبن أطفالًا جددًا. إذا كان فقدان الوزن ناتجًا عن ردود فعل مناعية، فمن المفترض أن يعود وزن الولادة للأطفال المولودين لرجل آخر إلى قيمهم الطبيعية، نظرًا لأن الأب الآخر يحمل مستضدات جديدة، ولأن عملية مناعية تدريجية (عدة حالات حمل) ضرورية لتراكم الأجسام المضادة المناعية ( ماغنوس، 1985 ). ومع ذلك، ظل وزن الولادة للأطفال من الأب الآخر منخفضًا، وخلص الباحثون إلى أن ارتباط أي عمليات مناعية بانخفاض وزن الولادة لم يكن مدعومًا في عيّنتهم ( ماغنوس، 1985 ).

قد يكون سبب فقدان الوزن عند الولادة: (أ) الخداج ؛ (ب) قصور المشيمة ؛ (ج) أمراض المناعة الذاتية للأم ، على سبيل المثال ، الذئبة الحمامية الجهازية (مجتمعة مع عدد من الأمراض الخلقية عند الولادة) ؛ (د) مجموعة معقدة من الأمراض المرتبطة باضطرابات الخصية. لم يتم الإشارة إلى أي مما ذكر أعلاه للرجال المثليين الذين لديهم أشقاء كبار السن.

لم تتضح بعد العلاقة بين انخفاض وزن المواليد والاستجابات المناعية، ولا تزال هذه العلاقة محل تكهنات. ووفقًا لجيمس (2006)، قد يُعزى الانخفاض الملحوظ في وزن المواليد إلى تأثير هرمون التستوستيرون ( مانيكام 2004 ). علاوة على ذلك، يرتبط ارتفاع مستويات التستوستيرون لدى النساء بزيادة احتمالية إنجاب الذكور ( جيمس 1996 ؛ جيمس 2004ب ). وقد استشهد بلانشارد، عند صياغة فرضيته، بدراسة غوالتيري وهيكس (1985) كدليل يدعمها ، والتي ذكرت أن نسبة الجنس بين المواليد تميل نحو الإناث تبعًا لعدد الأطفال (بمعنى آخر، كلما زاد عدد الأطفال في الأسرة، قلّ احتمال إنجاب الذكور). ومع ذلك، فقد شابت هذه الدراسة خطأ في التفسير (انظر جيمس 2004 ، ص 52؛ جيمس 1985 ). في المقابل، وجدت دراستان رئيسيتان - تحليل لأربعة ملايين ولادة في فرنسا ( جيمس، 1975 ) و150 ألف ولادة في الولايات المتحدة ( بن بورات، 1976 ) - أن احتمال إنجاب ولد يزداد مع ازدياد عدد الإخوة الأكبر سناً، وينخفض ​​مع ازدياد عدد الأخوات الأكبر سناً، وهو ما يتعارض مع نظرية الإنجاب الوراثي. استخدم بيجار وآخرون (1999) هذه البيانات لإجراء تحليل إحصائي لـ 1,4 مليون ولادة، ووجدوا أن احتمال إنجاب ولد يزداد مع ازدياد عدد الإخوة الأكبر سناً.

رابعاً ، الافتراض القائل بأن الولد المولود في الأسرة لا ينبغي أن يكون لديه تفضيلات للمثليين جنسياً ، وبالتالي فإن خطر نموهم مع زيادة عدد الإخوة الأكبر سناً ، هو أن نضعها في صورة مضاربة.

ليس لكل رجل مثلي الجنس إخوة أكبر منه؛ من ناحية أخرى، قد يكون بعض الإخوة الأكبر سناً أو الأبناء الوحيدين في العائلة مثليين. يطرح مؤيدو هذه الفرضية حجة مضادة مفادها أن أمهات هؤلاء الرجال تعرضن للإجهاض التلقائي لأجنة ذكور قبل ولادتهم، مما أدى إلى تحفيز عملية المناعة. تبلغ نسبة الأزواج الذين يتعرضون للإجهاض التلقائي 1%؛ وفي حوالي نصف هذه الحالات، يكون للجنين نمط نووي طبيعي، أي أنه يمكن افتراض أن نصف حالات الإجهاض التلقائي ناتجة عن ردود فعل مناعية ( لي، 2000 ). ومع ذلك، تُظهر الدراسات التي أجريت على نسبة الجنس للأجنة التي ماتت نتيجة الإجهاض التلقائي أن أكثر من نصفها كانت إناثًا: تبلغ نسبة الذكور إلى الإناث 0,76 ( إيبن، 1987 )، و0,71 ( إيبن، 1990 )، و1,03 ( بي، 1997 ). 0,77 ( سميث 1998 )، 0,77 ( إيفدوكيموفا 2000 )، 0,83 ( موريكاوا 2004 )، 0,35 ( هالدر 2006 )، 0,09 ( كانو 2004 ).

من جهة أخرى، ووفقًا لفرضية المناعة، ينبغي أن يتعرض دماغ كل جنين ذكر في الرحم لهجوم متزايد الشدة في حالات الحمل اللاحقة، أي أن يخضع لعملية "تأنيث" متزايدة. إلا أن هذا ليس هو الحال. فليس كل الإخوة الأصغر سنًا لرجل مثلي الجنس لديهم ميول جنسية مثلية. ومن المثير للاهتمام أن الإخوة الأصغر سنًا لرجل يعاني من اضطراب الهوية الجنسية - والذي يفترض، وفقًا لفرضية بلانشارد، أن دماغه يخضع لعملية "تأنيث" - ينمون بشكل طبيعي ( جرين، 2000 ).

أيضًا، وفقًا للفرضية، يتوقع المرء أن يعاني الإخوة المولودون لاحقًا من العديد من المشاكل الجسدية بسبب زيادة الهجمات المناعية من الأم، ولكن العكس هو الصحيح: يرتبط ترتيب الولادة المتأخر بشكل أساسي بصحة أفضل، وليس أسوأ ( Juntunen 1997 ؛ Cardwell 2005 ؛ Sorenson 2005 ؛ Richiardi 2004 ).

فرضية التأثير الاجتماعي

لاحظ مؤلفو فرضية التحصين الأموي أنفسهم:

"...بالطبع، هناك تفسيرات أخرى محتملة لتأثير الأخ الأكبر إلى جانب فرضية الاستجابة المناعية للأم. الفرضية المنافسة الأكثر شيوعًا هي أن التفاعل الجنسي مع الرجال الأكبر سنًا يزيد من احتمالية تطور انجذاب جنسي مثلي لدى الصبي، وأن فرص الصبي في الانخراط في مثل هذه التفاعلات تزداد تناسبًا مع عدد إخوته الأكبر سنًا..." ( إليس 2001 ).

وجد ويلينغز وآخرون (1994 ، الصفحات 204-206) أن الرجال الذين التحقوا بمدارس داخلية للبنين كانوا أكثر عرضة للإبلاغ عن تجربة جنسية مثلية في حياتهم مقارنةً بالرجال الذين لم يلتحقوا بهذه المدارس، ولكن لم يكن هناك فرق بين المجموعتين في نسبة الأفراد الذين أبلغوا عن تجربة جنسية مثلية في مراحل لاحقة من حياتهم. استشهد بلانشارد ( إليس، 2001 ) بدراسة ويلينغز وآخرون (1994) كدليل على عدم جدوى الفرضية الاجتماعية. ومع ذلك، فقد فسروا البيانات بطريقة غريبة. يقدم ويلينغز، في الصفحة 206، رسمًا بيانيًا يُظهر أن حوالي 1,5% من 7925 رجلاً لم يلتحقوا بمدارس داخلية أبلغوا عن أكثر من تجربة جنسية مثلية واحدة في السنوات الخمس الماضية، و2% من 412 رجلاً التحقوا بمدارس داخلية. من الواضح أن هذه البيانات (أحجام المجموعات غير المتناسبة) تدعم الفرضية الاجتماعية. دعونا أيضًا ننظر في دراسات أخرى متعلقة بالنظرية الاجتماعية.

أشار بلانشارد نفسه إلى أن حوالي 25% من الذكور المتحرشين بالأطفال هم من المثليين ( بلانشارد، 2000ب ). وهذا يُعادل عشرة أضعاف نسبة المثليين بين الرجال الذين تتجه ميولهم الجنسية نحو الرجال الأكبر سنًا. وقد طُرحت فرضية مفادها أن المثلية الجنسية والتحرش بالأطفال لدى الرجال يشتركان في سبب واحد، وهو التجربة الجنسية (أو شبه الجنسية) في سن مبكرة ( جيمس، 2004 ). ووفقًا لهذه الفكرة، فإن التجربة الجنسية المثلية المبكرة تُثبط نمو الاهتمام الجنسي بالجنس الآخر في مرحلة البلوغ. ووجد ريمافيدي ( 1992 ) أن عدم اليقين بشأن الميول الجنسية لدى المراهقين يتناقص مع التقدم في السن، ويشير هؤلاء الباحثون إلى أن الهوية الجنسية تتطور خلال فترة المراهقة وتتأثر بالتجربة الجنسية.

علاوة على ذلك، فإن الرجال المثليين لديهم معدلات أعلى من الاعتداء الجنسي في مرحلة الطفولة مقارنة بالرجال المغايرين جنسياً (بول
2001; فينكلهور
1979, 1984); كان هناك ارتباط كبير بين التعرض للعنف الجنسي من قبل رجل وارتكاب الجرائم الجنسية (جلاسر
2001); أفادت نسبة أعلى بشكل ملحوظ من الرجال المثليين البالغين أنهم تم تشجيعهم أو إجبارهم على ممارسة الجنس قبل سن 19 عامًا (كونينغهام
1994)؛ وبالمقارنة مع مجموعة المراقبة، لوحظت معدلات أعلى من التفضيل المثلي بين الشباب الذين تعرضوا للإساءة الجنسية في مرحلة الطفولة (جونسون
1987; فينكلهور
1979, 1984;سلك في تيت
1990; كونينغهام
1994; جلاسر
2001; لحم بقر
2001; غارسيا
2002; أريولا
2005; بيتشمان
1991; جينيتش
1998; لومان
1993; ليندركينج
1997; بول
2001; صديق
1994يمكن الاستنتاج أن الانجذاب الجنسي المثلي، بغض النظر عن عمر الشخص الذي ينجذب إليه، له سبب مشترك. أظهر بحث بلانشارد أن التحرش الجنسي الجنسي يُلاحظ أيضًا بين المتحرشين بالأطفال المثليين ومزدوجي الميل الجنسي، أي أن هؤلاء الأفراد لديهم إخوة أكبر سنًا.بوجارت
1997).

حاول Lee et al. (2002) تحديد أي من عوامل الخطر المتعددة - الاعتداء العاطفي على الأطفال ، ومشاكل السلوك ، والاعتداء الجنسي على الأطفال - يرتبط بما يلي: الاعتداء الجنسي على الأطفال ، والاستثارة ، والاعتداء الجنسي. كان الاعتداء الجنسي على الأطفال أحد عوامل الخطر المحددة للإصابة بالأطفال. العوامل الأخرى ذات الصلة (سوء المعاملة العاطفية والمشاكل السلوكية) لم تكن مرتبطة بشكل وثيق مع الاعتداء الجنسي على الأطفال. بالإضافة إلى ذلك ، بالنظر إلى العلاقة الواضحة بين وجود العديد من الأخوة المثليين في الأسرة وسفاح القربى ، ينبغي اعتبار سفاح القربى بديلاً ممكنًا للتفسيرات البيولوجية. عندما يُظهر أحد الأخوة (عادة ما يكون الأكبر) ميلًا للشذوذ الجنسي ، فإن الأخوة الآخرين يتعرضون لخطر الإغواء أو الاغتصاب ، مما قد يصلح نشاطهم المثلي (كاميرون 1995). وفقا للإحصاءات البريطانية ، 38 ٪ من حالات العنف الجنسي في الأسرة تحدث من جانب الأخ (Cawson xnumx). حسب الباحث بارتليت (2018)، والمناقشات في علم النفس الشعبي حول ما إذا كانت شخصية الشخص البالغ تتشكل اعتمادًا على ترتيب ولادته هي قصة طويلة مع كمية كبيرة من الأدب العلمي تغطي الآلاف من الأعمال المنشورة (داميان xnumxa; بولهوس 2008; سمك السلمون xnumx). على مدار العقود القليلة الماضية ، تم بناء البحوث حول هذه القضية على فكرة أن التنافس بين الإخوة والأخوات على مصدر الاهتمام الأبوي يؤدي إلى حقيقة أن ترتيب ولادة الأطفال في الأسرة يؤثر على الصفات الفردية للأطفال. نظرًا لأن الأطفال يتأقلمون مع استخدام مختلف المنافذ في الأسرة ، كقاعدة عامة ، فإن الأطفال الأكبر سنًا هم الأكثر هيمنة ويتولون جزءًا من سلطاتهم الأبوية ، بينما يكون الأطفال اللاحقون أكثر انفتاحًا على المجتمع (Sulloway 1996). تجدر الإشارة إلى أنه نظرًا لأن تباين حجم الأسرة والحالة الاجتماعية-الاقتصادية مع عينات صغيرة تؤثر بشكل كبير على نتائج الحسابات الإحصائية ، ينبغي أن تتضمن الدراسات التي يمكن فيها دراسة ESB المقارنة أو أكثر أو أقل على الأقل 30 ألف مقارنات بين الأخوة ، بينما كيف تعتبر الدراسات التي تقارن العينات الموحدة نسبيًا من العائلات كافية بدءًا من عائلات 500 (بولهوس 2008). على الرغم من أن الدراسات التي أجريت على عينات صغيرة تظهر بيانات متضاربة حول ESB ، إلا أنه في الدراسات الكبيرة (مثل روهر xnumx، ن = 20 000 ؛ داميان xnumxb، ن = 377 000) ، تأثير ترتيب الميلاد على الصفات الفردية (داميان xnumxa). ما تظهره هذه البيانات التجريبية هو تأثير جيد التكرار حيث تنخفض مؤشرات الذكاء لكل طفل تالٍ بحوالي عُشر الانحراف المعياري إذا كان الطفل يعيش حتى سن الرشد (كريستنسن 2007) ، مما يدل بوضوح على أن سبب التأثير هو انخفاض في استثمار الوالدين ، وليس العمليات البيولوجية داخل الرحم. تكشف الدراسات الواسعة النطاق أيضًا عن تأثير ترتيب الميلاد على الصفات مثل الأداء الأكاديمي والنجاح المالي وخطر الانتحار (بيورنجارد 2013; xnumx الأسود).

وبالتالي ، فإن الأساس البيولوجي للجاذبية من نفس الجنس ، الذي تروج له فرضية ترتيب ميلاد الإخوة ، لا يتمتع بأي دعم تجريبي ، بينما يوجد الكثير من الأدلة التجريبية ضده.

ازدواجية موقف حركة LGBT*+ تجاه بلانشارد

لنفترض أن التطعيمات التي تُجرى أثناء الحمل والولادة تحدث بالفعل وتُسبب تغيرات سلوكية. في هذه الحالة، تخلط فرضية بلانشارد بين المثلية الجنسية والتحول الجنسي (وكذلك البيدوفيليا المثلية للأطفال) - وهذا يُعدّ تجديفًا في حركة "مجتمع الميم" المعاصرة. على سبيل المثال، وفقًا للجمعية الأمريكية لعلم النفس، فإن الانجذاب الجنسي والهوية الجندرية ظاهرتان منفصلتان تمامًا ( APA 2011/2014 ). ووفقًا لفرضية بلانشارد، فإن التحول الجنسي هو حالة مرضية ناتجة إما عن (1) مظهر متطرف للانجذاب المثلي، حيث يكون "تأنيث" الدماغ واضحًا لدرجة أنه يؤثر على الهوية الجندرية؛ أو (2) انحراف عقلي لا يكون فيه الانجذاب الجنسي موجهًا نحو الجنس الآخر، بل نحو الذات على صورة الجنس الآخر (أطلق بلانشارد على الحالة الأخيرة اسم "الانجذاب الذاتي الأنثوي" ¹⁴ ) ( بلانشارد 1989 ؛ بيلي 2003 ). من الواضح أن بلانشارد تعتبر التحول الجنسي ظاهرة مرضية. علاوة على ذلك، أشارت بلانشارد في إحدى المقابلات إلى ما يلي:

"...أود أن أقول أنه إذا كان بإمكان المرء أن يبدأ من الصفر، متجاهلاً التاريخ الكامل لاستبعاد المثلية الجنسية من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، فإن الجنسانية الطبيعية لها علاقة بالتكاثر ¹⁵ ..." ( كاميرون 2013 ).

وقد تسبب هذا الموقف الجريء في استياء بين ممثلي حركة LGBT*+، وخاصة بين أولئك الذين يمثلون "T" ( Wyndzen 2003 ؛ Troadsmap ؛ Dreger 2008 ؛ Serano 2010 ).

نشطاء حركة LGBT*+ يكتبون عن بلانشارد:

"...كثيراً ما تستشهد الجماعات المعادية للمثليين والمتحولين جنسياً بأقوال بلانشارد (...) ولم لا؟ فقد نشأ بلانشارد على المذهب الكاثوليكي، ولديه آراء تقليدية للغاية تعتبر أي اتصال جنسي لا يشمل قضيباً ومهبلاً شاذاً (...) لو كان الدكتور بلانشارد شخصاً غريب الأطوار بلا منصب أو سلطة، لكان من السهل تشويه سمعته. لكن الأمر ليس كذلك - بل على العكس، فقد كان عضواً في لجنة الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM) المسؤولة عن الانحرافات الجنسية والاختلالات الجنسية (...) وهو معادٍ للمثليين والمتحولين جنسياً بشكل علني..." ( تانيل، 2014 ).

من جهة أخرى، يُشكك تأكيد فرضية بلانشارد في أحد المبادئ الأساسية لحركة مجتمع الميم، ألا وهو مفهوم معيارية الانجذاب الجنسي بناءً على جنس الشخص. ففي هذه الحالة، سيكون للانجذاب المثلي سبب، ألا وهو استجابة مناعية مرضية . وإلا، سيضطر نشطاء مجتمع الميم إلى تحريف فهمهم للطب وعلم الأحياء لاعتبار استجابة مناعية تُسبب الإجهاض، وفقدان الوزن، وانخفاض فرص الإنجاب، وتغير الحالة النفسية والفكرية التي تتطلب أدوية هرمونية وجراحة، فضلاً عن الميول البيدوفيليا والميل إلى العنف، أمراً طبيعياً.

بالإضافة إلى ذلك، ستكون هناك احتمالات لمنع ظهور التفضيلات الجنسية المثلية لدى الأولاد عن طريق القياس مع استخدام الغلوبولين المناعي المضاد للريسوس أثناء الحمل الذي يعاني من صراع العامل الريسوسي. ما هي نسبة الآباء المستقبليين، حتى أولئك المخلصين لحركة LGBT*+، الذين سيرفضون عمدًا فرصة الحد من خطر الانجذاب الجنسي المثلي لدى أولادهم؟ في الواقع، اليوم يتم شرح كل امرأة بعناية حول جواز الإجهاض وقوامه المشترك. هل سيمتد حق المرأة في التأثير على حياة الجنين أيضًا إلى الحق في التأثير على سلوكه الجنسي في المستقبل، أم أنه سيكون هناك حظر انتقائي واضطهاد لأولئك المهنيين الذين يقدمون مثل هذه الفرصة؟

بطريقة أو بأخرى ، في هذه اللحظة ، هذه القضايا هي احتمالية.

مشاكل التفسير

هناك بعض القيود الداخلية الهامة على نتائج الدراسات التجريبية ، على غرار تلك التي نوقشت في الأقسام السابقة. يعد تجاهل هذه القيود أحد الأسباب الرئيسية لسوء تفسير البحث في الفضاء العام. من المغري أن نفترض ، كما يتضح من مثال بنية الدماغ ، أنه إذا كانت صورة بيولوجية معينة مرتبطة ببعض السمات السلوكية أو النفسية ، فإن هذا المظهر البيولوجي هو سبب هذه الصفة. يعتمد هذا المنطق على الخطأ.

نوضح بإيجاز بعض القيود الكامنة في هذا المجال من البحث باستخدام المثال الافتراضي التالي. لنفترض أنه يتعين علينا إجراء دراسة مقارنة لدماغ مدربي اليوغا وبناة الأجسام. إذا بحثت لفترة كافية ، فسوف تكون هناك اختلافات ذات دلالة إحصائية في أي منطقة من التركيب المورفولوجي أو وظائف المخ بين هذه المجموعات. ولكن هذا لا يعني أن مثل هذه الاختلافات تحدد خصائص مسارات حياة مدرب اليوغا وكمال الأجسام. قد تكون خصائص المخ هي النتيجة وليس سبب أنماط السلوك والمصالح المميزة. تُظهر دراسات المرونة العصبية أنه على الرغم من وجود فترات نمو حرجة يتغير خلالها المخ بشكل أسرع وأقوى (على سبيل المثال ، أثناء التطور اللغوي للأطفال الصغار) ، يستمر المخ في التغير طوال الحياة ، ويستجيب لأنماط السلوك (على سبيل المثال ، شعوذة أو اللعب على آلة موسيقية) ، تجربة الحياة ، العلاج النفسي ، المخدرات ، الصدمات النفسية والعلاقات. للحصول على نظرة عامة مفيدة ويمكن الوصول إليها من دراسات المرونة العصبية ، راجع Doidge 2007.

إن تحديد ما إذا كان لشيء ما سبب بيولوجي هو عملية معقدة للغاية ، وتحديد مهمة وراثية محددة يعد مهمة أكثر صعوبة. الدراسات التي تقدم "أدلة" لا يمكن إنكارها تفيد بأن المثليين جنسياً "ولدوا بهذه الطريقة" غير متناسقة في أحسن الأحوال ، ونتائجها مرتبطة إلى حد كبير بطبيعتها.

في بعض الحالات ، على سبيل المثال ، في الدراسات المزدوجة ، تشير الأدلة إلى أن العوامل البيئية المبكرة لها تأثير مهيمن على حدوث الميول الجنسية المثلية. العلاقة بين هذين العاملين لا تعني على الإطلاق وجود علاقة سببية بينهما. لاعبي كرة السلة طويل القامة - من المؤكد أن لعب كرة السلة يرتبط بالنمو العالي. ومع ذلك ، لا يوجد "جين كرة السلة". من الواضح ، يتم تقديم بعض الارتباطات المثيرة للاهتمام كعوامل سببية مزعومة لأغراض سياسية ودعاية.

في النهاية ، افترض أن بعض الأشخاص قد يكونون عرضة للاتجاهات الجنسية المثلية بسبب التأثيرات الوراثية أو قبل الولادة أو الهرمونية أو غيرها من الخصائص الفيزيائية أو الدماغية. هل هذا يعني أن الشذوذ الجنسي هو ظاهرة خلقية؟ ليس على الإطلاق في فهم كيف يتم تمثيل هذا من قبل وسائل الإعلام والثقافة الشعبية. الصبية الخجولون والفنيون الذين لم يهتم والدهم بالتربية ، لم يكونوا مثالاً على السلوك الذكوري المناسب ، قد يتعرضون لخطر تطور الميول الجنسية المثلية. هذا ليس بسبب "الجين" المثلي ، ولكن بسبب العملية الذهنية المضطربة لتشكيل الهوية الجنسية. هؤلاء الأولاد لديهم حاجة عاطفية لتأكيد الذات واهتمام الذكور. ويلاحظ صورة مماثلة في الفتيات الذين لا تتوافق مع التشكيلات الجنسية الكلاسيكية. غالبًا ما تُلعب المشكلات والاحتياجات العاطفية لهؤلاء الأطفال من خلال الاتجاهات الحالية في النظرة الجنسية والجنسية للعالم.

توضح هذه الأمثلة إحدى المشكلات الشائعة التي تنشأ مع التفسير الواسع لهذه الدراسات - الافتراض بأن العوامل البيولوجية العصبية تحدد نموذجًا سلوكيًا محددًا.

إذا كانت الطبيعة تمنح شخصًا ما جاذبية من نفس الجنس ، فلماذا لا يمنحه خصائص جسدية ضرورية لتحقيقه؟ على سبيل المثال ، غشاء ظهاري كثيف ومتعدد الطبقات من المستقيم ، قادر على تحمل الاحتكاك لفترات طويلة ، مع الغدد التي تزليق تزييت غزير ، وقضيب أرق للاختراق في المستقيم ، إلخ. الآن ، إذا كانت هذه الخصائص موجودة بين المثليين جنسياً ، عندها يمكن للمرء أن يتحدث عن الخلقية. إذا كانت لديهم مجموعة طبيعية من الكروموسومات ونظام تناسلي عادي ، فإنها تنجذب إلى كائن لا يمكن استخدامه معه للغرض المقصود منه ، ثم الحديث عن الحالة البيولوجية لهذه الظاهرة يبدو مضارباً للغاية.

رأي بعض ممثلي حركة LGBT*+

أصدرت جمعية علم النفس الأمريكية في 2014 دليلًا للأمراض النفسية وعلم الجنس. هنا اقتباسات مباشرة منه:

"...حالياً، لم يتم تحديد أي جينات يمكن ربطها بالمثلية الجنسية..." (روزاريو في APA 2014 ، ص 579)

"...الحقيقة التي لا يمكن إنكارها هي أن السلوك الجنسي البشري يتحدد بمجموعة من العوامل العديدة: البيولوجية والاجتماعية والاختيارية..." (Kleinplatz في APA 2014 ، ص 256).

مؤلفة عدة فصول من قيادة APA هي عضو في لجنة خبراء APA ، البروفيسور ليزا دياموند ، التي لا تخفي تفضيلاتها الجنسية المثلية. يعارض الماس نظرية التكييف الجيني للشذوذ الجنسي. إنها على يقين من أن أطروحة "مثليون جنسيا ولدوا بهذه الطريقة ولا يمكن تغييرها" خاطئة. في عام 2013 ، في محاضرة بجامعة كورنيل ، صرح دياموند:

"...أعتقد أن مجتمع المثليين بحاجة إلى التوقف عن قول "لقد ولدنا هكذا ولا يمكننا التغيير" واستخدام هذا الشعار في نضالنا... أعتقد أن هذه الحجة لم تعد ضرورية بل إنها ضارة لأنه يوجد اليوم مجموعة مقنعة من الأدلة العلمية المعروفة لـ "الطرف الآخر" وكذلك لنا..." ( دايموند 2013 ).

تقول مؤلفة العديد من الكتب عن الفن والفلسفة ، التي لا تخفي تفضيلاتها من نفس الجنس ، الأمريكية كاميلا باغليا ، بصراحة:

«...المثلية الجنسية ليست معيارًا. بل على العكس، إنها تحدٍّ للمعيار... لقد حاول منظرو الكوير - تلك المجموعة الضئيلة من المحتالين المتطفلين - اتباع نهج ما بعد البنيوية بالقول إنه لا يوجد معيار لأن كل شيء عشوائي ونسبي. هذا هو المأزق السخيف الذي يجد فيه المهووسون بالكلمات أنفسهم عندما يكونون صمًا وبكمًا وعميانًا عن العالم من حولهم. الطبيعة موجودة، سواء أعجب ذلك العلماء أم لا، وفي الطبيعة، التكاثر هو القاعدة الوحيدة والحتمية. إنه المعيار. أجسام كلا الجنسين مصممة للتكاثر. القضيب يناسب المهبل، ولا يمكن لأي تلاعب لفظي أن يغير هذه الحقيقة البيولوجية... لا أحد يولد مثليًا. الفكرة بحد ذاتها سخيفة... المثلية الجنسية تكيف، وليست صفة فطرية...» ( باغليا 1994 ، ص 70-76).

تعرضت ناشطة أمريكية بارزة أخرى، سينثيا نيكسون، لهجوم من قبل حركة المثليين والمتحولين جنسياً بسبب تعبيرها علنًا عن اعتقادها بأن انجذابها إلى نفس الجنس هو مسألة اختيار شخصي وليس بيولوجيا ( ويتشل 2012 ).

كما صرح الناشط والصحفي الأمريكي من مجتمع الميم براندون أمبروسينو بأنه لم يولد مثليًا ولكنه اختار نمط الحياة المثلية عن وعي ( أمبروسينو 2014 )، الأمر الذي أثار غضب بعض زملائه في حركة مجتمع الميم ( أرانا 2014 ).

كتبت الناشطة النسوية والناشطة في حركة LGBT*+ كارلا مانتيلا في مقالتها:

لطالما اعتقدتُ أن استراتيجية حركة المثليين والمتحولين جنسيًا، القائمة على حجة الفطرة، معيبةٌ للغاية... بالطبع، إنه خيار، فكيف يُمكن أن يكون غير ذلك؟... لفترةٍ من الزمن، كنتُ أحضر جلسات دعمٍ للنساء اللواتي قررنَ أن يصبحنَ مثلياتٍ جنسيًا أثناء زواجهنّ التقليدي. في إحدى المرات، سألتُ: "كيف عرفتِ أنكنّ مثليات؟" أجابت إحدى النساء بأنها لم تشعر قط بقرب عاطفي من الرجال، وأنها لطالما شعرت بفهم أفضل من النساء. وقالت أخرى على الفور إنها تشعر بنفس الشعور، وأنها لا تستطيع أن تكون منفتحة عاطفياً إلا مع النساء. وأومأت الأخريات بالموافقة. ما الخطأ في هذا الوضع؟ تشعر معظم النساء بذلك! كل امرأة مستقيمة عرفتها شعرت براحة أكبر في البوح لصديقاتها، وشعرت بقرب أكبر منهن، وشعرت بفهم أفضل وقدرة أكبر على الانفتاح مع النساء. إذا كان هذا ما يتطلبه الأمر لتكوني مثلية، فإن جميع النساء مثليات. "إنها مسألة قديمة قدم الزمن... شكاوى النساء من أن رجالهن لا يتحدثون إليهن، ولا يفهمون مشاعرهن، ولا يهتمون بما يقلنه." بعض أكثر المقالات شيوعاً في مجلات النساء تدور حول كيفية جعل الزوج ينفتح ويتحدث إليكِ... الشعور بالتقارب العاطفي مع شخص ما ليس له أساس بيولوجي، بل هو مشروط بالخصائص العاطفية والنفسية للشخص... مع مرور الوقت، أصبح من الواضح لي أن النساء في مجموعة الدعم هذه شعرن ببساطة بذنب هائل حيال ترك أزواجهن... لذا فإن فكرة أنهن لا يستطعن ​​التحكم في كونهن مثليات، وأن هناك سببًا بيولوجيًا لذلك، أعفتهن من الشعور بالذنب والمسؤولية عن أفعالهن..." ( مانتيلا 2004 ).

أنشأت الناشطة الحقوقية من كاليفورنيا، غيل مادوين، موقعًا إلكترونيًا كاملًا تجادل فيه بأن السلوك المثلي ليس فطريًا، بل هو خيار واعٍ (كوير باي تشويس). كما يجادل الناشط الحقوقي السابق ديفيد بينكوف بأن نمط الحياة المثلي لا يخضع بأي حال من الأحوال لعوامل بيولوجية (بينكوف 2014 ).

الملاحظات

1: لقد ولدنا بهذه الطريقة
2 عموما لا علاقة لبعضها البعض
3 حسب المعيار "الصارم" للميول الجنسية المثلية: 2 وأكثر بما يسمى مقياس كينزي.
4 الإنجليزية GWAS ، دراسات رابطة الجينوم
اعتمدت 5 في المجتمع العلمي ممارسة تقديم السير الذاتية في المؤتمرات - مقال قصير ، عادةً 150 - 250 حجم الكلمات - متبوعًا بنشر مقال كامل في مجلة
6 اللغة الإنجليزية: من المحتمل أن يكون مولودًا بتهيئة
7 في هذا الصدد ، قد يكون توزيع النتائج لكل شخص محدودًا
8 virilization - مصطلح طبي للانتهاك تتطور فيه الخصائص الجنسية للإناث إلى ذكر
9 English: "نوى الخلالي من المهاد الأمامي (INAH)"
10 English: "تثبيط prepulse لرد الفعل البشري المفاجئ (PPI)"
11 English: "تأثير ترتيب الميلاد الشقيق (FBO)"
12 انظر قسم الأبحاث التوأم
13 بالإضافة إلى ذلك ، تكون المستضدات في حالة تفاعلات رد فعل PK ورفض الكسب غير المنفردة (أبوية في حالة PK) ، ولكنها مميزة للذكور.
14 من اليونانية السيارات - "الذات" ، جيني - "المرأة" وفيليا - "الحب" ؛ "حب الذات كامرأة"
15 أود أن أقول ما إذا كان يمكن للمرء أن يبدأ من نقطة الصفر ، وتجاهل كل تاريخ إزالة الشذوذ الجنسي من DSM ، والحياة الجنسية الطبيعية هي كل ما يرتبط الإنجاب

معلومات إضافية

يمكن العثور على معلومات وتفاصيل إضافية في المصادر التالية:

1. وايتهيد NE ، وايتهيد BK. جيني جعلني أفعل ذلك! الشذوذ الجنسي والأدلة العلمية. وايتهيد أسوشيتس. الطبعة 5th 2018.
2. ماير LS ، McHugh PR. النشاط الجنسي والجنس: نتائج من العلوم البيولوجية والنفسية والاجتماعية. أتلانتس الجديدة ، عدد 50، سقوط 2016.
3. Sprigg P. ، وآخرون. الحصول عليها مباشرة: ما يظهره البحث عن المثلية الجنسية. واشنطن: مجلس أبحاث الأسرة (2004).
3. Harrub B، Thompson B، Miller D. "هذه هي الطريقة التي صنعها الله بي" فحصًا علميًا للمثلية الجنسية و "جين المثليين". السبب والوحي. أغسطس 2004 ؛ 24 (8): 73.
5. سوربا ص. خدعة "بورن جاي". شركة رايان سوربا الطبعة الأولى 2007.
6. وايتهيد NE. جسم مضاد ضد الأجسام المضادة؟ إعادة فحص فرضية المناعة الأم. مجلة العلوم البيولوجية 2007.
7. فارس ص. ولد أو ولدت؟ العلم لا يدعم الادعاء بأن الشذوذ الجنسي وراثي... معهد الثقافة والأسرة. النساء المهتمات بأمريكا. 2004.
8. van den Aardweg G. الشذوذ الجنسي والعوامل البيولوجية: دليل حقيقي - لا شيء ؛ تفسيرات مضللة: كثير. أعيد طبعه من نشرة نارت ، شتاء 2005.
9. هوبارد آر ، والد إي. تفجير أسطورة الجينات: كيف يتم إنتاج المعلومات الوراثية والتلاعب بها من قبل العلماء والأطباء وأصحاب العمل وشركات التأمين والمربين وإنفاذ القانون. منارة الصحافة ، بوسطن. 1999.

المصادر الببليوغرافية

1. فاسيلشينكو جي. علم أمراض الجنس: كتيب / إد. GS فاسيل. - M. ، 1990.
2. ياريجين في. ن. (2003) // علم الأحياء. في كتاب 2 إد. VN Yarygin / Yarygin V.N.، Vasilieva V.I.، Volkov I.N، Sinelshchikova V.V. 5 ed.، Rev. وأضف. - م: المدرسة العليا ، 2003. كتاب 1 - 432s. ، كتاب 2 - 334s.
3. ASHG 2015. الخوارزمية اللا جينية تتوقع بدقة نتائج التوجه الجنسي للذكور التي تم الإبلاغ عنها في الاجتماع السنوي ASHG 2015. للنشر الفوري الخميس ، أكتوبر 8 ، 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED، Pepe GJ. تنظيم هرمون الاستروجين من الأوعية الدموية المشيمة وتطور المبيض الجنيني أثناء الحمل الرئيسيات ، "المجلة الدولية لعلم الأحياء التنموي 54 ، لا. 2 - 3 (2010): 397 - 408 ، http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. ألن س. البحث عن مشكلة لـ "جين مثلي الجنس". الوحش اليومي. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (تم التحقق من 01.12.2017)
6. أمبروسينو بي. اخترت أن أكون مثلي الجنس. الجمهورية الجديدة. 28 يناير 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA. جمعية علم النفس الأمريكية. إجابات لأسئلتك. حول المتحولين جنسيا والتعبير عن الجنس والهوية بين الجنسين. من إعداد مكتب العلاقات العامة وأعضاء الجمعية. طبعت 2011 ؛ تم تحديث 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. أرانا ج.إزرا كلاين كوير جديد التوظيف. 13 مارس 2014. التوقعات الأمريكية.
9. Arreola، SG، Neilands، TB، Pollack، LM، Paul، JP & Catania، JA (2005) ارتفاع معدل انتشار الاعتداء الجنسي في مرحلة الطفولة بين الرجال اللاتينيين الذين يمارسون الجنس مع الرجال أكثر من الرجال غير اللاتينيين الذين يمارسون الجنس مع الرجال: بيانات من دراسة صحة الرجال في المناطق الحضرية. إساءة معاملة الأطفال وإهمالهم 29، 285-290.
10. بيلي ج. م ، وآخرون ، "اختبار لنظرية الإجهاد الأمومي لمثلية الذكور الجنسية" ، محفوظات السلوك الجنسي 20 ، لا. 3 (1991): 277 - 293 ، http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. بيلي ، جيه مايكل (2003). الرجل الذي سيكون ملكة: علم الانحناء بين الجنسين والمتحولين جنسياً. جوزيف هنري برس
12. بيلي JM ، وآخرون. التأثيرات الوراثية والبيئية على الميول الجنسية وارتباطها في عينة توأمية أسترالية. J بيرس Soc Psychol. 2000 Mar ؛ 78 (3): 524-36.
13. Bains JS ، Wamsteeker Cusulin JI ، اللدونة المتشابكة المرتبطة بالإجهاد Inoue W. في منطقة ما تحت المهاد. نات ريف نيوروسي. 2015 يوليو ؛ 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. البارون M. علم الوراثة والتوجه الجنسي البشري. الطب النفسي البيولوجي. June 1 - 15، 1993، Volume 33، Issues 11-12، Pages 759 - 761.
15. Bartlett NT، Hurd PL. آثار ترتيب المواليد الأخوي على الشخصية: هل تتطلب الادعاءات المعقولة أدلة غير عادية؟ قوس الجنس السلوك. 2018 Jan ؛ 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be، G.، Velasquez، P. & Youlton، R. (1997) الإجهاض العفوي: دراسة وراثية خلوية لـ 609 حالة. Revista Medica de Chile 125، 317-322.
17. Bearman PS، Brückner H. Opposite - Sex Twins and Adolescent Same - Sex Attraction. المجلة الأمريكية لعلم الاجتماع 2002 107: 5 ، 1179-1205
18. Bearman، PS، & Brückner، H. (2002). التوائم من الجنس الآخر وجاذبية المراهقين من نفس الجنس. المجلة الأمريكية لعلم الاجتماع ، 107 ، 1179-1205. دوى: 10.1086 / 341906.
19. Beer، AE & Billingham، RE (1975) الفوائد المناعية ومخاطر الحليب في العلاقة بين الأم والفترة المحيطة بالولادة. محفوظات الطب الباطني 83 ، 865-871.
20. Beitchman، JH، Zucker، KJ، Hood، JE، Da Costa، ​​GA & Akman، S. (1991) مراجعة للآثار قصيرة المدى للاعتداء الجنسي على الأطفال. إساءة معاملة الأطفال وإهمالهم 15، 537-556.
21. يقول المؤرخون المثليون إن Benkof D. لا أحد يولد بهذه الطريقة. المتصل اليومي. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. بن بورات ، ي. وآخرون. (1976) هل تفضيلات الجنس مهمة حقًا؟ QJ Econ. 90 ، 285 - 307.
23. Berenbaum SA. كيف تؤثر الهرمونات على النمو السلوكي والعصبي: مقدمة في العدد الخاص حول هرمونات الغدد التناسلية والاختلافات الجنسية في السلوك. علم النفس العصبي التطوري 14 (1998): 175 - 196 ، http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar ، RJ ، وآخرون. (1999) نسب الجنس ، حجم الأسرة وترتيب الميلاد. صباحا. J. Epidemiol. 150 ، 957 - 962.
25. بيلينجس ، بيكويث. مراجعة التكنولوجيا. يوليو 1993 ، ص.
26. Bjørngaard، JH، Bjerkeset، O.، Vatten، L.، Janszky، I.، Gunnell، D.، & Romundstad، P. (2013). عمر الأم عند الولادة وترتيب الولادة والانتحار في سن مبكرة: مقارنة الأشقاء. المجلة الأمريكية لعلم الأوبئة، 177، 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black، SE، Devereux، PJ، & Salvanes، KG (2005) كلما كان الأمر أكثر مرحًا؟ تأثير حجم الأسرة وترتيب الولادة على تربية الأبناء. المجلة الفصلية للاقتصاد ، 120 ، 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. بلانشارد ر (أغسطس 1989). "تصنيف ووسم خلل النطق بين الجنسين غير المثلي." أرشيف السلوك الجنسي. 18 (4): 315-34. دوى:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R، Bogaert AF. (1996) الشذوذ الجنسي عند الرجال وعدد من الإخوة الأكبر سنا. المجلة الأمريكية للطب النفسي 153، 27 - 31.
30. Blanchard R، Bogaert AF. الشذوذ الجنسي عند الرجال وعدد من الاخوة الاكبر سنا. المجلة الأمريكية للطب النفسي جان 1996a ؛ 153 ، 1 ؛ مكتبة البحوث ، ص. 27
31. بلانشارد ر. وآخرون. (2000) ترتيب الميلاد الشقيق والتوجه الجنسي في مشتهي الأطفال. أقواس السلوك الجنسي 29 ، 463 - 478.
32. Blanchard، R. & Bogaert، AF (1996b) مقارنة بيولوجية ديموغرافية بين الرجال المثليين والمغايرين في بيانات مقابلة كينزي. محفوظات السلوك الجنسي 25 ، 551-579.
33. Blanchard، R. & Bogaert، AF (1998) ترتيب المواليد حسب مرتكبي الجرائم الجنسية بين مثليي الجنس ومخالفي الجنس المغايرين ضد الأطفال والمحتضنين والبالغين. محفوظات السلوك الجنسي 27 ، 595-603.
34. Blanchard، R. & Ellis، L. (2001) وزن الولادة والتوجه الجنسي وجنس الأشقاء السابقين. J. biosoc. علوم. 33 ، 451-467.
35. بلانشارد ، ر. (2014). الكشف عن الاختلافات في حجم الأسرة وتصحيحها في دراسة الميول الجنسية وترتيب المواليد الأخوي ، أرشيف السلوك الجنسي ، 43 ، 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. بلانشارد ، ر. ترتيب الميلاد الشقيق ، حجم الأسرة ، ومثلية الذكور: التحليل التلوي للدراسات التي تمتد سنوات 25. سلوك جنس القوس (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. بلانشارد ، آر ، وبوغارت ، AF (2004). نسبة الرجال المثليين جنسياً الذين يدينون بميولهم الجنسية لترتيب الولادة الأخوي: عينات احتمالية قائمة على التخدير. AmericanJournalofHuman Biology، 16، 151-157.
38. بلانشارد ، ر. ، وفاندرلان ، موانئ دبي (2015). تعليق على كيشيدا و رحمن (2015) ، بما في ذلك التحليل التلوي للدراسات ذات الصلة حول ترتيب الولادة الأخوية والتوجه الجنسي لدى الرجال. محفوظات السلوك الجنسي ، 44 ، 1503-1509. دوى: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard، R.، Barbaree، HE، Bogaert، AF، Dickey، R.، Klassen، P.، Kuban، ME & Zucker، KJ (2000) ترتيب الولادة الأخوي والتوجه الجنسي عند الأطفال. محفوظات السلوك الجنسي 29 ، 463-478.
40. كتلة N ، "كيف تضل الوراثة حول العرق" ، Cognition 56 ، لا. 2 (1995): 103 - 104 ، http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. بوجير ، بالعربية (2003). تفاعل الاخوة الاكبر سنا و الكتابة الجنسية في التنبؤ بالميل الجنسي عند الرجال. محفوظات السلوك الجنسي ، 32 ، 129 - 134.
42. Bogaert، AF (2004). انتشار الشذوذ الجنسي لدى الذكور: تأثير ترتيب الولادة الشقيقة والاختلافات في حجم الأسرة. مجلة البيولوجيا النظرية ، 230 ، 33 - 37.
43. بوجير ، بالعربية (2005). دور / الهوية الجنسانية ونسبة الأخوة بين الجنسين في المثليين. JournalofSexandMaritalTherapy، 31,217 - 227. https: // دوي. ORG / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert، AF (2006) بيولوجي مقابل الإخوة الأكبر سنا غير البيولوجية والتوجه الجنسي للذكور. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 103 ، 10771 - 10774.
45. Bogaert، AF، Bezeau، S.، Kuban، M. & Blanchard، R. (1997) الميل الجنسي للأطفال والتوجه الجنسي وترتيب الميلاد. مجلة علم النفس غير الطبيعي 106، 331-335.
46. بوغارت ، إيه إف ، وسكورسكا ، إم (2011). التوجه الجنسي ، وترتيب الولادة الأخوي ، وفرضية المناعة للأم: Areview. الحدود في علم الغدد الصماء العصبية ، 32 ، 247-254.
47. Bogaert، AF (2005). نسبة الجنس بين الجنسين والتوجه الجنسي عند الرجال والنساء: اختبارات جديدة في عينتين من الاحتمالات الوطنية ، أرشيف السلوك الجنسي ، 34 ، 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert، AF (2010) .التطور الفيزيائي والرؤية الجنسية للرجال والنساء: تحليل ل NATSAL-2000. محفوظات السلوك الجنسي ، 39 ، 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. بريغز دبليو. على المفترض المكتشفة حديثًا "جينات المثليين". أو أهمية المهارة النموذجية. أكتوبر 13 ، 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. بين W ، Tobet S ، Mattiace LA ، وآخرون. نوى الخلالي من تحت المهاد الأمامي البشري: تحقيق في الاختلاف مع الجنس ، والتوجه الجنسي ، وحالة فيروس نقص المناعة البشرية. هرم بيهاف. 2001 سبتمبر ؛ 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. باين دبليو الأدلة البيولوجية تحدى. Scientifiс American، May 1994، p. 50 - 55.
52. Caldwell ، JC (1997). الوصول إلى عدد سكان عالمي مستقر: ما تعلمناه وما يجب علينا فعله. مراجعة انتقال الصحة ، 7 ، 37 - 42.
53. كاميرون ف ، وآخرون. هل يسبب سفاح القربى المثلية؟ تقارير نفسية ، 1995 ، 76 ، 611-621.
54. كاميرون ل. كيف الطبيب النفسي الذي شارك في كتابة دليل حول محادثات الجنس عن الجنس؟ اللوحة الأم. أبريل 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. كانتور ، جي إم ، بلانشارد ، آر ، باترسون ، إيه دي وبوغارت ، AF (2002) كم عدد الرجال المثليين الذين يدينون لميولهم الجنسية لترتيب الولادة الأخوي؟ محفوظات السلوك الجنسي 31 ، 63-71.
56. Cardwell، CR، Carson، DJ & Patterson، CC (2005) يرتبط عمر الوالدين عند الولادة وترتيب الميلاد ووزن الولادة وعمر الحمل بخطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول في مرحلة الطفولة: دراسة جماعية إقليمية في المملكة المتحدة. طب السكري 1،22-200.
57. Cawson P ، وآخرون. سوء معاملة الأطفال في المملكة المتحدة: دراسة عن انتشار سوء المعاملة والإهمال. نتائج البحوث NSPCC نوفمبر 2000.
58. تشايكس آر ، كاو ، سي ، ودونيلي ب. (2008). هل اختيار الشريك في البشر يعتمد على معقد التوافق النسيجي الكبير؟ علم الوراثة PLoS، 4، e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT ، تغيير الجنس في 46 ، XY أشخاص مصابون بنقص 5α-Reductase-2 و 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase-3. محفوظات السلوك الجنسي 34، no. 4 (2005): 399 - 410 ، http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. كولينز FS لغة الله. نيويورك ، نيويورك Simon & Schuster ، Inc. 2006.
61. Cote، K.، Earls، CM & Lalumiere، ML (2002) ترتيب الميلاد ، فترة الولادة ، والتفضيلات الجنسية المنحرفة بين مرتكبي الجرائم الجنسية الاعتداء الجنسي: مجلة للبحوث والعلاج 14 ، 67-81.
62. كننغهام ، آر إن ، وآخرون. (1994) إن الارتباط بين الإيذاء البدني والجنسي والسلوكيات المعرضة لخطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في سن المراهقة وسن البلوغ: الآثار المترتبة على الصحة العامة. إساءة معاملة الطفل Negl. 18 ، 233 - 245.
63. Damian، RI، & Roberts، BW (2015a) إعداد النقاش حول ترتيب الميلاد والشخصية. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم ، 112 ، 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian، RI، & Roberts، BW (2015b). الارتباطات بين ترتيب الميلاد والشخصية والذكاء في عينة تمثيلية لطلاب المدارس الثانوية الأمريكية ، JournalofResearchinPersonality ، 58,96-105.https: // doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. Dankers، MK، Roelen، D.، Korfage، N.، de Lange، P.، Witvliet، M.، Sandkuiil، I.، Doxiadis، II & Claas، FH (2003) المناعية التفاضلية لمستضدات HLA الأبوية من الدرجة الأولى في الحوامل نساء. علم المناعة البشرية 64 ، 600-606.
66. تشير الدراسة إلى أن ديفيس ن. القتلة المولودون طبيعيون: البشر معرضون للقتل. الجارديان. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (تم التحقق من 01.12.2017)
67. دوكينز ر. قسيس الشيطان: تأملات في الأمل والأكاذيب والعلم والحب. طبعة First Mariner Books 2004
68. الماس ليزا. ما مدى اختلاف التوجه الجنسي للإناث والذكور؟ 17.10.2013/2/43. جامعة كورنيل. https://www.youtube.com/watch؟v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (تم استرجاعه في XNUMX)
69. دودج نورمان ، العقل الذي يغير نفسه: قصص من الانتصار الشخصي من حدود علوم الدماغ (نيويورك: البطريق ، 2007)
70. Dörner Günter et al. ، "الأحداث المجهدة في حياة ما قبل الولادة للرجال ذوات الميول الجنسية المثلية والثنائية" ، الغدد الصماء التجريبية والسريرية 81 ، لا. 1 (1983): 83 - 87 ، http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM وآخرون ، "دراسة الارتباط على مستوى الجينوم للتوجه الجنسي في مجموعة كبيرة مستندة إلى الويب ،" 23andMe ، Inc. (رقم البرنامج: 2100 واط) تم تقديمه في الاجتماع السنوي الثاني والستين للجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية ، 62 نوفمبر 7 في سان فرانسيسكو ، كاليفورنيا. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg2012s؟author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=12&sid=120123120
72. دريجر م. الجدل الذي يحيط بالرجل الذي سيكون ملكة: تاريخ حالة لسياسات العلم والهوية والجنس في عصر الإنترنت. محفوظات السلوك الجنسي. 2008 ؛ 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. et al. ، "علم الوراثة في السلوك الاجتماعي للإنسان" ، Neuron 65 ، لا. 6 (2010): 831– 844 ، http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben، B.، Bahr-Porsch، S.، Borgman، S.، Gatz، G.، Gellert، G. & Goebel، R. (1990) التحليل الخلوي الوراثي لـ 750 عملية إجهاض عفوي باستخدام طريقة التحضير المباشر للزغابات المشيمية و آثاره على دراسة الأسباب الوراثية لهدر الحمل. المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية 47، 656-663.
75. Eiben، B.، Borgman، S.، Schubbe، I. & Hansman، I. (1987) اتجاه دراسة خلوية من الزغابات المشيمية لـ 140 من المجهضين العفويين. علم الوراثة البشرية 77، 137-141.
76. Ellis L، Blanchard R (2001) ترتيب المواليد ، نسبة الجنس للأخوة ، والإجهاض الأمومي لدى الرجال والنساء المثليين جنسياً ومغاير الجنس. الشخصية. individ. Diffs 30 ، 543 - 552.
77. إليس لي وكول هاردينج شيرلي ، "آثار إجهاد ما قبل الولادة ، والتعرض للكحول والنيكوتين قبل الولادة ، على التوجه الجنسي البشري ،" علم وظائف الأعضاء والسلوك 74 ، لا. 1 (2001): 213-226 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. إليس لي وآخرون ، "يمكن تغيير التوجه الجنسي للذرية البشرية بسبب الإجهاد الشديد للأمهات أثناء الحمل" ، مجلة أبحاث الجنس 25 ، لا. 2 (1988): 152 - 157 ، http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. حملة Ennis D. لحقوق الإنسان تضع الأنظار على جونز هوبكنز بعد تقرير Trans Transal المثيرة للجدل. 2016. ان بي سي نيوز.
80. Evdokimova، VN، Nikitina، TV، Lebedev، IN، Sulchanova، NN & Nazarenko، SA (2000) نسبة الجنس في وفيات الأجنة المبكرة عند الإنسان. أونتوجينيز 31 ، 251-257.
81. Fausto-Sterling A.، Balaban E. Genetics and Male Sex Directation. العلم. 1993 ؛ 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor ، D. (1979) الأطفال ضحايا جنسيا. حرية الصحافة ، نيويورك.
83. Finkelhor، D. (1984) الاعتداء الجنسي على الأطفال: نظرية جديدة والبحث. حرية الصحافة ، نيويورك.
84. الفنلندي R. التحديد البيولوجي للنشاط الجنسي الذي يتم تسخينه كمجال بحث العالم 10 [1]: يناير. 08 ، 1996.
85. Flannery، KA & Liderman، J. (1994) اختبار للنظرية المناعية لأصل الاضطرابات النمائية العصبية في نسل النساء المصابات باضطراب مناعي. اللحاء 30 ، 635-645
86. فرانسيس AM (2008). التوجه الأسري والجنسي: ترتبط الديموغرافية العائلية بين المثلية الجنسية لدى الرجال والنساء. مجلة أبحاث الجنس ، 45 ، 371 - 377. دوي: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund، K. & Kuban، M. (1994) أساس نظرية المسيء المسيء للاعتداء الجنسي على الأطفال: توضيح إضافي لدراسة سابقة. محفوظات السلوك الجنسي 23 ، 553-563.
88. Frisch، M.، & Hviid، A. (2006). عائلة الطفولة ترتبط بالزواج بين الجنسين والمثليين: دراسة جماعية وطنية لمليوني دنماركي. محفوظات السلوك الجنسي ، 35,533،547-10.1007. doi: 10508006 / s9062-2-XNUMX.
89. Garcia، J.، Adams، J.، Friedman، L. & East، P. (2002) الروابط بين الإساءة السابقة والتفكير في الانتحار والتوجه الجنسي بين طلاب كلية سان دييغو. مجلة الكلية الأمريكية للصحة 51 ، 9-14.
90. Gasparoni، A.، Avanzini، A.، Ravagni Probizer، F.، Chirico، G.، Rondini، G. & Severi، F. (1992) IgG subclassesواج في مصل الأم والحبل السري وحليب الثدي. محفوظات أمراض الطفولة 67 (1) ، العدد الخاص ، 41-43.
91. Gavrilets S، Friberg U، Rice WR. فهم الشذوذ الجنسي: الانتقال من الأنماط إلى الآليات. قوس الجنس السلوك. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. جيلمان M. مثلي الجنس الجينات التابلوه تحديث الضجيج. النمذجة الإحصائية ، الاستدلال السببي ، والعلوم الاجتماعية. أكتوبر 10 ، 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi، K.، Rychlewski، L.، Baker، D. & Grishin، NV (2004) تنبؤ بنية البروتين للمنطقة المحددة للذكور من كروموسوم Y البشري. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 101 ، 2305-2310
94. Glasser، M.، et al. (2001) دورة الاعتداء الجنسي على الأطفال: الروابط بين أن تكون ضحية وتصبح الجاني. ر. J. Psychiat. 179 ، 482 - 494.
95. Gomes AR، Souteiro P، SIlva CG، et al. انتشار نقص هرمون تستوستيرون في الرجال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية تحت العلاج المضاد للفيروسات العكوسة. BMC Infect Dis. 2016. 16: 628. نشرت على الانترنت 2016 نوفمبر 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. الإفراط في تفسير دراسة علم التخلق في الأسبوع (2). EpgntxEinstein. مدونة مركز علم الأوبجين في كلية ألبرت أينشتاين للطب في برونكس ، مدينة نيويورك.
97. الأخضر ، R. (2000) ترتيب الميلاد ونسبة الأخوة إلى الأخوات في المتحولين جنسيا. الطب النفسي 30 ، 789 - 795.
98. Gualteri، T. & Hicks، RE (1985) نظرية مناعية للإصابة الانتقائية بالذكور. Behav. علوم الدماغ. 8 ، 427-477.
99. غوليريا الأول ، صايغ م. قبول الأم للجنين: التسامح الإنساني الحقيقي. J Immunol March 15، 2007، 178 (6) 3345-3351؛ DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler، A. & Fauzdar، A. (2006) انحراف النسبة بين الجنسين واختلال الصيغة الصبغية المنخفض في الإجهاض المتكرر المفقود المبكر. المجلة الهندية للبحوث الطبية 124 ، 9-10.
101. Hall Lynn S. and Love Craig T. ، "نسب طول الإصبع في التوائم المتجانسة للإناث المتعارضة عن التوجه الجنسي" ، محفوظات السلوك الجنسي 32 ، لا. 1 (2003): 23 - 28 ، http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D، Copeland P. The Science of Desire: The Search for the Gay Gene and the Biology of السلوك. سيمون وشوستر 1994
103. هامر د. جينات الله: كيف يتم الإيمان بقوة في جيناتنا. Doubleday xnumx
104. Hamer DH et al. ، "الربط بين علامات الحمض النووي على كروموسوم X والتوجه الجنسي للذكور ،" Science 261 ، رقم. 5119 (1993): 321 - 327 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han ، TH ، Chey ، MJ & Han ، KS (2006) الأجسام المضادة للحبيبات في الولدان الكوريين المصابين بقلة العدلات. مجلة الجمعية الطبية الكورية 21، 627-632.
106. هاريسون هالستيد ، "تعليق تقني على الورقة ،" الاختلافات المرتبطة بالتوجه الجنسي في تثبيط الإبهام البدائي للاستجابة البشرية المفاجئة "، موقع جامعة واشنطن على الويب ، 15 ديسمبر 2003 ، http://www.atmos.washington.edu/ ~ هاريسون / تقارير / rahman.pdf.
107. هاتون جي. وظيفة اللدونة ذات الصلة في المهاد. Annu Rev Neurosci. 1997 ؛ 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E ، وآخرون. الحمل يؤدي إلى تغييرات طويلة الأمد في بنية الدماغ البشري. نيتشر العلوم العصبية المجلد 20 ، صفحات 287 - 296 (2017).
109. هيستون، إل إل، شيلدز، جيه، "المثلية الجنسية في التوائم: دراسة عائلية ودراسة السجل" آرتش جين للطب النفسي. 1968;18:149
110. Hildebrand، H.، Finkel، Y.، Grahnquist، L.، Lindholm، J.، Ekbom، A. & Aksling، J. (2003) تغيير نمط مرض التهاب الأمعاء لدى الأطفال في شمال ستوكهولم 1990-2001. الأمعاء 52 1432– 1434.
111. Hines M. Prenatal يؤثر الغدد الصماء على التوجه الجنسي وعلى سلوك الطفولة متباينة جنسيا. جبهة الغدد الصم العصبية. 2011 Apr؛ 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa et al. ، "الإجهاد قبل الولادة وسلوك دور الجنسين في الفتيات والفتيان: دراسة طولية ، دراسة سكانية" ، الهرمونات والسلوكيات 42 ، لا. 2 (2002): 126 - 134 ، http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et al. ، "نسبة الطول من الثاني إلى الرابع (2D: 4D) ومستويات هرمون الجنس للبالغين: بيانات جديدة ومراجعة تحليلية ،" Psychoneuroendocrinology 32 ، لا. 4 (2007): 313 - 321 ، http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. هورغان ، جون. (1995) "مثلي الجنس الجينات ، إعادة النظر." Scientific American ، المجلد. 273 ، لا. 5 ، 1995 ، ص. 26 - 26. JSTOR ، JSTOR ، www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R.، Wald E. Explosing the gent theher: كيف يتم إنتاج المعلومات الوراثية والتلاعب بها من قبل العلماء والأطباء وأصحاب العمل وشركات التأمين والمعلمين والقائمين بإنفاذ القانون. 1999. مطبعة بوسطن. ISBN: 978-080700431-9 ، في الصفحة 95 - 96.
116. Huffpost 2017. عميد هامر وجو ويلسون. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (تم التحقق من 01.12.2017)
117. هيوز IA ، وآخرون ، "متلازمة عدم حساسية الأندروجين" ، The Lancet 380 ، لا. 9851 (2012): 1419 - 1428 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736٪2812٪2960071-3
118. موارد الجينوم البشري في NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. ظهور Izetbegovic S. من عدم توافق ABO و RhD مع الأمهات السلبيات. المواد الاجتماعية الطبية. 2013 ؛ 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. جيمس WH. فرضيتان حول أسباب الشذوذ الجنسي للذكور والاعتداء الجنسي على الأطفال. J.biosoc.Sci ، (2006) 38 ، 745 - 761 ، doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James، WH (1975) نسبة الجنس والتكوين الجنسي للأشقاء الحاليين. آن. همهمة. جينيه. 38 ، 371 - 378.
122. James، WH (1985) تأثير الأخ المزعوم السابق في نسبة الجنس. Behav. علم المخ. 8 ، 453.
123. James، WH (1996) دليل على أن نسب الجنس عند الثدييات عند الولادة يتم التحكم فيها جزئيًا بواسطة مستويات هرمون الوالدين في وقت الحمل. مجلة البيولوجيا النظرية 180 ، 271 - 286.
124. James، WH (2004) سبب / أسباب تأثير ترتيب الميلاد الشقيق في الشذوذ الجنسي لدى الذكور. مجلة العلوم البيولوجية 36 ، 51 - 59 ، 61 - 62.
125. James، WH (2004b) دليل إضافي على أن نسب جنس الثدييات عند الولادة يتم التحكم فيها جزئيًا بواسطة مستويات هرمون الوالدين في وقت قريب من الحمل. التكاثر البشري 19 ، 1250 - 1256.
126. Jinich، S.، Paul، JP، Stall، R.، Acree، M.، Kegeles، S.، Hoff، C. & Coates، T. (1998) الاعتداء الجنسي على الأطفال وسلوك المخاطرة بفيروس نقص المناعة البشرية بين الرجال المثليين وثنائيي الجنس ... الإيدز والسلوك 2، 41-51.
127. Johnson، RL & Shrier، DK (1987) الإيذاء الجنسي السابق من قبل الإناث من المرضى الذكور في مجموعة عيادات طب المراهقين. صباحا. ياء نفسية. 144 ، 650-652.
128. Juntunen، KS، Laara، EM & Kauppila، AJ (1997) التعدد الكبير الكبير والوزن عند الولادة. أمراض النساء والتوليد 90، 495-499.
129. كالمان ، فرانز ج. ، "دراسة التوأم المقارنة على الجوانب الوراثية لمثلية الذكور الجنسية" ، مجلة الأمراض العصبية والعقلية 115 ، لا. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano، T.، Mori، T.، Furudono، M.، Kanda، T.، Maeda، Y.، Tsubokura، S.، Ushiroyama، T. & Ueki، M. (2004) الاختلافات بين الجنسين للإجهاض وحديثي الولادة عند النساء مع الإجهاض المتكرر المناعي. الطب الحيوي الإنجابي عبر الإنترنت 9 ، 306-311.
131. Kendler KS et al. ، "التوجه الجنسي في عينة أمريكية أمريكية من أزواج التوأم و Nontwin Sibling" ، المجلة الأمريكية للطب النفسي 157 ، رقم. 11 (2000): 1843 - 1846 ، http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. كيشيدا ، م ، و رحمن ، كيو (2015). ترتيب الولادة الأخوي واليمين المتطرف كمتنبئين للتوجه الجنسي وعدم المطابقة بين الجنسين عند الرجال. محفوظات السلوك الجنسي ، 44 ، 1493-1501. https: // دوى. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014 ، دليل APA ، المجلد 1 ، ص 256-257
134. Kolb B ، Whishaw IQ. اللدونة الدماغ والسلوك. الاستعراض السنوي لعلم النفس. المجلد. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et al ، "تكوين الوجه يتم تحويره بواسطة التفضيل الجنسي" ، علم الأحياء الحالي 16 ، لا. 1 (2006): 63 - 68 ، http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. كريستنسن ، ب ، & بجيركيدال ، ت (2007) شرح العلاقة بين ترتيب الميلاد والذكاء. Science، 316، 1717. https://doi.org/10.1126/ science1141493.
137. Lalumiere، ML، Harris، GT، Quinsey، VL & Rice، ME (1998) الانحراف الجنسي وعدد الإخوة الأكبر سنًا بين مرتكبي الجرائم الجنسية. الاعتداء الجنسي: مجلة للبحوث والعلاج 10 ، 5-15.
138. Långström Niklas et al. ، "الآثار الوراثية والبيئية على السلوك الجنسي من نفس الجنس: دراسة سكانية للتوائم في السويد" ، محفوظات السلوك الجنسي 39 ، لا. 1 (2010): 75 - 80 ، http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS، et al. ، "عدم وجود ازدواج الشكل في الجنس أو التوجه الجنسي في المفصل الأمامي البشري" ، Brain Research 936 ، لا. 1 (2002): 95 - 98 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann، EO، Gagnon، JH، Michaels، S. & Michael، RT (1993) مراقبة الإيدز والأحداث السكانية النادرة الأخرى: نهج الشبكة. مجلة الصحة والسلوك الاجتماعي 34 ، 7-22.
141. Lauterbach ، MD ، Raz ، S. & Sander ، CJ (2001) اختطار نقص الأكسجة الوليدي عند الخدج: تأثير الجنس وشدة الضائقة التنفسية على التعافي الإدراكي. علم النفس العصبي 15، 411-420.
142. لي ، JKP ، وآخرون. (2002) عوامل الخطر التنموية للإساءة الجنسية. إساءة معاملة الطفل Negl. 26 ، 73 - 92.
143. Lee، RM & Silver، RM (2000) فقدان الحمل المتكرر: ملخص وتوصيات إكلينيكية. ندوات في الطب التناسلي 18، 433-440.
144. Lenderking، WR، Wold، C.، Mayer، KH، Goldstein، R.، Losina، E. & Seage، GR (1997) الاعتداء الجنسي على الأطفال بين الرجال المثليين. الانتشار والارتباط بالجنس غير الآمن. مجلة الطب الباطني العام 12 ، 250-253.
145. Lenroot RK و Gogtay N و Greenstein DK et al. إزدواج الشكل الجنسي لمسارات الدماغ التنموية أثناء الطفولة والمراهقة. NeuroImage. 2007 ؛ 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon ، "اختلاف في التركيب الهيبوتلوطي بين الرجال الذين يعانون من الجنس الآخر ومثلي الجنس ،" Science 253 ، لا. 5023 (1991): 1034 - 1037 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay، S. (2016) .Gay ، مباشرة ، والسبب في ذلك: علم الميول الجنسية (2nd ed.). أوكسفورد ، المملكة المتحدة: مطبعة جامعة أكسفورد.
148. Lippa Richard A. ، "هل 2D: نسب طول إصبع 4D مرتبطة بالتوجه الجنسي؟ نعم للرجال ، لا للنساء ، "مجلة الشخصية وعلم النفس الاجتماعي 85 ، لا. 1 (2003): 179 - 188 ، http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. لومباردي ، CM ، & Hurlbert ، SH (2009). الوصف الخاطئ وسوء استخدام الاختبارات أحادية الطرف. علم البيئة أوسترال ، 34 ، 447-468.
150. Lykken، D.T.، McGue، M.، Tellegen، A.، "التحيز في التوظيف في أبحاث التوأم: إعادة النظر في قاعدة الثلثين" السلوك. جينيت. 1987;17:343
151. MacCulloch، SI، Gray، NS، Phillips، HK، Taylor، J. & MacCulloch، MJ (2004) ترتيب الولادة في الرجال المسيئين للجنس والمخالفين العدوانيين. محفوظات السلوك الجنسي 33 ، 467-474.
152. Magnus، P.، Berg، K. & Bjerkedel، T. (1985) ارتباط التكافؤ ووزن الولادة: اختبار فرضية التحسس. التنمية البشرية المبكرة 12 ، 49-54
153. Maguire EA، Gadian DG، Johnsrude IS، et al. التغيير الهيكلي المتعلق بالملاحة في الحصين من سائقي سيارات الأجرة. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 2000 ؛ 97 (8): 4398-4403.
154. ميناردي م ، وآخرون. البيئة ، حساسية اللبتين ، اللدنة تحت المهاد. اللدونة العصبية. 2013. المجلد 2013 (2013) ، صفحات معرّف المقالة 438072 ، 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam، M.، Crespi، EJ، Doop، DD، Herkimer، C.، Lee، JS، Yu، S.، Brown، MB، Foster، DL & Padmanabhan، V. (2004) برمجة الجنين: زيادة هرمون التستوستيرون قبل الولادة يؤدي إلى تأخر نمو الجنين والنمو اللاحق بعد الولادة في الأغنام. طب الغدد الصماء 145-790.
156. مانينغ JT. (2001) نسبة الأرقام: مؤشر للخصوبة والسلوك والصحة. مطبعة جامعة روتجرز ، لندن.
157. مانتيلا ك. علم الأحياء ، مؤخرتي. قبالة ظهورنا: مجلة إخبارية نسائية ، 5 يناير 2004.
158. Martin، RM، Smith، GD، Mangtani، P.، Frankel، S. & Gunnell، D. (2002) الرابطة بين الرضاعة الطبيعية والنمو: دراسة Boyd-Or الأترابية. محفوظات أمراض الطفولة - الجنين وحديثي الولادة الطبعة 87 ، F193 - 201.
159. Mayer Lawrence S. and McHugh Paul R.، Sexuality and Gender: Results of the Biological، Psychological، and Social Sciences، The New Atlantis، Number 50، Fall 2016، p. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. التوجه الجنسي وهياكل المخ: مراجعة نقدية للبحث الحديث. المجلد الحالي العلوم. 84 ، رقم 2 (25 January 2003)، pp. 173-178 (صفحات 6). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy، N.، Hadzi-Pavlovic، D.، Stevens، C.، Manicavasagar، V.، Buhrich، N. & Vollmer-Conner، U. (2006) ترتيب الولادة الأخوي ونسبة المشاعر الجنسية / المثلية الجنسية لدى النساء والرجال ... مجلة الشذوذ الجنسي 51 ، 161-174.
162. McFadden Dennis and Shubel Erin ، "الأطوال النسبية للأصابع والأصابع في الذكور والإناث البشرية" ، الهرمونات والسلوكيات 42 ، لا. 4 (2002): 492 - 500 ، http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. ميلنسكي ، م. (2006). التوافق النسيجي الرئيسي ، والانتقاء الجنسي ، واختيار الزميل. الاستعراض السنوي لعلم البيئة والنظاميات ، 37 ، 159 - 186.
164. Mitter C، Jakab A، Brugger PC، et al. التحقق من صحة تراكب الرحم لألياف كبسولة الجنين البشري والداخلية الداخلية مع تحليل توتر النسيج البنيوي. الحدود في التشريح العصبي. 2015 ؛ 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa ، M. ، Yamada ، H. ، Kato ، EH ، Shimada ، S. ، Yamada ، T. التكاثر البشري 2004، 19-2644.
166. موخيرجي ، سيدهارثا. الجين: تاريخ حميم. سيمون وشوستر ، نيويورك ، 2016.
167. Mustanski BS، Dupree MG، Nievergelt CM، Bocklandt S، Schork NJ، Hamer DH. مسح الجينوميد للتوجه الجنسي الذكري. همهمة الجينات 2005 Mar ؛ 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. New York Native، 7-10-1995، Gay Gene 'Research لا يظل خاضعًا للرقابة ، ويكشف جون كرودسون من شيكاغو تريبيون عن سوء سلوك علمي محتمل من قِبل باحث NCI.
169. NewsBeat (2015) دليل علمي لا يقبل الجدل ميشيل أوباما هي بالفعل رجل ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. نيوزويك: February 24 ، 1992 p.49
171. NIAAA (2012) تاريخ عائلي للإدمان على الكحول. المعهد الوطني لتعاطي الكحول وإدمانه. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. نيمونز د. الجنس والدماغ. اكتشاف. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC، Guo W، Ghahramani NM، Purkayastha K، Conn D، Sanchez FJ، Bocklandt S، Zhang M، Ramirez CM، Pellegrini M، Vilain E. الخلاصة: نموذج تنبؤي جديد للتوجه الجنسي باستخدام علامات جينية. قدمت في الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية 2015. بالتيمور ، ماريلاند
174. نوكيا MS وآخرون. ممارسة الرياضة البدنية تزيد من التوليد العصبي الحصين لدى الفئران الذكور بشرط أن تكون هوائية ومستديمة. J Physiol. 2016 Apr 1 ؛ 594 (7): 1855-73. دوى: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 فبراير 24.
175. نورتون ر. هل المثلية الجنسية موروثة؟ New York Review of Books، (July، 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez، JL & McCarthy، MM (2003) الفروق الجنسية والتأثيرات الهرمونية في نموذج إصابة دماغ الرضع الخدج. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم 1008 ، 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: مقالات جديدة. كتب عتيقة ، 1994 ، ص 71-72
178. بيرشلي لويس. هل يمكن أن تجعلك جيناتك تقتل؟ العلوم الشعبية. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. بول ، ج ب ، وآخرون. (2001) فهم الاعتداء الجنسي على الأطفال باعتباره مؤشراً للمخاطرة الجنسية بين الرجال الذين يمارسون الجنس مع الرجال: دراسة صحة الرجال في المناطق الحضرية. إساءة معاملة الطفل Negl. 25 ، 557 - 584.
180. Paulhus، DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (Ed.)، Encyclopedia of the infant and الطفولة المبكرة للنمو (Vol. 1، pp. 204 - 211). سان دييغو ، كاليفورنيا: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. رسم خرائط لنضج الدماغ والنمو المعرفي أثناء فترة المراهقة. الاتجاهات في العلوم المعرفية. 2005. 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. بيريك ، إف إتش ، بوردورف ، إيه ، ديدينز ، جي إيه ، جوتمان ، ري ، ويبر ، آر إف إيه (2004). عوامل الخطر الأمومية والأبوية للخصية الخفية والإحليل التحتي: دراسة حالة وضبط في الأولاد حديثي الولادة. المنظور البيئي والصحي ، 112 ، 1570-1576
183. Poasa، KH، Blanchard، R.، & Zucker، KJ (2004). ترتيب الميلاد في الذكور المتحولين جنسيا من بولينيزيا: دراسة كمية لساموان فافافين. مجلة الجنس والعلاج الزوجي ، 30 ، 13-23. دوى: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pul SM. تحليل الوراثة الوراثية. قوس نيورول. 1999 ؛ 56 (6): 667 - 672. دوى: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger، W.، Pomberger، G. & Geissler، W. (2001) التهاب المستقيم والقولون عند الرضع الذين يرضعون ثديًا: مساهمة في التشخيص التفريقي للدم في الطفولة المبكرة. المجلة الطبية للدراسات العليا 77 ، 252-254.
186. بورسيل ، دي دبليو ، بلانشارد ، آر ، وزوكر ، كي جي (2000). ترتيب الميلاد في عينة معاصرة من الرجال المثليين. محفوظات السلوك الجنسي ، 29 ، 349-356.
187. كوير عن طريق الاختيار. جايل مادوين http://www.queerbychoice.com/
188. رحمن قاضي وويلسون جلين D. ، "التوجه الجنسي ونسبة طول إصبع 2nd إلى 4th: دليل على تنظيم آثار الهرمونات الجنسية أو عدم الاستقرار التنموي؟" ، Psychoneuroendocrinology 28 ، لا. 3 (2003): 288 - 303 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A.، "المثلية الجنسية والجنس الآخر في التوائم المتطابقة" (بما في ذلك مناقشة بواسطة F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV، Dyment DA، Handunnetthi L، Rice GP، Ebers GC. مسح على نطاق الجينوم للتوجه الجنسي الذكري. ياء هوم جينيت. 2010 فبراير ؛ 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. رمفادي جي ، وآخرون. (1992) ديموغرافية الجذب الجنسي لدى المراهقين. طب الأطفال 89، 714 - 721.
192. Rice G et al. ، "ذكر الشذوذ الجنسي: غياب الارتباط بعلامات الأقمار الصناعية الدقيقة في Xq28 ،" Science 284 ، لا. 5414 (1999): 665 - 667 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi، L.، Akre، O.، Lambe، M.، Granath، F.، Montgomery، SM & Ekbom، A. (2004) ترتيب الميلاد ، حجم الأخوة ، وخطر الإصابة بسرطان الخلايا الجرثومية في الخصية. علم الأوبئة 15، 323-329.
194. Rind، B. (2001) التجارب الجنسية للمراهقين ومزدوجي الميل الجنسي مع الرجال: فحص تجريبي للارتباط النفسي في عينة غير علمية. محفوظات السلوك الجنسي 30، 345 - 368.
195. Risch N ، Squires-Wheeler E ، Keats BJ. التوجه الجنسي للذكور والأدلة الوراثية. العلم. 1993 ديسمبر 24 ؛ 262 (5142): 2063-5. دوى: 10.1126 / science.8266107
196. Robinson SJ and Manning John T.، “The نسبة نسبة 2nd إلى 4th من الأرقام ورقم المثلية الجنسية للذكور ،” Evolution and Human Behavior 21، no. 5 (2000): 333 - 345 ، http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer، JM، Egloff، B.، & Schmukle، SC (2015) فحص آثار ترتيب الميلاد على الشخصية. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم ، 112,14224،14229-10.1073. Https://doi.org/1506451112/pnas.XNUMX.
198. Rosario & Scrimshaw 2014، APA Handbook، Volume 1، p.579
199. روزنتال، د.، "النظرية الجينية والسلوك غير الطبيعي" 1970، نيويورك: ماكجروهيل
200. بيع A ، وآخرون. البيئة والدماغ اللدونة: نحو علاج دوائي داخلي. Psychologica مراجعات 2014؛ المجلد. 94 ، رقم 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. سمك السلمون ، C. (2012). ترتيب الميلاد ، التأثير على الشخصية والسلوك. في V. Ramachandran (محرر) ، موسوعة السلوك البشري (المجلد. 1 ، ص. 353 - 359). لندن: إلسفير. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg، DE، Meyer-Bahlburg، HFL، Yager، TJ، Hensle، TW، Levitt، SB، Kogan، SJ & Reda، EF (1995) التنمية الجنسانية عند الأولاد المولودين بإحليل تحتي. علم الغدد الصماء العصبية 20 ، 693-709
203. Sanders AR et al. ، "يُظهر الفحص على نطاق الجينوم وجود صلة مهمة للتوجه الجنسي للذكور" ، الطب النفسي 45 ، لا. 07 (2015): 1379 - 1388 ، http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. ساندرز AR ، وآخرون. دراسة على مستوى الجينوم حول التوجه الجنسي للذكور. ممثل العلوم 2017. 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. الشذوذ الجنسي وسياسة الحقيقة. Raker Books 1996.
206. Savic I ، وآخرون ، "استجابة الدماغ للفيرومونات المفترضة لدى الرجال المثليين" ، وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 102 ، لا. 20 (2005): 7356 - 7361 ، http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams، R.C & Ream، GL (2006) Pubertal بداية والتوجه الجنسي في عينة احتمالية وطنية للمراهقين. محفوظات السلوك الجنسي 35 ، 279-286.
208. مركز الاعلام العلمي (2015). رد فعل الخبراء على العرض التقديمي للمؤتمر (العمل غير المنشور) على علم التخلق والتوجه الجنسي لدى الذكور. أكتوبر 8 ، 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna ، SW ، Petterson ، LJ ، VanderLaan ، DP ، & Vasey ، PL (2017). مقارنة بين الناتج التناسلي بين أقارب رجال ساموا الأندروفين والرجال النسائي. محفوظات السلوك الجنسي ، 46 ، 87-93.
210. سيرانو، جي إم (2010). “القضية ضد Autogynephilia”. المجلة الدولية للتحول الجنسي. 12 (3): 176-187. دوى:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith، MJ، Creary، MR، Clarke، A. & Upadhyaya، M. (1998) نسبة الجنس وغياب الانقسام الأحادي الأبوي في عمليات الإجهاض التلقائية ذات النمط النووي الطبيعي. علم الوراثة السريرية 53 ، 258-261.
212. Sorensen، HT، Olsen، ML، Mellemkjaer، L.، Lagiou، P.، Olsen، JH & Olsen، J. (2005) الأصل داخل الرحم لسرطان الثدي عند الذكور ؛ دراسة ترتيب الميلاد في الدنمارك. المجلة الأوروبية للوقاية من السرطان 14 ، 185-186.
213. Speiser PW et al. ، "تضخم الغدة الكظرية الخلقي بسبب نقص الستيرويد 21-Hydroxylase: دليل الممارسة السريرية لجمعية الغدد الصماء ،" مجلة الغدد الصماء السريرية والتمثيل الغذائي 95 ، لا. 9 (2009): 4133 - 4160 ، http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW ، جهاز كمبيوتر شخصي أبيض ، "تضخم الغدة الكظرية الخلقي" ، مجلة نيو إنجلند الطبية 349 ، رقم. 8 (2003): 776 - 788 ، http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. شتاين ، إدوارد ، عدم تطابق الرغبة: العلم والنظرية وأخلاقيات التوجه الجنسي (نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد ، 1999) ، 145
216. Sulloway ، FJ (1996). ولد للمتمردين: ترتيب الميلاد ، وديناميات الأسرة ، والحياة الإبداعية. نيويورك: كتب البانتيون.
217. Swaab DF ، "التوجه الجنسي وأساسه في بنية الدماغ ووظيفته" ، وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 105 ، لا. 30 (2008): 10273 - 10274 ، http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. يستشهد تانيهيل ب.نيويوركر بخجل "باحث" مناهض لمجتمع الميم. مشروع بيليريكو. 29 يوليو 2014 bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamly_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. تايلور، تيم، "دراسات التوأم للمثلية الجنسية"، أطروحة جامعية، قسم علم النفس التجريبي، جامعة كامبريدج، 1992.
220. نيويورك تايمز (2004). حفلات الزفاف / الاحتفالات. عميد هامر ، جوزيف ويلسون. أبريل 11 ، 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (تم التحقق من 01.12.2017)
221. قرية الانتعاش (2017). لماذا إدمان الكحول ليس وراثي. قرية الاسترداد. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT ، وآخرون. تعتمد على النشاط الدبقية العصبية والشبكية في مهاد الثدييات لدى البالغين. حجم العلوم العصبية 57 ، العدد 3 ، ديسمبر 1993 ، الصفحات 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. توميو، م. إي.، تيمبلر، د. آي.، أندرسون، س.، وكوتلر، د. (2001) بيانات مقارنة للتحرش الجنسي في الطفولة والمراهقة لدى الأشخاص المغايرين جنسياً والمثليين جنسياً. أرشيف السلوك الجنسي 30، 535-541. (بيانات من المقالة)
224. Tsroadsmap. خطأ قاطع؟ A بيلي بلانشارد لورانس clearinghousehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner، MC، Bessos، H.، Fagge، T.، Harkness، M.، Rentoul، R.، Seymour، J. et al. (2005) دراسة وبائية مستقبلية لنتائج وفعالية من حيث التكلفة من الفحص قبل الولادة للكشف عن نقص الصفيحات نقص المناعة البشرية حديثي الولادة بسبب ani-HPA-1a. نقل 45 ، 1945 - 1956.
226. الرحمن ك. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen، A.، Jillings، S.، Jeurissen، B.، Tomilovskaya، E.، Rühl، RM، Rumshiskaya، A.، ... Wuyts، FL (2018). أنسجة المخ - حجم التغييرات في رواد الفضاء. مجلة نيو إنجلند الطبية ، 379 (17) ، 1678 - 1680. دوى: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan، DP، Blanchard، R.، Wood، H.، Garzon، LC، & Zucker، KJ (2015). الوزن عند الولادة ونوعان محتملان من تأثيرات الأم على التوجه الجنسي للذكور: دراسة سريرية للأطفال والمراهقين أحيلت إلى خدمة الهوية الجنسية. علم النفس التنموي ، 57,25،34-10.1002. https://doi.org/21254/dev.XNUMX.
229. Voracek Martin ، Manning John T. ، و Ponocny Ivo ، "نسبة الأرقام (2D: 4D) في الرجال المثليين جنسياً ومغايري الجنس من النمسا" ، محفوظات السلوك الجنسي 34 ، لا. 3 (2005): 335 - 340 ، http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. ويديكيند ، سي ، سيبيك ، تي ، بيتينز ، إف ، وبايبكي ، إيه جيه (1995). تفضيلات الشريك المعتمد على MHC في البشر. وقائع العلوم البيولوجية ، 22 ، 245-249.
231. Wellings، K، et al. (1994) السلوك الجنسي في بريطانيا: المسح الوطني للمواقف الجنسية وأنماط الحياة. كتب البطريق ، لندن
232. وايتهيد NE. جسم مضاد ضد الأجسام المضادة؟ إعادة فحص فرضية المناعة الأم. ج. biosoc. 2007. دوى: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ et al. ، "نسب طول الإصبع والتوجه الجنسي" ، Nature 404 ، لا. 6777 (2000): 455 - 456 ، http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. ويليامز ، زيف (20 سبتمبر 2012). “تحفيز التسامح مع الحمل”. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 367:1159-1161. دوى:10.1056/NEJMcibr1207279. بمك 3644969
235. ويلسون JD ، وآخرون. المكافحة الهرمونية للتنمية الجنسية. العلوم 211 (1981): 1278 - 1284 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. ويتشل اليكس. مقابلة مع سينثيا نيكسون. مجلة نيويورك تايمز. الحياة بعد "الجنس". يناير 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. ويندزن، M. H. (2003). الولع الذاتي بالإنجاب ونموذج راي بلانشارد للدافع الجنسي الخاطئ لتغيير الجنس. كل شيء مختلط: منظور أستاذ علم النفس المتحول جنسيًا للحياة، وعلم نفس الجنس، و"اضطراب الهوية الجنسية". متاح: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre، R. (1990) لماذا يسيء الرجال جنسياً على الأطفال؟ في تيت ، ت. ميثون ، لندن ، ص. 281 - 288.
239. Xanthakos، SA، Schwimmer، JB، Aldana، HM، Rothenberg، ME، Witte، DP & Cohen، MB (2005) انتشار ونتائج التهاب القولون التحسسي عند الرضع الأصحاء الذين يعانون من نزيف المستقيم: دراسة جماعية محتملة. مجلة أمراض الجهاز الهضمي والتغذية للأطفال 41، 16-22.
240. يونغ E. لا ، لم يعثر العلماء على "جين المثليين". إن وسائل الإعلام تبالغ في دراسة لا تفعل ما تقول إنها تفعله. العلم. أكتوبر 10 ، 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E، Ranjeva JP، Confort-Gouny S، et al. المادة البيضاء نضوج الدماغ البشري الجنين الطبيعي. دراسة في الجسم الحي الموتر نشر موتر. الدماغ والسلوك. 2011 ؛ 1 (2): 95-108. دوى: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. أسباب الحذر حول تأثير ترتيب الميلاد الشقيق. قوس الجنس السلوك. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch، BP، Verweij، KJH، Heath، AC، Madden، PAF، Martin، NG، Nelson، EC، ... Lynskey، MT (2012). هل تساهم العوامل المسببة المشتركة في العلاقة بين الميل الجنسي والاكتئاب؟ الطب النفسي ، 42,521 - 532. دوى: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman، I.، Gurevich، P. & Ben-Hur، H. (2005) اثنان من أجهزة المناعة الإفرازية (الغشاء المخاطي والحاجز) في نمو الإنسان داخل الرحم ، طبيعي ومرضي (مراجعة). المجلة الدولية للطب الجزيئي 16 ، 127-133.