Je homosexuální přitažlivost vrozená?

Většina níže uvedeného materiálu je zveřejněna v analytické zprávě. "Rétorika homosexuálního hnutí ve světle vědeckých faktů". dva:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Klíčová zjištění

(1) Hypotetický „gen pro homosexualitu“ není znám, nikdo jej neobjevil.
(2) Studie, které jsou základem prohlášení o „vrozené povaze homosexuality“, mají řadu metodických nepřesností a rozporů a neumožňují jednoznačný závěr.
(3) Dokonce ani dostupné studie citované aktivisty LGBT + nemluví o genetickém determinismu homosexuálních inklinací, nýbrž přinejlepším o komplexním účinku, ve kterém genetický faktor pravděpodobně určuje predispozici v kombinaci s vlivy prostředí, výchovou atd.
(4) Některé slavné osobnosti homosexuálního hnutí, včetně vědců, kritizují prohlášení o biologické předurčení homosexuality a říkají, že je určována vědomou volbou.

úvod

Argument, že homosexuální přitažlivost je vrozená - tzv hypotéza o biologickém determinismu homosexuální přitažlivosti je jednou ze základních v hnutí „LGBT +“. Slogan „Born This Way“1, aktivně šířený v populární kultuře, vedl mnoho nespecialistů k názoru, že biologická geneze homosexuality je něco nesporného a prokázaného. To není pravda.

Nejspolehlivější fakta o homosexualitě nenaznačují biologický, ale socio-ekologický kauzální vztah. Úsilí posledních desetiletí o nalezení údajů, které by podporovaly biologickou teorii, pouze zvýšilo pochybnosti o existenci takových údajů.

Teze biologické geneze homosexuality není sama o sobě zcela specifická - v jejím rámci existují alespoň dva předpoklady vysvětlující mechanismus „vrozené povahy“ sexuálních preferencí stejného pohlaví: (A) homosexuální přitažlivost je způsobena „zvláštním genem“ nebo genetickou mutací, jinými slovy homosexualita je kódována v lidské DNA a přenáší se z generace na generaci; (B) homosexuální přitažlivost je způsobena abnormalitami během těhotenství (hormonálními nebo imunitními), které údajně ovlivňují plod v děloze a vedou k homosexuálním preferencím u dítěte.

Diskuse o hypotéze biologického determinismu bude tedy rozdělena do tří částí. První část bude kriticky zkoumat argumenty o vztahu homosexuality a genů, druhá část bude kriticky zkoumat argumenty o vývoji homosexuální přitažlivosti v důsledku nitroděložních hormonálních poruch. Ve třetí části bude kriticky prozkoumána teorie autoimunitní geneze homosexuální přitažlivosti.

Aktivisté rozvinuli prapor se sloganem „Tak zrozen“.

Část první: Gay Genes?

Prohlášení o genetické povaze homosexuality je založeno na selektivní prezentaci některých údajů a potlačení jiných údajů uprostřed drtivé většiny lidí, kteří nemají specializované znalosti o genetice. Věda nezná „gen homosexuality“, nikdy nebyla nikde identifikována, přestože došlo k mnoha pokusům.

Zvažte studie, na jejichž základě aktivisté LGBT + předložili tento argument. Především stojí za to stručně popsat, s jakými základními metodami mohou vědci určit, zda je geneticky určována vlastnost (vlastnost) osoby. Tyto metody zahrnují dvojitý výzkum a molekulární genetickou analýzu.

Dvojitá studia

Vyšetření totožných dvojčat je přiměřenou výzkumnou metodou k posouzení toho, zda některé znaky mají genetický základ. Nejprve - co znamená termín „identická dvojčata“? Taková dvojčata se vyvíjejí ze stejného oplodněného vajíčka, které je rozděleno na části, ze kterých se vyvíjejí oddělené organismy, které jsou navzájem genetickými kopiemi. Jejich geny se shodují na 100%, můžete jim říkat přirozené klony. Identická dvojčata se také nazývají identická nebo monozygotní (homozygotní) dvojčata. Homosexuální dvojčata jsou tvořena z různých vajíček, oplodněna různými spermiemi. Jejich geny se shodují v průměru o 50%, může se lišit různé pohlaví, výška, barva očí, vlasů atd. Neidentická dvojčata se také nazývají neidentická nebo dizygotní (heterozygotní) nebo dvojčata.

Ve studii dvojčat se studuje shoda (náhoda). Soulad vlastnosti je pravděpodobnost projevu vlastnosti, kterou mají obě dvojčata. Pokud je identita jakéhokoli znaku ve stejných dvojčatech vysoká, můžeme dojít k závěru, že tato vlastnost je pravděpodobně způsobena genetickými faktory. Pokud shoda vlastnosti u dvojčat nepřesáhne shodu u dvojčat identických dvojčat, znamená to, že pro vytvoření této vlastnosti může být obecné prostředí důležitějším faktorem než běžné geny (Yarygin 2003).

Je nutné přesně objasnit, co ukazuje shoda. V žádném případě to nenaznačuje přítomnost žádného genu. Soulad znaku u dvojčat ukazuje stupeň dědičnosti tohoto znaku. Zde stojí za to se zabývat významem slova „dědičnost“ ve studiích dvojčat. Dědičnost je měřítkem toho, do jaké míry variabilita konkrétního znaku v populaci (tj. Jak se tento znak může lišit od jednotlivce k jednotlivci), souvisí s variabilitou genů v dané populaci. Ve studiích dvojčat však dědičnost není měřítkem genetického determinismu zvláštnosti.

Identická a neidentická dvojčata

Znaky, které jsou téměř zcela geneticky určeny, mohou mít velmi nízké hodnoty dědičnosti, zatímco znaky, které nemají prakticky žádný genetický základ, mohou vykazovat vysoké hodnoty dědičnosti. Například počet prstů - pět na každou končetinu - u lidí je téměř zcela geneticky určen. Počet prstů u člověka je však charakterizován nízkou variabilitou a pozorovaná variabilita je ve většině případů vysvětlena negenetickými faktory, jako jsou nehody, což má za následek nízký koeficient dědičnosti vlastnosti. To znamená, že pokud najdete třicet párů dvojčat, ve kterých jeden z nich nebude mít na ruce pět prstů, bude stejný počet prstů druhého bratra pozorován v extrémně malém počtu párů, pokud existují.

Naproti tomu některé kulturní rysy mohou být velmi dědičné. Například, pokud bychom uvažovali o nošení náušnic v Americe v polovině dvacátého století, viděli bychom, že se vyznačuje vysokou mírou dědičnosti, protože od té doby to bylo velmi závislé na pohlaví, což je zase spojeno s přítomností dvojic chromozomů XX nebo XY, proto variabilita nošení náušnic je silně spojena s genetickými odlišnostmi, přestože jde spíše o kulturní než biologický jev. Například, pokud byste prozkoumali třicet párů dvojčat, ve kterých jedna ze sester nosí náušnice, pak v 100% případů druhá by také měla náušnice. Dnes by koeficient dědičnosti nosit náušnice byl nižší než v Americe v polovině dvacátého století, ne proto, že by došlo ke změnám v genofondu Američanů, ale proto, že se zvýšil počet mužů nosí náušnice (Blok xnumx).

Jedním z průkopníků behaviorální genetiky byl americký psychiatr německého původu Franz Joseph Kallmann. V článku publikovaném v 1952 uvedl, že v 37u dvojice identických (monozygotních) dvojčat studoval, pokud byl jeden z dvojčat homosexuál, pak druhý byl také homosexuál, tj. Stupeň shody byl ohromující 100% (Kallmann xnumx) Kallmann neuvedl přesně, jak testoval monozygotnost účastníků jeho studie. Autor také neuvedl, jak vedl nábor účastníků studie, zatímco v publikaci bylo uvedeno: „Hledání potenciálních účastníků bylo organizováno nejen pomocí psychiatrických, nápravných a charitativních organizací, ale také prostřednictvím přímých kontaktů s podzemním homosexuálním světem“ (Kallmann xnumx) Proto byla Kallmannova studie přísně kritizována (Taylor 1992): Rosenthal naznačil převahu jedinců s psychiatrickými problémy u respondentů Kallmanna (Rosenthal xnumx), Likken poznamenal nepřiměřenou převahu monozygotních dvojčat ve vzorku Callamanne ve srovnání s běžnou populací: (Lykken 1987).

Franz Joseph Callman. Zdroj: Národní knihovna medicíny

Profesor Edward Stein dospěl k závěru, že vzorek Kallmanna „nebyl v žádném případě představitelem homosexuální populace“ (Stein xnumx) Navíc Kallmann sám připustil, že jeho výsledky považuje za nic víc než za „statistický artefakt“ (Rainer 1960) Ve statistice se vzorky jako vzorky ve studii Kallmann nazývají „vhodné vzorky“ - zahrnují výběr objektů podle kritérií, která jsou vhodná pro výzkumníka. Pomocí takového vzorku nelze vědecky zobecnit, protože vlastnosti takového vzorku neodrážejí vlastnosti obecné populace.

Například pokud se průzkum provádí v obchoďáku brzy ráno pouze na jeden den, pak jeho výsledky nepředstavují názory ostatních členů společnosti, jako by tomu bylo v případě, že by průzkum byl proveden v různých denních dobách a několikrát týdně. Nebo pokud se zeptáte zákazníků v obchodě, zda si koupí alkohol, pak se v pátek večer výsledek neshoduje s výsledky v neděli.

V 1968u američtí vědci Heston a Shields zkoumali shodu homosexuality v identických dvojčatech 7. Účastníci studie byli nalezeni v Madsley Twin Register (Heston xnumx) Všichni respondenti byli psychiatričtí pacienti. Autoři odhalili shodu ve stejných dvojčatech v 43%. Tato studie byla rovněž kritizována, a to i samotnými autory, kvůli psychiatrickým onemocněním účastníků a extrémně malé velikosti vzorku (Taylor 1992; Heston xnumx).

Studie Baileyho a Pillarda

Další studium sexuální přitažlivosti mezi dvojčaty provedl v 1991 Michael Bailey z Northwestern University a Richard Pillard z Boston University v Americe (Bailey 1991) Zkoumali shodu homosexuality u bratrů různých stupňů příbuzenství. Byly vyšetřeny páry 56 identických dvojčat, páry 54 identických dvojčat, sourozenci 142 a páry nevlastních bratrů 572. Níže uvedená tabulka ukazuje výsledky jejich analýzy.

Homosexuální shoda
v závislosti na stupni vztahu (
Bailey 1991)

Typ vztahu Procento celkových genů Soulad
Identická dvojčata 100% 52%
Neidentická dvojčata 50% 22%
Dvojčata 50% 9,2%
Nevlastní bratři (ne příbuzní) Žádné významné podobnosti 11%

Bailey a Pillard uvedli, že vzhledem k tomu, že v 52% měl druhý bratr ve stejném dvojčete také homosexuální preference, pak „... homosexuální sklony jsou způsobeny genetickým vlivem ...“.

Studie Baileyho a Pillarda, stejně jako v předchozích dvojitých studiích, má zásadní problémy. Zaprvé, pokud by byla homosexualita geneticky určena, shoda mezi identickými dvojčaty by byla 100%, nikoli 52%, protože jejich geny jsou identické na 100%, a ne na 52%. V komentáři k článku Baileyho a Pylarda Riesch také poznamenal, že míra náhody mezi geneticky mimozemskými lidmi - nevlastními bratry - byla dokonce vyšší než u biologických nevlastních bratrů, což ukazuje na význam vlivů na životní prostředí. (Risch 1993) Podle genetických principů by kromě koincidence sexuální touhy u dvojčat 100% mělo být procento shody náhodných dvojčat u stejných dvojčat vyšší než u 22% (viz tabulka níže).

Kromě toho se identita dvojčat (100% genetické podobnosti) liší od identity identických dvojčat (50% genetické podobnosti) časy 2.36, ale pokud porovnáme identitu dvojčat se shodou dvojčat (50%) rozdíl je: 2.39 krát, což opět naznačuje výraznější účinek prostředí než genetika (viz tabulka níže).

Porovnání shody mezi kategoriemi (Bailey 1991)

Porovnání kategorií Rozdíl v genetické podobnosti Rozdíl mezi shody
Identická dvojčata a dvojčata naproti Dvakrát tolik běžných genů 2.36
Dvojčata a dvojčata Neexistuje žádný rozdíl v procentech celkových genů 2.39

Za druhé, Bailey a Pillard nevybrali libovolný vzorek homosexuálů. To znamená, že nezahrnovali do studie lidi podle standardů nezaujatého akademického výzkumu: nezajímali se o výsledky, neznali se navzájem atd. Jak výzkumník Baron píše:

„... Místo toho byli účastníci najati zveřejněním reklam v gay časopisech. Takový výběr účastníků je velmi pochybný, protože závisí na čtenáři těchto časopisů a na motivaci těch, kteří souhlasili s účastí. Tato skutečnost vede ke zkreslení výsledků, například ke skutečnosti, že počet homosexuálních dvojčat bude nadhodnocen. Proč? Protože účastníci vzali v úvahu sexuální chování svých dvojčat, než souhlasili s účastí. A to zpochybňuje náhodnost vzorku. V případě vědeckých důkazů by měl být vzorek co nejvíce náhodný, tj. Bylo nutné zahrnout do zkoušky všechna dvojčata a poté provést analýzu sexuálního chování ... “(Baron 1993).

Zatřetí, jak vědci Hubbard a Wald píšou ve své analýze:

„... skutečnost, že shoda mezi dvojčaty - 22% - více než zdvojnásobí shodu mezi jednoduchými bratry - 9,2% - naznačuje, že důvodem pro rozvoj homosexuality není genetika, ale prostředí. Genetická podobnost heterogenních dvojčat je ve skutečnosti podobná podobnosti obyčejných bratrů. A pokud faktory prostředí a výchova mají tak velký vliv v případě heterogenních dvojčat, není divu, že u identických dvojčat je vliv prostředí ještě vyšší. Koneckonců, psychologické vnímání osoby, která má totožného bratra dvojčat, je s tímto dvojčatem neoddělitelně spjato ... “(Hubbard xnumx).

Výzkumníci Billings a Beckwires ve své recenzi napsali „... ačkoli autoři interpretovali výsledky jako důkaz genetického základu homosexuality, domníváme se, že výsledky naopak naznačují, že faktory vzdělávání a prostředí ovlivňují vývoj homosexuality“ (Billings xnumx, str. 60).

Byly výsledky Bailey a Pillard opakovány?

Podařilo se někomu zopakovat (replikovat) výsledky Baileyho a Pillarda - najít shodu mezi identickými dvojčaty alespoň v 52%? V 2000 se sám Michael Bailey pokusil zopakovat svůj výzkum ve velké skupině dvojčat v Austrálii. Soulad homosexuálních sklonů byl dokonce menší než v jeho první studii. Mezi identickými dvojčaty to bylo 20% pro muže a 24% pro ženy a mezi identickými dvojčaty - 0% pro muže a 10% pro ženy3 (Bailey 2000).

Profesor J. Michael Bailey.
Zdroj: Sally Ryan pro The New York Times

V 2010u švédský epidemiolog Langström provedl komplexní rozsáhlou studii sexuální orientace u dvojčat, která analyzovala údaje několika tisíců dvojic stejných pohlaví stejných a heterosexuálních dvojčat (Långström 2010) Vědci identifikovali homosexuální tendence z hlediska existence sexuálních partnerů stejného pohlaví po celý život. Vypočítali shodu podle dvou parametrů: přítomností alespoň jednoho homosexuálního partnera během života a podle celkového počtu homosexuálních partnerů během života. Ukazatele shody ve vzorku byly nižší než ty, které byly získány v obou studiích od Bailey et al. (1991) a (2000) Ve skupině účastníků, kteří měli alespoň jednoho partnera stejného pohlaví, byla mužská shoda 18% pro identická a 11% pro identická dvojčata; u žen 22% a 17%.

Profesor Niklas Lyangstrom.
Zdroj: Karolinska Institut

Pro celkový počet sexuálních partnerů byly indexy shody pro muže 5% pro identická a 0% pro identická dvojčata; u žen 11% a 7%. U mužů je 61% a 66% rozptylu vysvětleno faktory prostředí, které ovlivňují pouze jedno dvojče z páru, zatímco rozptyl není vůbec vysvětlen faktory prostředí společnými pro dvojčata. Unikátní faktory prostředí představovaly rozptyl 64% a 66%, zatímco obecné faktory prostředí odpovídaly 17% a 16% (v tomto pořadí) (Långström 2010).

V 2002u provedli vědci Peter Birmen z Columbia University a Hannah Bruckner z Yale University of America rozsáhlou a reprezentativní studii s velkým počtem účastníků (Bearman 2002).

Profesorka Hannah Brucknerová.
Zdroj: hannahbrueckner.com

Dostali ještě nevýznamné úrovně shody homosexuálních sklonu: 6,7% v párech identických dvojčat, 7,2% v různých identických dvojčatech a 5,5% u obyčejných bratrů. Birmen a Bruckner dospěli k závěru, že byli nalezeni:

"... podstatné důkazy ve prospěch modelu socializace na individuální úrovni ..., naše výsledky naznačují, že výchova dětí na principu genderové neutrality, aniž by bylo jasně stanoveno pohlaví dítěte, má dopad na formování homosexuálních sklonů ..." (Bearman 2002).

Na rozdíl od právě recenzovaných prací provedl psychiatr Kenneth Kendler a jeho kolegové rozsáhlou studii dvojčat pomocí pravděpodobnostního vzorku sestávajícího z dvojic dvojčat 794 a obyčejných bratrů a sester 1380 (Kendler xnumx) Autoři došli k závěru, že jejich zjištění „naznačují, že genetické faktory mohou mít silný vliv na sexuální orientaci“. Studie však nebyla dostačující k tomu, aby mohla vyvodit takové závažné závěry o míře vlivu genů na sexualitu: ve všech párech 19 z 324 identických dvojčat byla identifikována osoba s homosexuálními sklony, zatímco v 6 z párů 19 byly homosexuální sklony shodné (pozorováno v druhý bratr); alespoň jedna osoba s homosexuálními tendencemi byla nalezena v 15 z dvojic 240 dvojčat stejného pohlaví, zatímco 2 z 15 párů byly shodné. Skutečnost, že pouze u dvojic 8 z dvojčat 564 se homosexuální sklony shodovaly (1,4%), omezuje možnost použití těchto výsledků pro seriózní srovnání totožných a neidentických dvojčat.

Je třeba mít na paměti, že stejná dvojčata jsou obklopena téměř stejným prostředím - časná náklonnost, vztahy s ostatními dětmi atd. - ve srovnání s neidentickými dvojčaty a obyčejnými bratry a sestrami. Protože identická dvojčata mají podobný vzhled a charakter, stejný přístup k nim je pravděpodobnější než identická dvojčata a obyčejní bratři a sestry. Proto v některých případech lze vyšší součinitel shody vysvětlit spíše environmentálními než genetickými faktory.


Profesor Kenneth Kendler.
Zdroj: Virginia Commonwealth University.

Podle psychiatra Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) faktory, které komplexně ovlivňují formování typu sexuálního chování člověka, lze rozdělit do pěti kategorií:
1) intrauterinní (prenatální) účinky, jako je koncentrace hormonů;
2) extrauterinní (postnatální) fyzické účinky, jako jsou trauma a virové infekce;
3) mimoškolní zážitky, jako jsou rodinné interakce, vzdělávání;
4) prenatální zkušenost, například posílení účinku stereotypního opakovaného chování;
5) volba.

Dr. Jeffrey Satinover.
Zdroj: ihrc.ch

Nepřítomnost shody 100% ve stejných identických dvojčatech naznačuje nejen to, že vliv genetických faktorů je zanedbatelný, ale také to, že genetické faktory nemohou být výhradně intrauterinní. Nakonec, pokud by tomu tak bylo, pak by shoda byla stále blízko 100%, protože stejná dvojčata jsou ovlivněna stejnými faktory nitroděložního prostředí. “(Satinover xnumx, str. 97).

Pokud geny hrají roli při utváření náchylnosti lidí k určitým sexuálním touhám a chování, pak všechny tyto studie umožňují s jistotou říci, že toto téma není vyčerpáno vlivem genetických faktorů. Když shrneme výzkum dvojčat, můžeme bezpečně dojít k závěru, že věda neprokázala, že sexuální touha obecně a zejména homosexuální sklony jsou určovány lidskými geny.

Molekulární genetické studie

Studiem otázky účasti genetiky na formování homosexuálních sklonů a pokud možno stupněm této účasti jsme prozkoumali studie, ve kterých je genetická dědičnost zvláštnosti (v konkrétním případě homosexuální přitažlivosti) určována klasickou genetikou, ale nestanovili úkol určit, které specifické geny jsou zodpovědné za tuto vlastnost. Současně lze pomocí tzv. Genetiky studovat genetiku. molekulární metody, které umožňují určit, které konkrétní genetické varianty jsou spojeny s fyzickými nebo behaviorálními vlastnostmi.

Studium Deana Haymera

Jeden z prvních pokusů o provedení molekulárně genetické analýzy sklonu homosexuálů provedl Dean Haymer a jeho kolegové v Národním institutu zdraví v Marylandu v Americe (Hamer 1993) Haymer zkoumal rodiny se stejnými mužskými dvojčaty, u nichž alespoň jedno z dvojčat mělo přitažlivost stejného pohlaví. Z celkového počtu rodin Haymer identifikoval 40, kde homosexuální bratr měl jiného bratra, který byl také homosexuál, a prozkoumal jejich DNA na podobná místa. Podobná studie se nazývá „spojený výzkum dědičnosti“ - v angličtině „studie genetických vazeb“.

Ve studii spojené dědičnosti se provádí následující: ve skupině subjektů majících společný známý atribut se provádí analýza přítomnosti podobných úseků DNA - nazývají se markery. Pokud se ukáže, že ve skupině subjektů je vysoký počet markerů umístěn ve stejné oblasti DNA, lze předpokládat, že všechny tyto markery jsou zděděny „společně“ - spojené - to znamená, že mohou být součástí nějakého genu (Pulst 1999).

Haymer řekl, že v párech 33 z 40u mají homosexuální bratři stejnou pohlavní oblast na chromozomu X, kterou nazval „Xq28“. Heimer dospěl k závěru, že oblast Xq28 obsahuje geny pro homosexuální tendence.

Dean Haymer (vlevo) a Michael Bailey -
autoři kontroverzních článků -
na konferenci o genetice a sexualitě,
Může 1995 (Finn 1996)

Nejprve je třeba poznamenat, že Haymerovy výsledky jsou velmi často nesprávně interpretovány. Mnoho lidí si myslí, že Haymer našel identickou oblast DNA - Xq28 - ve všech párech 33, u všech mužů 66, ale ve skutečnosti bylo zjištěno, že nukleotidové sekvence oblasti Xq28 jsou identické mezi bratry v každém páru dvojic a sekvence Xq28 ve všech párech nebyla identická - Haymer nenalezl notoricky známý „gay gen“.

Tato studie má řadu významných nedostatků. Haymer nekontroloval shodu Xq28u ve dvojicích s heterosexuální přitažlivostí, ale pouze mezi homosexuály (Byne xnumx) Pokud nenalezl tuto stránku mezi heterosexuálními bratry, ale pouze mezi homosexuály, mluvilo by to o výsledku ve prospěch jeho závěru. Kdyby však objevil Xq28 mezi svými heterosexuálními bratry, jeho závěry by získaly nulovou hodnotu (Horton xnumx) Jak také poznamenali vědci Fausto-Sterling a Balaban, vzorek Heimer obsahuje neúplné množství údajů: z případů 40 byly přímo měřeny pouze heterozygotní vlastnosti 15 DNA; ve zbývajících případech 25 byla data vypočtena nepřímo (Fausto-Sterling 1993) Pouze v 38% Heimer et al přímo změřili úroveň heterozygotnosti mateřského X chromozomu a v 62% jej jednoduše vypočítali na základě dostupných databází.

Je třeba zmínit následující epizodu související s vydáním Haymer 1993 roku. V časopise 1995 publikoval časopis New York Native článek s názvem „Výzkum„ genů “homosexuality: test nevyhověl: novinář John Krudson z Chicagského tribunu odhalil pravděpodobné vědecké padělání spáchané výzkumníkem“ (Chicago Tribune 1995) Článek ukazuje, že Haymerovu práci tvrdě kritizovali různí vědci za to, že Haymer nevykonal ověřovací kontrolu přítomnosti Xq28u mezi heterosexuálními bratry. Mezi kritiky patřili renomovaní biologové a genetici Richard Levontin a Ruth Hubbard z Harvardské univerzity (Chicago Tribune 1995) Stejný článek navíc uvádí, že Federální úřad pro etiku Národního zdravotního institutu studuje stížnost jednoho z mladých zaměstnanců laboratoře Heimer, jehož jméno není známo, kteří uvedli manipulaci s výsledky, které Heimer ve své studii uvedl: podle prohlášení tohoto úředníka Heimer úmyslně vyloučeny z publikace výsledky naznačující, že teorie genetické predispozice homosexuálních sklonů je neopodstatněná (Chicago Tribune 1995) Několik měsíců po zveřejnění článku v newyorském domorodci publikoval časopis Scientific American další článek, který potvrzuje skutečnost a důvod vyšetřování Federálního úřadu pro etiku proti Heimeru (Horgan xnumx, str. 26). Národní zdravotní ústav výsledky vyšetřování nezveřejnil, ale Haymer byl později převeden do jiného oddělení. Je třeba také poznamenat, že Haymer provedl svůj výzkum „genu pro homosexualitu“ pomocí grantu, který byl ve skutečnosti přidělen ke studiu Kaposiho sarkomu, rakoviny kůže, která často postihuje homosexuální pacienty s AIDS (Mukherjee xnumx, str. 375). Platnost Haymerovy publikace závisí na tom, zda by nezávislý tým vědců mohl dosáhnout stejných výsledků. To se nestalo.

Publikace v časopise Scientific American Magazine

Replikovatelnost výsledků Haymera

V 1999u skupina vědců z University of Western Ontario vedená vědcem jménem Rice provedla podobnou studii (pomocí metody „genetického spojení“) mezi homosexuály 52 (Rýže xnumx) Autoři nebyli schopni zopakovat výsledky získané Haymerem a došli k závěru: „výsledky naší studie neodhalily žádné důkazy o souvislosti mezi mužskou homosexualitou a geny.“

Poté, v 2005, byla provedena nová studie s Deanem Haymerem (Mustanski Xnumx) Autoři nezjistili statisticky významný vztah mezi Xq28 a homosexuálními sklony, ale uvedli, že našli „zajímavou korelaci“ pro jiná místa (na chromozomech 7, 8 a 10).

Tyto výsledky však nelze opakovat v jiné studii v 2009, když skupina vědců z Oxfordu v Anglii a University of Ontario v Kanadě provedla studii rodin 55, v nichž byli homosexuálové: genetický materiál byl shromážděn od účastníků 112 a bylo provedeno hledání genomu v celé genomu se začleněním genových markerů 6000 (Ramagopalan 2010) Analýza neodhalila statisticky významný vztah mezi genetickými markery a homosexualitou.

V 2015u skupina autorů z různých vědeckých center v Americe podle průzkumu asociací pro celý genom uvedla, že našli významný vztah pro web na chromozomu 8 a méně významný pro Xq28 (Brusky xnumx) V závěrech svého článku autoři připustili, že „genetický účinek na homosexuální tendence zdaleka není rozhodující ... s největší pravděpodobností je tento účinek součástí multifaktoriální příčiny“.

Ve skupině 2017 použila stejná skupina autorů modernější a přesnější metodu zvanou genomové hledání asociací4. Hledání genomových asociací je založeno na použití technologie genomového sekvenování (čtení informací z DNA) k určení specifických vlastností DNA, které mohou být spojeny s vyšetřovanou vlastností. Vědci zkoumají miliony genetických variant u velkého počtu jedinců se společným atributem a jedinců, kteří tento atribut nemají, a porovnávají frekvenci genetických variant mezi oběma skupinami. Předpokládá se, že ty genetické varianty, které jsou běžnější mezi vlastníky zvláštností než mezi těmi, které ji nemají, jsou s touto vlastností nějak spojeny. Tentokrát byly nalezeny statisticky významné vztahy pro oblasti chromozomů 13 a 14 (Brusky xnumx).

Alan Sanders. Zdroj: NorthShore University

Studie Sanderse a jeho kolegů (2017) nenalezla gen pro homosexuální tendence a neprokázala jejich genetický stav (autoři se od ní distancují), ani nepotvrdila výsledky roku Haymer 1993, který položil základ pro dlouhé rozptýlení s homosexualitními geny. Jedním ze závěrů této publikace byl předpoklad, že všechny výše uvedené genetické varianty mohou ovlivnit náchylnost homosexuální sklony (Brusky xnumx, str. 3).

Francis Collins, projektový manažer pro dekódování lidského genomu, píše:

„Pravděpodobnost blízká 20, že stejné dvojče homosexuálního muže bude také homosexuální (ve srovnání s 2 - 4% v běžné populaci), naznačuje, že sexuální orientace je ovlivněna geny, ale není začleněna do DNA, a všechny zúčastněné geny představují predispozici, ale ne ušlý závěr ... “(Collins 2006).

Na výroční konferenci Americké společnosti pro lidskou genetiku v 2012 (XNUMX) byla představena zvláště rozsáhlá studie o metodě celospolečenského vyhledávání asociací, jejímž cílem bylo zjistit genetické varianty spojené s homosexuálními sklony.Drabant 2012) Výsledkem celostátního vyhledávání nebyly nalezeny žádné významné vztahy pro homosexuální sklony u obou pohlaví. Současně bylo vyšetřeno mnoho tisíc jednotlivců z databáze společnosti 23andMe.

Epigenetika

V 2015u, skupině vědců z University of California, Los Angeles představil shrnutí na konferenci Americké společnosti pro lidskou genetiku5který tvrdil, že vědci byli schopni identifikovat sexuální preference na základě epigenetických markerů s přesností 67% (Ngun et al. 2015). Aby přitáhli maximální pozornost své práci, autoři dokonce uspořádali tiskovou zprávu zahrnující tisk (ASHG 2015) Zprávy se okamžitě rozšířily přes titulky běžných novin, navzdory otevřené protichůdné povaze studie a pochybné metodě zprostředkování (Yong xnumx).

Epigenetika je věda, která studuje jevy, ve kterých se exprese genů mění vlivem mechanismů, které neovlivňují změnu v sekvenci DNA v genech. Jinými slovy, epigenetické procesy jsou procesy, ve kterých jiné faktory ovlivňují stupeň genové exprese (tj. Fyziologické vlastnosti těla). Prostorová konfigurace molekuly DNA může ovlivnit genovou expresi (expresi) a tato konfigurace je určena speciálními regulačními proteiny, enzymy spojenými s DNA. Jedním z mechanismů vlivu je methylace DNA. Kombinace regulačních proteinů a DNA se nazývá epigenetický marker.

Mladí a kolegové uvedli, že hlavním účelem jejich studie bylo otestovat možnost stanovení „sexuální orientace“ jednotlivce pomocí epigenetických markerů. Za tímto účelem studovali vzorky DNA dvojic 37 identických dvojčat, v každém z těchto párů byl jeden bratr homosexuál a dvojice 10 stejných dvojčat, z nichž oba byli homosexuální. Jak je uvedeno v souhrnu, vědci studovali různé klasifikační modely (heterosexuální vs. homosexuální) pomocí počítačového statistického algoritmu FuzzyForest a nakonec vybrali nejlepší výkonný model včetně epigenetických markerů 5, které správně klasifikovaly objekty v 67% případů. Autoři navrhli, že sexuální preference jsou řízeny epigenetickými markery 5. Takový výklad však způsobil, mírně řečeno, nával kritiky ze strany odborníků (Science Media Center 2015, Skutečně xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015) Metodika (extrémně nízká síla vzorku, pochybný statistický přístup s vysokým rizikem falešně pozitivních výsledků atd.) A její interpretace vyvolaly velké pochybnosti. John Grillie z Centra pro epigenomiku na Albert Einstein College of Medicine poznamenal, komentoval humbuk kolem studie Ngunem a jeho kolegy:

"... Aniž bychom osobně hovořili o něm nebo jeho kolegech, ale pokud si chceme tuto oblast vědy zachovat, nemůžeme již dovolit důvěřovat špatnému epigenetickému výzkumu." Výrazem „špatný“ mám na mysli neinterpretovaný. ... “(Skutečně xnumx).

John Grilly. Zdroj: PLOS.org

Nakonec byla dokonce zpochybněna objektivita recenzentů, kteří tento životopis přeskočili k prezentaci na konferenci, a článek nebyl samozřejmě nikde publikován.

Proč jsou výsledky molekulárně genetických studií tak rozporuplné - variabilní a variabilní?

Omezená role genetiky

Důkazy o genetické povaze homosexuálních sklonů jsou neudržitelné. Věda nezná „gen pro homosexualitu“. Na začátku tohoto století byl zahájen rozsáhlý mezinárodní projekt „Projekt lidského genomu“ - Projekt lidského genomu. V jeho rámci byla provedena kompilace lidských genetických map - který gen, na kterém je umístěn chromozom, které proteiny kóduje atd. Kdokoli to může zkontrolovat - nejsou zde uvedeny žádné geny pro homosexualitu (Zdroje lidského genomu v NCBI).

Zde je to, co Mayer a McHugh ve své práci píší:

„... Jak bylo opakovaně potvrzeno ve vztahu k behaviorálním vlastnostem člověka, je možný vliv genetického faktoru na tendenci k homosexuálním sklonům nebo vzorcům chování. Fenotypová manifestace genů obvykle závisí na faktorech prostředí - jiné prostředí vede ke vzniku různých fenotypů i pro stejné geny. Proto, i když některé genetické faktory ovlivňují homosexuální tendence, sexuální preference a tendence jsou také ovlivněny řadou environmentálních faktorů, včetně takových faktorů sociálního stresu, jako je psychologické a fyzické násilí a sexuální obtěžování. Chcete-li získat ucelenější obrázek o utváření sexuálních zájmů, tužeb a pohonů, je nutné vzít v úvahu faktory rozvoje, prostředí, zkušeností, společnosti a vůle. (Například sociální genetici zaznamenali nepřímou roli genů v chování s vrstevníky, což naznačuje, že vzhled osoby může ovlivnit přijetí nebo odmítnutí v konkrétní sociální skupině (Ebstein 2010).
Moderní genetika ví, že geny ovlivňují škálu zájmů jednotlivce a jeho motivaci a následně nepřímo ovlivňují chování. Přestože geny mohou tak vést člověka k určitému chování, jejich schopnost přímo řídit akce, bez ohledu na celou řadu dalších faktorů, je velmi, velmi nepravděpodobná. Jejich vliv na chování je jemnější a závisí na vlivu faktorů prostředí ... “(Mayer 2016).

Kombinace faktorů, které mohou vést k vytvoření přitažlivosti stejného pohlaví. Zdroj: David Blakeslee, Psy. D., citováno Dr. Julie Hamiltonová

Vrozené faktory, které mohou ovlivnit orientaci, zahrnují vlastnosti temperamentu, jako je mírný a zranitelný charakter, zvýšená citová citlivost, plachost, pasivita atd. Samotní výzkumníci, jejichž výsledky se používají v rétorice aktivistů LGBT + - hnutí, se neodvažují tvrdit, že homosexualita je určována geny, přinejlepším věří, že přitažlivost stejného pohlaví je spojena s kombinací biologických a environmentálních faktorů, kde hlavní roli hrají . Skutečnost, že homosexualita je „vrozená“, slyšíme hlavně v hollywoodských filmech, hodnotících talk show, písních nebo v komentářích na sociálních sítích. Ve vědecké komunitě však ve skutečnosti neexistuje jediný svědomitý vědec, který by řekl, že našel genetickou nebo jinou biologickou příčinu homosexuální přitažlivosti.

Cílem studií bylo zjistit, zda existují geny (zejména na webu Xq28) spojené se sexuální touhou stejného pohlaví. Zkompiloval V. Lysov (2018)

Zdroj a
vzorkování
metoda
analýza
Výsledky podle publikace Existují důkazy o vztahu mezi markery Xq28 a homosexualitou? Další výsledky
Dean Hamer a kol. Xnumx
40 rodiny, z nichž každá se skládala z homosexuálního probanda a homosexuálů vybraných z jeho příbuzných
spojené dědické studie v případech 33 z rodin 40 se genetické markery umístěné na místě q28 chromozomu X shodovaly podmíněněMetody a interpretace však kritizují kolegové: Baron 1993; Pool 1993; Fausto-Sterling a kol. Xnumx; Ostrý 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Haymer sám byl podezřelý z padělání: Horgan xnumx -
Jennifer Macke a kol. Xnumx
36 rodiny, z nichž každá se skládala z homosexuálního probanda a jeho příbuzných, mezi nimiž byl alespoň jeden homosexuální bratr
vyhledávání kandidátních genů - gen androgenních receptorů (X chromozom) Ve vzorku nebyly nalezeny žádné statisticky významné vztahy - žádné spojení s genem androgenního receptoru (X chromozom)
Stella Hu a kol. Xnumx (vědecká skupina Dean Hamer)
33 rodiny, z nichž každá se skládala z homosexuálního probanda a jeho příbuzných, mezi nimiž byl alespoň jeden homosexuální bratr
spojené dědické studie v případech 22 z rodin 32 se genetické markery umístěné v oblasti q28 chromozomu X shodovaly podmíněněviz Hamer 1993 -
George Rice a kol. Xnumx
46 rodiny, z nichž každá se skládala z homosexuálního probanda a jeho příbuzných, mezi nimiž byl alespoň jeden homosexuální bratr
spojené dědické studie genetické markery umístěné v oblasti q28 chromozomu X se neshodovaly ne -
Michael DuPree a kol. Xnumx
(vědecká skupina Dean Hamer)
144 rodiny, z nichž každá se skládala z homosexuálního probanda, který měl alespoň jednoho homosexuálního bratra
hledání kandidátních genů - aromatasový gen CYP15 (15 chromozom) Ve vzorku nebyly nalezeny žádné statisticky významné vztahy - žádné spojení s genem aromatázy CYP15 (chromozom 15-I)
Mustanski a kol. Xnumx
(vědecká skupina Dean Hamer)
146 rodiny (včetně rodin ze studií Hamer 1993 a Hu 1995), z nichž každá sestávala z homosexuálního probanda, který měl alespoň jednoho homosexuálního bratra
studium genomu spojené s dědičností ve vzorku byla nalezena statisticky významná souvislost s markerem na chromozomu 7 a podle autorů „blízkost k kritériím pravděpodobného významu“ pro markery na chromozomech 8 a 10. ne komunikace se značkami na chromozomu 7 podle kritérií Landera a Kruglyaka (1995), nejlepšího ukazatele LOD* rovná se xnumx
Sreeram Ramagopalan a kol. Xnumx
(George Rice Science Team)
55 rodiny, z nichž každá se skládala z homosexuálního probanda, který měl alespoň jednoho homosexuálního bratra
studium genomu spojené s dědičností Ve vzorku nebyly nalezeny žádné statisticky významné vztahy ne Nebyly nalezeny žádné asociace s markery na chromozomu 7 podle kritérií Lander a Kruglyak (1995)
Binbin Wang a kol. Xnumx
skupina homosexuálních mužů Xnumx a kontrolní skupina heterosexuálních mužů Xnumx
vyhledávání kandidátních genů - sonic hedgehog (SHH) gen (7 chromozom) Ve vzorku nebyly nalezeny žádné statisticky významné vztahy - statisticky významný meziskupinový rozdíl byl nalezen v poměru mutací v poloze genu rs9333613, který autoři interpretovali jako „přítomnost možného spojení mezi mutacemi v genu a přitažlivostí stejného pohlaví“.
Emily Drabant a kol. Xnumx
Muži 7887 a ženy 5570 (nesouvisející s příbuzným), kteří byli identifikováni jako sexuálně motivovaní a self-identifikace podle Klein dotazníku
úplné vyhledávání asociací genomu Ve vzorku nebyly nalezeny žádné statisticky významné (5 × 10 - 8) asociace ne Nebyly nalezeny žádné statisticky významné asociace
Sanders a kol. Xnumx
384 rodiny, z nichž každá se skládala z homosexuálního probanda, který měl alespoň jednoho homosexuálního bratra
studium genomu spojené s dědičností ve vzorku byla nalezena statisticky významná asociace s markerem na 8 chromozomu a pravděpodobná asociace s Xq28 podmíněně: podle kritérií Landera a Kruglyaka (1995) byly nejlepší ukazatele LOD pro markery Xq28 rovny 2,99, což odpovídá předpokládané hodnotě („sugestivní význam“) komunikace se markery na chromozomu 8 podle kritérií Landera a Kruglyaka (1995), nejlepší skóre LOD bylo 4,08
Sanders a kol. Xnumx
skupina homosexuálních mužů 1077 a heterosexuálních mužů 1231 (stejné předměty jako Sanders et al. 2015)
úplné vyhledávání asociací genomu Ve vzorku nebyly nalezeny žádné statisticky významné (5 × 10 - 8) asociace ne nebyly nalezeny žádné statisticky významné vztahy. Autoři poznamenali, že hodnoty přibližující se významné byly získány pro markery na chromozomech 13 a 14

* LOD = multipoint logaritmus kurzů viz Nyholt DR. Všechny LOD nejsou stvořeny stejně. Am J Hum Genet. 2000 Aug; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. Statisticky významný LOD v genetickém výzkumu je ≥3,

Jak to říká jeden americký blogger, „... pokusy biologicky vysvětlit homosexualitu jsou jako iPhony - každý rok se objeví nový ...“ (Allen 2014) Nakonec, pravděpodobně, z pohledu propagátorů homosexuálních sklonů, slogan „Pravděpodobně narozený predisponovaný“6 má zcela odlišný propagandistický efekt.

Vědecký slogan: „Pravděpodobně narozený s predispozicí“

Byly provedeny pokusy o detekci „genu pro alkoholismus“ (Obnova vesnice 2017; NIAAA 2012) a „zabijácký gen“ (Davis 2016; Parshley xnumx), nicméně, jako v případě „genu pro homosexualitu“, nebyl nalezen žádný důkaz ve prospěch tvrzení, že „takoví se rodí“. Přiměřená osoba by neměla na jedné straně myšlenku ospravedlnit alkoholismus a vraždu vlivem genů - tyto jevy jsou nakonec určovány volbou, nikoli předem stanoveny. Průkopník příběhu s „genem pro homosexualitu“ Dean Haymer má zjevně vynikající komerční talent, obratně jednající v rámci veřejné módy. Poté, co Haymer počkal krátce po zveřejnění svého článku roku 1993, vydává knihu „The Science of Passion: The Search of Homosexuality Genes and Behavioral Biology“, která vytvořila rozstřik mezi hnutím LGBT +Hamer 1994) a přinesl mu značný zisk. O deset let později Haymer udělá nový pocit vydáním knihy s názvem „Gen Boží: Jak víra předurčuje naše geny“ (Hamer 2004), ve kterém vyjádřil svůj názor, že věřící jsou téměř genetickými mutanty (V.L.: je zábavné pozorovat takovou selektivitu s ohledem na dvě genetické hypotézy: údajná genetická podmíněnost homosexuálních sklonů je prezentována v pozitivním světle, jako daný , a údajné spojení genů a náboženství je negativní, jako mutace.). Přirozeně se dodnes nepotvrdilo Heimerovy hypotézy, nicméně jeho teorie byla také velmi vřele přijata v komunitě LGBT +, americký časopis Time pro tuto příležitost dokonce zveřejnil speciální obálku.

Čas 29.11.2004 vydání

Následně Dean Haymer opustil vědu a zaměřil se na sociopolitické aktivity: spolu se svým „manželem“ Josephem Wilsonem (The New York Times 2004) založil filmové studio "QWaves", specializující se na produkty zaměřené na pohyb "LGBT +" (Huffpost 2017).

Slavný biolog a popularizátor vědy Richard Dawkins filozoficky charakterizuje hypotézu genetického determinismu homosexuality:

„... Některé věci kvůli životnímu prostředí lze snadno změnit. Ostatní jsou obtížné. Přemýšlejte o tom, jak úzce jsme spojeni s důrazem našeho dětství: dospělý přistěhovalec nese celý život označení cizince. Existuje mnohem přísnější determinismus než v případě většiny genů. Bylo by zajímavé znát statistickou pravděpodobnost, že se dítě, které bylo vystaveno určitému vlivu na životní prostředí, jako je náboženská výchova v klášteře, může následně tohoto vlivu zbavit. Stejně zajímavé by bylo znát statistickou pravděpodobnost, že se člověk v chromozomu X, na kterém je na místě Xq28 specifický gen, ukáže jako homosexuál. Jednoduchá demonstrace toho, že existuje gen, který „vede“ k homosexualitě, ponechává otázku významu této pravděpodobnosti téměř úplně otevřenou. Geny nemají monopol na determinismus ... “(Dawkins xnumx, str. 104).

Jedna z nejvýznamnějších osobností ruské sexologie, profesor Georgy Stepanovič Vasilčenko, mluvící o důvodech vzniku homosexuálních sklonů, poukazuje na následující:

„... Avšak zhoršená diferenciace mozku a hormonální změny nepředurčují vznik homosexuální přitažlivosti, ale stávají se základem pro narušení sexuální identity a chování sexuálních rolí, které zvyšují riziko homosexuality. Neuroendokrinní suplementace je pouze energetickou součástí libida. Formování homosexuality je také usnadněno etiologickými faktory a patogenetickými mechanismy charakteristickými pro zvrácenost jako celek ... “(Vasilchenko 1990, str. 430).

Hypotéza genetického faktoru mužské homosexuality, která ženám poskytuje evoluční výhodu

Za zmínku stojí bizarní hypotéza italských vědců, která podle nich "Nevejde se do žádného existujícího genetického modelu homosexuality". Předpoklad, že homosexualita je způsobena geny, je v rozporu se zásadou přirozeného výběru, podle níž by se počet nosičů genů, které brání implementaci heterosexuálních funkcí nezbytných pro produkci potomstva, měl neustále snižovat, dokud zcela nezmizí. Jak je však znázorněno statistika, počet lidí, kteří se považují za homosexuální, roste s každou generací. Důvod je jasný: homosexualita není geneticky řízena, ale nechce se smířit se zjevným Camperio-Ciani a kolegové přišli sofistikovaným vysvětlením, které se mělo vypořádat s „darwinovským paradoxem“. Jejich hypotéza naznačuje existenci určitého „X-chromozomálního faktoru“, který, přenášený mateřskou linií, může u obou pohlaví zvýšit androfilii (sexuální přitažlivost k mužům), což vede ke zvýšené plodnosti žen, což kompenzuje sníženou plodnost mužů (Camperio-Ciani 2004).

Tato hypotéza by si mohla vyžádat určitou míru důvěryhodnosti, pokud by vědci našli odpovídající úroveň kompenzace - například pokud matka s heterosexuálním potomkem měla dítě 2 a matka s homosexuálním potomkem měla 4. Ve skutečnosti se ukázalo, že rozdíl je zanedbatelný: v průměru 2,07 dítěte v prvním a 2,73 - v druhém (o 34% více) a to i přesto, že úrovně reprodukce homosexuálů a heterosexuálů se lišily téměř 5krát: 0,12 a 0,58, respektive (na 383) % méně) (Iemmola xnumx) Vědci připisují neobvykle nízkou plodnost heterosexuálů skutečnosti, že jako kontrolní skupina by měli být co nejvíce podobní homosexuálním probandům, a proto většina z nich nebyla svobodná. Ale i když vezmeme tato nereprezentativní data, ukáže se, že pro dosažení přiměřené kompenzace budou matky homosexuálních potomků potřebovat více než děti 7 ... Kromě toho nebyl žádný významný rozdíl v plodnosti předchozí generace (prarodiče), což také není v souladu s tezí o genetice přenos.

Při pokusu o vysvětlení získaných údajů autoři poznamenávají, že homosexuálové mají tendenci zveličovat počet neheterosexuálů mezi příbuznými a heterosexuálové naopak pokles, což by mohlo vést k rozdílům ve výsledcích. Tvrdí také, že rozdíly v plodnosti lze vysvětlit fyziologickými nebo behaviorálními důvody, jako je nižší míra potratů nebo zvýšená schopnost najít partnery. Nakonec autoři zdůraznitže zvýšená plodnost matek vysvětluje méně než 21% nesrovnalostí v sexuální orientaci mužů ve vzorku.

„To je v souladu s teoretickými a empirickými studiemi, které ukazují, že individuální zkušenost je silným faktorem při určování sexuálního chování a sebeidentifikace osoby. Je možné, že vyšší úroveň mateřské homosexuality pramení spíše z kulturních než geneticky zděděných vlastností. V mnoha společnostech, jako je severní Itálie, tráví matky se svými dětmi hodně času, zejména v raných letech, což je zásadní pro rozvoj sexuální identity a orientace. To naznačuje, že matka a její rodina mohou být hlavním zdrojem některých vzorců chování a postojů dítěte, včetně zvláštností souvisejících s budoucí sexuální preferencí a chováním “(Camperio-Ciani 2004).

Po provedení studií 3 byli autoři nuceni přiznat, že data, která obdrželi "Nedovolují nám zjistit, do jaké míry domnělý faktor X-chromozom vede nebo dokonce předurčuje člověka k homo- nebo bisexualitě." (Ciani xnumx) Stručně řečeno, příspěvek těchto studií k pochopení geneze homosexuální přitažlivosti je nulový.


Největší genetická studie, kterou kdy 30.08.2019 publikoval v autoritativní vědecké publikaci Věda, na základě vzorku asi 500 tisíc lidí, zjistilo, že více než 99% homosexuálního chování je určeno sociálními a environmentálními faktory. podle David Curtis, profesor genetického institutu Kalifornské univerzity, „Tato studie jasně ukazuje, že neexistuje nic jako gen pro homosexuály.“ V lidské populaci neexistuje taková kombinace genů, která by měla významný dopad na sexuální orientaci. Ve skutečnosti je nemožné předpovědět sexuální chování člověka podle jeho genomu. “

Část druhá: Hormony?

Kromě vlivu genetiky poukazují aktivisté hnutí „LGBT +“ na údajnou nitroděložní expozici jako údajný mechanismus biologické geneze homosexuální přitažlivosti. Rozumí se, že v období, kdy je plod v matčině lůně, působí na plod faktor (hormony nebo imunitní protilátky), který narušuje normální proces jeho vývoje, což dále vede k rozvoji homosexuální přitažlivosti.

Abychom otestovali hypotézu hormonálních účinků na formování sexuální preference, zkoumáme vztah mezi koncentrací nitroděložních hormonů na fyzický vývoj a formováním chování typického pro chlapce nebo dívky v raném dětství. Experimentální modelování hormonální nitroděložní nerovnováhy se samozřejmě z etických a praktických důvodů u lidí neprovádí, protože hormonální poruchy vedou k významným anatomickým a fyziologickým abnormalitám, je to možné pouze u laboratorních zvířat7. Určité procento lidí se přesto rodí s hormonální patologií - poruchami sexuálního vývoje (NDP) a v jejich populaci je možné studovat vztah hormonální nerovnováhy k chování. Nejprve bychom měli stručně vyjmenovat hlavní body nitroděložních hormonálních účinků.

Předpokládá se, že během zrání plodu dochází k obdobím největší reakce na hormonální prostředí. Například je známo, že maximální účinek testosteronu na mužský plod se vyskytuje od 8 do 24 týdnů a poté se opakuje od narození do přibližně tří měsíců (Hines xnumx) Během celého období zrání pocházejí estrogeny z placenty a oběhového systému matky (Albrecht 2010) Studie na zvířatech ukazují, že může existovat mnoho období citlivosti na různé hormony, že přítomnost jednoho hormonu může ovlivnit působení jiného hormonu a citlivost receptorů těchto hormonů může ovlivnit jejich působení (Berenbaum Xnumx) Sexuální diferenciace plodu sama o sobě je neuvěřitelně složitý systém.

Zvláště zajímavé v této oblasti výzkumu jsou hormony, jako je testosteron, dihydrotestosteron (metabolit testosteronu a účinnější než testosteron), estradiol, progesteron a kortisol. Za normální se považuje, pokud se hormonální účinek na vývoj plodu v děloze vyskytuje postupně. Na začátku se embrya liší pouze svým složením chromozomů - XX nebo XY - a jejich pohlavní žlázy (gonády) jsou stejné. Avšak poměrně rychle, v závislosti na kombinaci chromozomů, začíná tvorba varlat (varlata) v nosičích XY a vaječníků v nosičích XX. Jakmile je diferenciace gonád ukončena, začnou produkovat pohlavně specifické hormony, které určují vývoj a tvorbu vnějších genitálií: androgeny vylučované varlaty přispívají k rozvoji vnějších pohlavních orgánů mužů a absence androgenů a přítomnost estrogenu u žen vede k vývoji vnějších ženských pohlavních orgánů. (Wilson 1981).

Schéma sexuální diferenciace. Zkompiloval V. Lysov Porušení rovnováhy androgenů a estrogenů (v důsledku genetických mutací a dalších vlivů), jakož i jejich přítomnost nebo nepřítomnost v určitých důležitých obdobích vývoje plodu může způsobit poruchy sexuálního vývoje.

Jednou z nejdůkladněji studovaných poruch sexuálního vývoje je vrozená hyperplázie kůry nadledvin (VGKN), spojená s mutací genu kódujícího enzym, který se podílí na syntéze hormonu kortizolu (Speiser 2003) Tato patologie vede k nadbytku prekurzorů kortizolu (kortizol a androgeny sdílejí společný prekurzor), z nichž se tvoří androgeny. V důsledku toho se dívky rodí s různým stupněm virilizace8 genitální orgány - v závislosti na závažnosti genetické vady a stupni přebytku androgenů. Těžké případy virilizace s rozvojem hlubokých funkčních defektů někdy vyžadují chirurgický zásah. Pro neutralizaci účinků nadbytku androgenů je předepsána hormonální terapie. Bylo zjištěno, že ženy s HCV mají větší riziko rozvoje homosexuální přitažlivosti (Speiser 2009) a ti, kteří trpěli HCV v těžší formě, se s větší pravděpodobností stanou heterosexuálními než ženy, které měly nemoc v mírnější formě (Hines xnumx).

U genetických mužů, kteří trpí nedostatkem citlivosti na androgen, je navíc narušen sexuální vývoj. U mužů se syndromem necitlivosti na androgen, varlata normálně produkují androgen testosteron, ale receptory testosteronu nefungují. Při narození vypadají genitálie jako ženy a dítě je vychováno jako dívka. Endogenní testosteron dítěte je přeměněn na estrogen, takže se začíná rozvíjet sekundární sexuální vlastnosti ženy (Hughes xnumx) Patologie je detekována pouze tehdy, když je dosaženo puberty, kdy na rozdíl od náležitého průběhu nezačne menstruace, a samozřejmě takové „ženy“ jsou neplodné, jako je neplodnost a „muži“ s VGKN.

Existují jiné sexuální dysfunkce, které ovlivňují některé genetické muže (tj. Jednotlivce s genotypem XY), jejichž nedostatek androgenů je přímým důsledkem nedostatku enzymů podílejících se buď na syntéze dihydrotestosteronu z testosteronu nebo na produkci testosteronu z prekurzoru hormonu. Osoby s takovými poruchami se rodí s genitálními deformitami různého stupně (Cohen-Kettenis 2005).

Je zřejmé, že v těchto příkladech je homosexuální přitažlivost a / nebo výběr chování specifického pro opačné pohlaví spojené s funkčními a morfologickými patologiemi. U homosexuálů však tyto patologie nejsou detekovány. Předpoklad, že hormonální nerovnováha jakýmkoli způsobem vede pouze k vytvoření homosexuální preference (tj. Ovlivňuje rys chování) a žádným způsobem neovlivňuje morfologické a funkční vlastnosti, není empirickými pozorováními podpořen.

Byly provedeny různé pokusy identifikovat anatomické a funkční rysy spojené s preferencí homosexuálů. Zvažte studie citované aktivisty LGBT +.

Studie Simona Leveye

Bylo provedeno několik studií zaměřených na studium neurobiologických rozdílů v závislosti na pohlavních sklonech. Prvním byla publikace neurovědce Simona LeVaye v 1991 (LeVay 1991) LeVey provedl svůj výzkum pitvy mrtvých. Rozdělil předměty do tří skupin: „heterosexuální“ ženy 6, „homosexuální“ muži 19, kteří zemřeli na AIDS, a „heterosexuální“ muži 16 (tyto parametry jsou uváděny tak, že sexuální preference zesnulých byly většinou spekulativní).

V každé skupině LeVey změřil velikost zvláštní oblasti mozku zvané intersticiální jádro předního hypotalamu.9. V hypothalamu se několik takových jader liší od velikosti 0.05 do 0.3 mm³ (Byne xnumx), které jsou očíslovány čísly: 1, 2, 3, 4. Velikost INAH-3 obvykle závisí na hladině testosteronu mužského hormonu v těle: čím více testosteronu, tím větší INAH-3. LeVey uvedl, že velikost INAH-3 byla u homosexuálů mnohem menší než u mužů s přitažlivostí k opačnému pohlaví, téměř stejná jako u žen. Protože struktura lidského těla je určována geny, LeVey navrhl, že pokud velikost INAH-3 koreluje s orientací sexuální touhy, pak „... sexuální touha je způsobena strukturou mozku ...“, což znamená, že geny také korelují se sexuální touhou.

Je třeba poznamenat, že LeVey se této práci plně věnoval a opravdu doufal, že získá jen takový výsledek. Poté, co jeho homosexuální partner Richard Sherry zemřel na AIDS, LeVey byl po nějakou dobu v depresi (Newsweek xnumx, str. 49). Novinářům řekl, že poté, co jeho publikace vystříkla: „Cítil jsem, že kdybych nic nenašel, úplně bych opustil vědu“ (Newsweek xnumx, str. 49).

LeVeyova studie měla mnoho metodologických nedostatků, které musel sám opakovaně uvádět, ale média je tvrdohlavě ignorovala. Co LeVey opravdu objevil nebo nenalezl? To, co jednoznačně neshledal, je souvislost mezi velikostí INAH-3 a sexuálními sklony. Již v 1994u se výzkumník William Byne z New Yorku podrobil závažné kritické analýze tvrzení o genetické příčině homosexuality (Byne xnumx): za prvé, jedná se o problém výběru výzkumných objektů. LeVey nevěděl přesně, jaké sexuální sklony lidé, které studoval během svého života, měli. Je dobře známo, že u pacientů s terminálním AIDS jsou nízké hladiny testosteronu pozorovány jak vlivem nemoci, tak díky vedlejším účinkům léčby (Gomes 2016) Z údajů společnosti LeVay je zcela nemožné určit, jak velká byla INAH-3 při narození, a vyloučit skutečnost, že by se během života mohla snižovat. Všechny subjekty, které LeVay označil za „homosexuály“, zemřely na komplikace AIDS. Sám LeVey ve stejném článku učinil výhradu:

„... výsledky nám neumožňují dojít k závěru, zda velikost INAH 3 je příčinou nebo důsledkem sexuální orientace jednotlivce, nebo zda se velikost INAH 3 a sexuální orientace vzájemně mění pod vlivem nějaké třetí nedefinované proměnné ...“ (LeVay 1991, str. 1036).

Za druhé, není důvod říci s jistotou, že LeVey něco objevil. Vědci Ruth Hubbard a Elijah Wald ve své knize Zničení mýtu o genech: Jak vědci, lékaři, zaměstnavatelé, pojišťovny, učitelé a obránci lidských práv manipulují s genetickými informacemi, zpochybňovali nejen interpretaci výsledků LeVey, ale také skutečnost, že jakékoli významné rozdíly (Hubbard xnumx, str. 95). Přestože LeVay zdůraznil, že ve skupině jedinců, které považoval za homosexuály, byla průměrná velikost INAH-3u menší než průměrná velikost INAH-3u ve skupině jednotlivců, které považoval za heterosexuální muže, z jeho výsledků vyplývá, že maximální a minimální rozptyl hodnot je dokonale stejné v obou skupinách. Existuje statistická koncepce - zákon normálního rozdělení. Zjednodušeně tento zákon uvádí, že největší počet vlastníků atributu má parametry tohoto atributu ve středním rozsahu a pouze malý počet vlastníků má parametry extrémní hodnoty. To znamená, že z 100 lidí bude mít 80 růst 160 - 180, 10 méně než 160, 10 více než 180 cm.

Normální křivka distribuce (Gauss)

Podle pravidel statistických výpočtů není možné pro identifikaci statisticky významného rozdílu mezi oběma skupinami subjektů porovnat parametr, který nemá normální rozdělení. Například, pokud v jedné ze skupin lidí pod 160 cm nebude 10%, ale 40% nebo 50%. Ve studii LeVay byla INAH-3 nejmenší velikost pro některé heterosexuální muže a většinu homosexuálů a maximální velikost pro některé homosexuály a nejvíce heterosexuální muže. Z toho vyplývá, že pro každého jednotlivce je absolutně nemožné říci nic o vztahu mezi velikostí INAH-3 a sexuálním chováním. I kdyby byla přesvědčivě prokázána přítomnost jakýchkoli rozdílů ve struktuře mozku, jejich význam by byl na stejné úrovni jako objev, že svaly atletů jsou větší než u běžných lidí. Jaké závěry můžeme na základě této skutečnosti vyvodit? Vyvíjí se osoba při sportovním sportu větší svaly, nebo se z vrozené predispozice na větší svaly stává sportovcem?

A za třetí, LeVey neřekla nic o vztahu sexuálního chování a INAH-3 u žen.

Tabulka velikostí INAH-3 ze studie LeVay (1991). „F“ ženy, „M“ muži označeni jako heterosexuálové, „HM“ muži označeni jako homosexuálové.

V rozhovoru pro 1994 LeVey řekl:

„... Je důležité zdůraznit, že jsem neprokázal, že homosexualita je vrozená a nenašla jsem její genetickou příčinu. Neukázal jsem, že homosexuálové se „rodí tímto způsobem“ - to je nejčastější chyba, kterou lidé dělají při interpretaci mé práce. Také jsem v mozku nenašel „gay centrum“ ... Nevíme, zda rozdíly, které jsem zjistil při narození, byly přítomny nebo se objevily později. Moje práce se nezabývá otázkou, zda byla sexuální orientace prokázána před narozením ... “(Nimmons xnumx).

LeVeyova rezervace je velmi důležitá, protože každý odborník v oboru neurověd zná takový jev jako je neuroplasticita - schopnost nervové tkáně změnit svou funkci a strukturu během života člověka pod vlivem různých behaviorálních faktorů.

V 2000u skupina britských vědců zveřejnila výsledky studie mozku u řidičů taxi v Londýně (Maguire 2000) Ukázalo se, že pro řidiče taxi byla oblast mozku zodpovědná za prostorovou koordinaci mnohem větší než pro jednotlivce z kontrolní skupiny, kteří nepracovali jako řidiči taxi, kromě toho byla velikost této oblasti přímo závislá na počtu let strávených prací v taxíku (Maguire 2000) Pokud by vědci sledovali politické cíle, mohli by říci něco jako: „Tito řidiči taxíků musí být vydáni s pravostranným řízením a kdekoli pracují, je vhodné změnit levostranné řízení na pravostranné řízení, protože se tak narodili!“

Londýnské taxíky. Zdroj: Oli Scarff / Getty Images

Dosud byla nashromážděna přesvědčivá důkazní základna ve prospěch plasticity mozkových tkání obecně a zejména hypotalamu (Bains xnumx; Prodej 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Theodóza 1993) Morfologie mozku se mění pod vlivem behaviorálních faktorů (Kolb 1998) Struktura mozku se například změní těhotenství (Hoekzema et al. 2016)zůstat ve vesmíru (van Ombergen et al. Xnumx) a po pravidelné fyzické aktivitě (Nokia a kol. Xnumx).

Proto v potvrzení slov, která sám LeVey vyslovil v roce 1994, je příspěvek jeho studia roku 1991 k hypotéze o vrozené povaze homosexuality nulový.

Podrobnější kritika LeVayovy práce i dalších neuroanatomických hypotéz je uvedena v recenzní publikaci v časopise Current Science.Mbugua 2003).

Replikovatelnost Levayova výzkumu

Nikdo nedokázal zopakovat LeVeyovy výsledky. V publikaci roku 2001 provedla skupina vědců z New Yorku podobnou studii - stejné oddíly hypotalamu byly srovnávány jako ve studii LeVay, ale s mnohem úplnějšími údaji a přiměřenou distribucí studovaných (Byne xnumx) Nezjistili žádnou závislost na velikosti INAH-3 na homosexualitě. Autoři došli k závěru, že „... sexuální orientaci nelze spolehlivě předpovědět na základě objemu samotného INAH 3 ...“ (Byne xnumx, str. 91).

Později se objevily pokusy odhalit závislost sexuálních sklonu na jiných částech mozku. V 2002u psycholog Lasko a jeho kolegové publikovali studii další části mozku - přední komisi (Lasco 2002) Ukázalo se, že v této oblasti neexistují žádné významné rozdíly v závislosti na pohlaví nebo povaze sexuální touhy. Další studie zaměřené na zjištění strukturálních nebo funkčních rozdílů mezi mozkem heterosexuálů a mozkem homosexuálů kvůli jejich přirozeným omezením jsou téměř nezanedbatelné: v 2008 byly výsledky některých těchto studií shrnuty v článku publikovaném v časopise Sborník Národní akademie věd USA. (Swaab xnumx) Jedna studie například používala funkční magnetickou rezonanci k měření změn aktivity v mozku, když subjekty ukázaly fotografie mužů a žen. Bylo zjištěno, že pohled na ženskou tvář zvýšil aktivitu v thalamu a orbitofrontální kůře heterosexuálních mužů a žen homosexuálů, zatímco u homosexuálů a heterosexuálních žen tyto oblasti více reagovaly na mužskou tvář (Kranz 2006) Skutečnost, že mozky heterosexuálních žen a homosexuálních mužů reagují zejména na mužské tváře, zatímco mozky heterosexuálních mužů a homosexuálních žen reagují zejména na ženské tváře, je vzhledem k etiologii homosexuálních sklonů obtížné považovat za velký objev. Podobně jiná studie uvádí různé reakce na feromony u nehomosexuálních mužů a homosexuálních mužů (Savic 2005).

Délka prstu

Poměr mezi délkou druhého prstu (indexu) a čtvrtého prstu (prstem) rukou, který se běžně nazývá poměr „2D: 4D“, se u většiny mužů a žen liší. Některé důkazy naznačují, že tento poměr může záviset na hladině intrauterinního testosteronu, což má za následek u mužů s vyšší úrovní expozice testosteronu, ukazováček je kratší než prstenník (tj. Nízký poměr 2D: 4D) a naopak (Hönekopp 2007) Podle některých vědců je index 2D: 4D spojen s homosexuálními sklony. Pokusy nějakým způsobem spojit poměr 2D: 4D a sexuální sklony jsou nekonzistentní a kontroverzní.

Podle jedné hypotézy mohou mít homosexuálové vyšší poměr 2D: 4D (blíže k poměru žen než poměr heterosexuálních mužů), zatímco druhá hypotéza naopak naznačuje, že hypermasculinizace s prenatálním testosteronem může vést k nižšímu poměru homosexuálové než heterosexuální muži. Byla také předložena hypotéza o homosexuálních tendencích žen v důsledku hypermasculinizace (nižší poměr, vyšší hladina testosteronu).

Na základě hypotézy poměru délky prstů někteří aktivisté poskytují „přesvědčivý“ důkaz, že Michelle Obama, manželka prezidenta, která aktivně podporuje LGBT +, je skrytý muž (Nezávislý 2017)

Několik srovnávacích studií této vlastnosti u homosexuálních a nehomosexuálních žen a mužů přineslo smíšené výsledky. Studie publikovaná v časopise Nature in 2000 ukázala, že ve vzorku dospělých Kaliforňanů 720 byl poměr 2D: 4D na pravé straně u žen s preferencemi stejného pohlaví podstatně maskulinnější (tj. Nižší) než u nehomosexuálních žen a významně nelišil se od poměru u nehomosexuálních mužů (Williams 2000) Tato studie také neodhalila významný rozdíl mezi průměrnými poměry 2D: 4D mezi homosexuály a homosexuály. Ve stejném roce jiná studie, která použila relativně malý vzorek homosexuálních a nehomosexuálních mužů z Británie, ukázala nižší hodnotu 2D: 4D (tj. Více mužský) mezi homosexuály (Robinson 2000) V roce 2003, studie vzorku Londýnčanů zjistila, že homosexuálové měli nižší míru 2D: 4D ve srovnání s nehomosexuálními muži (Rahman xnumx), zatímco dvě další studie vzorků z Kalifornie a Texasu ukázaly vyšší hodnoty 2D: 4D pro homosexuály (Lippa xnumx; McFadden 2002) V 2003 byla provedena srovnávací studie sedmi párů monozygotních dvojčat, ve všech párech jedna z dvojčat měla homosexuální preference, a pět párů monozygotních dvojčat, ve kterých obě sestry měly preference stejného pohlaví (Hala 2003) U dvojic dvojčat s různými typy sexuální přitažlivosti byl u jedinců, kteří se identifikují jako homosexuálové, poměr 2D: 4D výrazně nižší než u jejich dvojčat, zatímco shodná dvojčata nenašla žádný rozdíl. Autoři došli k závěru, že tento výsledek naznačuje, že „nízký poměr 2D: 4D je výsledkem rozdílů v prenatálním prostředí.“ A konečně, v roce 2005, v důsledku studie poměru 2D: 4D u rakouského vzorku homosexuálních mužů 95 a 79 non-homosexuálů, bylo zjištěno, že ukazatele 2D: 4D u homosexuálních mužů se významně nelišily od ukazatelů u homosexuálních mužů (Voracek 2005) Po přezkoumání několika studií této vlastnosti dospěli autoři k závěru, že „je třeba více údajů, aby bylo možné s jistotou uzavřít, zda existuje vztah mezi poměrem 2D: 4D a povahou sexuální touhy u mužů, s výhradou etnických rozdílů.“

Oko bliká

V 2003u skupina anglických vědců oznámila, že našli „nový přesvědčivý důkaz, že sexuální touha je způsobena vlastnostmi lidského mozku“ (Rahman xnumx) Katsi Rahman a spoluautoři uvedli, že v reakci na hlasité zvuky zjistili rozdíl v rychlosti reakce - blikající oči. Autoři zjistili, že ženy mají méně tzv "Pre-pulzní inhibice" (PPI) - snížení motorické odpovědi těla na podněty, v přítomnosti slabého předběžného stimulu10. To znamená, že ženy blikaly rychleji než muži a ženy s preferencí stejného pohlaví blikaly pomaleji než nehomosexuální ženy. Je třeba poznamenat, že zaprvé autoři provedli studii u malé skupiny subjektů a zadruhé nenašli rozdíly mezi homosexuálními muži a nehomosexuálními muži. Přesto se autoři rozhodli, že jejich výsledky prokazují, že homosexualita je vrozeným jevem. Výzkumníci nicméně učinili několik výhrad: poznamenali, že otázka, zda zjištěné rozdíly jsou způsobeny specifikami sexuální přitažlivosti nebo jsou důsledkem určitého sexuálního chování, zůstává nevyřešena. Poukázali na: „... neuroanatomické a neurofyziologické rozdíly mezi heterosexuály a homosexuály mohou být způsobeny buď biologickými faktory nebo vlivem učení ...“. Dr. Halstead Harrison z Washingtonské univerzity analyzoval tuto studii a zaznamenal tak důležitou chybu, jako je malá velikost testovaných skupin (homosexuální ženy 14 a heterosexuální ženy 15, homosexuální muži 15 a heterosexuální muži 15). Harrison dospěl k závěru: „Rahman a spoluautoři neposkytli přesvědčivé důkazy ve prospěch závěru, že homosexuální ženy vykazují parametry PPI podobné těm u mužů“ (Harrison xnumx) Harrison také zpochybnil statistickou přiměřenost metod.

Výše popsaná dvojčata mohou osvětlit míru vlivu mateřských hormonů, protože během nitroděložního vývoje mají stejná a identická dvojčata stejný účinek. Slabé ukazatele shody ve studiích dvojčat ukazují, že prenatální hormony jako genetické faktory nehrají rozhodující roli při vytváření sexuální touhy. Jiné pokusy o nalezení hormonálních faktorů, které významně ovlivňují sexuální touhu, byly také neprůkazné a význam jejich výsledků nebyl dosud pochopen.

Účinky mateřského stresu

V 1983, Gunther Dörner et al provedl studii, aby zjistil souvislost mezi stresem matky během těhotenství a následnou sexuální identitou svých dětí. Dotazovali dvě stě lidí o událostech, které by mohly způsobit stres u jejich matek během těhotenství - to je nitroděložní vývoj samotných respondentů (Dörner 1983) Mnoho událostí se týkalo následků druhé světové války. Z mužů, kteří uvedli, že jejich matky zažívaly během těhotenství střední až těžký stres, bylo 65% homosexuálních, 25% bisexuálních a 10% heterosexuálních. V pozdějších studiích však byly pozorovány mnohem menší korelace nebo absence významných korelací (Ellis 1988) V 2002, po provedení prospektivní studie vztahu mezi sexuální touhou a prenatálním stresem během druhého a třetího trimestru, Hines a kolegové zjistili, že stres matky během těhotenství byl „jen mírně spojen“ s typickým mužským chováním jejich dcer ve věku 42 měsíců “ a žádný vztah “k typicky ženskému chování jejich synů (Hines xnumx).

Část třetí: Imunitní poruchy?

Efekt Big Brother

„Účinek staršího bratra“ (ESB) nebo „účinek pořadí narození bratří“11 - tento termín navrhli kanadsko-američtí vědci jménem Ray Blanchard a Anthony Bogert - to znamená, že podle některých pozorování mají ve srovnání s normálními heterosexuálními muži transgender lidé, homosexuální pedofilové, homosexuálové a násilníci více starších bratrů, ale ne starší sestry (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Hodnocení 2002; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

Ray Blanchard Zdroj: researchgate.net

V současné době zůstává otevřená diskuse o tom, zda (1), zda ESB skutečně existuje, a (2), pokud existuje, zda má biologickou nebo sociální příčinu (Zietsch 2018; Gavrily 2017; Whitehead 2018).

Navzdory nejednotnosti výsledků v oblasti ESB a jejích příčin někteří vědci a veřejní činitelé, kteří se snaží najít biologická zdůvodnění homosexuality, tak jednoznačně akceptovali biologické vysvětlení ESB, že zcela vyloučili jakákoli další možná vysvětlení (vliv vzdělání, atd.).

Nevýhody hypotézy ESB

ESB není bezpodmínečnou axiom, skutečnost jeho existence je předmětem mnoha vědeckých diskusí.

Za prvé, tento účinek není detekován ve všech studiích. Brendan P. Zietsch poznamenal, že zastánci hypotézy ESB zahrnují do svých analýz pouze výsledky publikovaných studií, které jsou v souladu s jejich nápady, a ignorují studie, zpravodaje, disertační práce, prezentace na konferencích, na nichž není ESB detekována (Zietsch 2018) Tento problém je obzvláště důležitý, protože v šesti ze sedmi správně podobných vzorků pravděpodobnosti nebyl ESB potvrzen (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012) Uvedený aktivista LGBT + hnutí Simon LeVay ve své práci také podává přehled studií, ve kterých nebyl ESB detekován (LeVay 2016).

Za druhé, ty studie, ve kterých byl detekován ESB, vycházejí z pochybné metodiky odběru vzorků. Příznivci hypotézy ESB používají taková kritéria pro populační analýzu, která vedou k vyloučení všech dostupných pravděpodobnostních vzorků (tj. Těch vzorků, které jsou náhodně vybrány s ohledem na studovanou nezávislou proměnnou - v tomto případě sexuální přitažlivost). To znamená, že metaanalýza zahrnuje pouze ty vzorky, u nichž se podíl homosexuálů nepodobá podílu homosexuálů na obecné populaci (například vzorky z Blanchardovy analýzy 2018 roku obsahují v průměru 51% homosexuálů, zatímco v jejich obecné populaci, podle různých zdrojů je maximum 2 - 3%). V případě takových nehomonických vzorků se zvyšuje riziko výběru homosexuálních a heterosexuálních skupin, které se liší nejen proměnnými prediktorů. Tabulka Blanchard 1 2018 ukazuje, že většina vzorků zahrnutých do metaanalýzy pochází z extrémně nereprezentativních populací: sexuálních zločinců, transsexuálů, pedofilů, psychopatů atd. Je pozoruhodné, že v článku nebyl diskutován žádný z těchto problémů výběru vzorku. Naopak, Blanchardova inkluzivní kritéria byla použita takovým způsobem, který vylučoval velké studie s pravděpodobnostními vzorky (ve kterých nebyl ESB potvrzen). Velká heterogenita velikosti účinku mezi jednotlivými studiemi v metaanalýze ukazuje, že skutečnost, že skupiny jsou pro studii vybrány, má velký vliv na ESB. To zvyšuje pravděpodobnost, že vlastnosti vzorku vytvoří ESB, zejména s ohledem na to, že velké vzorky pravděpodobnosti ESB vůbec nevykazují.

Zatřetí, dalším metodickým problémem je to, že analytické metody pro nalezení ESB se zdají být zaujaté a zaměřené na detekci požadovaného účinku. Někteří vědci například použili k měření účinku jednosměrný statistický test (např. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) nebo interpretovali výsledky jiných vědců, kteří ve skutečnosti nezjistili ESB jako významné, s tím, že by se měly použít jednosměrné testy (Blanchard 2015) - ačkoli je známo, že jednosměrné testy lze použít pouze ve velmi vzácných případech, které neodpovídají podmínkám metaanalýzy (Lombardi xnumx) Výzkumník Bartlett píše:

„... vzhledem k relativní vzácnosti homosexuálních mužů v populaci je obtížné vybrat vyvážené skupiny homosexuálních a heterosexuálních mužů pro výzkum. Vzorek homosexuálů a heterosexuálů z populací s různou velikostí rodiny představuje problém při měření ESB. Pravděpodobnost, že studie odhalí falešný účinek u všech druhů sourozenců, nejen u starších bratrů, se zvyšuje, pokud jsou vybíráni homosexuálové z větších rodin, zatímco účinek zmizí, pokud jsou vybráni heterosexuální muži z větších rodin ... “(Bartlett xnumx).

Začtvrté, ESB je založen pouze na výsledcích korelační analýzy. Detekce skutečných korelací je identická s detekcí příčiny, která tuto korelaci vytváří. Jakékoli korelace také vyžadují mechanistické vysvětlení toho, co nebylo splněno (Gavrily 2017).

Statistické metody v psychologii. Radchikova N.P.

Za páté, ESB není univerzální. ESB není schopna vysvětlit homosexualitu u mužů, kteří nemají starší bratry, ani nedokáže vysvětlit nedostatek homosexuální přitažlivosti u mladších bratrů, kteří mají staršího bratra homosexuality, nemůže vysvětlit nesoulad sexuálních preferencí mezi bratry dvojčaty12. ESB se nevyskytuje u bisexuálních mužů. Bisexuální přitažlivost lze chápat jako sexuální přitažlivost jak pro opak, tak pro vlastní sex, proto by v rámci paradigmatu ESB měli mít bisexuální muži méně ESB než homosexuální muži, ale více než heterosexuální muži. Nicméně ve studii Bogaert (2006) ESB byl stejný pro bisexuální i homosexuální jedince. McConaghy a jeho kolegové (2006) provedl studii ESB u „převážně heterosexuálních jedinců“ (jedinců s mírnou přitažlivostí stejného pohlaví) ve srovnání s kontrolní skupinou výjimečných heterosexuálů. ESB byl pozorován jak u mužů, tak u žen. Kromě toho byl účinek starší sestry pozorován také u mužů, i když méně silný. Podle autorů jejich výsledky naznačují, že biologické příčiny ESB jsou méně pravděpodobné než sociální. Odhaduje se, že hypotéza ESB vysvětluje pouze 17% z celkového počtu případů homosexuální přitažlivosti a pouze u mužů (Cantor xnumx) ESB nevysvětluje homosexuální preference u žen. Příznivci hypotézy ESB se mnohokrát pokusili tento efekt nalézt u žen s homosexuálními preferencemi, ale bez výsledků (Blanchard 2004).

Za šesté, ESB nefunguje ve skutečných kulturně-etnických prediktivních modelech. Za předpokladu existence ESB lze podle jeho paradigmatu předpovídat (model podle Bogaert 2004) že je pozorována velká prevalence mužů s homosexuálními preferencemi v: a) náboženských rodinách, u nichž je pravděpodobnost velkého počtu dětí vyšší; c) východní a muslimské kultury, tradičně rozlišené velkými rodinami; a nižší prevalence - v západních společnostech s vysokou životní úrovní, ve kterých je porodnost výrazně nižší než východní společnosti (Caldwell 1997) Podobný trend, mírně řečeno, neodpovídá skutečnosti.

ESB hypotézy

Existuje několik předpokladů, které vysvětlují ESB nalezené v některých studiích (James xnumx), mezi nimi lze rozlišit dvě hlavní: (1) biologická prenatální expozice (hypotéza imunizace matky) a (2) sociálně psychologická postnatální (expozice podmínkám prostředí). Níže budeme analyzovat oba předpoklady.

Hypotéza mateřské imunizace

Blanchard a Bogert, jako biologický základ pro ESB, předložili hypotézu mateřského imunitního konfliktu, která spočívala v tom, že ženský imunitní systém je pravděpodobně schopen produkovat protilátky proti určitým „mužským antigenům“ samčího plodu a údajně podobné protilátky se hromadí s každým dalším těhotenstvím samčím plodem, zvyšuje riziko poškození nitroděložního imunitního systému u každého následného chlapce (Blanchard 1996) Hypotéza mateřského imunitního konfliktu se snaží vysvětlit vývoj chlapcových homosexuálních preferencí analogicky s Rh-konfliktním těhotenstvím (Bogaert 2011).

Rhesus-konfliktní těhotenství je patologický stav způsobený přítomností genu, kódujícího specifický protein na krevních buňkách v plodu a nepřítomností takového genu v matce (to znamená, že matka v tomto příkladu je Rh-negativní a plod je Rh-pozitivní). Během prvního těhotenství Rh-negativní matky s Rh-pozitivním plodem pronikají buňky plodu do krevního oběhu matky a způsobují imunitní reakci - tvorbu protilátek proti krevním buňkám. V následujících těhotenstvích u této matky s Rh-pozitivním plodem pronikají protilátky z krevního oběhu matky do fetální krve a ničí její červené krvinky, což při narození způsobuje hemolýzu a nažloutnutí. Proto porodníci-gynekologové kontrolují Rh status těhotné matky a otce dítěte.

Schematické vysvětlení Rh-konfliktního těhotenství

Blanchardova a Bogertova hypotéza je založena na stejných principech jako Rh-konfliktní těhotenství. V tomto případě je faktorem, který způsobuje tvorbu protilátek (Rh pozitivita ve výše uvedeném příkladu), přítomnost herního chromozomu, tj. Mužského pohlaví plodu. Chromozom Y kóduje tvorbu bílkovin a hormonů, které jsou přítomny v samci plodu (ale ne u samice!) Již v nejranějších stádiích embryogeneze. Podle diskutované hypotézy vstupují částice fetální tkáně, které nesou „mužský antigen“, do krevního oběhu matky a způsobují tvorbu protilátek, které údajně během následného těhotenství samcem plodu procházejí hematoencefalickou bariérou, pronikají mozkem plodu a napadají specifické nervové buňky obsahující „mužský antigen“. „Údajně brání rozvoji embryonálního mozku„ mužským typem “, v důsledku čehož se chlapec narodil s„ ženským mozkem “a údajně se stává homosexuálem nebo transgenderem. Imunoreaktivita matek se zvyšuje s každým novým těhotenstvím u mužského plodu, a proto pravděpodobnost odchylek se údajně zvyšuje s každým starším bratrem.

Podle hypotézy Blancharda a Bogerta je potvrzením nitroděložního imunitního poškození snížení tělesné hmotnosti při narození u homosexuálních mužů, kteří mají starší bratry.

Nevýhody hypotézy mateřské imunizace

William H. James (2004) kriticky zkoumal základní principy hypotézy mateřského imunitního konfliktu.

Za prvé, předpoklad, že během těhotenství je matka imunizována pouze specifickými antigeny mužského plodu, ale nikoli samicí - mírně řečeno, je pochybné. Matky se mohou vyvinout imunitní reakce na plod, a to jak mužské, tak ženské, tj. Nikoli „mužské antigeny“, ale specifické otcovské antigeny mají v těchto případech imunitní reaktivitu a tyto patologie jsou dobře studovány (Dankers xnumx) Nejběžnějšími třemi takovými reakcemi jsou: a) výše uvedená RCH, ve které jsou ovlivněny fetální červené krvinky, které mají na svém povrchu pozitivní Rh faktor, frekvence 10 - 20%; b) aloimunitní trombocytopenie novorozenců ovlivňujících krevní destičky, frekvence 4% nebo 12%, pokud se vezmou v úvahu také asymptomatické formy (Turner 2005); neutropenie novorozenců, ovlivňuje neutrofily, frekvence 4% (Han 2006) Ve všech těchto případech jsou antigeny individuálním otcem, nikoli běžným mužem. Vyvíjí se na následné děti jakéhokoli pohlaví od stejného otce. Ovlivňují složky krve (a ne určité orgány a tkáně) během kontaktu fetální krve (pupeční šňůra, placenta atd.) S imunitním systémem matky (kvůli traumatům na vnější genitální orgány, vnitřní povrch dělohy atd.) Během porodu.

Mateřské aloimunitní protilátky prý pronikají do mateřského mléka stejně jako jiné protilátky (Gasparoni xnumx), například aloimunitní mateřské protilátky proti faktoru Rh, které pronikají do mateřského mléka, mohou vést k hemolytickému onemocnění novorozence (Pivo 1975) Podobně lze předpokládat, že mléko obsahující hypotetické protilátky proti „mužským antigenům“ budou pozdějšími bratry špatně tolerovat, což povede k problémům s kojením a jeho časným ukončením, jakož i k alergické kolitidě. Přezkum lékařské literatury však poskytuje zcela opačný obraz: pořadí narození nesouvisí s délkou kojení nebo s ním obecně obecně koreluje pozitivně (Martin 2002) Frekvence alergické kolitidy u novorozenců se pohybuje od 0,01% do 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), zatímco novorozenci obou pohlaví jsou ovlivněni. Do těchto statistik jsou rovněž zahrnuty reakce na kravské mléko.

Opakujeme, že z evolučního hlediska je intrauterinní imunogenita samčího plodu pro matku absurdní. Fylogeneze člověka jako savce trvá mnoho milionů let. Proč po tak dlouhou dobu v lidském těle nebyly vyvinuty účinné způsoby, jak zabránit tak nákladným z hlediska vývoje imunitních odpovědí? Hypotetické imunitní odezvy ženského těla během evolučního tak rutinního a nevyhnutelného procesu pro zdravé ženské tělo, protože těhotenství se samcem plodu, který představuje 50% všech těhotenství, by vedlo k výrazné nerovnováze mezi pohlavími a vývojovým problémům. Fylogeneze vždy vede k výběru a zachování nejoptimálnějších znaků pro daný druh. Existuje například významný důkaz, že volba mužského partnera je spojena s hlavním komplexem histokompatibility (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), tj. na fylogenetické úrovni jsou druhové procesy maximálně zaměřeny na zvyšování rozmanitosti na základě GCS a zvyšování životaschopnosti potomků (Williams 2012; Guleria 2007).

Na obranu své teorie dává Bogert jako příklad takovou patologickou imunitní odpověď, jako je Rh-konfliktní těhotenství (RCH) (Bogaert 2011), což vede k hemolytickému onemocnění novorozence - pravděpodobně tento jev (riziko je asi 15% populace (Izetbegovic 2013)) během evoluce nezmizely. Je však třeba mít na paměti, že frekvence FC v minulosti lidstva jako druhu byla výrazně nižší. V současné době je pozorován takový evoluční faktor, jako je zmatek lidstva, a proto se nezdá paradoxní, že se přirozené mechanismy blokování konfliktu s Rhesusem dosud nevytvořily. S rozvojem transplantologie se lidstvo setkalo s takovým faktorem, který dříve chyběl jako reakce odmítnutí imunitního systému (téměř u 100% příjemců), není překvapivé, že lidé nemají žádný přirozený mechanismus pro jejich potlačení. V případě reakcí na odmítnutí RCH a transplantace u člověka jako druhu uběhlo příliš mnoho času na vývoj kompenzačních mechanismů13. Na druhé straně by stabilní zachování imunitní nekompatibility matek s 50% jejich potomků bylo paradoxní.

Obecně se zdá pochybné, že existují určité struktury nebo látky samčího plodu, které mají antigenní vlastnosti specifické pouze pro samce. Volný testosteron, globulin vázající pohlavní hormon nebo androgenní receptor buněčné membrány, imunitně nereaguje na matku, protože všechny jsou také přítomny v ženském těle.

Za druhé, předpoklad, že specifické mateřské protilátky selektivně poškozují mozek mužského plodu (což vede k jeho „feminizaci“), ale zároveň neporušují žádné jiné funkce mozku a neovlivňují varlata (obsahující mnohem více produktů genů Y-chromozomů) ) - je mírně kontroverzní.

Pokud by ve skutečnosti došlo k imunitní reakci proti „mužským antigenům“, pak by hypotetické mateřské protilátky primárně a hlavně nebo alespoň současně ovlivňovaly varlata, která obsahují mnohem více „mužského antigenu“ než mozek. Je známo mnoho genů specifických pro muže (tj. Lokalizovaných na chromozomu Y) (Ginalksi xnumx) K expresi těchto genů - tj. Ke čtení informací a syntéze proteinů a struktur - dochází nejen v mozku a ne tolik, ale hlavně ve varlatech, což by mělo být primárním cílem „anti-mužského“ specifického imunitního útoku, a nikoli mozku. (Ginalksi xnumx) U homosexuálních mužů by byla pozorována zvýšená prevalence testikulárních patologií: hypospadie, kryptorchidismus, rakovina varlat atd., Nicméně nebylo nalezeno žádné spojení testikulárních poruch s homosexualitou nebo ESB (Pierik xnumx; Flannery xnumx) Kromě toho je zajímavé poznamenat, že muži s hypospadiemi, i přes nízké hladiny testosteronu během prenatálního vývoje, mají mírně vyšší úrovně psychologické maskulinity (Sandberg 1995) Dalo by se také očekávat, že u jedinců s homosexuální přitažlivostí dojde k pubertě později v důsledku imunitních lézí varlat, nicméně velké studie neodhalily rozdíly ve věku puberty v závislosti na sexuálních preferencích (Savin-Williams 2006).

Navíc by vstup hypotetických mateřských protilátek přes krevní oběh do mozku plodu nemohl být způsoben hematoencefalickou bariérou (BBB), která se vytváří již v 4-tém týdnu těhotenství (Zusman 2004) Takové protilátky by dokázaly překonat BBB pouze se závažnými patologiemi posledně jmenovaných - s porušením ochranných funkcí, které by vedlo k významnému neurologickému poškození mozku. Pokud je však fetální BBB v normálním stavu, pak ani porušení imunitního systému matky nevede k neurologickým patologiím novorozence - BBB brání protilátkám. Ve velké studii týkající se dvojice matek s dětmi 17 283 nebyl nalezen žádný vztah mezi zvýšenou imunoreaktivitou matky a dětskou mozkovou obrnou, mentální retardací, křečemi atd. (Flannery xnumx).

Rovněž hypotéza, že hypotetické protilátky poškozují mozek tak, že způsobují jeho feminizaci, je neudržitelná. Ve stadiu embryogeneze jsou slabě vyjádřeny anatomické genderové rozdíly v mozku a konečná morphofunkční tvorba mozku podle pohlaví nastává během puberty, kdy není možný hypotetický imunitní účinek (Lenroot 2007; Paus xnumx) Samotná myšlenka přítomnosti v mozku embrya neurální organizace charakteristické pro určité pohlaví je velmi pochybná a nikdy nebyla přesvědčivě prokázána (Lauterbach 2001; Nunez 2003) MRI skenování ukázalo pouze nevýznamné statistické spíše než dichotomické rozdíly ve struktuře mozku novorozenců, s významnými shodami mezi pohlavími (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Mozek plodu v různých trimestrech těhotenství (schéma). Zdroj: sites.duke.edu

Podle hypotézy bychom měli očekávat, že homosexuálové se staršími bratry, kteří mají „feminizovaný“ mozek, budou vždy patřit k fenotypu s typicky ženskými zájmy a chováním, protože je nesmírně spekulativní věřit, že „demaskulinizace“ mozku ovlivní pouze sexuální preference chlapce, ale obejde jiné specifické mužské vlastnosti. Je třeba poznamenat, že v některých studiích přitahování stejného pohlaví u dospělých koreluje s více „ženskými“ mozkovými strukturami, ale vývoj mozku, pokud jde o velikost a funkci, nastává hlavně po narození, a proto takové struktury jsou podle samotných autorů výsledkem postnatálního zkušenosti, nikoli prenatální faktory. Výzkum Bogaert et al. (2003; 2005); Kishida et al. (2015); Semenyna a kol. (2017) neodhalili korelace mezi ESB a závažností ženských příznaků u mužů.

Zatřetí, vztah mezi hypotetickou intrauterinní imunitní lézí, počtem starších bratrů, homosexuální přitažlivostí a úbytkem hmotnosti při narození, je přinejmenším pochybný.

Jako důkaz obecného imunitního útoku zastáncové hypotézy ESB a poškození imunity uvádějí data, že muži se staršími bratry měli nižší porodní hmotnost (Blanchard 2001) Pokles tělesné hmotnosti při narození u chlapců, kteří mají starší bratry, v Blanchardových studiích činil asi 170 gramů (5% tělesné hmotnosti) (Blanchard 2001) Podle diskutované hypotézy by podobné snížení mělo být pozorováno u chlapců s homosexuální preferencí, kteří mají starší bratry, a nemělo by být pozorováno u dívek. Není tomu však tak - v norské studii, která studovala hypotetický vztah imunitních odpovědí a úbytku hmotnosti při narození, byly studovány případy narození 181 000 a úbytek hmotnosti při narození byl pozorován u dívek i chlapců (Magnus 1985) Hypotetický „efekt velkého bratra“ byl navíc zaznamenán pro obě pohlaví a byl extrémně nízký - 0,6%, vyjádřeno jako rozdíl 20 ± 4,5 gramů vzhledem k standardní porodní hmotnosti v 3 500 gramech (Magnus 1985).

Podle těchto údajů se role imunitních faktorů obecně při snižování tělesné hmotnosti jeví jako pochybná. Je pozoruhodné, že Magnus a jeho kolegové ve své studii studovali také vliv otcovských antigenů na hmotnost novorozenců - v tomto případě bylo navrženo, že pokud je úbytek na váze způsoben imunitními protilátkami na otcovské antigeny, bude to zaznamenáno u chlapců i dívek. Magnus a kolegové studovali tělesnou hmotnost dětí obou pohlaví při narození u matek, které uzavřely nové manželství a porodily nové děti - pokud úbytek na váze byl způsoben imunitními odpověďmi, měla být porodní hmotnost u dětí jiného muže vrátit se ke standardním počátečním indikátorům, protože druhý otec je nositelem nových antigenů a pro akumulaci imunitních protilátek (několik těhotenství) je nezbytný progresivní imunitní proces (Magnus 1985) Tělesná hmotnost při narození dětí z jiného otce však zůstala snížená a autoři došli k závěru, že vztah imunitních procesů s poklesem tělesné hmotnosti při narození není ve vzorku potvrzen (Magnus 1985).

Příčinou úbytku hmotnosti při narození může být: a) předčasnost; b) placentární nedostatečnost; c) autoimunitní choroby matky, například systémový lupus erythematodes (kombinovaný s řadou vrozených patologií při narození); d) komplex patologií spojených s poruchami varlat. Nic z výše uvedeného nebylo zaznamenáno u homosexuálů, kteří mají starší bratry.

Vztah úbytku hmotnosti při narození s imunitními odpověďmi nebyl objasněn a zůstává velmi spekulativním problémem. Podle James (2006) výrazný pokles tělesné hmotnosti při narození může být způsoben vlivem testosteronu (Manikkam 2004) Navíc zvýšené hladiny testosteronu v ženském těle jsou spojeny se zvýšenou pravděpodobností porodu chlapce (James xnumx; James 2004b) Blanchard při vývoji své hypotézy o kvalitě důkazů, které ji podporují, odkázal na studii Gualtieri a Hicks (1985)která uvedla, že sexuální poměr narozených dětí se mění v závislosti na počtu dětí v závislosti na počtu žen (jinými slovy, čím více dětí se v rodině narodilo, tím méně se narodil chlapec). V této studii se však vyskytla chyba při interpretaci (viz James xnumx, str. 52; James xnumx) Naproti tomu dvě největší studie: analýza milionů narozených 4 ve Francii (James xnumx) a 150 tisíc narození v USA (Ben-porath xnumx) odhalili, že pravděpodobnost porodu chlapce se zvyšuje se zvyšujícím se počtem starších bratrů a klesá se zvyšujícím se počtem starších sester, což je v rozporu s ESB. Biggar a kol. (1999) Na základě těchto údajů jsme provedli statistickou analýzu 1,4 s milionem narozených dětí a zjistili jsme, že pravděpodobnost, že chlapec bude mít, se zvyšováním počtu starších bratrů roste.

Začtvrté, předpoklad, že první narozený chlapec v rodině by neměl mít homosexuální preference, a proto se riziko jejich vývoje zvyšuje s nárůstem počtu starších bratrů, je mírně spekulativní.

Ne každý homosexuální muž má starší bratry, na druhé straně někteří starší bratři nebo pouze chlapci v rodině jsou homosexuálové. Zastáncové hypotézy navrhli protiargument, že matky takových mužů před svým narozením údajně měly spontánní potraty plodů mužského pohlaví, což spustilo imunizační proces. Prevalence párů se spontánními potraty je 1%; v přibližně polovině těchto případů má plod normální karyotyp, to znamená, že lze předpokládat, že polovina spontánních potratů je způsobena imunitními reakcemi (Závětří 2000) Studie týkající se poměru pohlaví uhynulých embryí v důsledku spontánního potratu však ukazují, že více než polovina žen byla: poměr mužů a žen je 0,76 (Eiben xnumx) 0,71 (Eiben xnumx) 1,03 (Buďte xnumx); 0,77 (Smith 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa xnumx) 0,35 (Halder 2006) 0,09 (Kano xnumx).

Na druhou stranu, podle imunitní hypotézy, by měl být mozek každého mužského plodu v děloze napaden se zvyšující se intenzitou ve všech následujících těhotenstvích, tj. Podstoupit stále více „feminizaci“, ale není tomu tak. Ne všichni mladší bratři homosexuálů mají homosexuální preference. Je zajímavé, že mladší bratři mužů s porušením genderové identity - jejichž mozek by měl podle Blanchardovy hypotézy podstoupit „feminizaci“ - se vyvíjejí normálně (Zelený xnumx).

Jacksonova rodina, slavní američtí hudebníci.
Zdroj: Archivy Michaela Ochse, Getty Images

Podle hypotézy by se také očekávalo, že později narození bratři budou trpět mnoha fyzickými problémy v důsledku zvyšujících se imunologických útoků matky, opak je však pravdou: pozdější pořadí narození je spojeno spíše se zlepšením než se zhoršením zdraví (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Hypotéza sociálních dopadů vysvětlující ESB

Autoři hypotézy mateřské imunizace sami poznamenali:

„... Samozřejmě existují i ​​jiná možná vysvětlení účinku staršího bratra, kromě hypotézy mateřské imunitní odpovědi. Nejoblíbenější konkurenční hypotézou je, že sexuální interakce se staršími muži zvyšuje pravděpodobnost, že se u chlapce rozvine homosexuální přitažlivost, a že jeho šance na účast na těchto interakcích se zvyšují úměrně jeho počtu a počtu jeho starších bratrů ... “(Ellis 2001).

Wellings a kolegové (1994, s. 204 - 206) zjistili, že muži, kteří navštěvovali internátní chlapecké školy, měli větší pravděpodobnost, že během svého života oznámí jakoukoli homosexuální zkušenost, než muži, kteří takové školy nenavštěvovali, ale nebyl rozdíl v poměru jednotlivci, kteří ohlásí homosexuální zážitky později v životě. “ Blanchard (Ellis 2001) odkazoval na publikaci Wellings a kolegové (1994) jako důkaz, že sociální hypotéza není relevantní. Tato data však interpretovali zvláštním způsobem. Wellings na stránce 206 poskytuje graf ukazující, že asi 1,5% 7925 mužů, kteří nenavštěvovali internátní školu, uvedlo v posledních 5 více než jeden homosexuální kontakt a 2% 412 mužů, kteří navštěvovali školu internátní škola. Je zřejmé, že tato data (nepřiměřená velikost skupin) hovoří častěji ve prospěch sociální hypotézy. Zvažte další studie související se sociální teorií.

Blanchard sám naznačil, že mezi mužskými pedofily bylo asi 25% homosexuálních pedofilů (Blanchard 2000b) To je asi desetinásobek podílu homosexuálů mezi muži, jejichž sexuální zájmy jsou zaměřeny na dospělé muže (viz Kapitola 1) To bylo navrhl, že mezi muži, homosexualita a pedophilia mají obyčejnou příčinu, a tento důvod je sexuální (nebo kvazi-sexuální) zážitek v raném věku (James xnumx) Podle této myšlenky časná homosexuální zkušenost potlačí utváření sexuálního zájmu o opačné pohlaví v dospělosti. Rimafedi (Remafedi 1992) zjistili, že u adolescentů klesá nejistota ohledně jejich vlastních sexuálních preferencí s věkem: tito autoři naznačují, že sexuální identita se vyvíjí v dospívání a je ovlivněna sexuální zkušeností.

Kromě toho jsou mezi homosexuálními muži pozorovány častější případy sexuálního násilí v dětství než u heterosexuálních mužů (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); došlo k významné souvislosti mezi mužským pohlavním napadením a sexuálním trestným činem (Sklář 2001); signifikantně vyšší podíly dospělých homosexuálů uváděných jako povzbuzující nebo nucení k pohlavnímu styku až do 19 let (Cunningham 1994); Ve srovnání s kontrolní skupinou byly vyšší míry homosexuální preference pozorovány u mladých mužů, kteří v dětství utrpěli sexuální zneužívání (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre in Tate xnumx; Cunningham xnumx; Sklář 2001; Kůže xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx) Lze konstatovat, že homosexuální zájem, bez ohledu na věk předmětu přitažlivosti, má společnou příčinu. Blanchardovy studie ukázaly, že SBE je také vidět mezi homosexuálními a bisexuálními pedofily, to znamená, že tito jedinci mají starší bratry (Bogaert 1997).

Lee a kol. (2002) se pokusil zjistit, který z několika rizikových faktorů - emoční zneužívání v dětství, problémy s chováním a sexuální zneužívání v dětství - byl spojen s následujícím: pedofilie, exhibicionismus, sexuální zneužívání. Sexuální zneužívání dětí bylo specifickým rizikovým faktorem pro pedofilii. Jiné související faktory (emoční zneužívání a problémy s chováním) nebyly s pedofilií tak úzce spojeny. Kromě toho, vzhledem k jasné korelaci mezi přítomností několika homosexuálních sourozenců v rodině a incestem, by incest měl být považován za možnou alternativu k biologickým vysvětlením. Když jeden bratr (obvykle starší) vykazuje homosexuální tendence, riskují ostatní bratři svést nebo znásilnit, což může opravit jejich homosexuální aktivitu (Cameron 1995) Podle britských statistik se 38% případů sexuálního násilí v rodině vyskytuje na straně bratra (Cawson xnumx) Podle výzkumníka Bartlett (2018), diskuse v populární psychologii o tom, zda se formuje osobnost dospělého v závislosti na pořadí jeho narození, je dlouhý příběh s velkým množstvím vědecké literatury pokrývající tisíce publikovaných děl (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Losos xnumx) V posledních několika desetiletích byl výzkum této problematiky postaven na myšlence, že soutěž mezi bratry a sestrami o zdroje rodičovské pozornosti vede k tomu, že pořadí narození dětí v rodině ovlivňuje individuální kvality dětí. Protože se děti přizpůsobují používání různých výklenků v rodině, starší děti jsou zpravidla dominantní a převezmou část svých rodičovských schopností, zatímco později jsou děti extrovertnější a společenštější (Sulloway 1996) Je třeba poznamenat, že vzhledem k tomu, že proměnlivá velikost rodiny a socioekonomický status v kombinaci s malými vzorky významně ovlivňují výsledky statistických výpočtů, měly by studie, ve kterých je možné více či méně přiměřeně studovat ESB srovnávání, obsahovat alespoň 30 tisíc sourozeneckých srovnání, zatímco jak jsou studie srovnávající relativně jednotné vzorky z rodin považovány za dostatečné počínaje rodinami 500 (Paulhus 2008) Ačkoli studie s malými vzorky ukazují protichůdné údaje o ESB, ve velkých studiích (např. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), vliv pořadí narození na jednotlivé kvality (Damian xnumxa) To, co tato empirická data ukazují, je dobře reprodukovatelný účinek, ve kterém inteligenční ukazatele každého následného dítěte klesnou asi o jednu desetinu standardní odchylky, pokud dítě žije do dospělosti (Kristensen 2007), což jasně ukazuje, že příčinou tohoto účinku je snížení rodičovských investic, nikoli biologických intrauterinních procesů. Rozsáhlé studie také odhalují vliv pořadí narození na vlastnosti, jako je akademický výkon, finanční úspěch a riziko sebevraždy (Bjørngaard 2013; Černý xnumx).

Biologický základ přitažlivosti stejného pohlaví, podporovaný hypotézou pořadí narození bratrů, tedy nemá žádnou empirickou podporu, zatímco proti němu existuje mnoho empirických důkazů.

Dualita LGBT + Attitude - Blanchardovo hnutí

Předpokládejme, že dochází k ESB a mateřské imunizaci a že způsobují změny v chování. V tomto případě Blanchardova hypotéza kombinuje homosexualitu a transsexualismus (stejně jako homosexuální pedofilii) - a v moderním hnutí „LGBT +“ je to rouhání. Například podle American Psychological Association jsou sexuální touha a sexuální identita zcela nesouvisejícími jevy (APA 2011 / 2014) Podle Blanchardovy hypotézy je transsexualismus patologií, která je způsobena buď (1) extrémním projevem homosexuální přitažlivosti, ve které je „feminizace“ mozku natolik výrazná, že také ovlivňuje sexuální sebeidentifikaci; nebo (2) mentální odchylka, ve které sexuální přitažlivost není zaměřena na opačné pohlaví, ale na sebe na obraz opačného pohlaví (Blanchard nazval poslední podmínku „autogynefilií“14) (Blanchard 1989; Bailey 2003) Blanchard jednoznačně považuje transsexualismus za patologický jev. Blanchard navíc v rozhovoru poznamenal:

"... Řekl bych, že kdyby bylo možné začít od nuly a ignorovat celou historii vyloučení homosexuality z DSM, normální sexualita je vše, co je spojeno s reprodukcí15... “(Cameron 2013).

Taková odvážná pozice způsobuje nespokojenost mezi zástupci „LGBT +“ - hnutí, zejména v části, která představuje „T“.Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Blanchard na svém blogu zdůraznil: „Prvním krokem v politizaci transsexualismu jak pro, tak proti, je ignorovat nebo popřít jeho pravou povahu jako formu duševní poruchy.“

Aktivisté „LGBT +“ píšou o Blanchardovi - pohyby:

"... Blanchard je často citován anti-LGBT skupinami (...) A proč ne?" Blanchard vyrůstal jako katolík, má velmi tradiční názory, že jakýkoli pohlavní styk, do kterého nejsou zapojeny penis a vagina, je neobvyklý (...) Pokud by byl Dr. Blanchard blázen bez postavení a autority, mohl by být snadno zdiskreditován. Ale není tomu tak - naopak, byl ve výboru DSM, odpovědný za parafilii a sexuální poruchy (...) Otevřeně se staví proti LGBT lidem ... “(Tannehill xnumx).

Na druhé straně, potvrzení Blanchardovy hypotézy zpochybňuje jedno ze základních dogmat „LGBT +“ - hnutí - koncept normativity rozmanitosti sexuální přitažlivosti podle pohlaví objektu. V tomto případě bude skutečně odhalen důvod homosexuální přitažlivosti - PATOLOGICKÉ imunitní odpověď. Jinak bude muset aktivisté hnutí „LGBT +“ narušit porozumění medicíně a biologii tak, aby vypočítali imunitní odpověď, která způsobí potraty, úbytek na váze, snížené reprodukční šance, změnu psycho intelektuálního stavu, který vyžaduje hormonální léky a chirurgický zásah, jakož i pedofilní preference a tendence k násilí jsou normální možností.

Kromě toho budou existovat vyhlídky na prevenci homosexuálních preferencí u chlapců analogicky s použitím anti-Rhesus imunoglobulinů v Rh-konfliktním těhotenství. Která část budoucích rodičů, dokonce i ti, kteří jsou věrní hnutí „LGBT +“, vědomě odmítne příležitost snížit riziko homosexuální přitažlivosti svých chlapců? V dnešní době je každá žena pečlivě vysvětlena ohledně přípustnosti a rutinního potratu. Rozšíří se právo ženy ovlivňovat život plodu také na právo ovlivnit jeho budoucí sexuální chování, nebo bude existovat zákaz voleb a stíhání těch profesionálů, kteří takovou příležitost poskytnou?

Tak či onak, v tuto chvíli jsou tyto problémy pravděpodobnostní.

Interpretační problémy

Výsledky empirických studií mají některá významná vnitřní omezení, podobná těm, která byla diskutována v předchozích oddílech. Ignorování těchto omezení je jedním z hlavních důvodů nesprávného výkladu výzkumu ve veřejném prostoru. Je docela lákavé předpokládat, jak bylo ukázáno na příkladu struktury mozku, že pokud je určitý biologický profil spojen s určitým behaviorálním nebo psychologickým rysem, pak je takový biologický profil příčinou této vlastnosti. Toto zdůvodnění je založeno na chybě.

Stručně ilustrujeme některá omezení inherentní v této oblasti výzkumu pomocí následujícího hypotetického příkladu. Předpokládejme, že musíme provést srovnávací studii mozku instruktorů jógy a kulturistů. Pokud budete hledat dostatečně dlouho, na konci budou statisticky významné rozdíly v jakékoli oblasti morfologické struktury nebo mozkových funkcí mezi těmito skupinami. To by však neznamenalo, že takové rozdíly určují charakteristiky životních trajektorií jógového instruktora a kulturisty. Charakteristiky mozku mohou být spíše výsledkem než příčinou výrazných vzorců chování a zájmů. Studie neuroplasticity ukazují, že i přes přítomnost kritických období vývoje, během nichž se mozek mění rychleji a silněji (například během lingvistického vývoje malých dětí), se mozek po celý život mění a reaguje na vzorce chování (například žonglování nebo hraní) hudební nástroj), životní zkušenost, psychoterapie, drogy, psychologické trauma a vztahy. Užitečný a dostupný přehled studií neuroplasticity viz Doidge 2007.

Zjištění, zda má něco biologický důvod, je velmi složitý proces a identifikace specifické genetické souvislosti je ještě obtížnější úkol. Studie, které deklarativně poskytují nepopiratelné „důkazy“, že homosexuálové se „rodí tímto způsobem“, jsou přinejlepším nekonzistentní a jejich výsledky jsou do značné míry korelovány.

V některých případech například ve studiích s dvojčaty svědčí o tom, že časné faktory prostředí mají dominantní vliv na výskyt homosexuálních tendencí. Korelace mezi těmito dvěma faktory vůbec neznamená, že mezi nimi existuje kauzální vztah. Hráči basketbalu jsou vysoké - hrát basketbal určitě koreluje s vysokým růstem. Neexistuje však žádný „basketbalový gen“. Je zřejmé, že některé zajímavé korelace jsou uváděny jako údajně příčinné faktory pro politické a propagandistické účely.

Nakonec předpokládejme, že někteří lidé mohou mít predispozice k homosexuálním tendencím kvůli genetickým, prenatálním, hormonálním vlivům nebo jiným fyzickým či mozkovým vlastnostem. Znamená to, že homosexualita je vrozený jev? Vůbec ne v chápání toho, jak je to reprezentováno médii a populární kulturou. Plaché a umělecké mladé chlapce, jejichž otec nevěnoval pozornost výchově, nebyli příkladem správného mužského typu chování, mohou být ohroženi rozvojem homosexuálních sklonů. Není to kvůli homosexuálnímu „genu“, ale kvůli narušenému mentálnímu procesu formování sexuální identity. Takoví chlapci mají emoční potřebu sebepotvrzování a pozornosti mužů. Podobný obrázek je pozorován u dívek, které neodpovídají klasickým sexuálním profilům. Problémy a emocionální potřeby těchto dětí často hrávají současné trendy v sexuálním a sexuálním pohledu na svět.

Tyto příklady ilustrují jeden z běžných problémů, které vyvstávají při rozsáhlé interpretaci takových studií - předpoklad, že neurobiologické faktory určují specifický model chování.

Pokud příroda obdaruje někoho, kdo má přitažlivost stejného pohlaví, proč jí nedává fyzické vlastnosti nezbytné pro její realizaci? Například hustá a vícevrstvá epiteliální membrána konečníku, schopná vydržet prodloužené tření, se žlázami, které uvolňují hojné mazání, tenčí penis pro pronikání do konečníku atd. Pokud by tyto vlastnosti existovaly mezi homosexuály, pak by se dalo hovořit o vrozenosti. Pokud mají normální soubor chromozomů a normální reprodukční systém, přitahují se k předmětu, s nímž jej nelze použít k zamýšlenému účelu, pak se zdá, že diskuse o biologickém stavu tohoto jevu je velmi spekulativní.

Názor některých zástupců hnutí „LGBT +“

Americká psychologická asociace v 2014 vydala průvodce psychickými nemocemi a sexologií. Zde jsou přímé citace:

"... V současné době nebyly identifikovány žádné geny, které by mohly být spojeny s homosexualitou ..." (Rosario in APA 2014, str. 579)

"... Nepopiratelnou realitou je, že sexuální chování člověka je určeno kombinací mnoha faktorů: biologického, sociálního a faktoru výběru ..." (Kleinplatz in APA 2014, str. 256).

Autorka několika kapitol z vedení APA je členkou expertní komise APA, profesorkou Lisou Diamondovou, která neskrývá své homosexuální preference. Diamond je proti teorii genetického podmínění homosexuality. Je si jistá, že teze „homosexuálové se narodili tímto způsobem a nemohou se změnit“ je chybná. V roce 2013 přednesl Diamond na přednášce na Cornell University:

"... Věřím, že queer komunita by měla přestat říkat" jsme se narodili tímto způsobem a nemůžeme se změnit ", a použít tento slogan v našem boji ... Myslím, že už tento argument nepotřebujeme a dokonce ani neubližujeme, protože dnes se nashromáždilo přesvědčivé množství. vědecká data známá „druhé straně“ i nám… “(Diamond 2013).

Sexualita je proměnlivá. Je na čase nechat argument „tak zrozený“ pozadu. Práva homosexuálů by neměla záviset na tom, jak se člověk stal gayem, a musíme přijmout skutečnost, že sexualita se může změnit. “

Autor mnoha knih o umění a filozofii, kteří neskrývají své preference stejného pohlaví, American Camilla Paglia, upřímně uvádí:

„... Homosexualita není normou. Naopak, je to výzva pro normu ... Queeroví teoretici - tato scvrklá společnost podvodníků proti parazitům - se pokusili absolvovat poststrukturalistický kurz s tím, že neexistuje žádná norma, protože vše je náhodné a relativní. To je hloupá slepá ulička, kde se lidé posedlí slovy dostanou, když jsou hluchí, hloupí a slepí vůči světu kolem nich. Příroda existuje, ať se to vědcům líbí nebo ne, a v přírodě je rozmnožování jediným a neúprosným pravidlem. To je norma. Těla pohlaví jsou vytvořena pro reprodukci. Penis se hodí do vagíny a žádný bizarní žonglování se slovy nemůže změnit tento biologický fakt ... Nikdo se nenarodil homosexuálem. Samotná myšlenka je směšná ... Homosexualita je adaptace, ne vrozená vlastnost ... “(Paglia 1994, stránky 70 - 76).

Další prominentní americká aktivistka Cynthia Nixon byla napadena LGBT +, hnutím za otevřené vyjádření názoru, že její pohon stejného pohlaví je poháněn osobní volbou, nikoli biologií (Witchell 2012).

LGBT + americký aktivista - novinář hnutí Brandon Ambrosino také uvedl, že se nenarodil, ale vědomě si vybral homosexuální životní styl (Ambrosino 2014), které vyvolalo rozhořčení některých jeho kolegů v hnutí „LGBT +“ (Arana xnumx).

Cynthia Nixon (vlevo) se svou partnerkou Christine Marinoni.
Zdroj: Frazer Harrison / WireImage

Feminista a aktivista LGBT + - hnutí Karla Mantilly píše ve svém článku:

"... dlouho jsem si myslel, že strategie LGBT + - hnutí k použití vrozeného argumentu je neuvěřitelně chromé ... Samozřejmě, že je to volba - jak by to mohlo být jinak?" ... Na chvíli jsem se zúčastnil podpůrné skupiny pro ženy, které se rozhodly stát se lesbičkami v tradičním manželství. V určitém okamžiku jsem se zeptal: „Jak jsi pochopil, že jsi lesbička?“ Jedna žena odpověděla, že se nikdy necítila citově blízko k mužům a že ženy jí vždy lépe rozuměly. Další okamžitě řekla, že také cítila, že může být emotivně otevřená pouze ženám. Ostatní souhlasně přikývli. Co se stalo s touto situací? Ano, téměř všechny ženy se tak cítí! Každá heterosexuální žena, kterou jsem kdy poznal, se cítila pohodlněji věřit svým přátelům, cítila se blíž k nim, cítila se lépe pochopena a schopna se otevřít ženám. Jestli je to lesbička, pak jsou všechny ženy lesbičky. Je stejně starý jako svět ... ženy si stěžují, že s nimi jejich muži nemluví, nerozumí jejich pocitům a nezajímá se, co říkají. Jeden z nejčastějších článků v ženských časopisech je, jak přimět svého manžela, aby se otevřel a mluvil s vámi ... pocit emocionální blízkosti k člověku nemá žádné biologické opodstatnění, je to kvůli emočním a psychologickým vlastnostem člověka ... postupem času mi bylo jasné, že ženy v tato podpůrná skupina jednoduše pociťovala obrovskou vinu za opuštění svých manželů ... Proto myšlenka, že nemohou udělat nic o tom, že jsou lesbičky, že to má biologický důvod, povzbudil je od viny a odpovědnosti za své činy ... “(Mantilla xnumx).

Aktivista LGBT +, kalifornské hnutí Gail Madwin, vytvořil dokonce celou stránku, která tvrdí, že homosexuální chování není vrozené, ale kvůli vědomé volbě (Queer by choice). Bývalý aktivista LGBT +, hnutí Davida Benkofa také zdůvodňuje skutečnost, že homosexuální životní styl není v žádném případě určen žádnými biologickými faktory (Benkof xnumx).

Poznámky

1: tak jsme se narodili
2 Obecně nejsou ve vzájemném vztahu
3 Podle „přísného“ kritéria homosexuálních sklonů: 2 a další tzv Kinseyova stupnice.
4 anglicky GWAS, Genome-Wide Association Studies
5 ve vědecké komunitě přijal praxi předkládání životopisů na konferencích - krátký článek, obvykle 150 - velikost slov 250 - následované zveřejněním celého článku v časopise
6 English: pravděpodobně narozený s predispozicí
7 V tomto ohledu může být rozdělení výsledků na osobu omezené
Virilizace 8 - lékařský termín pro porušení, ve kterém se ženské sexuální vlastnosti vyvinou v muže
9 English: „intersticiální jádra přední hypotalamu (INAH)“
10 English: „prepulse inhibice lidské překvapivé reakce (PPI)“
11 English: „bratrský efekt pořadí narození (FBO)“
12 Viz oddíl Twin Research
13 Kromě toho jsou antigeny v případě reakcí na PK a odmítnutí štěpu individuální (v případě PK otcovské), ale typické pro samce.
14 z řečtiny autos - „self-“, gini - „woman“ a filia - „love“; "Láska k sobě jako k ženě"
15 Řekl bych, že kdyby člověk mohl začít od nuly, ignorovat veškerou historii odstraňování homosexuality z DSM, normální sexualita je cokoli, co souvisí s reprodukcí

doplňující informace

Další informace a podrobnosti naleznete v následujících zdrojích:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Moje geny mě donutily to udělat! Homosexualita a vědecké důkazy. Whitehead Associates. Vydání 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Sexualita a pohlaví: nálezy z biologických, psychologických a sociálních věd. Nová Atlantida, Počet 50, Na podzim 2016.
3. Sprigg P., et al. Zjednodušeně: co výzkum ukazuje o homosexualitě. Washington: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. „Toto je způsob, jakým mě Bůh stvořil“ Vědecká zkouška homosexuality a „Gay Gene“. Důvod a zjevení. 2004 srpna; 24 (8): 73.
5. Sorba r. Hoax „Born Gay“. Ryan Sorba Inc. První vydání 2007.
6. Whitehead NE. Antiboy protilátka? Opětovné vyšetření mateřské imunitní hypotézy. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Rytíř r. Narozen nebo chován? Věda nepodporuje tvrzení, že homosexualita je genetická. Kulturní a rodinný institut. Dotyčné ženy pro Ameriku. 2004.
8. van den Aardweg G. Homosexualita a biologické faktory: skutečné důkazy - žádné; Klamavé interpretace: Spousta. Přetištěno z bulletinu NARTH, zimní 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Explodující genový mýtus: Jak jsou genetické informace vyráběny a zpracovávány vědci, lékaři, zaměstnavateli, pojišťovnami, pedagogy a vynutiteli práva. Beacon Press, Boston; 1999.

Bibliografické zdroje

  1. Vasilchenko G.S. Sexopathology: Handbook / Ed. G.S. Vasilchenko. - M., 1990.
  2. Yarygin V.N. (2003) // Biologie. V knize 2 Ed. V.N. Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. 5 ed., Rev. a přidat. - M .: Střední škola, 2003. Kniha 1 - 432., Kniha 2 - 334.
  3. ASHG 2015. Epigenetický algoritmus přesně předpovídá zjištění sexuální orientace mužů hlášená na výročním zasedání ASHG 2015. Pro okamžité vydání čtvrtek, říjen 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
  4. Albrecht ED, Pepe GJ. Regulace estrogenu placentární angiogeneze a vývoj ovárií plodu během těhotenství primátů, “The International Journal of Developmental Biology 54, no. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
  5. Allen S. Problematická honba za „Gay Gene“. Denní zvíře. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 Ověřeno)
  6. Ambrosino B. Tímto způsobem jsem se nenarodil. Rozhodl jsem se být gay. Nová republika. Leden 28, 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
  7. APA Americká psychologická asociace. Odpovědi na vaše otázky. O transgenderových lidech, genderovém vyjádření a genderové identitě. Připravil Úřad pro styk s veřejností a členy sdružení. Tištěné 2011; aktualizováno 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
  8. Arana G. Ezra Klein's Queer New Hire. Březen 13, 2014. Americký výhled.
  9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP a Catania, JA (2005) Vyšší prevalence sexuálního zneužívání v dětství u mužů Latino, kteří mají sex s muži, než muži, kteří nejsou sexem s muži: data z Městská zdravotní studie mužů. Zneužívání a zanedbávání dětí 29, 285 - 290.
  10. Bailey J. M, a kol., „Zkouška mateřské stresové teorie lidské mužské homosexuality“, Archivy sexuálního chování 20, ne. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
  11. Bailey, J. Michael (2003). Muž, který by se stal královnou: věda ohybů a transsexualismu. Joseph Henry Press
  12. Bailey JM, a kol. Genetické a environmentální vlivy na sexuální orientaci a její korelace ve vzorku australských dvojčat. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
  13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Synaptická plasticita hypotalamu v mozku. Nat Rev Neurosci. 2015 Jul; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
  14. Baron M. Genetika a lidská sexuální orientace. Biologická psychiatrie. Červen 1 - 15, 1993, svazek 33, čísla 11-12, stránky 759 - 761.
  15. Bartlett NT, Hurd PL. Účinky otcovského rodného řádu na osobnost: Vyžadují přiměřené nároky mimořádné důkazy? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
  16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Spontánní potrat: cytogenetické studium případů 609. Revista Medica de Chile 125, 317 - 322.
  17. Bearman PS, Brückner H. Opak - sexuální dvojčata a adolescentka - sexuální přitažlivost. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
  18. Bearman, PS, a Brückner, H. (2002). Dvojčata opačného pohlaví a adolescentní přitažlivost stejného pohlaví. American Journal of Sociology, 107, 1179 - 1205. doi: 10.1086 / 341906.
  19. Pivo, AE a Billingham, RE (1975) Imunologické přínosy a rizika mléka ve vztahu matka-perinatální. Archivy vnitřního lékařství 83, 865 - 871.
  20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA a Akman, S. (1991) Přehled krátkodobých účinků pohlavního zneužívání dětí. Zneužívání a zanedbávání dětí 15, 537 - 556.
  21. Benkof D. Nikdo se takto „nenarodil,“ říkají historici homosexuálů. Denní volající. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
  22. Ben-Porath, Y., a kol. (1976) Záleží na sexuálních preferencích opravdu? QJ Econ. 90, 285 - 307.
  23. Berenbaum SA. Jak hormony ovlivňují behaviorální a nervový vývoj: Úvod do zvláštního čísla týkajícího se Gonadálních hormonů a pohlavních rozdílů v chování. Vývojová neuropsychologie 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
  24. Biggar, RJ, et al. (1999) Pohlavní poměry, velikost rodiny a pořadí narození. Am. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
  25. Billings, Beckwith. Přezkum technologie. 1993, str. 60.
  26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013) .Materní věk při narození dítěte, pořadí narození a sebevražda v mladém věku: A sourozenecké srovnání. American Journal of Epidemiology, 177, 638 - 644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
  27. Černá, SE, Devereux, PJ a Salvanes, KG (2005). Čím více veselejší? Vliv velikosti rodiny a pořadí narození na vzdělávání dětí. Čtvrtletní deník ekonomiky, 120, 669 - 700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
  28. Blanchard R (srpen 1989). "Klasifikace a označování nehomosexuálních genderových dysforií." Archivy sexuálního chování. 18 (4): 315 - 34. doi: 10.1007 / BF01541951
  29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homosexualita u mužů a počet starších bratrů. American Journal of Psychiatry 153, 27 - 31.
  30. Blanchard R, Bogaert AF. Homosexualita u mužů a počet starších bratrů. The American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Research Library, pg. Xnumx
  31. Blanchard R., a kol. (2000) Bratrské pořadí narození a sexuální orientace v pedofilech. Archs Sexuální chování 29, 463 - 478.
  32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Biodemografické srovnání homosexuálních a heterosexuálních mužů v datech Intersey Kinsey. Archivy sexuálního chování 25, 551 - 579.
  33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Narození u homosexuálních versus heterosexuálních sexuálních delikventů proti dětem, pubescentům a dospělým. Archivy sexuálního chování 27, 595 - 603.
  34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Porodní hmotnost, sexuální orientace a pohlaví předchozích sourozenců. J. biosoc. Sci. 33, 451 - 467.
  35. Blanchard, R. (2014). Detekce a korekce rozdílů ve velikosti rodiny při studiu sexuální orientace a pořadí bratrských rodů Archivy sexuálního chování, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
  36. Blanchard, R. Bratrský rodný řád, velikost rodiny a mužská homosexualita: Metaanalýza studií přes 25 let. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
  37. Blanchard, R., a Bogaert, AF (2004). Podíl homosexuálních mužů, kteří dluží svou sexuální orientaci na bratrském pořadí narození: Anestimate basedonwonational pravdepodobnostní vzorky.American Journal of Human Biology, 16, 151 - 157.
  38. Blanchard, R., a VanderLaan, DP (2015). Komentář k Kishidě a Rahmanovi (2015), včetně metaanalýzy relevantních studií o bratrském pořadí narození a sexuální orientaci u mužů. Archivy sexuálního chování, 44, 1503 - 1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
  39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Bratský rodný řád a sexuální orientace v pedofilech. Archivy sexuálního chování 29, 463 - 478.
  40. Blok N, „Jak je dědičnost zavádějící o rase,“ Cognition 56, ne. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
  41. Bogaert, AF (2003). Interakce starších bratrů a typizace sexu při predikci sexuální orientace u mužů. Archivy sexuálního chování, 32, 129 - 134.
  42. Bogaert, AF (2004). Prevalence homosexuality mužů: Vliv bratrského pořadí narození a změny velikosti rodiny. Žurnál teoretické biologie, 230, 33 - 37.
  43. Bogaert, AF (2005). Genderová role / identita a poměr sourozenců v homosexuálech. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
  44. Bogaert, AF (2006) Biologické versus nebiologické starší bratry a mužská sexuální orientace. Sborník Národní akademie věd 103, 10771 - 10774.
  45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pedofilie, sexuální orientace a pořadí narození. Žurnál abnormální psychologie 106, 331 - 335.
  46. Bogaert, AF, a Skorska, M. (2011). Sexuální orientace, bratrské pořadí narození a mateřská imunitní hypotéza: Areview. Hranice v neuroendokrinologii, 32, 247 - 254.
  47. Bogaert, AF (2005) .Sibling pohlaví a sexuální orientace u mužů a žen: Nové testy ve dvou národních pravděpodobnostních vzorcích Archivy sexuálního chování, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
  48. Bogaert, AF (2010) .Fyzikální vývoj asexualorientace u mužů a žen: Analýza NATSAL-2000. Archivy sexuálního chování, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
  49. Briggs WM. O údajně nově objevených „homosexuálních genech“. Nebo o významu modelové dovednosti. Říjen 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
  50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA a kol. Intersticiální jádra lidského předního hypotalamu: zkoumání variací podle pohlaví, sexuální orientace a stavu HIV. Horm Behav. 2001 Sep; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
  51. Byne W. Biologický důkaz vyzván. Scientifiс American, May 1994, p. 50 - 55.
  52. Caldwell, JC (1997). Dosažení stabilní globální populace: Co jsme se naučili a co musíme udělat. Přehled zdravotních přechodů, 7, 37 - 42.
  53. Cameron P, et al. Způsobuje incest homosexualitu? Psychologické zprávy, 1995, 76, 611-621.
  54. Cameron L. Jak psychiatr, který spolu psal příručku o sexu, mluví o sexu? Základní deska. X. 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
  55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD a Bogaert, AF (2002) Kolik gayů dluží svou sexuální orientaci bratrskému pořadí narození? Archivy sexuálního chování 31, 63 - 71.
  56. Cardwell, CR, Carson, DJ a Patterson, CC (2005) Rodičovský věk při porodu, pořadí narození, porodní hmotnost a gestační věk jsou spojeny s rizikem dětství Diabetes typu 1: regionální retrospektivní kohortová studie ve Velké Británii. Diabetická medicína 22, 200 - 206.
  57. Cawson P, et al. Špatné zacházení s dětmi ve Spojeném království: Studie výskytu zneužívání a zanedbávání. Výsledky výzkumu NSPCC 2000.
  58. Chaix, R., Cao, C. a Donnelly, P. (2008). Je volba partnera u lidí závislá na MHC? PLoS Genetics, 4, e1000184.
  59. Cohen-Kettenis PT, změna pohlaví v 46, XY Osoby s deficitem 5a-reduktázy-2 a deficiencí 17β-hydroxysteroid dehydrogenázy-3. Archivy sexuálního chování 34, ne. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
  60. Collins FS Jazyk Boží. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
  61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) Pořadí narození, interval narození a deviantní sexuální preference mezi pachateli sexu. Sexuální zneužívání: Žurnál výzkumu a léčby 14, 67 - 81.
  62. Cunningham, RN, et al. (1994) Spojení fyzického a sexuálního zneužívání s rizikovým chováním HIV v období dospívání a mladé dospělosti: důsledky pro veřejné zdraví. Zneužívání dětí Negl. 18, 233 - 245.
  63. Damian, RI, & Roberts, BW (2015a) .Rovnání debaty o pořadí narození a osobnosti. Sborník Národní akademie věd, 112, 14119 - 14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
  64. Damian, RI, & Roberts, BW (2015b) .Sdružení pořadí narození s osobností a inteligencí v reprezentativním vzorku amerických středních škol. JournalofResearchinPersonality, 58,96 –105.https: // doi.org/10.1016/j.jrp.2015.05.005 .
  65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II a Claas, FH (2003) Diferenční imunogenita otcovských antigenů HLA třídy I u těhotných ženy. Lidská imunologie 64, 600 - 606.
  66. Davis N. Zabijáci přirozeně narození: lidé náchylní k vraždě, naznačuje studie. Strážce. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (01.12.2017 Verified)
  67. Dawkins R. Čertův kaplan: Úvahy o naději, lži, vědě a lásce. První vydání knihy Mariner 2004
  68. Diamond Lisa. Jak se liší sexuální orientace žen a mužů? 17.10.2013. Cornell University. https://www.youtube.com/watch?v=m2rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=43m13s (01.12.2017 Ověřeno)
  69. Doidge Norman, mozek, který se mění: Příběhy osobního triumfu z hranic vědy o mozku (New York: Penguin, 2007)
  70. Dörner Günter a kol., „Stresive Events in Prenatal Life of Bi- and Homosexual Men,“ Experimental and Clinical Endocrinology 81, no. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
  71. Drabant EM et al., „Genome-Wide Association Study of Sexual Orientation in Large, Web-Cohort“, 23andMe, Inc. (Číslo programu: 2100W) Prezentováno na 62. výročním zasedání Americké společnosti pro lidskou genetiku, listopad 7, 2012 v San Franciscu v Kalifornii. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
  72. Dreger AD. Diskuse obklopující muže, který by se stal královnou: Případová historie politiky vědy, identity a sexu ve věku internetu. Archivy sexuálního chování. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
  73. Ebstein Richard P. a kol., „Genetika lidského sociálního chování“, Neuron 65, ne. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
  74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Cytogenetická analýza spontánních potratů 750 metodou přímé přípravy chorionických klků a jeho důsledky pro studium genetických příčin úbytku těhotenství. American Journal of Human Genetics 47, 656 - 663.
  75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) Cytogenní směr studia od chorionických klků spontánních potratů 140. Lidská genetika 77, 137 - 141.
  76. Ellis L, Blanchard R (2001) Pořadí narození, poměr sourozenců a mateřské potraty u homosexuálních a heterosexuálních mužů a žen. Osobní jednotliv. Rozdíly 30, 543 - 552.
  77. Ellis Lee a Cole-Harding Shirley, „Účinky prenatálního stresu a prenatálního vystavení alkoholu a nikotinu, na sexuální orientaci člověka,“ Fyziologie a chování 74, ne. 1 (2001): 213 - 226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
  78. Ellis Lee a kol., „Sexuální orientace potomstva člověka může být během těhotenství pozměněna závažným stresem matky“, Journal of Sex Research 25, no. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
  79. Kampaň za lidská práva Ennis D. se zaměřuje na Johnse Hopkinse po kontroverzní trans zprávě. 2016. NBC News.
  80. Evdokimová, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) Pohlavní poměr u časné embryonální úmrtnosti u člověka. Ontogenez 31, 251 - 257.
  81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetika a mužská sexuální orientace. Věda. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
  82. Finkelhor, D. (1979) Sexuálně oběti. Zdarma tisk, New York.
  83. Finkelhor, D. (1984) Sexuální zneužívání dětí: nová teorie a výzkum. Zdarma tisk, New York.
  84. Finn R. Biologické určování sexuality zahřívané jako výzkumné pole. Vědec 10 [1]: Jan. 08, 1996.
  85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) Test imunoreaktivní teorie původu neurodevelopmentálních poruch u potomků žen s imunitní poruchou. Cortex 30, 635 - 645
  86. Francis AM (2008). Rodina a sexuální orientace: Rodinné demografické korelace homosexuality u mužů a žen. Žurnál sexuálního výzkumu, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
  87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) Základ zneužívané teorie zneužívání pedofilie: další zpracování předchozí studie. Archivy sexuálního chování 23, 553 - 563.
  88. Frisch, M.
  89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Souvislosti mezi zneužíváním v minulosti, myšlenkami na sebevraždu a sexuální orientací mezi vysokoškolskými studenty v San Diegu. Journal of American College Health 51, 9 - 14.
  90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) IgG podtřídy ve srovnání s mateřským a kordovým sérem a mateřským mlékem. Archivy nemocí v dětství 67 (1), zvláštní číslo, 41 - 43.
  91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Porozumění homosexualitě: Posun od vzorů k mechanismům. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
  92. Gelman M. Gay genový bulvární humbuk. Statistické modelování, kauzální inference a sociální věda. Říjen 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
  93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Predikce proteinové struktury pro mužskou specifickou oblast lidského Y chromozomu. Sborník Národní akademie věd 101, 2305 - 2310
  94. Glasser, M., a kol. (2001) Cyklus sexuálního zneužívání dětí: vazby mezi tím, že se stali obětí, a stávají se pachateli. Br. J. Psychiat. 179, 482 - 494.
  95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. Prevalence nedostatku testosteronu u HIV infikovaných mužů při antiretrovirové terapii. BMC Infect Dis. 2016; 16: 628. Publikováno online 2016 Nov 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
  96. Greally J. Přeceněná epigenetická studie týdne (2). EpgntxEinstein. Blog Centra pro epigenomiku na Lékařské fakultě Alberta Einsteina v Bronxu v New Yorku.
  97. Green, R. (2000) Pořadí narození a poměr bratrů k sestrám u transsexuálů. Psychologické lékařství 30, 789 - 795.
  98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) Imunoreaktivní teorie selektivního mužského postižení. Behav. Brain Sci. 8, 427 - 477.
  99. Guleria I, Sayegh MH. Přijetí plodu matkou: skutečná lidská tolerance. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
  100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Poměr zkoseného pohlaví a nízká aneuploidie při opakovaném předčasném potratu. Indian Journal of Medical Research 124, 9 - 10.
  101. Hall Lynn S. a Love Craig T., „Poměry délky prstů u ženských monozygotních dvojčat nesouhlasných pro sexuální orientaci“, Archivy sexuálního chování 32, č. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
  102. Hamer D, Copeland P. Věda touhy: Hledání gay genu a biologie chování. Simon a Schuster 1994
  103. Hamer D. The God Gene: Jak je víra pevně zapojena do našich genů. Doubleday xnumx
  104. Hamer DH a kol., „Propojení mezi markery DNA na chromozomu X a sexuální orientací u mužů,“ Science 261, no. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
  105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) Granulocytové protilátky v korejských novorozencích s neutropenií. Žurnál Korejské lékařské společnosti 21, 627 - 632.
  106. Harrison Halstead, „Technický komentář k článku,„ Rozdíly v souvislosti se sexuální orientací v předběžné inhibici lidské překvapivé reakce “, web University of Washington, 15, prosinec 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / reports / rahman.pdf.
  107. Hatton GI. Funkčnost související s plasticitou v hypotalamu. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
  108. Hoekzema E, a kol. Těhotenství vede k dlouhodobým změnám ve struktuře lidského mozku. Nature Neuroscience volume 20, stránky 287 - 296 (2017).
  109. Heston, LL, Shields, J., „Homosexualita ve dvojčatech Rodinné studium a studie o studiu“ Arch Gen Psychiat. 1968; 18: 149160
  110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Měnící se pediatrická zánětlivá střevní onemocnění v severním Stockholmu 1990– 2001. Střevo 52 1432 - 1434.
  111. Hines M. Prenatální endokrinní vlivy na sexuální orientaci a na sexuálně diferencované dětské chování. Přední Neuroendocrinol. 2011 Apr; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
  112. Hines Melissa et al., „Prenatální stres a chování žen a mužů u dívek a chlapců: podélná studie populace,“ Hormony a chování 42, ne. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
  113. Hönekopp J. et al., „Poměr délky druhé a čtvrté číslice (2D: 4D) a hladiny pohlavních hormonů pro dospělé: nová data a metaanalytický přehled,“ Psychoneuroendokrinologie 32, ne. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
  114. Horgan, Johne. (1995) „Gay Genes, Revisited.“ Scientific American, sv. 273, ne. 5, 1995, str. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
  115. Hubbard R., Wald E. Explodující genový mýtus: Jak jsou genetické informace vyráběny a zpracovávány vědci, lékaři, zaměstnavateli, pojišťovnami, pedagogy a vynutiteli práva. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, na stránce 95 - 96.
  116. Huffpost 2017. Dean Hamer a Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (01.12.2017 Ověřeno)
  117. Hughes IA, et al., “Syndrom necitlivosti na androgen,” The Lancet 380, no. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
  118. Human Genome Resources ve společnosti NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
  119. Izetbegovic S. Výskyt nekompatibility ABO a RhD s Rh negativními matkami. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
  120. James WH. Dvě hypotézy o příčinách mužské homosexuality a pedofilie. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
  121. James, WH (1975) Pohlavní poměr a složení pohlaví stávajících sourozenců. Ann. hukot. Genet. 38, 371 - 378.
  122. James, WH (1985) Údajný předchozí bratrský efekt v poměru pohlaví. Behav. Brain Sci. 8, 453.
  123. James, WH (1996) Důkaz, že pohlavní poměry savců při narození jsou částečně kontrolovány hladinami rodičovských hormonů v době početí. Žurnál teoretické biologie 180, 271 - 286.
  124. James, WH (2004) Příčina (účinky) bratrského pořadí narození v homosexualitě mužů. Journal of Biosocial Science 36, 51 - 59, 61 - 62.
  125. James, WH (2004b) Další důkaz, že pohlavní poměry savců při narození jsou částečně regulovány hladinami rodičovských hormonů v době početí. Lidská reprodukce 19, 1250 - 1256.
  126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Sexuální zneužívání v dětství a chování podstupující riziko HIV mezi homosexuálními a bisexuálními muži . AIDS a chování 2, 41 - 51.
  127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) Sexuální viktimizace u žen mužských pacientů v adolescentní klinické populaci v minulosti. Am. J. Psychiat. 144, 650 - 652.
  128. Juntunen, KS, Laara, EM a Kauppila, AJ (1997) Velká velkorysost a porodní váha. Porodnictví a gynekologie 90, 495 - 499.
  129. Kallmann, Franz J., „Srovnávací dvojitá studie o genetických aspektech mužské homosexuality“, Journal of Nervous and Mental Disease 115, no. 4 (1952): 283 - 298
  130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Rozdíly v pohlaví potratů a novorozenců u žen s aloimunními opakujícími se potraty. Reprodukční biomedicína online 9, 306 - 311.
  131. Kendler KS a kol., „Sexuální orientace v americkém národním vzorku dvojčat a nontwinských sourozeneckých párů“, American Journal of Psychiatry 157, no. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
  132. Kishida, M., a Rahman, Q. (2015). Bratský rodný řád a extrémní spravedlnost jako prediktory sexuální orientace a genderové neshody u mužů. Archivy sexuálního chování, 44, 1493 - 1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
  133. Kleinplatz & Diamond 2014, Příručka APA, Svazek 1, s. 256-257
  134. Kolb B, Whishaw IQ. Plasticita a chování mozku. Roční přehled psychologie. Sv. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
  135. Kranz F a kol., „Vnímání obličeje je modulováno sexuální preferencí“, Current Biology 16, no. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
  136. Kristensen, P., & Bjerkedal, T. (2007) .Vysvětluje vztah mezi řádem narození a inteligencí. Science, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
  137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Sexuální deviace a počet starších bratrů mezi sexuálními delikventy. Sexuální zneužívání: Žurnál výzkumu a léčby 10, 5 - 15.
  138. Långström Niklas et al., „Genetické a environmentální dopady na sexuální chování stejného pohlaví: Populační studie dvojčat ve Švédsku“, Archivy sexuálního chování 39, ne. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
  139. Lasco MS, et al., „Nedostatek dimorfismu pohlaví nebo sexuální orientace v lidské přední komisi“, Brain Research 936, no. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
  140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. a Michael, RT (1993) Monitorování AIDS a dalších vzácných populačních událostí: síťový přístup. Žurnál zdraví a sociálního chování 34, 7 - 22.
  141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) Novorozenecké hypoxické riziko u předčasně narozených dětí: Vliv pohlaví a závažnosti respiračních potíží na kognitivní zotavení. Neuropsychologie 15, 411 - 420.
  142. Lee, JKP, et al. (2002) Vývojové rizikové faktory pro sexuální delikty. Zneužívání dětí Negl. 26, 73 - 92.
  143. Lee, RM & Silver, RM (2000) Opakující se těhotenská ztráta: shrnutí a klinická doporučení. Semináře v reprodukční medicíně 18, 433 - 440.
  144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Sexuální zneužívání dětí mezi homosexuálními muži. Prevalence a souvislost s nebezpečným sexem. Journal of General Internal Medicine 12, 250 - 253.
  145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. Sexuální dimorfismus mozkových vývojových trajektorií v dětství a dospívání. NeuroImage 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
  146. LeVay Simon, „Rozdíl v hypotalamické struktuře mezi heterosexuálními a homosexuálními muži,“ Science 253, no. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
  147. LeVay, S. (2016) .Gay, rovný, a důvod, proč: Věda sexuální orientace (2nd ed.). Oxford, UK: Oxford University Press.
  148. Lippa Richard A., „Jsou poměry délky prstů 2D: 4D spojeny se sexuální orientací? Ano pro muže, ne pro ženy, “Žurnál osobnosti a sociální psychologie 85, ne. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
  149. Lombardi, CM, a Hurlbert, SH (2009). Nesprávný popis a zneužití jednostranných testů. Austral Ecology, 34, 447 - 468.
  150. Lykken, DT, McGue, M., Tellegen, A., „Náborová zaujatost ve dvojím výzkumu: Pravidlo společnosti TwoThirds přehodnoceno“ Behav. Genet. 1987; 17: 343362
  151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) Pořadí narození u mužů, kteří se dopouštěli sexu a agresivně. Archivy sexuálního chování 33, 467 - 474.
  152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) Asociace parity a porodní váhy: testování hypotézy senzibilizace. Včasný lidský vývoj 12, 49 - 54
  153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, et al. Strukturální změna v hippocampech řidičů taxi související s navigací. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 2000; 97 (8): 4398-4403.
  154. Mainardi M., et al. Prostředí, citlivost na leptin a hypotalamická plasticita. Neurální plasticita. 2013. Svazek 2013 (2013), ID článku 438072, stránky 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
  155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL a Padmanabhan, V. (2004) Fetální programování: prenatální nadbytek testosteronu vede k retardace růstu plodu a postnatální růst u ovcí. Endokrinologie 145, 790 - 798.
  156. Manning JT. (2001) Digit Ratio: Ukazatel plodnosti, chování a zdraví. Rutgers University Press, Londýn.
  157. Mantilla K. Biology, můj zadek. Z našich zad: ženský novinový časopis, leden 5th 2004.
  158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Asociace mezi kojením a růstem: kohortní studie Boyd - Orr. Archivy nemocí dětství - fetální a novorozená edice 87, F193 - 201.
  159. Mayer Lawrence S. a McHugh Paul R., Sexualita a Pohlaví: Nálezy z biologických, psychologických a sociálních věd, The New Atlantis, Number 50, Fall 2016, p. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
  160. Mbugua K. Sexuální orientace a mozkové struktury: kritický přehled nedávného výzkumu. Current Science Vol. 84, Ne. 2 (25 Leden 2003), str. 173-178 (stránky 6). https://www.jstor.org/stable/24108095
  161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovič, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Bratrské pořadí narození a poměr heterosexuálních / homosexuálních pocitů u žen a mužů . Žurnál homosexuality 51, 161 - 174.
  162. McFadden Dennis a Shubel Erin, „Relativní délky prstů a prstů u lidských mužů a žen,“ Hormony a chování 42, ne. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
  163. Milinski, M. (2006). Hlavní komplex histokompatibility, sexuální výběr a výběr partnera. Roční přehled ekologie a systematiky, 37, 159 - 186.
  164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. Validace in utero tractografie lidských fetálních komisních a interních kapslových vláken s histologickou strukturou tenzorové analýzy. Hranice v neuroatomatomii. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
  165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Vzorky ztrát embryí převládají v potratech s normálním chromozomovým karyotypem u žen s opakovaným potratem. Lidská reprodukce 19, 2644 - 2647.
  166. Mukherjee, Siddhartha. Gen: Intimní historie. Simon a Schuster, New York, 2016.
  167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. Genomewide scan mužské sexuální orientace. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
  168. New York Native, 7-10-1995, výzkum Gay Gene 'se nedrží pod kontrolou, John Crewdson z Chicago Tribune odhaluje možné vědecké pochybení výzkumníka NCI.
  169. NewsBeat (2015) Nezvratný a vědecký důkaz Michelle Obama je opravdu muž ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefiable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
  170. Newsweek: February 24, 1992 p.49
  171. NIAAA (2012) Rodinná anamnéza alkoholismu. Národní institut pro zneužívání alkoholu a alkoholismus. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
  172. Nimmons D. Sex a mozek. Objevte. 01.03.1994. Discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
  173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. Nový prediktivní model sexuální orientace pomocí epigenetických markerů. Abstrakt: Nový prediktivní model sexuální orientace pomocí epigenetických markerů. Prezentováno na výroční schůzi Americké společnosti pro lidskou genetiku 2015. Baltimore, Md.
  174. Nokia MS a kol. Tělesné cvičení zvyšuje dospělou hippocampální neurogenezi u samců potkanů ​​za předpokladu, že je aerobní a trvalá. J Physiol. 2016 Apr 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 Únor 24.
  175. Norton R. Je zděděna homosexualita? Recenze knih v New Yorku, (červenec, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
  176. Nunez, JL & McCarthy, MM (2003) Sexuální rozdíly a hormonální účinky v modelu předčasného poranění mozku. Annals z New York Academy of Sciences 1008, 281 - 284.
  177. Paglia C. Vamps & Tramps: Nové eseje. Vintage Books, 1994, na stránce 71-72
  178. Parshley Lois. Mohou vaše geny zabít? Populární věda. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
  179. Paul, JP, a kol. (2001) Porozumění pohlavnímu zneužívání v dětství jako prediktor sexuálního riskování mezi muži, kteří mají sex s muži: Urban Men's Health Study. Zneužívání dětí Negl. 25, 557 - 584.
  180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (Ed.), Encyklopedie vývoje kojenců a raného dětství (svazek 1, str. 204 - 211). San Diego, CA: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
  181. Paus T. Mapování zrání mozku a kognitivního vývoje během dospívání. Trendy v kognitivních vědách. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
  182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE, & Weber, RFA (2004). Mateřské a otcovské rizikové faktory pro kryptorchidismus a hypospadie: Případová kontrolní studie u novorozených chlapců. Perspektivy životního prostředí a zdraví, 112, 1570 - 1576
  183. Poasa, KH, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2004). Pořadí narození u transsexuálních mužů z Polynésie: Kvantitativní studie Samoan fa'-afafine. Žurnál sexuální a manželské terapie, 30, 13 - 23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
  184. Pulst SM .. Analýza genetických vazeb. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
  185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Prokokolitida u kojených dětí: příspěvek k diferenciální diagnostice hematochezie v raném dětství. Postgraduální lékařský časopis 77, 252 - 254.
  186. Purcell, DW, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2000). Pořadí narození v současném vzorku homosexuálů. Archivy sexuálního chování, 29, 349 - 356.
  187. Queer dle výběru. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
  188. Rahman Qazi a Wilson Glenn D., „Sexuální orientace a poměr délky prstů 2 a 4: důkaz pro organizování účinků pohlavních hormonů nebo vývojové nestability?“, Psychoneuroendocrinology 28, no. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
  189. Rainer, JD, Mesnikoff, A., Kolb, LC, Carr, A., „Homosexualita a heterosexualita v identických dvojčatech“ (včetně diskuse FJ Kallmanna) Psychosom Med. 1960; 22: 251259
  190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. Genome-široký sken mužské sexuální orientace. J Hum Genet. 2010 Feb; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
  191. Remafedi G., et al. (1992) Demografie sexuální přitažlivosti u dospívajících. Pediatrie 89, 714 - 721.
  192. Rice G a kol., „Homosexualita mužů: absence vazby na mikrosatelitní markery na Xq28,“ Science 284, no. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
  193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Pořadí narození, velikost sourozenců a riziko rakoviny semenníků v zárodečných buňkách. Epidemiologie 15, 323 - 329.
  194. Rind, B. (2001) Sexuální zážitky homosexuálů a bisexuálních chlapců s muži: empirické vyšetření psychologických korelací v neklinickém vzorku. Archivy sexuálního chování 30, 345 - 368.
  195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Mužská sexuální orientace a genetický důkaz. Věda. 1993 Dec 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
  196. Robinson SJ a Manning John T., „Poměr 2 a 4. Číslice délky a mužské homosexuality,“ Evolution and Human Behavior 21, no. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
  197. Rohrer, JM, Egloff, B. a Schmukle, SC (2015), zkoumání účinků pořadí narození na osobnost. Sborník Národní akademie věd, 112,14224 - 14229.https: //doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
  198. Rosario & Scrimshaw 2014, Příručka APA, Svazek 1, s. 579
  199. Rosenthal, D., „Genetická teorie a neobvyklé chování“ 1970, New York: McGrawHil
  200. Prodej A, et al. Prostředí a plastika mozku: směrem k endogenní farmakoterapii. Recenze Psychologica 2014; Sv. 94, Ne. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
  201. Salmon, C. (2012). Pořadí narození, vliv na osobnost a chování. V V. Ramachandran (ed.), Encyklopedie lidského chování (svazek 1, str. 353 - 359). Londýn: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
  202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Vývoj pohlaví u chlapců narozených s hypospadiemi. Psychoneuroendokrinologie 20, 693 - 709
  203. Sanders AR a kol., „Skenování po celém genomu prokazuje významnou vazbu na sexuální orientaci mužů“, Psychologické lékařství 45, ne. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
  204. Sanders AR, et al. Genome-Wide Association Study of Sexuální orientace mužů. Sci rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
  205. Satinover J. Homosexualita a politika pravdy. Knihy Raker 1996.
  206. Savic I, et al., „Mozková odpověď na domnělé feromony u homosexuálních mužů“, sborník Národní akademie věd 102, ne. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
  207. Savin-Williams, R. C & Ream, GL (2006) Pubertální nástup a sexuální orientace ve vzorku dospívajících národních pravděpodobností. Archivy sexuálního chování 35, 279 - 286.
  208. Science Media Center (2015). Odborná reakce na prezentaci konference (nepublikovaná práce) o epigenetice a mužské sexuální orientaci. Říjen 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
  209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP a Vasey, PL (2017). Porovnání reprodukční produkce mezi příbuznými samojských androfilních fa'afafinů a gynefilních mužů. Archivy sexuálního chování, 46, 87 - 93.
  210. Serano, JM (2010). "Případ proti autogynefilii." Mezinárodní žurnál transgenderismu. 12 (3): 176 - 187. doi: 10.1080 / 15532739.2010.514223
  211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Pohlavní poměr a absence uniparentální disomie u spontánních potratů s normálním karyotypem. Klinická genetika 53, 258 - 261.
  212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) Intrauterinní původ rakoviny prsu u mužů; studie o narození v Dánsku. European Journal of Cancer Prevention 14, 185 - 186.
  213. Speiser PW a kol., „Vrozená adrenální hyperplazie způsobená deficitem steroidní 21-hydroxylázy: Pokyny pro klinickou praxi endokrinní společnosti,“ Žurnál klinické endokrinologie a metabolismu 95, č. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
  214. Speiser PW, White PC, „Vrozená adrenální hyperplazie,“ New England Journal of Medicine 349, no. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
  215. Stein, Edward, Nesoulad touhy: Věda, teorie a etika sexuální orientace (New York: Oxford University Press, 1999), 145
  216. Sulloway, FJ (1996). Narodil se k rebelům: pořadí narození, dynamika rodiny a kreativní životy. New York: Pantheon Books.
  217. Swaab DF, „Sexuální orientace a její základy ve struktuře a funkci mozku“, sborník Národní akademie věd 105, č. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
  218. Tannehill B. New Yorker ostudně cituje Anti-LGBT „výzkumníka“. Projekt Bilerico. 29, 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
  219. Taylor, Tim, „Dvojitá studia homosexuality“, bakalářská práce, katedra experimentální psychologie, University of Cambridge, 1992.
  220. The New York Times (2004). Svatby / Oslavy; Dean Hamer, Joseph Wilson. 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017 Ověřeno)
  221. Obnova vesnice (2017). Proč alkoholismus není dědičný. Obnova vesnice. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
  222. Theodosis DT, et al. Neurálně-gliální a synaptická plasticita závislá na aktivitě u hypotalamu savců. Neurovědní svazek 57, vydání 3, prosinec 1993, stránky 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
  223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Srovnávací údaje o molestaci dětství a adolescence u heterosexuálních a homosexuálních osob. Archivy sexuálního chování 30, 535 - 541.
  224. Tsroadsmap. Kategoricky špatně? Bailey-Blanchard-Lawrence clearinghousehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
  225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. a kol. (2005) Prospektivní epidemiologická studie o výsledku a nákladové efektivitě prenatálního screeningu k detekci novorozenecké aloimunitní trombocytopenie způsobené ani-HPA-1a. Transfúze 45, 1945 - 1956.
  226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
  227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Tkáň mozku - změny objemu kosmonautů. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
  228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC a Zucker, KJ (2015). Porodní hmotnost a dva možné typy účinků matky na sexuální orientaci mužů: Klinická studie dětí a dospívajících se týkala služby genderové identity. Vývojová psychobiologie, 57,25 - 34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
  229. Voracek Martin, Manning John T., a Ponocny Ivo, „Číselný poměr (2D: 4D) u homosexuálních a heterosexuálních mužů z Rakouska“, Archivy sexuálního chování 34, ne. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
  230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, AJ (1995). MHCdependentní kamarádské preference u lidí. Sborník biologických věd, 22, 245 - 249.
  231. Wellings, K, et al. (1994) Sexuální chování v Británii: Národní přehled sexuálních postojů a životních stylů. Penguin Books, London
  232. Whitehead NE. Antiboy protilátka? Opětovné vyšetření mateřské imunitní hypotézy. J. biosoc. Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
  233. Williams TJ a kol., „Prstové délky a sexuální orientace“, Nature 404, no. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
  234. Williams, Zev (září 20, 2012). "Navození tolerance k těhotenství." New England Journal of Medicine. 367: 1159 - 1161. doi: 10.1056 / NEJMcibr1207279. PMC 3644969
  235. Wilson JD, a kol. Hormonální kontrola sexuálního vývoje. Science 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
  236. Witchel Alex. Rozhovor s Cynthia Nixon. Časopis New York Times. Život po "sexu". Leden 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
  237. Wyndzen, MH (2003). Autogynephilia a Ray Blanchardův model transsexuality s nesprávným zaměřením na sexuální pohon. Vše smíšené: Pohled transgendered psychologického profesora na život, psychologie genderu a „porucha genderové identity“. K dispozici: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
  238. Wyre, R. (1990) Proč muži pohlavně zneužívají děti? In Tate, T. (ed.) Child Pornography. Methuen, London, pp. 281 - 288.
  239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Prevalence a výsledek alergické kolitidy u zdravých dětí s rektálním krvácením: prospektivní kohortová studie. Žurnál dětské gastroenterologie a výživy 41, 16 - 22.
  240. Yong E. Ne, vědci nenalezli „Gay Gene“. Média medializují studii, která nedělá to, co říká. Věda. Říjen 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
  241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et al. Zrání bílé hmoty normálního lidského mozku plodu. In vivo difuzní tenzorová tractografie. Mozek a chování. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
  242. Zietsch BP. Důvody k opatrnosti týkající se účinku bratrského pořadí narození. Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
  243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Přispívají sdílené etiologické faktory k vztahu sexuální orientace a deprese? Psychologické lékařství, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
  244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Dva sekreční imunitní systémy (sliznice a bariéra) ve vývoji nitroděložních buněk člověka, normální a patologické (přehled). International Journal of Molecular Medicine 16, 127 - 133.

Přidat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.