La maggior parte del materiale di seguito è pubblicato in un rapporto analitico. "La retorica del movimento omosessuale alla luce dei fatti scientifici". doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Risultati chiave

1. L'ipotetico “gene dell'omosessualità” non è noto, non è stato scoperto da nessuno.
2. Gli studi alla base dell'affermazione sull'“innatezza dell'omosessualità” presentano una serie di inesattezze e contraddizioni metodologiche e non ci consentono di trarre conclusioni chiare.
3. Anche gli studi esistenti citati dagli attivisti del movimento LGBT+ non parlano della determinazione genetica delle inclinazioni omosessuali, ma, nella migliore delle ipotesi, di un'influenza complessa in cui un fattore genetico presumibilmente determina la predisposizione, in combinazione con influenze ambientali, educazione, eccetera.
4. Alcune figure di spicco del movimento omosessuale, compresi gli scienziati, criticano le affermazioni sulla predeterminazione biologica dell'omosessualità e affermano che essa è causata da una scelta consapevole.
5. Autori di metodi di propaganda LGBT «After The Ball» raccomandava di mentire sulla natura innata dell'omosessualità:

“In primo luogo, il pubblico in generale deve essere convinto che le persone gay sono vittime delle circostanze e che non scelgono il proprio orientamento sessuale più di quanto non scelgano la propria altezza, il colore della pelle, i propri talenti o i propri limiti. Nonostante il fatto che, apparentemente, l'orientamento sessuale per la maggior parte delle persone sia il prodotto di complesse interazioni tra una predisposizione innata e fattori ambientali nell'infanzia e nella prima adolescenza, insistiamo sul fatto che, per tutti gli scopi pratici, si dovrebbe considerare che i gay sono nati in quel modo.

Gli omosessuali non hanno scelto nulla, nessuno li ha mai ingannati o sedotti”.

Introduzione

L'argomento secondo cui l'attrazione omosessuale è innata - il cosiddetto l'ipotesi del determinismo biologico dell'attrazione omosessuale è una delle fondamentali nel movimento "LGBT +". Lo slogan "Born This Way"¹, attivamente diffuso nella cultura popolare, ha portato molti non specialisti a pensare che la genesi biologica dell'omosessualità sia qualcosa di indiscutibile e provato. Questo non è vero

I fatti più affidabili sull'omosessualità non indicano una relazione causale biologica, ma socio-ecologica. Gli sforzi degli ultimi decenni per trovare dati a supporto della teoria biologica hanno solo accentuato i dubbi sull'esistenza di tali dati.

La tesi della genesi biologica dell'omosessualità non è del tutto specifica in sé - nel suo contesto ci sono almeno due ipotesi che spiegano il meccanismo della "natura innata" delle preferenze sessuali dello stesso sesso: (A) l'attrazione omosessuale è causata da un "gene speciale" o mutazione genetica, in altre parole l'omosessualità è codificata nel DNA umano e viene trasmesso di generazione in generazione; (B) l'attrazione omosessuale è causata da eventuali anomalie durante la gravidanza (ormonali o immunitarie) che presumibilmente influenzano il feto nell'utero e provocano preferenze omosessuali nel bambino.

Pertanto, la discussione sull'ipotesi del determinismo biologico sarà divisa in tre parti. La prima parte esaminerà criticamente gli argomenti sulla relazione tra omosessualità e geni, la seconda parte esaminerà criticamente gli argomenti sullo sviluppo dell'attrazione omosessuale dovuta a disturbi ormonali intrauterini. Nella terza parte, la teoria della genesi autoimmune dell'attrazione omosessuale sarà esaminata criticamente.

Prima parte: geni gay?

L'affermazione sulla natura genetica dell'omosessualità si basa sulla presentazione selettiva di alcuni dati e sulla soppressione di altri dati in mezzo alla stragrande maggioranza delle persone che non hanno conoscenze specialistiche sulla genetica. La scienza non conosce il "gene dell'omosessualità", non è mai stata identificata da nessuna parte, sebbene ci siano stati molti tentativi.

Considera gli studi sulla base dei quali gli attivisti LGBT + hanno avanzato questo argomento. Prima di tutto, vale la pena di descrivere brevemente con quali metodi di base gli scienziati possono determinare se la proprietà (tratto) di una persona è geneticamente determinata. Questi metodi includono la ricerca gemellare e l'analisi genetica molecolare.

Studi sui gemelli

L'esame di gemelli identici è un metodo di ricerca adeguato per valutare se alcuni tratti hanno una base genetica. Per cominciare: cosa significa il termine "gemelli identici"? Tali gemelli si sviluppano dallo stesso uovo fecondato, che è diviso in parti, da cui si sviluppano organismi separati, che sono copie genetiche l'una dell'altra. I loro geni coincidono su 100%, puoi chiamarli cloni naturali. I gemelli identici sono anche chiamati gemelli identici o monozigoti (omozigoti). I gemelli omosessuali sono formati da uova diverse, fecondate da spermatozoi diversi. I loro geni coincidono in media con 50%, potrebbero esserci sesso, altezza, colore degli occhi, capelli, ecc. Diversi I gemelli non identici sono anche chiamati non identici o dizigotici (eterozigoti) o doppio gemello.

Nello studio dei gemelli, viene studiata la concordanza (coincidenza). La concordanza di un tratto è la probabilità della manifestazione di un tratto che entrambi i gemelli hanno. Se l'identità di qualsiasi tratto in gemelli identici è elevata, allora possiamo concludere che questo tratto è probabilmente dovuto a fattori genetici. Se la concordanza del tratto in gemelli identici non supera la concordanza in gemelli di gemelli identici, ciò indica che per la formazione di questo tratto l'ambiente generale può essere un fattore più importante dei geni comuni (Yarygin 2003).

È necessario chiarire esattamente cosa mostra la concordanza. Non indica in alcun modo la presenza di alcun gene. La concordanza di un tratto nei gemelli indica il grado di eredità di questo tratto. Qui vale la pena soffermarsi sul significato della parola "ereditabilità" negli studi sui gemelli. L'ereditarietà è una misura di quanto la variabilità di un particolare tratto in una popolazione (ovvero, quanto diverso può essere questo da individuo a individuo) è correlata alla variabilità dei geni in una data popolazione. Tuttavia, negli studi sui gemelli, l'ereditarietà non è una misura del determinismo genetico di un tratto.

I tratti che sono quasi completamente geneticamente determinati possono avere valori di ereditabilità molto bassi, mentre i tratti con praticamente nessuna base genetica possono mostrare valori di ereditabilità elevati. Ad esempio, il numero di dita - cinque su ciascun arto - nell'uomo è quasi completamente determinato geneticamente. Ma il numero di dita in una persona è caratterizzato da una bassa variabilità e la variabilità osservata nella maggior parte dei casi è spiegata da fattori non genetici come gli incidenti, che si traducono in un basso coefficiente di ereditabilità del tratto. Cioè, se trovi trenta coppie di gemelli in cui uno di loro non avrà cinque dita in mano, lo stesso numero di dita dell'altro fratello verrà osservato in un numero estremamente piccolo di coppie, se presenti.

Al contrario, alcuni tratti culturali possono essere altamente ereditabili. Ad esempio, se stessimo considerando di indossare orecchini in America a metà del XX secolo, vedremmo che è caratterizzato da un alto grado di ereditabilità, poiché da allora dipendeva fortemente dal genere, che, a sua volta, è associato alla presenza di coppie di cromosomi XX o XY, quindi la variabilità di indossare orecchini è fortemente associata a differenze genetiche, nonostante si tratti di un fenomeno più culturale che biologico. Ad esempio, se esaminassi trenta coppie di gemelle in cui una delle sorelle indossa orecchini, nel secondo 100% la seconda indosserebbe anche orecchini. Oggi, il coefficiente di ereditarietà dell'uso degli orecchini sarebbe inferiore rispetto all'America a metà del XX secolo, non perché ci siano stati cambiamenti nel pool genetico degli americani, ma perché il numero di uomini che indossano orecchini è aumentato (Block xnumx).

Uno dei pionieri della genetica comportamentale fu uno psichiatra americano di origine tedesca, Franz Joseph Kallmann. In un articolo pubblicato su 1952, ha affermato che nelle coppie 37 di gemelli identici (monozigoti) ha studiato, se uno dei gemelli era omosessuale, allora il secondo era anche omosessuale, cioè il grado di concordanza era un 100% impressionante (Kallmann xnumx). Kallmann non ha indicato esattamente come ha testato la monozygosity dei partecipanti nel suo studio. Inoltre, l'autore non ha indicato come ha condotto il reclutamento dei partecipanti per lo studio, mentre la pubblicazione affermava: "la ricerca di potenziali partecipanti è stata organizzata non solo con l'aiuto di organizzazioni psichiatriche, correttive e caritatevoli, ma anche attraverso contatti diretti con il mondo omosessuale sotterraneo" (Kallmann xnumx). Pertanto, lo studio di Kallmann è stato severamente criticato (Taylor 1992): Rosenthal ha indicato la predominanza di soggetti con problemi psichiatrici tra gli intervistati di Kallmann (Rosenthal xnumx), Likken ha osservato la predominanza sproporzionata dei gemelli monozigoti nel campione di Callamanne rispetto alla popolazione generale: (Lykken 1987).

Il professor Edward Stein ha concluso che il campione di Kallmann "non era in alcun modo rappresentativo della popolazione omosessuale" (Stein xnumx). Inoltre, lo stesso Kallmann ha ammesso di considerare i suoi risultati nient'altro che un "manufatto statistico" (Rainer 1960). In statistica, campioni come i campioni nello studio di Kallmann sono chiamati "campioni convenienti" - includono la selezione di oggetti secondo criteri che sono convenienti per il ricercatore. Utilizzando un tale campione, non si può generalizzare scientificamente, perché le proprietà di un tale campione non riflettono le proprietà della popolazione generale.

Ad esempio, se il sondaggio viene condotto nel centro commerciale al mattino presto per un solo giorno, i suoi risultati non rappresentano le opinioni degli altri membri della società, come sarebbe il caso se il sondaggio fosse condotto in diversi momenti della giornata e più volte alla settimana. O se chiedi ai clienti del negozio se compreranno alcolici, allora venerdì sera, il risultato non coinciderà con i risultati di domenica.

In 1968, gli studiosi americani Heston e Shields hanno esaminato la concordanza dell'omosessualità nelle coppie gemelle identiche di 7. I partecipanti allo studio sono stati trovati nel registro dei gemelli di Madsley (Heston xnumx). Tutti gli intervistati erano pazienti psichiatrici. Gli autori hanno rivelato concordanza in gemelli identici in 43%. Questo studio è stato anche criticato, anche dagli stessi autori, a causa delle malattie psichiatriche dei partecipanti e delle dimensioni estremamente ridotte del campione (Taylor 1992; Heston xnumx).

Lo studio di Bailey e Pillard

Il prossimo studio sull'attrazione sessuale tra gemelli è stato condotto in 1991 da Michael Bailey della Northwestern University e Richard Pillard dalla Boston University in America (Bailey 1991). Hanno esaminato la concordanza dell'omosessualità nei fratelli di vari gradi di parentela. Sono state esaminate le coppie 56 di gemelli identici, le coppie 54 di gemelli identici, i fratelli 142 e le coppie di fratellastri 57². La tabella seguente mostra i risultati della loro analisi.

Concordanza omosessuale
a seconda del grado di relazione (Bailey 1991)

Tipo di relazione	La percentuale di geni totali	concordanza
Gemelli identici	100%	52%
Gemelli non identici	50%	22%
Fratelli gemelli	50%	9,2%
Fratellastri (non parenti)	Nessuna somiglianza significativa	11%

Bailey e Pillard hanno affermato che poiché nel 52% dei casi il secondo fratello nella coppia identica di gemelli aveva anche preferenze omosessuali, allora "... le tendenze omosessuali sono dovute all'influenza genetica ...".

Lo studio Bailey e Pillard, come nei precedenti studi sui gemelli, presenta problemi fondamentali. In primo luogo, se l'omosessualità fosse determinata geneticamente, la concordanza tra gemelli identici sarebbe 100%, non 52%, poiché i loro geni sono identici a 100% e non a 52%. In un commento sull'articolo di Bailey e Pylard, Riesch ha anche osservato che il livello di coincidenza tra persone geneticamente aliene - fratellastri - era persino più elevato rispetto a quello tra fratelli biologici non gemelli, il che indica il significato delle influenze ambientali. (Risch 1993). Secondo i principi della genetica, oltre alla coincidenza 100% del desiderio sessuale in gemelli identici, la percentuale di coincidenza in gemelli identici e fratelli non gemelli dovrebbe essere superiore, rispettivamente, a 22% e 9,2% (vedere la tabella sotto).

Inoltre, l'identità dei gemelli identici (100% di somiglianza genetica) differisce dall'identità dei gemelli opposti (50% di somiglianza genetica) per volte 2.36, ma se confrontiamo l'identità dei gemelli identici con la concordanza dei fratelli gemelli (50%) la differenza è: i tempi di 2.39, che, ancora una volta, indicano un'influenza dell'ambiente più pronunciata rispetto alla genetica (vedi tabella sotto).

Confronto di concordanza tra categorie (Bailey 1991)

Confronta le categorie	Differenza nella somiglianza genetica	La differenza tra concordanze
Gemelli identici e gemelli opposti	Il doppio di molti geni comuni	2.36
Fratelli gemelli e fratelli gemelli	Non vi è alcuna differenza nella percentuale di geni totali	2.39

In secondo luogo, Bailey e Pillard non hanno selezionato un campione arbitrario di omosessuali. Cioè, non hanno incluso le persone nello studio secondo gli standard della ricerca accademica imparziale: non interessati ai risultati, non familiari l'uno con l'altro, ecc. Come scrive il ricercatore Baron:

“... Invece, i partecipanti sono stati reclutati pubblicando annunci su riviste gay. Una tale selezione di partecipanti è molto dubbia, perché dipende dai lettori di tali riviste e dalla motivazione di coloro che hanno accettato di partecipare. Un fatto del genere porta ad una distorsione dei risultati, ad esempio, al fatto che il numero di gemelli omosessuali sarà sopravvalutato. Perché? Perché i partecipanti hanno preso in considerazione il comportamento sessuale dei loro fratelli gemelli prima di accettare di partecipare. E questo mette in dubbio la casualità del campione. Per prove scientifiche, il campione dovrebbe essere il più casuale possibile, cioè era necessario includere tutti i gemelli nell'esame e quindi condurre un'analisi del comportamento sessuale ... "(Baron 1993).

In terzo luogo, mentre i ricercatori Hubbard e Wald scrivono nella loro analisi:

“... il fatto che la concordanza tra i fratelli gemelli - 22% - più che raddoppia la concordanza tra i fratelli semplici - 9,2% - indica che la ragione per lo sviluppo dell'omosessualità non è la genetica, ma l'ambiente. In effetti, la somiglianza genetica dei gemelli eterogenei è simile alla somiglianza dei fratelli normali. E se i fattori ambientali e l'educazione hanno un'influenza così grande nel caso di gemelli eterogenei, non sorprende che tra gemelli identici, l'influenza dell'ambiente sia ancora maggiore. Dopotutto, la percezione psicologica di una persona che ha un fratello gemello identico è indissolubilmente legata a questo gemello ... "(Hubbard xnumx).

I ricercatori Billings e Beckwirs hanno scritto nella loro recensione, "... sebbene gli autori abbiano interpretato i risultati come prove delle basi genetiche dell'omosessualità, riteniamo che i risultati, al contrario, indichino che i fattori di educazione e ambiente influenzano lo sviluppo dell'omosessualità" (Billings xnumx, p. 60).

I risultati di Bailey e Pillard sono stati ripetuti?

Qualcuno è riuscito a ripetere (replicare) i risultati di Bailey e Pillard - per trovare concordanza tra gemelli identici almeno in 52%? In 2000, lo stesso Michael Bailey ha cercato di ripetere le sue ricerche in un folto gruppo di gemelli in Australia. La concordanza delle inclinazioni omosessuali era persino inferiore rispetto al suo primo studio. Tra gemelli identici, era 20% per gli uomini e 24% per le donne e tra gemelli identici - 0% per gli uomini e 10% per le donne³ (Bailey 2000).

In 2010, l'epidemiologo svedese Langström ha condotto un complesso studio su larga scala dell'orientamento sessuale nei gemelli, analizzando i dati di diverse migliaia di coppie di gemelli identici ed eterosessuali dello stesso sesso (Långström 2010). I ricercatori hanno identificato le tendenze omosessuali in termini di esistenza di partner sessuali dello stesso sesso per tutta la vita. Hanno calcolato la concordanza in base a due parametri: dalla presenza di almeno un partner omosessuale durante la vita e dal numero totale di partner omosessuali durante la vita. Gli indicatori di concordanza nel campione erano inferiori a quelli ottenuti in entrambi gli studi da Bailey et al. (1991) e (2000). Nel gruppo di partecipanti che avevano almeno un partner dello stesso sesso, la concordanza negli uomini era 18% per identici e 11% per gemelli identici; nelle donne, rispettivamente 22% e 17%.

Per il numero totale di partner sessuali, gli indicatori di concordanza negli uomini ammontavano a 5% per identici e 0% per gemelli identici; nelle donne, rispettivamente 11% e 7%. Negli uomini, 61% e 66% di varianza sono spiegati da fattori ambientali che influenzano solo un gemello di una coppia, rispettivamente, mentre la varianza non è affatto spiegata da fattori ambientali comuni ai gemelli. I fattori ambientali unici hanno rappresentato rispettivamente la dispersione di 64% e 66%, mentre i fattori ambientali generali hanno rappresentato rispettivamente 17% e 16% (Långström 2010).

In 2002, i ricercatori Peter Birmen della Columbia University e Hannah Bruckner della Yale University of America hanno condotto uno studio ampio e rappresentativo con un gran numero di partecipanti (Bearman 2002).

Hanno ottenuto livelli ancora più insignificanti di concordanza delle inclinazioni omosessuali: 6,7% in coppie di gemelli identici, 7,2% in gemelli identici diversi e 5,5% in fratelli normali. Birmen e Bruckner hanno concluso che sono stati trovati:

"... prove sostanziali a favore del modello di socializzazione a livello individuale ..., i nostri risultati suggeriscono che crescere i bambini sul principio della neutralità di genere, senza stabilire chiaramente il genere del bambino, ha un impatto sulla formazione di inclinazioni omosessuali ..." (Bearman 2002).

A differenza delle opere appena riviste, lo psichiatra Kenneth Kendler e i suoi colleghi hanno condotto un ampio studio sui gemelli usando un campione probabilistico composto da coppie di gemelli 794 e fratelli e sorelle ordinari 1380 (Kendler xnumx). Gli autori hanno concluso che i loro risultati "suggeriscono che i fattori genetici possono avere un forte effetto sull'orientamento sessuale". Lo studio, tuttavia, non era abbastanza adeguato per trarre conclusioni così serie sul grado di influenza dei geni sulla sessualità: in tutto, in 19 di coppie 324 di gemelli identici, è stata identificata una persona con inclinazioni omosessuali, mentre in 6 di coppie 19, le inclinazioni omosessuali erano concordanti (osservate in secondo fratello); almeno una persona con tendenze omosessuali è stata trovata in 15 delle coppie 240 di gemelli dello stesso sesso, mentre 2 delle coppie 15 erano concordanti. Il fatto che solo in 8 di 564 coppie gemelle coincidessero inclinazioni omosessuali (1,4%) limita la possibilità di utilizzare questi risultati per un serio confronto tra gemelli identici e non identici.

Va tenuto presente che gemelli identici sono circondati quasi dallo stesso ambiente: affetto precoce, relazioni con altri bambini, ecc. - in confronto con gemelli non identici e fratelli e sorelle ordinari. Poiché i gemelli identici sono simili nell'aspetto e nel carattere, lo stesso atteggiamento nei loro confronti è più probabile rispetto ai gemelli identici e ai fratelli e sorelle ordinari. Pertanto, in alcuni casi, un coefficiente di concordanza più elevato può essere spiegato da fattori ambientali piuttosto che genetici.

Secondo lo psichiatra Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) i fattori che influenzano in modo completo la formazione del tipo di comportamento sessuale di una persona possono essere suddivisi in cinque categorie:
1) effetti intrauterini (prenatali), come la concentrazione di ormoni;
2) effetti fisici extrauterini (postnatali) come traumi e infezioni virali;
3) esperienze extrauterine, come interazioni familiari, istruzione;
4) esperienza prenatale, ad esempio, l'effetto rinforzante del comportamento ripetitivo stereotipato;
5) scelta.

L'assenza di concordanza 100% in gemelli identici identici suggerisce non solo che l'influenza dei fattori genetici è trascurabile, ma anche che i fattori non genetici non possono essere esclusivamente intrauterini. Dopotutto, se così fosse, la concordanza sarebbe comunque vicina allo 100%, poiché gemelli identici sono influenzati dagli stessi fattori dell'ambiente intrauterino ”(Satinover xnumx, p. 97).

Se i geni svolgono un ruolo nel modellare la predisposizione delle persone a determinati desideri e comportamenti sessuali, allora tutti questi studi ci consentono di dire con sicurezza che questo argomento non è esaurito dall'influenza dei fattori genetici. Riassumendo la ricerca dei gemelli, possiamo tranquillamente concludere che la scienza non ha dimostrato che il desiderio sessuale in generale e le inclinazioni omosessuali in particolare sono determinate dai geni umani.

Studi genetici molecolari

Studiando la questione della partecipazione della genetica alla formazione di inclinazioni omosessuali e, se possibile, il grado di questa partecipazione, abbiamo finora esaminato studi in cui l'eredità genetica di un tratto (nel caso particolare dell'attrazione omosessuale) è determinata dalla genetica classica, ma non hanno fissato il compito di determinare quale geni specifici sono responsabili di questo tratto. Allo stesso tempo, la genetica può essere studiata con l'aiuto del cosiddetto. metodi molecolari che consentono di determinare quali specifiche varianti genetiche sono associate a tratti fisici o comportamentali.

Dean Haymer Study

Uno dei primi tentativi di condurre un'analisi genetica molecolare delle inclinazioni omosessuali è stato fatto da Dean Haymer e dai suoi colleghi del National Institute of Health nel Maryland, in America (Hamer 1993). Haymer ha studiato famiglie con gemelli maschi identici, in cui almeno uno dei gemelli ha attratto lo stesso sesso. Tra il numero totale di famiglie, Haymer ha identificato 40, dove il fratello omosessuale aveva un fratello diverso che era anche omosessuale e ha esaminato il loro DNA per siti simili. Uno studio simile si chiama "ricerca sull'ereditarietà collegata" - in inglese "studio sul legame genetico".

Nello studio dell'ereditarietà collegata, viene fatto quanto segue: in un gruppo di soggetti che hanno un attributo noto comune, viene effettuata un'analisi per la presenza di sezioni di DNA simili - sono chiamati marcatori. Se si scopre che nel gruppo di soggetti l'alto numero di marcatori si trova nella stessa regione del DNA, si può presumere che tutti questi marcatori siano ereditati "insieme" - collegati - cioè possano far parte di alcuni geni (Pulst 1999).

Haymer ha detto che nelle coppie 33 di 40, i fratelli omosessuali hanno la stessa regione sessuale sul cromosoma X, che ha chiamato "Xq28". Heimer ha concluso che la regione Xq28 contiene geni per tendenze omosessuali.

Prima di tutto, va notato che i risultati di Haymer sono spesso interpretati erroneamente. Molte persone pensano che Haymer abbia trovato una regione DNA identica - Xq28 - in tutte le coppie 33, in tutti gli uomini 66, ma in effetti, le sequenze nucleotidiche della regione Xq28 sono risultate identiche tra fratelli in ciascuna coppia gemella e la sequenza Xq28 in tutte le coppie non era identica - Haymer non ha trovato il famigerato "gene gay".

Questo studio presenta numerosi inconvenienti significativi. Haymer non ha verificato la coincidenza di Xq28 in coppie gemelle con attrazione eterosessuale, ma solo tra omosessuali (Byne xnumx). Se non avesse trovato questo sito tra i fratelli eterosessuali, ma solo tra gli omosessuali, questo avrebbe parlato di un risultato a favore della sua conclusione. Tuttavia, se avesse scoperto Xq28 tra i suoi fratelli eterosessuali, le sue conclusioni avrebbero acquisito valore zero (Horton xnumx). Inoltre, come hanno notato i ricercatori Fausto-Sterling e Balaban, il campione di Heimer contiene una quantità incompleta di dati: dei casi 40, solo nelle caratteristiche di eterozigosi del DNA 15 sono state misurate direttamente; nei restanti casi 25, i dati sono stati calcolati indirettamente (Fausto-Sterling 1993). Solo nel 38% dei casi Heimer et al hanno misurato direttamente il livello di eterozigosi del cromosoma X materno e in 62% lo hanno semplicemente calcolato sulla base dei database disponibili.

Si dovrebbe menzionare il seguente episodio relativo alla pubblicazione di Haymer 1993 dell'anno. In 1995, la rivista New York Native ha pubblicato un articolo intitolato "La ricerca sui" geni "dell'omosessualità non ha resistito alla prova: il giornalista John Krudson del Chicago Tribune ha scoperto una probabile falsificazione scientifica commessa da un ricercatore" (Chicago Tribune 1995). L'articolo indica che il lavoro di Haymer è stato severamente criticato da vari studiosi per il fatto che Haymer non ha effettuato un controllo di verifica della presenza di Xq28 tra i fratelli eterosessuali. I critici includevano famosi biologi e genetisti Richard Levontin e Ruth Hubbard dell'Università di Harvard (Chicago Tribune 1995). Inoltre, lo stesso articolo afferma che il Federal Bureau of Ethics del National Institute of Health sta studiando il reclamo di uno dei giovani dipendenti del laboratorio Heimer, il cui nome non è noto, che ha riportato il rigging dei risultati ottenuti da Heimer nel suo studio: secondo la dichiarazione di questo ufficiale, Heimer deliberatamente esclusi dalla pubblicazione i risultati che indicano l'irragionevolezza della teoria della predeterminazione genetica delle inclinazioni omosessuali (Chicago Tribune 1995). Alcuni mesi dopo la pubblicazione dell'articolo sul New York Native, la rivista Scientific American ha pubblicato un altro articolo a conferma del fatto e della ragione delle indagini dell'Ufficio federale di etica contro Heimer (Horgan xnumx, p. 26). Il National Institute of Health non ha rivelato i risultati dell'indagine, ma Haymer è stato successivamente trasferito in un altro dipartimento. Va inoltre notato che Haymer ha condotto le sue ricerche sul "gene dell'omosessualità" utilizzando una sovvenzione, che è stata effettivamente assegnata allo studio del sarcoma di Kaposi, un tumore della pelle che colpisce spesso i pazienti omosessuali con AIDS (Mukherjee xnumx, p. 375). La validità della pubblicazione di Haymer dipendeva dal fatto che un team indipendente di ricercatori potesse ottenere gli stessi risultati. Questo non è successo.

Replicabilità dei risultati Haymer

In 1999, un gruppo di ricercatori dell'Università dell'Ontario occidentale, guidato da uno scienziato di nome Rice, ha condotto uno studio simile (usando il metodo del "collegamento genetico") tra gli uomini gay 52 (Riso xnumx). Gli autori non sono stati in grado di ripetere i risultati ottenuti da Haymer e hanno concluso: "i risultati del nostro studio non hanno rivelato alcuna prova di una connessione tra omosessualità maschile e geni".

Quindi, in 2005, è stato condotto un nuovo studio con Dean Haymer (Mustanski Xnumx). Gli autori non hanno trovato una relazione statisticamente significativa tra Xq28 e le inclinazioni omosessuali, ma hanno affermato di aver trovato una "correlazione interessante" per altri siti (sui cromosomi 7, 8 e 10).

Tuttavia, questi risultati non possono essere ripetuti in un altro studio su 2009, quando un gruppo di ricercatori di Oxford in Inghilterra e dell'Università dell'Ontario in Canada hanno condotto uno studio su famiglie 55 in cui vi erano uomini gay: il materiale genetico veniva raccolto dai partecipanti di 112 e veniva effettuata una ricerca di associazioni su tutto il genoma con l'inclusione dei marcatori del gene 6000 (Ramagopalan 2010). L'analisi non ha rivelato una relazione statisticamente significativa tra marcatori genetici e omosessualità.

In 2015, un gruppo di autori di vari centri scientifici in America, secondo una ricerca a livello genomico di associazioni, ha dichiarato di aver trovato una relazione significativa per il sito sul cromosoma 8 e meno significativa per Xq28 (Sanders xnumx). Nelle conclusioni del loro articolo, gli autori hanno ammesso che "l'effetto genetico sulle tendenze omosessuali è lungi dall'essere decisivo ... molto probabilmente questo effetto fa parte di una causa multifattoriale".

In 2017, lo stesso gruppo di autori ha applicato un metodo più moderno e accurato chiamato ricerca genomica di associazioni⁴. La ricerca di associazioni a livello del genoma si basa sull'uso della tecnologia di sequenziamento del genoma (lettura delle informazioni dal DNA) per determinare le caratteristiche specifiche del DNA che possono essere associate al tratto in esame. Gli scienziati stanno esplorando milioni di varianti genetiche in un gran numero di individui con un attributo comune e individui che non hanno questo attributo e confrontano la frequenza delle varianti genetiche tra i due gruppi. Si presume che quelle varianti genetiche che sono più comuni tra i proprietari di un tratto rispetto a quelli senza di esso siano in qualche modo collegati a questo tratto. Questa volta, sono state trovate relazioni statisticamente significative per le regioni sui cromosomi 13 e 14 (Sanders 2017).

Uno studio condotto da Sanders e colleghi (2017) non ha trovato il gene delle tendenze omosessuali e non ha dimostrato la loro condizione genetica (gli stessi autori lo negano), né ha confermato i risultati di Haymer 1993 dell'anno, che ha gettato le basi per una lunga follia con i geni dell'omosessualità. Una delle conclusioni di questa pubblicazione è stata l'assunto che tutte le varianti genetiche di cui sopra potrebbero influire predisposizione inclinazioni omosessuali (Sanders xnumx, p. 3).

Francis Collins, project manager per la decodifica del genoma umano, scrive quanto segue:

"La probabilità vicina allo 20% che lo stesso gemello di un uomo omosessuale sia anche omosessuale (rispetto a 2 - 4% nella popolazione generale) indica che l'orientamento sessuale è influenzato dai geni, ma non incorporato nel DNA, e da tutti i geni coinvolti rappresentano una predisposizione ma non una conclusione scontata ... "(Collins 2006).

Alla conferenza annuale dell'American Society of Human Genetics a 2012 è stato presentato uno studio particolarmente ampio sul metodo di ricerca di associazioni a livello del genoma, che mirava a determinare le varianti genetiche associate alle inclinazioni omosessuali.Drabant 2012). Come risultato di una ricerca in tutto il genoma, non sono state trovate relazioni significative per le inclinazioni omosessuali in entrambi i sessi. Allo stesso tempo, sono state esaminate molte migliaia di persone dal database dell'azienda 23andMe.

Autori dei più recenti e dei più grandi ricerca sulla genetica dell'omosessualità detto sui suoi risultati:

"È praticamente impossibile prevedere il comportamento sessuale di una persona in base al suo genoma",

afferma Ben Neal, professore della Divisione di genetica analitica e traslazionale del Massachusetts General Hospital, che ha lavorato allo studio.

Secondo David Curtis, professore del Genetics Institute dell’Università della California,

“Non esiste alcuna combinazione di geni nella popolazione umana che abbia un impatto significativo sull’orientamento sessuale. È praticamente impossibile prevedere il comportamento sessuale di una persona in base al suo genoma."

epigenetica

In 2015, un gruppo di ricercatori dell'Università della California, Los Angeles, ha presentato un riassunto in una conferenza della American Society of Human Genetics⁵che ha affermato che i ricercatori sono stati in grado di identificare le preferenze sessuali basate su marcatori epigenetici con un'accuratezza di 67% (Ngun et al. 2015). Per attirare la massima attenzione sul loro lavoro, gli autori hanno persino organizzato un comunicato stampa che coinvolgeva la stampa (ASHG 2015). La notizia si diffuse immediatamente sui titoli dei giornali mainstream, nonostante la natura contraddittoria aperta dello studio e il discutibile metodo di mediazione (Yong xnumx).

L'epigenetica è una scienza che studia i fenomeni in cui l'espressione dei geni cambia a causa dell'influenza di meccanismi che non influenzano il cambiamento nella sequenza del DNA nei geni. In altre parole, i processi epigenetici sono quei processi in cui altri fattori influenzano il grado di espressione genica (cioè le proprietà fisiologiche del corpo). La configurazione spaziale di una molecola di DNA può influenzare l'espressione genica (espressione) e questa configurazione è determinata da speciali proteine ​​regolatorie, enzimi associati al DNA. Uno dei meccanismi di influenza è la metilazione del DNA. La combinazione di proteine ​​regolatrici e DNA si chiama marcatore epigenetico.

Giovani e colleghi hanno affermato che lo scopo principale del loro studio era di testare la possibilità di determinare "l'orientamento sessuale" di un individuo mediante marcatori epigenetici. A tal fine, hanno studiato campioni di DNA di coppie 37 di fratelli gemelli identici, in ciascuna di queste coppie un fratello era omosessuale e coppie 10 di fratelli gemelli identici, in ciascuno dei quali entrambi i fratelli erano omosessuali. Come affermato nel riassunto, i ricercatori hanno studiato molti modelli di classificazione (eterosessuale vs. omosessuale) utilizzando l'algoritmo statistico per computer FuzzyForest e alla fine hanno selezionato il modello più performante, inclusi marcatori epigenetici 5, che classificavano correttamente gli oggetti nel 67% dei casi. Gli autori hanno suggerito che le preferenze sessuali sono controllate dai marker epigenetici 5. Tuttavia, tale interpretazione ha causato, per dirla in parole povere, una raffica di critiche da parte di esperti (Science Media Center 2015, Realmente xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015). La metodologia (potenza di campionamento estremamente bassa, approccio statistico discutibile con un alto rischio di risultati falsi positivi, ecc.) E la sua interpretazione hanno causato grandi dubbi. John Grillie del Center for Epigenomics presso l'Albert Einstein College of Medicine ha osservato, commentando l'hype che circonda lo studio di Ngun e colleghi:

“… Senza parlare personalmente di lui o dei suoi colleghi, ma se vogliamo preservare quest'area della scienza, non possiamo più permettere che ci si fidi di una cattiva ricerca epigenetica. Con "cattivo" intendo non interpretato. ... "(Realmente xnumx).

Alla fine, l'obiettività dei revisori che hanno ignorato questo curriculum per la presentazione alla conferenza è stata persino messa in discussione e l'articolo, ovviamente, non è mai stato pubblicato da nessuna parte.

Perché i risultati degli studi genetici molecolari sono così contraddittori: variabili e variabili?

Il ruolo limitato della genetica

Le prove della natura genetica delle inclinazioni omosessuali sono insostenibili. La scienza non conosce il "gene dell'omosessualità". All'inizio di questo secolo, è stato lanciato un progetto internazionale su larga scala "Human Genome Project" - Human Genome Project. Nel suo quadro, è stata effettuata la compilazione di mappe genetiche umane - quale gene, su quale cromosoma è localizzato, quali proteine ​​codifica, ecc. Chiunque può verificare - non sono indicati geni dell'omosessualità (Risorse del genoma umano presso l'NCBI).

Ecco cosa scrivono Mayer e McHugh nel loro lavoro:

“... Come è stato ripetutamente confermato in relazione alle proprietà comportamentali di una persona, è possibile l'influenza di un fattore genetico sulla tendenza alle inclinazioni o ai modelli comportamentali omosessuali. La manifestazione fenotipica dei geni di solito dipende da fattori ambientali: un ambiente diverso porta alla formazione di fenotipi diversi anche per gli stessi geni. Pertanto, anche se alcuni fattori genetici influenzano le tendenze omosessuali, le preferenze e le tendenze sessuali sono influenzate anche da una serie di fattori ambientali, inclusi fattori di stress sociale come la violenza psicologica e fisica e le molestie sessuali. Per avere un quadro più completo della formazione di interessi, desideri e pulsioni sessuali, è necessario tenere conto dei fattori di sviluppo, ambiente, esperienza, società e volontà. (Ad esempio, i genetisti sociali hanno registrato un ruolo indiretto dei geni nel comportamento con i coetanei, indicando che l'aspetto di una persona può influenzare l'accettazione o il rifiuto in un particolare gruppo sociale (Ebstein 2010).
La genetica moderna sa che i geni influenzano la gamma di interessi di un individuo e la sua motivazione e, di conseguenza, influenzano indirettamente il comportamento. Sebbene i geni possano quindi ingannare una persona in determinati comportamenti, la loro capacità di controllare direttamente le azioni, indipendentemente da una vasta gamma di altri fattori, è molto, molto improbabile. La loro influenza sul comportamento è più sottile e dipende dall'impatto dei fattori ambientali ... "(Mayer 2016).

I fattori congeniti che possono influenzare l'orientamento includono qualità di temperamento come un carattere lieve e vulnerabile, una maggiore sensibilità emotiva, timidezza, passività, ecc. I ricercatori stessi, i cui risultati sono utilizzati nella retorica degli attivisti LGBT + - i movimenti, non osano sostenere che l'omosessualità è determinata dai geni, nella migliore delle ipotesi credono che l'attrazione per lo stesso sesso sia associata a una combinazione di fattori biologici e ambientali, in cui questi ultimi svolgono un ruolo importante . Il fatto che l'omosessualità sia "innata", si sente principalmente nei film di Hollywood, nella valutazione di talk show, canzoni o nei commenti sui social network. Tuttavia, nella comunità scientifica, infatti, non esiste un solo ricercatore coscienzioso che dirà di aver trovato una causa genetica o qualsiasi altra causa biologica di attrazione omosessuale.

Gli studi miravano a determinare se i geni (in particolare, sul sito Xq28) esistono associati al desiderio sessuale dello stesso sesso. Compilato da V. Lysov (2018)

Fonte e  campionatura	metodo analisi	Risultati secondo la pubblicazione	Esistono prove di una relazione tra i marker Xq28 e l'omosessualità?	Altri risultati
Dean Hamer et al. 1993 Famiglie 40, ognuna delle quali consisteva in un probando omosessuale e omosessuali scelti tra i suoi parenti	studi di eredità collegati	nei casi 33 delle famiglie 40, i marcatori genetici situati nel sito q28 del cromosoma X coincidevano	condizionalmenteTuttavia, i metodi e l'interpretazione sono criticati dai colleghi: Baron 1993; Pool 1993; Fausto-Sterling et al. 1993; Sharp 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Lo stesso Haymer era sospettato di falsificazione: Horgan xnumx	-
Jennifer Macke et al. 1993  Famiglie 36, ognuna delle quali consisteva in un probando omosessuale e dei suoi parenti, tra i quali c'era almeno un fratello omosessuale	ricerca di geni candidati - gene del recettore degli androgeni (cromosoma X)	nessuna relazione statisticamente significativa è stata trovata nel campione	-	nessuna connessione con il gene del recettore degli androgeni (cromosoma X)
Stella Hu et al. 1995 (gruppo scientifico Dean Hamer)  Famiglie 33, ognuna delle quali consisteva in un probando omosessuale e dei suoi parenti, tra i quali c'era almeno un fratello omosessuale	studi di eredità collegati	nei casi 22 delle famiglie 32, i marcatori genetici situati nel sito q28 del cromosoma X coincidevano	condizionalmentevedi Hamer 1993	-
George Rice et al. 1999 Famiglie 46, ognuna delle quali consisteva in un probando omosessuale e dei suoi parenti, tra i quali c'era almeno un fratello omosessuale	studi di eredità collegati	marcatori genetici situati nella regione q28 del cromosoma X non corrispondevano	no	-
Michael DuPree et al. 2004  (gruppo scientifico Dean Hamer) Famiglie 144, ognuna delle quali consisteva in un probando omosessuale che aveva almeno un fratello omosessuale	ricerca di geni candidati - gene aromatasi CYP15 (cromosoma 15)	nessuna relazione statisticamente significativa è stata trovata nel campione	-	nessuna connessione con il gene aromatasi CYP15 (cromosoma 15-I)
Mustanski et al. 2005  (gruppo scientifico Dean Hamer) Famiglie 146 (comprese le famiglie degli studi di Hamer 1993 e Hu 1995), ciascuna delle quali consisteva in un probando omosessuale che aveva almeno un fratello omosessuale	studio a livello del genoma dell'eredità legata	nel campione è stata trovata un'associazione statisticamente significativa con un marcatore sul cromosoma 7 e, secondo gli autori, "vicinanza a criteri di probabile rilevanza" per marcatori sui cromosomi 8 e 10.	no	comunicazione con marcatori sul cromosoma 7 secondo i criteri di Lander e Kruglyak (1995) il miglior indicatore di LOD* eguagliato xnumx
Sreeram Ramagopalan et al. 2010 (George Rice Science Team) Famiglie 55, ognuna delle quali consisteva in un probando omosessuale che aveva almeno un fratello omosessuale	studio a livello del genoma dell'eredità legata	nessuna relazione statisticamente significativa è stata trovata nel campione	no	non sono state trovate associazioni con marcatori sul cromosoma 7 secondo i criteri di Lander e Kruglyak (1995)
Binbin Wang et al. 2012 un gruppo di uomini omosessuali Xnumx e un gruppo di controllo di uomini eterosessuali Xnumx	ricerca di geni candidati - gene sonic hedgehog (SHH) (cromosoma 7)	nessuna relazione statisticamente significativa è stata trovata nel campione	-	è stata riscontrata una differenza intergruppo statisticamente significativa nel rapporto tra le mutazioni nella posizione del gene rs9333613, che è stato interpretato dagli autori come "la presenza di una possibile connessione tra mutazioni nel gene e attrazione dello stesso sesso"
Emily Drabant et al. 2012 Uomini e donne 7887 5570 (non correlati alla parentela) che sono stati identificati come aventi desiderio sessuale e autoidentificazione secondo il questionario Klein	ricerca completa dell'associazione del genoma	nel campione non sono state trovate associazioni statisticamente significative (5 × 10 - 8)	no	non sono state trovate associazioni statisticamente significative
Sanders et al. 2015 Famiglie 384, ognuna delle quali consisteva in un probando omosessuale che aveva almeno un fratello omosessuale	studio a livello del genoma dell'eredità legata	un'associazione statisticamente significativa con un marker sul cromosoma 8 e una probabile associazione con Xq28 sono state trovate nel campione	condizionatamente: secondo i criteri di Lander e Kruglyak (1995), i migliori indicatori LOD per i marker Xq28 erano uguali a 2,99, che corrisponde al valore presunto ("significato suggestivo")	comunicazione con marcatori sul cromosoma 8 secondo i criteri di Lander e Kruglyak (1995); il miglior punteggio LOD è stato 4,08
Sanders et al. 2017 un gruppo di uomini omosessuali 1077 e uomini eterosessuali 1231 (gli stessi soggetti di Sanders et al. 2015)	ricerca completa dell'associazione del genoma	nel campione non sono state trovate associazioni statisticamente significative (5 × 10 - 8)	no	non sono state trovate relazioni statisticamente significative. Gli autori hanno notato che i valori che si avvicinano significativamente sono stati ottenuti per i marcatori sui cromosomi 13 e 14

* LOD = logaritmo multipunto delle probabilità vedi Nyholt DR. Tutti i LOD non sono creati uguali. Am J Hum Genet. 2000 ago; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. Il LOD statisticamente significativo nella ricerca genetica è ≥3,

Come ha giustamente affermato uno dei blogger americani, "... i tentativi di spiegare biologicamente l'omosessualità sono simili agli iPhone - ne appare uno nuovo ogni anno ..." (Allen 2014). Alla fine, probabilmente, dal punto di vista dei promotori di inclinazioni omosessuali, lo slogan "Probabilmente nato predisposto"⁶ ha un effetto propagandistico completamente diverso.

Sono stati fatti tentativi per rilevare il "gene dell'alcolismo" (Il villaggio di recupero 2017; NIAAA 2012) e il "gene killer" (Davis 2016; Prezzemolo xnumx), tuttavia, come nel caso del "gene dell'omosessualità", non è stata trovata alcuna prova a favore dell'affermazione che "tali sono nati". Una persona adeguata non avrebbe l'idea, da un lato, di giustificare l'alcolismo e l'omicidio mediante l'influenza dei geni - dopo tutto, questi fenomeni sono determinati dalla scelta, non predeterminati. Il pioniere della storia del "gene dell'omosessualità", Dean Heimer, ha ovviamente anche un eccellente talento commerciale, che agisce abilmente nel quadro della moda pubblica. Dopo aver atteso poco tempo dopo la pubblicazione del suo articolo 1993 dell'anno, Haymer pubblica il libro "La scienza della passione: la ricerca dei geni dell'omosessualità e della biologia comportamentale", che ha fatto un balzo tra il movimento LGBT +Hamer 1994) e gli ha portato un notevole profitto. Dieci anni dopo, Haymer fa una nuova sensazione pubblicando un libro intitolato "Il gene di Dio: come la fede è preordinata dai nostri geni" (Hamer 2004), in cui ha espresso la sua opinione che i credenti sono quasi mutanti genetici (V.L .: è divertente osservare tale selettività rispetto a due ipotesi genetiche: la presunta condizionalità genetica delle inclinazioni omosessuali è presentata in una luce positiva, come un dato e la presunta connessione di geni e religione è negativa, come una mutazione.). Naturalmente, fino ad oggi non è stata trovata alcuna conferma delle ipotesi di Heimer, tuttavia la sua teoria è stata accolta calorosamente anche nella comunità LGBT +, la rivista americana Time ha persino pubblicato una copertina speciale per questa occasione.

Successivamente, Dean Haymer ha lasciato la scienza e si è concentrato sulle attività socio-politiche: insieme al suo "marito" Joseph Wilson (Il New York Times 2004) ha fondato lo studio cinematografico "QWaves", specializzato in prodotti incentrati sul movimento "LGBT +" (Huffpost 2017).

Il famoso biologo e divulgatore scientifico Richard Dawkins caratterizza filosoficamente l'ipotesi del determinismo genetico dell'omosessualità:

“… Alcune cose condizionate dall'ambiente sono facili da cambiare. Altri sono difficili. Pensa a quanto siamo legati all'accento della nostra infanzia: un immigrato adulto viene etichettato come straniero per tutta la vita. C'è un determinismo molto più rigoroso qui che nell'azione della maggior parte dei geni. Sarebbe interessante conoscere la probabilità statistica che un bambino che è stato esposto a una certa influenza dell'ambiente, ad esempio l'educazione religiosa in un monastero, sarà successivamente in grado di sbarazzarsi di questa influenza. Sarebbe altrettanto interessante conoscere la probabilità statistica che un uomo con un certo gene sul cromosoma X nella regione Xq28 sia omosessuale. La semplice dimostrazione che esiste un gene che "conduce" all'omosessualità lascia quasi del tutto aperta la questione del significato di questa probabilità. I geni non hanno il monopolio del determinismo ... "(Dawkins xnumx, p. 104).

Una delle figure più importanti della sessuologia russa, la professoressa Georgy Stepanovich Vasilchenko, parlando dei motivi della formazione di inclinazioni omosessuali, sottolinea quanto segue:

“... Tuttavia, i disturbi nella differenziazione cerebrale e i cambiamenti ormonali non predeterminano la formazione dell'attrazione omosessuale, ma diventano la base per le distorsioni dell'identità sessuale e del comportamento sessuale, che aumentano il rischio di omosessualità. Il supporto neuroendocrino è solo una componente energetica della libido. La formazione dell'omosessualità è facilitata anche da fattori eziologici e meccanismi patogenetici inerenti alle perversioni in generale ... "(Vasilchenko 1990, p. 430).

L'ipotesi del fattore genetico dell'omosessualità maschile, fornendo un vantaggio evolutivo alle donne

Vale la pena ricordare la bizzarra ipotesi dei ricercatori italiani che, secondo loro, "Non si adatta a nessun modello genetico esistente di omosessualità". La presunzione che l'omosessualità sia causata dai geni è contraria al principio della selezione naturale, secondo cui il numero di portatori di geni che impediscono l'implementazione delle funzioni eterosessuali necessarie per la produzione della prole dovrebbe diminuire costantemente fino a scomparire completamente. Tuttavia, come mostrato statistica, il numero di persone che si considerano omosessuali aumenta con ogni generazione. Il motivo è chiaro: l'omosessualità non è guidata geneticamente, ma non voler sopportare l'evidente Camperio-Ciani e colleghi hanno trovato una spiegazione sofisticata che avrebbe dovuto far fronte al "paradosso di Darwin". La loro ipotesi suggerisce l'esistenza di un certo "fattore cromosomico X" che, trasmesso attraverso la linea materna, può aumentare l'androfilia (attrazione sessuale per gli uomini) in entrambi i sessi, portando così ad una maggiore fertilità delle donne, compensando la ridotta fertilità degli uomini (Camperio-Ciani 2004).

Questa ipotesi potrebbe rivendicare un certo grado di credibilità se gli scienziati trovassero livelli di compensazione adeguati, ad esempio se una madre con una progenie eterosessuale avesse un figlio 2 e una madre con una progenie omosessuale avesse 4. In effetti, la differenza si è rivelata insignificante: in media, l'2,07 del bambino nel primo e l'2,73 - nel secondo (di 34% in più) e questo nonostante il fatto che i livelli di riproduzione di omosessuali ed eterosessuali differissero quasi 5 volte: 0,12 e 0,58, rispettivamente (su 383 e XNUMX % in meno) (Iemmola xnumx). I ricercatori spiegano la fertilità insolitamente bassa degli eterosessuali dal fatto che come gruppo di controllo avrebbero dovuto essere il più simili possibile ai probandi omosessuali, e quindi la maggior parte di loro non era sposata. Ma anche se prendiamo questi dati non rappresentativi, risulta che per ottenere un'adeguata compensazione, le madri di prole omosessuale avranno bisogno di più di 7 figli ... Inoltre, non è stata trovata alcuna differenza significativa nella fertilità della generazione precedente (nonni), che inoltre non è d'accordo con la tesi sulla genetica trasferimento.

Nel tentativo di spiegare i dati ottenuti, gli autori osservano che gli omosessuali hanno la tendenza ad esagerare il numero di non eterosessuali tra i parenti e gli eterosessuali, al contrario, diminuiscono, il che potrebbe portare a una differenza nei risultati. Dicono anche che le differenze di fertilità possono essere spiegate da ragioni fisiologiche o comportamentali, come tassi di aborto più bassi o maggiore capacità di trovare partner. Infine, gli autori sottolineaturache l'aumento della fertilità materna spiega meno del 21% delle discrepanze nell'orientamento sessuale degli uomini nel loro campione.

"Ciò è coerente con gli studi teorici ed empirici che dimostrano che l'esperienza individuale è un potente fattore nel determinare il comportamento sessuale e l'autoidentificazione di una persona. È possibile che un livello più elevato di omosessualità materna derivi da tratti culturali piuttosto che geneticamente ereditati. In molte società, come nel nord Italia, le madri trascorrono molto tempo con i loro figli, soprattutto nei primi anni, il che è cruciale per lo sviluppo dell'identità e dell'orientamento sessuale. Ciò suggerisce che la madre e la sua famiglia possono essere la fonte principale di alcuni modelli di comportamento e atteggiamenti del bambino, compresi i tratti relativi alle future preferenze e comportamenti sessuali "(Camperio-Ciani 2004).

Dopo aver condotto studi 3, gli autori sono stati costretti ad ammettere che i dati ricevuti "Non ci consentono di stabilire fino a che punto il fattore putativo del cromosoma X porta o predispone persino un uomo all'omosessualità o alla bisessualità" (Ciani xnumx). In breve, il contributo di questi studi alla comprensione della genesi dell'attrazione omosessuale è zero.

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Il più grande studio genetico mai pubblicato da 30.08.2019 in un'autorevole pubblicazione scientifica Scienze, basato su un campione di circa 500 migliaia di persone, ha scoperto che oltre lo 99% del comportamento omosessuale è determinato da fattori sociali e ambientali. secondo David Curtis, professore presso l'Istituto di genetica della University of California, "Questo studio dimostra chiaramente che non esiste un gene gay". Nella popolazione umana non esiste una tale combinazione di geni che avrebbe un impatto significativo sull'orientamento sessuale. In effetti, è impossibile prevedere il comportamento sessuale di una persona dal suo genoma. "

Seconda parte: ormoni?

Oltre all'influenza della genetica, gli attivisti del movimento "LGBT +" indicano una presunta esposizione intrauterina come un presunto meccanismo della genesi biologica dell'attrazione omosessuale. Resta inteso che durante il periodo il feto si trova nell'utero materno, un fattore (ormoni o anticorpi immunitari) agisce sul feto, interrompendo il normale processo del suo sviluppo, che porta ulteriormente allo sviluppo dell'attrazione omosessuale.

Per verificare l'ipotesi degli effetti ormonali sulla formazione delle preferenze sessuali, studiamo la relazione tra la concentrazione di ormoni intrauterini sullo sviluppo fisico e la formazione nella prima infanzia di comportamenti tipici dei ragazzi o tipici delle ragazze. La modellizzazione sperimentale dello squilibrio intrauterino ormonale, ovviamente, per motivi etici e pratici nell'uomo non viene effettuata, poiché i disturbi ormonali portano a significative anomalie anatomiche e fisiologiche, questo è possibile solo negli animali da laboratorio⁷. Tuttavia, una certa percentuale di persone nasce con patologia correlata agli ormoni - disturbi dello sviluppo sessuale (NDP) e nella loro popolazione è possibile studiare la relazione tra squilibrio ormonale e comportamento. Per cominciare, dovremmo elencare brevemente i punti principali degli effetti ormonali intrauterini.

Si ritiene che durante la maturazione fetale si verifichino periodi di maggiore reazione all'ambiente ormonale. Ad esempio, è noto che il massimo effetto del testosterone sul feto maschio si verifica dalle settimane 8 a 24 e quindi si ripete dalla nascita a circa tre mesi (Hines xnumx). Durante l'intero periodo di maturazione, gli estrogeni provengono dalla placenta e dal sistema circolatorio della madre (Albrecht 2010). Studi sugli animali mostrano che possono esserci molti periodi di sensibilità per diversi ormoni, che la presenza di un ormone può influenzare le azioni di un altro ormone e la sensibilità dei recettori di questi ormoni può influenzare le loro azioni (Berenbaum Xnumx). La differenziazione sessuale del feto in sé è un sistema incredibilmente complesso.

Di particolare interesse in questo campo di ricerca sono gli ormoni come testosterone, diidrotestosterone (un metabolita del testosterone e più potente del testosterone), estradiolo, progesterone e cortisolo. È considerato normale se l'effetto ormonale sullo sviluppo del feto nell'utero si manifesta in più fasi. All'inizio, gli embrioni differiscono solo nella loro composizione cromosomica - XX o XY - e le loro ghiandole sessuali (gonadi) sono uguali. Tuttavia, abbastanza rapidamente, a seconda della combinazione cromosomica, la formazione dei testicoli (testicoli) inizia nei portatori di XY e le ovaie nei portatori di XX. Non appena la differenziazione delle gonadi è terminata, iniziano a produrre ormoni specifici del sesso che determinano lo sviluppo e la formazione dei genitali esterni: gli androgeni secreti dai testicoli contribuiscono allo sviluppo degli organi genitali esterni maschili e l'assenza di androgeni e la presenza di estrogeni nelle donne porta allo sviluppo di organi genitali esterni femminili (Wilson 1981).

Lo schema della differenziazione sessuale. Compilato da V. Lysov La violazione dell'equilibrio di androgeni ed estrogeni (a causa di mutazioni genetiche e altre influenze), nonché la loro presenza o assenza in determinati periodi importanti dello sviluppo del feto, possono causare disturbi nello sviluppo sessuale.

Uno dei disturbi più attentamente studiati dello sviluppo sessuale è l'iperplasia congenita della corteccia surrenale (VGKN), associata a una mutazione di un gene che codifica un enzima coinvolto nella sintesi dell'ormone cortisolo (Speiser 2003). Questa patologia porta a una sovrabbondanza di precursori del cortisolo (cortisolo e androgeni condividono un precursore comune), da cui si formano gli androgeni. Di conseguenza, le ragazze nascono con vari gradi di virilizzazione⁸ organi genitali - a seconda della gravità del difetto genetico e del grado di eccesso di androgeni. Casi gravi di virilizzazione con sviluppo di profondi difetti funzionali a volte richiedono un intervento chirurgico. Al fine di neutralizzare gli effetti di un eccesso di androgeni, viene prescritta una terapia ormonale. È stato osservato che le donne con HCV hanno più rischi di sviluppare un'attrazione omosessuale (Speiser 2009) e coloro che hanno sofferto di HCV in una forma più grave hanno maggiori probabilità di diventare eterosessuali rispetto alle donne che hanno avuto la malattia in una forma più lieve (Hines xnumx).

Inoltre, ci sono alterazioni dello sviluppo sessuale negli uomini genetici che soffrono di una mancanza di sensibilità agli androgeni. Negli uomini con sindrome da insensibilità agli androgeni, i testicoli producono normalmente testosterone androgeno, ma i recettori del testosterone non funzionano. Alla nascita, i genitali sembrano donne e il bambino è cresciuto come una ragazza. Il testosterone endogeno del bambino viene convertito in estrogeno, in modo che inizi a sviluppare caratteristiche sessuali secondarie femminili (Hughes xnumx). La patologia viene rilevata solo quando si raggiunge la pubertà, quando, contrariamente al dovuto, le mestruazioni non iniziano e, naturalmente, tali "donne" sono sterili, come l'infertilità e gli "uomini" con VGKN.

Esistono altre disfunzioni sessuali che colpiscono alcuni uomini genetici (cioè individui con genotipo XY) la cui mancanza di androgeni è il risultato diretto della mancanza di enzimi coinvolti nella sintesi di diidrotestosterone dal testosterone o nella produzione di testosterone dal precursore ormonale. Le persone con tali disturbi nascono con deformità genitali di vario grado (Cohen-Kettenis 2005).

Ovviamente, in questi esempi, l'attrazione omosessuale e / o la scelta del comportamento specifico per il sesso opposto è associata a patologie funzionali e morfologiche. Tuttavia, tali patologie non vengono rilevate negli omosessuali. L'ipotesi che lo squilibrio ormonale porti in qualche modo solo alla formazione di una preferenza omosessuale (cioè influenza un tratto comportamentale) e non influenza in alcun modo i tratti morfologici e funzionali non è supportata da osservazioni empiriche.

Sono stati fatti vari tentativi per identificare eventuali caratteristiche anatomiche e funzionali associate alla preferenza omosessuale. Considera gli studi citati dagli attivisti LGBT +.

Uno studio di Simon Levey

Diversi studi sono stati condotti sullo studio delle differenze neurobiologiche a seconda delle inclinazioni sessuali. La prima è stata la pubblicazione del neuroscienziato Simon LeVay in 1991 (LeVay 1991). LeVay ha condotto le sue ricerche sui risultati delle autopsie di persone decedute. Ha diviso i soggetti in tre gruppi: 6 donne “eterosessuali”, 19 uomini “omosessuali” morti di AIDS e 16 uomini “eterosessuali” (questi parametri sono riportati tra virgolette perché le preferenze sessuali dei defunti erano in gran parte speculative).

In ciascun gruppo, LeVey ha misurato le dimensioni di un'area speciale del cervello chiamata nucleo interstiziale dell'ipotalamo anteriore.⁹. Nell'ipotalamo, diversi di questi nuclei si distinguono da 0.05 a 0.3 mm³ (Byne xnumx), che sono numerati da numeri: 1, 2, 3, 4. Normalmente, la dimensione dell'INAH-3 dipende dal livello dell'ormone maschile testosterone nel corpo: più testosterone, più grande è l'INAH-3. LeVey ha affermato che la dimensione dell'INAH-3 negli omosessuali era molto più piccola che negli uomini con attrazione per il sesso opposto, più o meno come nelle donne. Poiché la struttura del corpo umano è determinata dai geni, LeVey ha suggerito che se la dimensione di INAH-3 è correlata alla direzione del desiderio sessuale, allora "... la libido è dovuta alla struttura del cervello ...", il che significa che i geni sono correlati al desiderio sessuale.

Va notato che LeVey si è dedicato completamente a questo lavoro e sperava davvero di ottenere proprio questo risultato. Dopo che il suo partner omosessuale Richard Sherry è morto di AIDS, LeVey è stato depresso per qualche tempo (Newsweek xnumx, p. 49). Ha detto ai giornalisti dopo che la sua pubblicazione ha fatto colpo: "Ho sentito che se non avessi trovato nulla, avrei completamente abbandonato la scienza" (Newsweek xnumx, p. 49).

Lo studio di LeVey aveva molti difetti metodologici, che lui stesso ha dovuto ripetere più volte, ma i media li hanno ignorati ostinatamente. Cosa ha davvero scoperto o non trovato LeVey? Ciò che non ha trovato inequivocabilmente è la connessione tra le dimensioni di INAH-3 e le inclinazioni sessuali. Fino a 1994, il ricercatore William Byne di New York ha subito una seria analisi critica dell'affermazione sulla causa genetica dell'omosessualità (Byne xnumx): in primo luogo, questo è il problema di selezionare gli oggetti di ricerca. LeVey non sapeva esattamente quali inclinazioni sessuali avessero le persone che aveva studiato durante la sua vita. È noto che nei pazienti con AIDS terminale si osservano bassi livelli di testosterone sia a causa dell'influenza della malattia sia a causa degli effetti collaterali del trattamento (Gomes 2016). Dai dati di LeVay, è del tutto impossibile determinare quanto fosse grande INAH-3 alla nascita ed escludere il fatto che potrebbe diminuire durante la vita. Tutti i soggetti identificati da LeVay come "omosessuali" sono deceduti per complicanze da AIDS. Lo stesso LeVey, nello stesso articolo, effettua una prenotazione:

"... i risultati non ci permettono di concludere se la dimensione di INAH 3 è una causa o effetto dell'orientamento sessuale di un individuo, o se la dimensione di INAH 3 e l'orientamento sessuale cambiano reciprocamente sotto l'influenza di una terza variabile non identificata ..." (LeVay 1991, p. 1036).

In secondo luogo, non vi è motivo di affermare con certezza che LeVey abbia scoperto qualcosa. I ricercatori Ruth Hubbard ed Elijah Wald nel loro libro Distruggere il mito dei geni: come scienziati, dottori, datori di lavoro, compagnie assicurative, educatori e difensori dei diritti umani manipolano le informazioni genetiche, hanno messo in dubbio non solo l'interpretazione dei risultati di LeVey, ma anche il fatto che qualsiasi significativo differenze (Hubbard xnumx, p. 95). Sebbene LeVey abbia sottolineato che nel gruppo di individui che considerava omosessuali, la dimensione media di INAH-3 era inferiore alla dimensione media di INAH-3 nel gruppo di individui che considerava uomini eterosessuali, dai suoi risultati risulta che la dispersione massima e minima di valori è perfettamente lo stesso in entrambi i gruppi. C'è un concetto statistico: la legge della distribuzione normale. Semplificata, questa legge afferma che il maggior numero di proprietari dell'attributo ha i parametri di questo attributo nell'intervallo medio e solo un piccolo numero di proprietari ha parametri di valore estremo. Cioè, delle persone 100, 80 avrà 160 - crescita 180, 10 inferiore a 160, 10 più di 180 cm.

Secondo le regole dei calcoli statistici, per identificare una differenza statisticamente significativa tra i due gruppi di soggetti è impossibile confrontare un parametro che non ha una distribuzione normale. Ad esempio, se in uno dei gruppi di persone al di sotto di 160 cm non ci sarà 10%, ma 40% o 50%. Nello studio di LeVay, INAH-3 era la dimensione più piccola per alcuni uomini eterosessuali e la maggior parte degli omosessuali, e la dimensione massima per alcuni omosessuali e la maggior parte degli uomini eterosessuali. Ne consegue che per ogni individuo è assolutamente impossibile dire qualcosa sulla relazione tra le dimensioni di INAH-3 e il comportamento sessuale. Anche se la presenza di eventuali differenze nella struttura del cervello fosse dimostrata in modo convincente, il loro significato sarebbe alla pari con la scoperta che i muscoli degli atleti sono più grandi che nelle persone comuni. Quali conclusioni possiamo trarre sulla base di questo fatto? Una persona sviluppa muscoli più grandi mentre fa sport o una predisposizione innata a muscoli più grandi rende una persona un atleta?

E in terzo luogo, LeVey non ha detto nulla sulla relazione tra comportamento sessuale e INAH-3 nelle donne.

In un'intervista a 1994, LeVey ha dichiarato:

“… È importante sottolineare che non ho dimostrato che l'omosessualità è innata e non ho trovato la sua causa genetica. Non ho dimostrato che le persone gay siano “nate in questo modo” - questo è l'errore più comune che le persone commettono quando interpretano il mio lavoro. Inoltre non ho trovato un “centro gay” nel cervello ... Non sappiamo se le differenze che ho riscontrato fossero presenti alla nascita o siano apparse successivamente. Il mio lavoro non affronta la questione se l'orientamento sessuale sia stato stabilito prima della nascita ... "(Nimmons xnumx).

La prenotazione di LeVey è molto importante, poiché qualsiasi specialista nel campo delle neuroscienze conosce un fenomeno come la neuroplasticità: la capacità del tessuto nervoso di cambiare la sua funzione e struttura durante la vita di una persona sotto l'influenza di vari fattori comportamentali.

In 2000, un gruppo di scienziati britannici ha pubblicato i risultati di uno studio del cervello sui tassisti di Londra (Maguire 2000). Si è scoperto che per i tassisti, l'area del cervello responsabile del coordinamento spaziale era molto più ampia rispetto a quella degli individui del gruppo di controllo che non lavoravano come tassisti, inoltre, le dimensioni di questa sezione dipendevano direttamente dal numero di anni trascorsi lavorando in un taxi (Maguire 2000). Se i ricercatori perseguissero obiettivi politici, avrebbero potuto dichiarare qualcosa del tipo: "Questi tassisti devono avere la guida a destra e ovunque lavorino, vale la pena cambiare la guida a sinistra con la guida a destra - perché sono nati in quel modo!"

Ad oggi, è stata accumulata una base di prove convincente a favore della plasticità di entrambi i tessuti cerebrali in generale e dell'ipotalamo in particolare (Bains xnumx; Vendita 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Teodosi 1993). La morfologia cerebrale cambia sotto l'influenza di fattori comportamentali (Kolb 1998). Le strutture cerebrali, ad esempio, cambiano dopo gravidanza (Hoekzema et al. 2016)stare nello spazio (van Ombergen et al. 2018) e dopo una regolare attività fisica (Nokia et al. 2016).

Pertanto, a conferma delle parole pronunciate dallo stesso LeVey nell'anno 1994, il contributo del suo studio sull'anno 1991 all'ipotesi della natura innata dell'omosessualità è zero.

Una critica più dettagliata del lavoro di LeVay, nonché di altre ipotesi neuroanatomiche, è fornita in una pubblicazione di riviste sulla rivista Current Science (Mbugua 2003).

La replicabilità della ricerca di Levay

Nessuno è riuscito a ripetere i risultati di LeVey. Nella pubblicazione 2001 dell'anno, un gruppo di ricercatori di New York ha condotto uno studio simile: le stesse sezioni dell'ipotalamo sono state confrontate come nello studio LeVay, ma con dati molto più completi e un'adeguata distribuzione degli studiByne xnumx). Non hanno trovato alcuna dipendenza delle dimensioni di INAH-3 dall'omosessualità. Gli autori hanno concluso che "... l'orientamento sessuale non può essere previsto in modo affidabile sulla base del volume di INAH 3 da solo ..." (Byne xnumx, p. 91).

Successivamente, ci furono tentativi di rilevare la dipendenza delle inclinazioni sessuali da altre parti del cervello. In 2002, lo psicologo Lasko e i suoi colleghi hanno pubblicato uno studio su un'altra parte del cervello: la commissione anteriore (Lasco 2002). È stato dimostrato che in quest'area non vi sono differenze significative a seconda del genere o della natura del desiderio sessuale. Altri studi volti a stabilire differenze strutturali o funzionali tra il cervello degli eterosessuali e il cervello degli omosessuali a causa delle loro limitazioni intrinseche sono quasi irrilevanti: in 2008, i risultati di alcuni di questi studi sono stati riassunti in un articolo pubblicato sulla rivista Proceedings of the National National Academy of Sciences (Swaab xnumx). Ad esempio, uno studio ha utilizzato la risonanza magnetica funzionale per misurare i cambiamenti di attività nel cervello quando i soggetti mostravano fotografie di uomini e donne. È stato riscontrato che guardando il volto femminile ha migliorato l'attività nella talea e nella corteccia orbitofrontale di uomini e donne eterosessuali che sono omosessuali, mentre negli uomini omosessuali e nelle donne eterosessuali queste aree erano più sensibili al volto dell'uomo (Kranz 2006). Il fatto che il cervello delle donne eterosessuali e degli uomini omosessuali reagisca in particolare ai volti maschili, mentre il cervello degli uomini eterosessuali e delle donne omosessuali reagisce in particolare ai volti femminili, non è certo una grande scoperta, data l'eziologia delle inclinazioni omosessuali. Allo stesso modo, un altro studio cita diverse reazioni ai feromoni negli uomini non omosessuali e negli uomini omosessuali (Savic 2005).

Lunghezza delle dita

Il rapporto tra la lunghezza del secondo dito (indice) e il quarto dito (anello) delle mani, che è comunemente chiamato il rapporto "2D: 4D", è diverso per la maggior parte degli uomini e delle donne. Alcune prove suggeriscono che questo rapporto può dipendere dal livello di testosterone intrauterino, risultando in uomini con un livello più alto di esposizione al testosterone, l'indice è più corto dell'anulare (cioè, il basso rapporto di 2D: 4D) e viceversa (Hönekopp 2007). Secondo alcuni ricercatori, l'indice 2D: 4D è associato ad inclinazioni omosessuali. I tentativi di mettere in relazione in qualche modo il rapporto 2D: 4D e le inclinazioni sessuali sono incoerenti e controverse.

Secondo un'ipotesi, gli omosessuali possono avere un rapporto più elevato di 2D: 4D (più vicino al rapporto delle donne rispetto al rapporto tra uomini eterosessuali), mentre un'altra ipotesi, al contrario, suggerisce che l'ipermasculinizzazione con testosterone prenatale può portare a un rapporto più basso omosessuali rispetto agli uomini eterosessuali. È stata inoltre avanzata un'ipotesi sulle tendenze omosessuali delle donne a seguito di ipermasculinizzazione (rapporto più basso, livello più alto di testosterone).

Diversi studi comparativi di questo tratto in donne e uomini omosessuali e non omosessuali hanno prodotto risultati contrastanti. Uno studio pubblicato sulla rivista Nature in 2000 ha mostrato che in un campione di californiani adulti 720, il rapporto 2D: 4D sulla mano destra nelle donne con preferenze omosessuali era significativamente più maschile (cioè inferiore) rispetto alle donne non omosessuali, e significativamente non differiva dal rapporto tra uomini non omosessuali (Williams 2000). Questo studio inoltre non ha rivelato una differenza significativa tra i rapporti medi 2D: 4D tra uomini gay e omosessuali. Nello stesso anno, un altro studio che ha utilizzato un campione relativamente piccolo di uomini omosessuali e non omosessuali provenienti dalla Gran Bretagna ha mostrato un valore inferiore di 2D: 4D (cioè più maschile) tra gli omosessuali (Robinson 2000). In un anno 2003, uno studio su un campione di londinesi ha scoperto che gli omosessuali avevano un tasso inferiore di 2D: 4D rispetto agli uomini non omosessuali (Rahman xnumx), mentre altri due studi su campioni provenienti da California e Texas hanno mostrato valori più elevati di 2D: 4D per omosessuali (Lippa xnumx; McFadden 2002). In 2003 è stato condotto uno studio comparativo di sette coppie di donne gemellate monozigoti, in tutte le coppie una delle donne gemelle aveva preferenze omosessuali e cinque coppie di donne gemelle monozigoti in cui entrambe le sorelle avevano preferenze omosessuali (Hall 2003). Nelle coppie di gemelli con diversi tipi di attrazione sessuale, negli individui che si identificano come omosessuali, il rapporto 2D: 4D era significativamente inferiore a quello dei loro gemelli, mentre i gemelli concordanti non hanno trovato alcuna differenza. Gli autori hanno concluso che questo risultato indica che "il basso rapporto di 2D: 4D è il risultato di differenze nell'ambiente prenatale". E infine, nell'anno 2005, a seguito di uno studio del rapporto 2D: 4D in un campione austriaco di uomini omosessuali 95 e uomini non gay 79, è stato riscontrato che gli indicatori 2D: 4D negli uomini non gay non differivano significativamente da quelli negli uomini omosessuali (Voracek 2005). Dopo aver esaminato diversi studi su questo tratto, gli autori concludono che "sono necessari ulteriori dati per essere in grado di concludere con fiducia se esiste una relazione tra il rapporto 2D: 4D e la natura del desiderio sessuale negli uomini, soggetto a differenze etniche".

Battito di ciglia

In 2003, un gruppo di ricercatori inglesi ha annunciato di aver trovato "nuove prove convincenti che il desiderio sessuale è dovuto alle caratteristiche del cervello umano" (Rahman xnumx). Katsi Rahman e coautori hanno affermato di aver trovato una differenza nella velocità di reazione - occhi sbattenti le palpebre - in risposta a rumori forti. Gli autori hanno scoperto che le donne hanno meno cosiddetti "Preimpulso inibizione" (PPI) - una diminuzione della risposta motoria del corpo agli stimoli, in presenza di uno stimolo preliminare debole¹⁰... Cioè, le donne sbattevano le palpebre più velocemente degli uomini e le donne con preferenza per lo stesso sesso sbattevano le palpebre più lentamente delle donne non omosessuali. Va notato che, in primo luogo, gli autori hanno condotto uno studio su un piccolo gruppo di soggetti e, in secondo luogo, non hanno riscontrato differenze tra uomini omosessuali e non omosessuali. Indipendentemente da ciò, gli autori hanno deciso che i loro risultati dimostrano che l'omosessualità è un fenomeno innato. Tuttavia, i ricercatori hanno formulato alcune riserve: hanno notato che la questione se le differenze riscontrate siano dovute alla specificità dell'attrazione sessuale o siano il risultato di un particolare comportamento sessuale rimane irrisolta. Hanno sottolineato: "... le variazioni neuroanatomiche e neurofisiologiche tra eterosessuali e omosessuali possono essere dovute a fattori biologici o all'influenza dell'apprendimento ...". Il dottor Halstead Harrison dell'Università di Washington ha analizzato lo studio e ha notato un difetto così importante come la piccola dimensione dei gruppi di prova (14 donne omosessuali e 15 donne eterosessuali, 15 uomini omosessuali e 15 uomini eterosessuali). Harrison ha concluso: "Rahman et al. Non hanno fornito prove conclusive a sostegno della conclusione che le donne omosessuali mostrano parametri PPI simili a quelli degli uomini".Harrison xnumx). Harrison ha anche messo in dubbio l'adeguatezza statistica dei metodi.

Gli studi sui gemelli discussi sopra possono far luce sul grado di influenza degli ormoni materni, poiché durante lo sviluppo intrauterino, gemelli identici e identici sperimentano il loro effetto allo stesso modo. Indicatori deboli di concordanza negli studi sui gemelli indicano che gli ormoni prenatali come fattori genetici non svolgono un ruolo decisivo nella formazione del desiderio sessuale. Anche altri tentativi di trovare fattori ormonali che influenzano in modo significativo il desiderio sessuale sono stati inconcludenti e il significato dei loro risultati non è stato ancora compreso.

Gli effetti dello stress materno

In 1983, Gunther Dörner et al. Hanno condotto uno studio per stabilire un legame tra lo stress materno durante la gravidanza e la successiva identità sessuale dei loro figli. Hanno intervistato duecento persone su eventi che potrebbero causare stress alle loro madri durante la gravidanza, vale a dire lo sviluppo intrauterino degli intervistati stessi (Dörner 1983). Molti degli eventi erano legati alle conseguenze della seconda guerra mondiale. Degli uomini che hanno riferito che le loro madri hanno avuto uno stress da moderato a grave durante la gravidanza, l'65% era omosessuale, l'25% era bisessuale e l'10% era eterosessuale. Tuttavia, in studi successivi, sono state osservate correlazioni molto più piccole o l'assenza di correlazioni significative (Ellis 1988). In 2002, dopo aver condotto uno studio prospettico della relazione tra desiderio sessuale e stress prenatale durante il secondo e il terzo trimestre, Hines e colleghi hanno scoperto che lo stress materno durante la gravidanza era "solo leggermente correlato" al comportamento tipicamente maschile delle loro figlie all'età di 42 mesi " e nessuna relazione "con il comportamento tipicamente femminile dei loro figli (Hines xnumx).

Terza parte: disturbi immunitari?

L'effetto del Grande Fratello

"L'effetto del fratello maggiore" (ESB) o "l'effetto dell'ordine di nascita dei fratelli"¹¹ - questo termine è stato proposto da ricercatori canadesi-americani di nome Ray Blanchard e Anthony Bogert - è che secondo alcune osservazioni, rispetto ai normali uomini eterosessuali, i pedofili omosessuali, gli omosessuali e gli stupratori hanno più fratelli maggiori, ma non sorelle maggiori (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Cote 2002; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

Al momento, rimane una discussione aperta sul fatto se (1) esista davvero un ESB e (2) se esiste, se abbia una causa biologica o sociale (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

Nonostante i risultati contraddittori nel campo dell’ESB e delle sue cause, alcuni ricercatori e personaggi pubblici, cercando di trovare giustificazioni biologiche per l’omosessualità, hanno accettato così chiaramente la spiegazione biologica dell’ESB da escludere completamente qualsiasi altra possibile spiegazione (l’influenza dell’educazione, ecc. .).

⚡️Aggiunta del 2023:
Gli scienziati del Dipartimento di Psicologia dell'Università di Vienna hanno effettuato l'elaborazione matematica dei dati sull'effetto Grande Fratello. Hanno concluso che, se analizzata correttamente, l’associazione specifica tra il numero di fratelli maggiori e l’orientamento omosessuale è piccola, eterogenea in grandezza e apparentemente non specifica per gli uomini. Inoltre, le prove scientifiche esistenti esagerato a causa degli effetti di piccoli studi.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. L'effetto dell'ordine di nascita fraterno come artefatto statistico: prove convergenti dal calcolo delle probabilità, dati simulati e meta-analisi multiverso. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Svantaggi dell'ipotesi ESB

L'ESB non è un assioma incondizionato, il fatto della sua esistenza è oggetto di discussioni scientifiche in corso per molte ragioni.

Innanzitutto, questo effetto non viene rilevato in tutti gli studi. Brendan P. Zietsch ha osservato che i sostenitori dell'ipotesi dell'ESB includono nelle loro analisi solo i risultati degli studi pubblicati che sono coerenti con le loro idee e ignorano studi, newsletter, tesi di laurea, presentazioni a conferenze in cui ESB non viene rilevato (Zietsch 2018). Questo problema è particolarmente importante, dato che in sei dei sette campioni di probabilità correttamente simili, l'ESB non è stato confermato (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012). L'attivista LGBT +, di cui sopra, del movimento Simon LeVay, nel suo lavoro fornisce anche una panoramica degli studi in cui l'ESB non è stato rilevato (LeVay 2016).

In secondo luogo, quegli studi in cui è stato rilevato ESB si basano su una metodologia di campionamento dubbia. I sostenitori dell'ipotesi ESB applicano tali criteri per l'analisi della popolazione che portano all'esclusione di tutti i campioni probabilistici disponibili (vale a dire, quei campioni che sono selezionati in modo casuale rispetto alla variabile indipendente studiata - attrazione sessuale in questo caso). Ciò significa che la meta-analisi include solo quei campioni in cui la percentuale di omosessuali non assomiglia alla percentuale di omosessuali nella popolazione generale (ad esempio, i campioni dell'analisi Blanchard di 2018 dell'anno contengono in media 51% di omosessuali, mentre nella popolazione generale di essi, secondo varie fonti, il massimo è 2 - 3%). Nel caso di tali campioni non casuali, aumenta il rischio di selezionare gruppi omosessuali ed eterosessuali, che differiscono non solo per le variabili predittive. La tabella 1 di Blanchard 2018 mostra che la maggior parte dei campioni inclusi nella meta-analisi sono presi da popolazioni estremamente non rappresentative: criminali sessuali, persone transgender, pedofili, psicopatici, ecc. È interessante notare che nessuno di questi problemi di selezione dei campioni è stato discusso nell'articolo. Al contrario, i criteri di inclusione di Blanchard sono stati applicati in modo tale da escludere ampi studi con campioni di probabilità (in cui l'ESB non è stato confermato). La grande eterogeneità della dimensione dell'effetto tra i singoli studi nella meta-analisi mostra che il fatto che i gruppi vengono selezionati per lo studio ha una grande influenza sull'ESB. Ciò aumenta la probabilità che le caratteristiche del campione creino l'ESB, soprattutto considerando che campioni di probabilità di grandi dimensioni non mostrano affatto l'ESB.

In terzo luogo, un altro problema metodologico è che i metodi analitici per trovare gli ESB sembrano distorti e mirati a rilevare l'effetto desiderato. Ad esempio, alcuni ricercatori hanno utilizzato un test statistico a senso unico per misurare l'effetto (ad es. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) o interpretato i risultati di altri ricercatori che in realtà non hanno rilevato l'ESB come significativi, affermando che avrebbero dovuto essere utilizzati test unidirezionali (Blanchard 2015) - sebbene sia noto che i test a senso unico possono essere utilizzati solo in casi molto rari che non soddisfano le condizioni della meta-analisi (Lombardi xnumx). Il ricercatore Bartlett scrive quanto segue:

“… Data la relativa scarsità di uomini omosessuali nella popolazione, è difficile trovare gruppi equilibrati di uomini omosessuali ed eterosessuali per lo studio. Il campionamento di omosessuali ed eterosessuali da popolazioni con famiglie di dimensioni diverse pone un problema nella misurazione dell'ESB. La probabilità che lo studio trovi un effetto spurio con tutti i tipi di fratelli, non solo i fratelli maggiori, aumenta se nel campione vengono selezionati omosessuali di famiglie più numerose, mentre l'effetto scompare se vengono selezionati uomini eterosessuali di famiglie più grandi nel campione. ... "(Bartlett xnumx).

In quarto luogo, l'ESB si basa esclusivamente sui risultati dell'analisi di correlazione. Il rilevamento delle correlazioni effettive è identico al rilevamento della causa che crea questa correlazione. Qualsiasi correlazione necessita anche di una spiegazione meccanicistica di ciò che non è stato realizzato (Gavrilets 2017).

In quinto luogo, ESB non è universale. L'ESB non è in grado di spiegare l'omosessualità negli uomini che non hanno fratelli maggiori, né è in grado di spiegare la mancanza di attrazione omosessuale nei fratelli più giovani che hanno un fratello maggiore di omosessualità, non è in grado di spiegare la discordanza delle preferenze sessuali tra i fratelli gemelli¹². ESB non si verifica negli uomini bisessuali. L'attrazione bisessuale può essere intesa come un'attrazione sessuale sia per l'opposto che per il proprio sesso, pertanto, nell'ambito del paradigma ESB, gli uomini bisessuali dovrebbero avere meno ESB degli uomini omosessuali, ma più degli uomini eterosessuali. Tuttavia nello studio Bogaert (2006) ESB era lo stesso per gli individui bisessuali e omosessuali. McConaghy e colleghi (2006) ha condotto uno studio ESB in "soggetti prevalentemente eterosessuali" (individui con una leggera attrazione dello stesso sesso) rispetto a un gruppo di controllo di eterosessuali eccezionali. ESB è stato osservato per uomini e donne. Inoltre, negli uomini è stato osservato anche l'effetto della sorella maggiore, sebbene meno forte. Secondo gli autori, i loro risultati indicano che le cause biologiche dell'ESB sono meno probabili di quelle sociali. Si stima che l'ipotesi ESB spieghi solo il 17% del numero totale di casi di attrazione omosessuale e solo negli uomini (Cantor xnumx). L'ESB non spiega le preferenze omosessuali nelle donne. I sostenitori dell'ipotesi dell'ESB hanno provato molte volte a trovare questo effetto nelle donne con preferenze omosessuali, ma senza risultatiBlanchard 2004).

In sesto luogo, l'ESB non funziona con modelli predittivi etnici culturali reali. Supponendo l'esistenza di un ESB, secondo il suo paradigma, si può prevedere (il modello secondo Bogaert 2004) che si osserva un'ampia prevalenza di uomini con preferenze omosessuali in: a) famiglie religiose, in cui la probabilità di un gran numero di bambini è maggiore; (c) culture orientali e musulmane, tradizionalmente distinte da famiglie numerose; e minore prevalenza - nelle società occidentali con un elevato tenore di vita, in cui il tasso di natalità è significativamente inferiore alle società orientali (Caldwell 1997). Una tendenza simile, per dirla in parole povere, non corrisponde alla realtà.

Ipotesi ESB

Esistono diversi presupposti che spiegano l'ESB trovati in alcuni studi (James xnumx), tra questi si possono distinguere due principali: (1) esposizione prenatale biologica (ipotesi di immunizzazione materna) e (2) postnatale socialmente psicologica (esposizione a condizioni ambientali). Di seguito analizzeremo entrambi i presupposti.

Ipotesi di immunizzazione materna

Blanchard e Bogert, come base biologica per l'ESB, avanzano l'ipotesi del conflitto immunitario materno, secondo cui il sistema immunitario femminile è presumibilmente in grado di produrre anticorpi verso alcuni "antigeni maschili" del feto maschio e si presume che anticorpi simili si accumulino ad ogni successiva gravidanza dal feto maschio, aumentare il rischio di danno immunitario intrauterino per ogni ragazzo successivo (Blanchard 1996). L'ipotesi del conflitto immunitario materno sta cercando di spiegare lo sviluppo delle preferenze omosessuali del ragazzo per analogia con la gravidanza del conflitto Rh (Bogaert 2011).

La gravidanza in conflitto resso è una condizione patologica causata dalla presenza nel feto di un gene che codifica una specifica proteina sulle cellule del sangue e dall'assenza di tale gene nella madre (ovvero, la madre in questo esempio è Rh-negativa e il feto è Rh-positiva). Durante la prima gravidanza di una madre Rh negativa con un feto Rh positivo, le cellule del feto penetrano nel flusso sanguigno della madre e causano una reazione immunitaria - la formazione di anticorpi verso le cellule del sangue. Nelle successive gravidanze in questa madre con un feto Rh positivo, gli anticorpi del flusso sanguigno della madre penetreranno nel sangue fetale e distruggeranno i suoi globuli rossi, causando emolisi e giallo alla nascita. Ecco perché l'ostetrico-ginecologo controlla lo stato di Rh della madre incinta e del padre del bambino.

L'ipotesi di Blanchard e Bogert si basa sugli stessi principi della gravidanza in conflitto Rh. In questo caso, il fattore che provoca la formazione di anticorpi (positività Rh nell'esempio sopra) è la presenza di un cromosoma del gioco, cioè il sesso maschile del feto. Il cromosoma Y codifica la formazione di proteine ​​e ormoni che sono presenti nel feto maschio (ma non nella femmina!) Già nelle prime fasi dell'embriogenesi. Secondo l'ipotesi discussa, le particelle di tessuto fetale che trasportano l '"antigene maschile" entrano nel flusso sanguigno della madre e causano la formazione di anticorpi che presumibilmente, durante le successive gravidanze del feto maschio, attraversano la barriera emato-encefalica, penetrano nel cervello del feto e attaccano specifiche cellule nervose contenenti l' "antigene maschile" ", Presumibilmente impedendo lo sviluppo del cervello embrionale" di tipo maschile ", a seguito del quale il ragazzo nasce con un" cervello femminile "e presumibilmente diventa omosessuale o transgender. L'immunoreattività materna aumenta ad ogni nuova gravidanza da parte del feto maschio, pertanto la probabilità di deviazioni aumenta presumibilmente con ogni fratello maggiore.

Secondo l'ipotesi di Blanchard e Bogert, la conferma del danno immunitario intrauterino è una diminuzione del peso corporeo alla nascita negli uomini omosessuali che hanno fratelli maggiori.

Svantaggi dell'ipotesi dell'immunizzazione materna

William H. James (2004) esaminato criticamente i principi di base dell'ipotesi del conflitto immunitario materno.

In primo luogo, l'ipotesi che durante la gravidanza la madre sia immunizzata solo con antigeni specifici del feto maschio, ma non della femmina - per dirla delicatamente, è dubbio. Le madri possono sviluppare reazioni immunitarie al feto, sia maschio che femmina, cioè non "antigeni maschi", ma quelle paterne specifiche hanno una reattività immunitaria in questi casi e tali patologie sono ben studiate (Dankers xnumx). Tre di queste reazioni sono le più comuni: (a) la suddetta RCH, in cui sono interessati i globuli rossi fetali, che hanno un fattore Rh positivo sulla loro superficie, frequenza 10 - 20%; b) trombocitopenia alloimmune dei neonati che colpiscono le piastrine, frequenza 4% o 12%, se si tiene conto anche delle forme asintomatiche (Turner 2005); neutropenia dei neonati, colpisce i neutrofili, frequenza 4% (Han 2006). In tutti questi casi, gli antigeni sono paterni individuali, non maschi comuni. Si sviluppano per i bambini successivi di qualsiasi genere dello stesso padre. Colpiscono i componenti del sangue (e non alcuni organi e tessuti) durante il contatto del sangue fetale (cordone ombelicale, placenta, ecc.) Con il sistema immunitario della madre (a causa di traumi agli organi genitali esterni, superficie interna dell'utero, ecc.) Durante il parto.

Gli anticorpi alloimmuni materni presumibilmente penetrano nel latte materno, come qualsiasi altro anticorpo (Gasparoni xnumx), ad esempio, gli anticorpi materni alloimmuni al fattore Rh, che penetrano nel latte materno, possono portare alla malattia emolitica del neonato (Birra 1975). Allo stesso modo, si può presumere che il latte contenente ipotetici anticorpi contro gli "antigeni maschili" sarà scarsamente tollerato dai fratelli successivi, il che porterà a problemi con l'allattamento al seno e la sua cessazione precoce, nonché alla colite allergica. Tuttavia, una revisione della letteratura medica fornisce un quadro completamente opposto: l'ordine di nascita non è correlato alla durata dell'allattamento al seno o generalmente si correla positivamente con esso (Martin 2002). La frequenza della colite allergica nei neonati varia da 0,01% a 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), mentre i neonati di entrambi i sessi sono interessati. In queste statistiche sono anche incluse le reazioni al latte di mucca.

Ripetiamo che da un punto di vista evolutivo, l'immunogenicità intrauterina del feto maschio è assurda per la madre. La filogenesi umana come mammifero dura molti milioni di anni. Perché per così tanto tempo nel corpo umano non hanno sviluppato modi efficaci per prevenire così costosi dal punto di vista dell'evoluzione delle risposte immunitarie? Le ipotetiche reazioni immunitarie del corpo femminile durante il processo evolutivo così ordinario e inevitabile per un corpo femminile sano come la gravidanza con un feto maschio, che rappresenta lo 50% di tutte le gravidanze, porterebbe a squilibri sessuali significativi e problemi evolutivi. La filogenesi porta sempre alla selezione e alla conservazione dei tratti più ottimali per la specie. Ad esempio, esistono prove significative che la scelta di un partner maschile è associata a un importante complesso di istocompatibilità (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), vale a dire a livello filogenetico, i processi delle specie mirano al massimo ad aumentare la diversità sulla base della GCS e ad aumentare la vitalità della prole (Williams 2012; Guleria 2007).

A difesa della sua teoria, Bogert fornisce come esempio una risposta immunitaria patologica come la gravidanza in conflitto Rh (RCH) (Bogaert 2011), che porta alla malattia emolitica del neonato - presumibilmente questo fenomeno (a rischio è circa il 15% della popolazione (Izetbegovic 2013)) non è scomparso durante l'evoluzione. Tuttavia, va tenuto presente che la frequenza di FC nel passato dell'umanità come specie era significativamente inferiore. Allo stato attuale, si osserva un fattore evolutivo come la confusione dell'umanità, quindi non sembra paradossale che i meccanismi naturali per bloccare il conflitto di Rhesus non si siano ancora sviluppati. Con lo sviluppo del trapianto, l'umanità ha riscontrato un fattore che in precedenza era assente come le reazioni di rigetto immunitario (in quasi il 100% dei riceventi), non sorprende che gli umani non abbiano meccanismi naturali per la loro soppressione. Nel caso di RCH e reazioni di rigetto di trapianto per una persona come specie, non è trascorso molto tempo per lo sviluppo di meccanismi di compensazione¹³. D'altra parte, il mantenimento stabile dell'incompatibilità immunitaria delle madri con lo 50% della prole sarebbe paradossale.

In generale, sembra dubbio che vi siano alcune strutture o sostanze del feto maschio che hanno proprietà antigeniche specifiche solo per il maschio. Il testosterone libero, una globulina legante gli ormoni sessuali o il recettore degli androgeni della membrana cellulare, non è immune alla reattività della madre perché tutti sono presenti anche nel corpo femminile.

In secondo luogo, l'ipotesi che specifici anticorpi materni danneggino selettivamente il cervello del feto maschio (portando alla sua "femminilizzazione"), ma allo stesso tempo non disturbano altre funzioni cerebrali e non influenzano i testicoli (contenenti molti più prodotti dei geni del cromosoma Y ) - è, a dir poco, controverso.

Se, in effetti, si verificasse una reazione immunitaria contro "antigeni maschili", allora gli ipotetici anticorpi materni influenzerebbero principalmente e principalmente o almeno simultaneamente i testicoli, che contengono molto più "antigene maschile" rispetto al cervello. Sono noti molti geni specifici per il maschio (cioè situati sul cromosoma Y) (Ginalksi xnumx). L'espressione di questi geni - cioè la lettura delle informazioni e la sintesi di proteine ​​e strutture - si verifica non solo e non tanto nel cervello, ma soprattutto nei testicoli, che dovrebbero essere l'obiettivo primario dell'attacco immunitario specifico "anti-maschio", e non il cervello (Ginalksi xnumx). Negli uomini omosessuali si osserverebbe una maggiore prevalenza di patologie testicolari: ipospadia, criptorchidismo, carcinoma testicolare, ecc., Tuttavia, non è stata trovata alcuna connessione di patologie testicolari con omosessualità o ESB (Pierik xnumx; Flannery xnumx). Inoltre, è interessante notare che gli uomini con ipospadia, nonostante i bassi livelli di testosterone durante lo sviluppo prenatale, hanno livelli leggermente più alti di mascolinità psicologica (Sandberg 1995). Si prevede inoltre che negli individui con attrazione omosessuale, la pubertà si verificherà successivamente a causa di lesioni immunitarie testicolari, tuttavia, studi di grandi dimensioni non hanno rivelato differenze nell'età della pubertà a seconda delle preferenze sessuali (Savin-Williams 2006).

Inoltre, l'ingresso di ipotetici anticorpi materni attraverso il flusso sanguigno nel cervello fetale sarebbe impossibile a causa della barriera emato-encefalica (BBB), che si forma già alla 4-esima settimana di gravidanza (Zusman 2004). Tali anticorpi sarebbero in grado di superare il BBB solo con gravi patologie di quest'ultimo - con una violazione delle funzioni protettive, che porterebbe a un significativo danno neurologico al cervello. Tuttavia, se il BBB fetale è in condizioni normali, anche le violazioni del sistema immunitario della madre non portano a patologie neurologiche del neonato: il BBB previene gli anticorpi. In un ampio studio su 17 283 coppia di madri con bambini, non è stata trovata alcuna relazione tra aumento dell'immunoreattività materna e paralisi cerebrale, ritardo mentale, convulsioni, ecc. (Flannery xnumx).

Inoltre, l'ipotesi che gli anticorpi ipotetici danneggino il cervello in modo tale da causare la sua femminilizzazione è insostenibile. Nella fase dell'embriogenesi, le differenze anatomiche di genere nel cervello sono espresse debolmente e la formazione morfofunzionale finale del cervello, secondo il sesso, si verifica durante la pubertà, quando un ipotetico effetto immunitario è impossibile (Lenroot 2007; Paus xnumx). L'idea stessa della presenza nel cervello di un embrione di un'organizzazione neurale caratteristica di un certo sesso è molto dubbia e non è mai stata dimostrata in modo convincente (Lauterbach 2001; Nunez 2003). Le scansioni MRI hanno mostrato solo differenze statistiche insignificanti piuttosto che dicotomiche nella struttura cerebrale dei neonati, con corrispondenze significative tra i sessi (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Secondo l'ipotesi, dovremmo aspettarci che gli omosessuali con i fratelli maggiori, in possesso di un cervello "femminizzato", apparterranno invariabilmente al fenotipo con interessi e comportamenti tipicamente femminili, poiché è estremamente speculativo credere che la "demaskulinizzazione" del cervello influenzerà solo le preferenze sessuali del ragazzo, ma ignorerà altre qualità maschili specifiche. Va notato che in alcuni studi, l'attrazione per lo stesso sesso negli adulti è correlata a più strutture cerebrali “femminili”, ma lo sviluppo del cervello, in termini di dimensioni e funzione, si verifica principalmente dopo la nascita, e quindi tali strutture, secondo gli stessi autori, sono il risultato del postnatale esperienza, non fattori prenatali. Ricerca di Bogaert et al. (2003; 2005); Kishida et al. (2015); Semenyna et al. (2017) non ha rivelato correlazioni tra ESB e gravità dei segni femminili negli uomini.

In terzo luogo, la relazione tra un'ipotetica lesione immunitaria intrauterina, il numero di fratelli maggiori, l'attrazione omosessuale e la perdita di peso alla nascita è, a dir poco, dubbia.

Come prova di un attacco immunitario generale, i sostenitori dell'ipotesi ESB e del danno immunitario citano dati secondo cui gli uomini con fratelli maggiori avevano un peso alla nascita inferiore (Blanchard 2001). La riduzione del peso corporeo alla nascita nei ragazzi che hanno fratelli maggiori, negli studi di Blanchard era di circa 170 grammi (5% del peso corporeo) (Blanchard 2001). Secondo l'ipotesi in discussione, una riduzione analoga dovrebbe essere osservata per i ragazzi con una preferenza omosessuale che hanno fratelli maggiori e non dovrebbe essere osservata nelle ragazze. Tuttavia, non è così - in uno studio norvegese che ha esaminato l'ipotetica relazione tra risposta immunitaria e perdita di peso alla nascita, sono stati studiati i casi di nascita di 181 000 ed è stata osservata perdita di peso alla nascita sia nelle ragazze che nei ragazzi (Magnus 1985). Inoltre, l'ipotetico "effetto fratello maggiore" è stato notato per entrambi i sessi ed era estremamente basso - 0,6%, espresso nella differenza di 20 ± 4,5 grammi rispetto al peso alla nascita standard in 3 500 grammi (Magnus 1985).

Secondo questi dati, il ruolo dei fattori immunitari in generale nella riduzione del peso corporeo sembra dubbio. È interessante notare che Magnus e colleghi nel loro studio hanno anche studiato l'effetto degli antigeni paterni sul peso dei neonati - in questo caso è stato suggerito che se la perdita di peso è causata da anticorpi immunitari agli antigeni paterni, sarà notato sia nei ragazzi che nelle ragazze. Magnus e i colleghi hanno studiato la massa corporea dei bambini di entrambi i sessi alla nascita nelle madri che hanno avuto un nuovo matrimonio e hanno dato alla luce nuovi bambini - se la perdita di peso era dovuta a risposte immunitarie, il peso alla nascita nei bambini di un altro uomo avrebbe dovuto essere per tornare agli indicatori iniziali standard, poiché l'altro padre è portatore di nuovi antigeni ed è necessario un processo immunitario progressivo per l'accumulo di anticorpi immunitari (diverse gravidanze) (Magnus 1985). Tuttavia, il peso corporeo alla nascita di bambini di un altro padre è rimasto ridotto e gli autori hanno concluso che la relazione di eventuali processi immunitari con una diminuzione del peso corporeo alla nascita non è confermata nel loro campione (Magnus 1985).

La causa della perdita di peso alla nascita può essere: (a) prematurità; (b) insufficienza placentare; (c) malattie autoimmuni materne, ad esempio il lupus eritematoso sistemico (combinato con una serie di patologie congenite alla nascita); (d) un complesso di patologie associate a patologie testicolari. Nessuna delle precedenti è stata notata per i gay che hanno fratelli maggiori.

Il rapporto tra perdita di peso alla nascita e risposte immunitarie non è stato chiarito e rimane un problema molto speculativo. Secondo James (2006) una marcata riduzione del peso corporeo alla nascita può essere dovuta all'influenza del testosterone (Manikkam 2004). Inoltre, un aumento dei livelli di testosterone nel corpo femminile è associato ad una maggiore probabilità di dare alla luce un bambino (James xnumx; James 2004b). Blanchard, nello sviluppare la sua ipotesi sulla qualità delle prove a supporto, ha fatto riferimento a uno studio Gualtieri and Hicks (1985)chi ha affermato che la proporzione sessuale dei bambini nati si sta spostando verso il sesso femminile a seconda del numero di bambini (in altre parole, più figli sono nati in famiglia, meno è probabile che il bambino nascerà). Tuttavia, si è verificato un errore di interpretazione in questo studio (vedi James xnumx, p. 52; James xnumx). Al contrario, i due studi più grandi: un'analisi di 4 milioni di nascite in Francia (James xnumx) e 150 mille nascite negli Stati Uniti (Xnumx di Ben-Porath) ha rivelato che la probabilità di dare alla luce un bambino aumenta con un aumento del numero di fratelli maggiori e diminuisce con un aumento del numero di sorelle maggiori, il che contraddice l'ESB. Biggar et al. (1999) Sulla base di questi dati, abbiamo condotto un'analisi statistica di 1,4 su un milione di nascite e abbiamo scoperto che la probabilità di avere un figlio aumenta con un aumento del numero di fratelli maggiori.

In quarto luogo, il presupposto che il primogenito in famiglia non dovrebbe avere preferenze omosessuali e, di conseguenza, il rischio del loro sviluppo aumenta con l'aumentare del numero di fratelli maggiori, è, per dirla in modo lieve, speculativo.

Non tutti gli omosessuali hanno fratelli maggiori, d'altra parte alcuni fratelli maggiori o solo ragazzi della famiglia sono omosessuali. I sostenitori dell'ipotesi hanno avanzato una controargomentazione secondo cui le madri di tali uomini avrebbero avuto aborti spontanei di feti maschi prima della loro nascita, il che ha innescato il processo di immunizzazione. La prevalenza di coppie con aborti spontanei è 1%; in circa la metà di questi casi, il feto ha un cariotipo normale, cioè si può presumere che la metà degli aborti spontanei sia causata da reazioni immunitarie (sottovento 2000). Tuttavia, studi sul rapporto sessuale degli embrioni che muoiono a causa dell'aborto spontaneo mostrano che più della metà erano donne: il rapporto maschio / femmina è 0,76 (Eiben xnumx), 0,71 (Eiben xnumx), 1,03 (Sii xnumx); 0,77 (Smith 1998), 0,77 (Evdokimova 2000), 0,83 (Morikawa xnumx), 0,35 (Halder 2006), 0,09 (Kano xnumx).

D'altra parte, secondo l'ipotesi immunitaria, il cervello di ciascun feto maschio nell'utero dovrebbe essere attaccato con crescente intensità in tutte le successive gravidanze, cioè subire sempre più "femminilizzazione", ma non è così. Non tutti i fratelli più giovani di un uomo gay hanno preferenze omosessuali. È interessante notare che i fratelli più giovani di uomini con una violazione dell'identità di genere - il cui cervello, secondo l'ipotesi di Blanchard, dovrebbe sottoporsi a "femminilizzazione" - si sviluppano normalmente (Xnumx verde).

Inoltre, secondo l'ipotesi, ci si aspetterebbe che i fratelli nati in seguito soffrissero di molti problemi fisici a causa di un aumento degli attacchi immunologici da parte della madre, tuttavia è vero il contrario: l'ordine di nascita successivo è principalmente associato a un miglioramento piuttosto che a un deterioramento salute (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Ipotesi di impatto sociale che spiega ESB

Gli stessi autori dell'ipotesi dell'immunizzazione materna hanno osservato:

“… Ci sono, naturalmente, altre possibili spiegazioni per l'effetto del fratello maggiore oltre l'ipotesi della risposta immunitaria materna. L'ipotesi concorrente più popolare è che l'interazione sessuale con uomini adulti aumenti la probabilità che un ragazzo sviluppi attrazione omosessuale e che le possibilità di un ragazzo di impegnarsi in tali interazioni aumentino in proporzione al suo numero e al numero dei suoi fratelli maggiori ... "(Ellis 2001).

Wellings e colleghi (1994, pp. 204 - 206) hanno scoperto che gli uomini che frequentavano i collegi dei ragazzi avevano maggiori probabilità di riferire qualsiasi esperienza omosessuale durante la loro vita rispetto agli uomini che non frequentavano tali scuole, ma non vi era alcuna differenza nella proporzione individui che riportano esperienze omosessuali più avanti nella vita. " Blanchard (Ellis 2001) riferito alla pubblicazione Wellings e colleghi (1994) come prova che l'ipotesi sociale è irrilevante. Tuttavia, hanno interpretato questi dati in un modo peculiare. Wellings a pagina 206 fornisce un grafico che mostra che circa il 1,5% degli uomini 7925 che non hanno frequentato il collegio hanno riportato più di un contatto omosessuale negli ultimi 5 anni e 2% degli uomini 412 che hanno frequentato la scuola collegio. Ovviamente, questi dati (dimensioni sproporzionate dei gruppi) parlano più probabilmente a favore dell'ipotesi sociale. Considera altri studi in relazione alla teoria sociale.

Lo stesso Blanchard ha indicato che tra i pedofili maschi, circa il 25% erano pedofili omosessuali (Blanchard 2000b). Questa è circa dieci volte la proporzione degli omosessuali tra gli uomini i cui interessi sessuali sono diretti verso uomini adulti. È stato suggerito che tra gli uomini, l'omosessualità e la pedofilia hanno una causa comune, e questa causa sono le esperienze sessuali (o quasi sessuali) in tenera età (James 2004). Secondo questa idea, l'esperienza omosessuale precoce sopprimerà la formazione di interesse sessuale per il sesso opposto in età adulta. Rimafedi (1992) hanno scoperto che negli adolescenti l'incertezza sulle proprie preferenze sessuali diminuisce con l'età: questi autori suggeriscono che l'identità sessuale si sviluppa durante l'adolescenza ed è influenzata dall'esperienza sessuale.

Inoltre, si osservano casi più frequenti di violenza sessuale durante l'infanzia tra gli uomini gay rispetto agli uomini eterosessuali (Paul 2001; Xnumx di Finkelhor, 1984); c'era una significativa associazione tra un attacco sessuale maschile e un'offesa sessuale (Glasser 2001); percentuali significativamente più elevate di omosessuali di maschi adulti hanno riferito di essere incoraggiate o costrette ad avere rapporti sessuali fino a 19 anni (Cunningham 1994); Rispetto al gruppo di controllo, sono stati osservati tassi più elevati di preferenza omosessuale nei giovani che hanno subito abusi sessuali durante l'infanziaJohnson 1987; Xnumx di Finkelhor, 1984; Wyre in Tate xnumx; Cunningham xnumx; Glasser 2001; Scorza xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Xnumx freund). Si può concludere che l'interesse omosessuale, indipendentemente dall'età dell'oggetto di attrazione, ha una causa comune. Gli studi di Blanchard hanno dimostrato che SBE è anche visto tra i pedofili omosessuali e bisessuali, cioè che tali individui hanno fratelli maggiori (Bogaert 1997).

Lee et al. (2002) hanno tentato di stabilire quali dei diversi fattori di rischio - abuso emotivo infantile, problemi comportamentali e abuso sessuale infantile - fossero associati a quanto segue: pedofilia, esibizionismo, abuso sessuale. L'abuso sessuale sui minori è stato un fattore di rischio specifico per la pedofilia. Altri fattori correlati (abuso emotivo e problemi comportamentali) non erano così strettamente associati alla pedofilia. Inoltre, data la chiara correlazione tra la presenza di diversi fratelli omosessuali nella famiglia e l'incesto, l'incesto dovrebbe essere considerato come una possibile alternativa alle spiegazioni biologiche. Quando un fratello (di solito il maggiore) mostra tendenze omosessuali, altri fratelli corrono il rischio di essere sedotti o violentati, il che può fissare la loro attività omosessuale (Cameron 1995). Secondo le statistiche britanniche, l'38% dei casi di violenza sessuale in famiglia si verifica da parte del fratello (Cawson xnumx). Secondo il ricercatore Bartlett (2018), le discussioni nella psicologia popolare sul fatto che la personalità di un adulto si formi a seconda dell'ordine della sua nascita è una lunga storia con una grande quantità di letteratura scientifica che copre migliaia di opere pubblicate (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Xnumx di salmone). Negli ultimi decenni, la ricerca su questo tema è stata fondata sull'idea che la competizione tra fratelli e sorelle per la risorsa di attenzione dei genitori porta al fatto che l'ordine di nascita dei bambini nella famiglia influenza le qualità individuali dei bambini. Poiché i bambini si adattano all'uso di varie nicchie nella famiglia, di norma, i bambini più grandi sono più dominanti e assumono parte dei loro poteri parentali, mentre in seguito i bambini sono più estroversi e socievoli (Sulloway 1996). Va notato che, poiché le diverse dimensioni della famiglia e lo stato socioeconomico in combinazione con piccoli campioni influenzano significativamente i risultati dei calcoli statistici, gli studi in cui è possibile studiare più o meno adeguatamente il confronto tra ESB dovrebbero contenere almeno 30 migliaia di confronti tra fratelli, mentre come gli studi che confrontano campioni relativamente uniformi provenienti da famiglie sono considerati adeguati a partire dalle famiglie 500 (Paulhus 2008). Sebbene studi con piccoli campioni mostrino dati contrastanti su ESB, in studi di grandi dimensioni (ad es. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), l'influenza dell'ordine di nascita sulle qualità individuali (Damian xnumxa). Ciò che questi dati empirici mostrano è un effetto ben riproducibile in cui gli indicatori di intelligenza di ciascun bambino successivo diminuiscono di circa un decimo della deviazione standard se il bambino vive fino all'età adulta (Kristensen 2007), il che dimostra chiaramente che la causa dell'effetto è una diminuzione dell'investimento dei genitori e non processi biologici intrauterini. Studi su larga scala rivelano anche l'effetto dell'ordine di nascita su qualità come rendimento scolastico, successo finanziario e rischio di suicidio (Bjørngaard 2013; Xnumx nero).

Pertanto, la base biologica dell'attrazione per lo stesso sesso, promossa dall'ipotesi dell'ordine di nascita dei fratelli, non ha alcun supporto empirico, mentre ci sono molte prove empiriche contro di esso.

Dualità di LGBT + Attitude - Movement to Blanchard

Supponiamo che l'ESB e l'immunizzazione materna si verifichino e causino cambiamenti nel comportamento. In questo caso, l'ipotesi di Blanchard combina l'omosessualità e il transessualismo (così come la pedofilia omosessuale) - e nel moderno movimento "LGBT +" questa è blasfemia. Ad esempio, secondo l'American Psychological Association, il desiderio e l'identità sessuale sono fenomeni completamente indipendenti (APA 2011 / 2014). Secondo l'ipotesi di Blanchard, il transessualismo è una patologia causata da (1) una manifestazione estrema di attrazione omosessuale, in cui la "femminilizzazione" del cervello è così pronunciata da influire anche sull'autoidentificazione sessuale; o (2) una deviazione mentale in cui l'attrazione sessuale è diretta non verso il sesso opposto, ma verso se stessi nell'immagine del sesso opposto (Blanchard ha definito l'ultima condizione “autoginephilia”¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Blanchard considera inequivocabilmente il transessualismo un fenomeno patologico. Inoltre, in un'intervista, Blanchard ha osservato:

“... Direi che se fosse possibile ricominciare da zero, ignorando l'intera storia dell'esclusione dell'omosessualità dal DSM, la sessualità normale è tutto ciò che è associato alla riproduzione¹⁵... "(Cameron 2013).

Una posizione così audace provoca insoddisfazione tra i rappresentanti di "LGBT +" - il movimento, specialmente nella parte di esso che rappresenta "T" (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Gli attivisti di "LGBT +" scrivono di Blanchard - movimenti:

“… Blanchard è spesso citato da gruppi anti-LGBT (…) E perché no? Blanchard è cresciuto cattolico, ha una visione molto tradizionale secondo cui qualsiasi rapporto sessuale che non coinvolge il pene e la vagina è anormale (...) Se il dottor Blanchard fosse un matto senza posizione e autorità, potrebbe essere facilmente screditato. Ma non è così - al contrario, faceva parte del comitato JSM responsabile per parafilie e disfunzioni sessuali (...) Si oppone apertamente alle persone LGBT ... "(Tannehill xnumx).

D'altra parte, la conferma dell'ipotesi di Blanchard mette in dubbio uno dei dogmi fondamentali di "LGBT +" - movimento - il concetto di normatività della diversità dell'attrazione sessuale per genere di un oggetto. In effetti, in questo caso, verrà rivelato il motivo dell'attrazione omosessuale: patologico risposta immunitaria. Altrimenti, gli attivisti del movimento "LGBT +" dovranno distorcere la comprensione della medicina e della biologia in modo tale da calcolare la risposta immunitaria che causa aborti spontanei, perdita di peso, riduzione delle possibilità riproduttive, un cambiamento nello stato psico-intellettuale che richiede farmaci ormonali e intervento chirurgico, nonché le preferenze pedofile e la tendenza alla violenza sono l'opzione normale.

Inoltre, ci saranno prospettive per la prevenzione delle preferenze omosessuali nei ragazzi per analogia con l'uso di immunoglobuline anti-Rhesus nella gravidanza in conflitto Rh. Quale parte dei futuri genitori, anche quelli che sono fedeli al movimento "LGBT +", rifiuteranno consapevolmente l'opportunità di ridurre i rischi di attrazione omosessuale nei loro ragazzi? In effetti, ai giorni nostri, ogni donna viene spiegata attentamente sulla ricevibilità e sulla routine dell'aborto. Il diritto di una donna di influenzare la vita del feto si estenderà anche al diritto di influenzare il suo futuro comportamento sessuale, o ci sarà un divieto elettorale e un'azione legale nei confronti di quei professionisti che offriranno tale opportunità?

In un modo o nell'altro, al momento, questi problemi sono probabilistici.

Problemi di interpretazione

Vi sono alcune significative limitazioni interne ai risultati degli studi empirici, simili a quelli discussi nelle sezioni precedenti. Ignorare queste limitazioni è uno dei motivi principali per l'interpretazione errata della ricerca nello spazio pubblico. È abbastanza allettante supporre, come è stato mostrato dall'esempio della struttura del cervello, che se un particolare profilo biologico è associato a qualche tratto comportamentale o psicologico, un tale profilo biologico è la causa di questo tratto. Questo ragionamento si basa sull'errore.

Illustriamo brevemente alcune delle limitazioni inerenti a quest'area di ricerca usando il seguente esempio ipotetico. Supponiamo di dover condurre uno studio comparativo sul cervello degli istruttori di yoga e dei culturisti. Se cerchi abbastanza a lungo, alla fine ci saranno differenze statisticamente significative in qualsiasi area della struttura morfologica o delle funzioni cerebrali tra questi gruppi. Ma questo non significherebbe che tali differenze determinano le caratteristiche delle traiettorie di vita di un istruttore di yoga e di un bodybuilder. Le caratteristiche del cervello possono essere il risultato piuttosto che la causa di modelli distintivi di comportamento e interessi. Gli studi di neuroplasticità mostrano che, nonostante la presenza di periodi critici di sviluppo durante i quali il cervello cambia più velocemente e più forte (ad esempio, durante lo sviluppo linguistico dei bambini piccoli), il cervello continua a cambiare per tutta la vita, rispondendo a modelli di comportamento (ad esempio, giocoleria o gioco) strumento musicale), esperienza di vita, psicoterapia, droghe, traumi psicologici e relazioni. Per una panoramica utile e accessibile degli studi sulla neuroplasticità, vedere Doidge 2007.

Determinare se qualcosa ha una ragione biologica è un processo estremamente complesso e identificare un legame genetico specifico è un compito ancora più difficile. Gli studi che forniscono dichiaratamente "prove" innegabili che gli omosessuali sono "nati in quel modo" sono nella migliore delle ipotesi incoerenti e i loro risultati sono in gran parte correlati in natura.

In alcuni casi, ad esempio, negli studi sui gemelli, l'evidenza suggerisce che i primi fattori ambientali hanno un'influenza dominante sul verificarsi di tendenze omosessuali. La correlazione tra i due fattori non significa affatto che esiste una relazione causale tra loro. I giocatori di basket sono alti: giocare a basket è sicuramente correlato con una crescita elevata. Tuttavia, non esiste un "gene del basket". Ovviamente, alcune interessanti correlazioni sono presentate come presunti fattori causali a fini politici e di propaganda.

In definitiva, supponiamo che alcune persone possano essere predisposte alle tendenze omosessuali a causa di influenze genetiche, prenatali, ormonali o altre caratteristiche fisiche o cerebrali. Questo significa che l'omosessualità è un fenomeno congenito? Niente affatto nella comprensione di come ciò sia rappresentato dai media e dalla cultura popolare. Ragazzi timidi e artistici il cui padre non ha prestato attenzione all'educazione, non sono stati un esempio del corretto comportamento maschile, possono essere a rischio di sviluppare inclinazioni omosessuali. Ciò non è dovuto al "gene" omosessuale, ma a causa del disturbato processo mentale della formazione dell'identità sessuale. Questi ragazzi hanno un bisogno emotivo di autoaffermazione e attenzione maschile. Un quadro simile si osserva nelle ragazze che non corrispondono ai profili sessuali classici. I problemi e le esigenze emotive di tali bambini sono spesso interpretati dalle tendenze attuali nella visione del mondo sessuale e sessuale.

Questi esempi illustrano uno dei problemi comuni che sorgono con l'interpretazione diffusa di tali studi: il presupposto che i fattori neurobiologici determinano un modello comportamentale specifico.

Se la natura dona a qualcuno un'attrazione per lo stesso sesso, allora perché non le conferisce le caratteristiche fisiche necessarie per la sua realizzazione? Ad esempio, una membrana epiteliale densa e multistrato del retto, in grado di resistere a un attrito prolungato, con ghiandole che rilasciano abbondante lubrificazione, un pene più sottile per la penetrazione nel retto, ecc. Ora, se queste caratteristiche fossero presenti tra gli omosessuali, allora si potrebbe parlare di congenita. Se, avendo una serie normale di cromosomi e un normale sistema riproduttivo, sono attratti da un oggetto con il quale non è possibile utilizzarlo per lo scopo previsto, allora i discorsi sulla condizione biologica di questo fenomeno sembrano molto speculativi.

L'opinione di alcuni rappresentanti del movimento “LGBT +”

L'American Psychological Association di 2014 ha pubblicato una guida per le malattie psicologiche e la sessuologia. Qui ci sono citazioni dirette da esso:

"... Attualmente non sono stati identificati geni che possano essere associati all'omosessualità ..." (Rosario in APA 2014, p. 579)

"... L'innegabile realtà è che il comportamento sessuale umano è determinato da una combinazione di molti fattori: biologici, sociali e il fattore di scelta ..." (Kleinplatz in APA 2014, p. 256).

L'autore di numerosi capitoli della leadership dell'APA è un membro del comitato di esperti dell'APA, la professoressa Lisa Diamond, che non nasconde le sue preferenze omosessuali. Il diamante si oppone alla teoria del condizionamento genetico dell'omosessualità. È certa che la tesi "Gli omosessuali sono nati in quel modo e non possono cambiare" è errata. Nell'anno 2013, in una conferenza alla Cornell University, Diamond dichiarò:

"... Credo che la comunità queer dovrebbe smetterla di dire" siamo nati in questo modo e non possiamo cambiare "e usare questo slogan nella nostra lotta ... Penso che non abbiamo più bisogno di questo argomento e persino fa male, perché oggi è stato accumulato un volume convincente dati scientifici noti all '"altra parte" oltre che a noi ... "(Diamante 2013).

L'autrice di molti libri su arte e filosofia, che non nasconde le sue preferenze sullo stesso sesso, l'americana Camilla Paglia, afferma senza mezzi termini:

“... L'omosessualità non è la norma. Al contrario, è una sfida alla norma ... I teorici queer - questo gruppo raggrinzito di truffatori di freeloader - hanno cercato di seguire un corso post-strutturalista, sostenendo che non esiste una norma, poiché tutto è casuale e relativo. Questo è quello stupido vicolo cieco in cui le persone ossessionate dalle parole cadono quando sono sorde, mute e cieche al mondo che le circonda. La natura esiste, piaccia o no agli scienziati, ma in natura la procreazione è l'unica e implacabile regola. Questa è la norma. I corpi dei sessi sono fatti per la riproduzione. Il pene si adatta alla vagina, e nessun bizzarro gioco di parole può cambiare questo fatto biologico ... Nessuno nasce omosessuale. L'idea in sé è ridicola ... L'omosessualità è un adattamento, non una proprietà innata ... "(Paglia 1994, pagine 70 - 76).

Un altro eminente attivista americano, Cynthia Nixon, è stato attaccato da LGBT +, un movimento per esprimere apertamente l'opinione che il suo impulso omosessuale sia guidato dalla scelta personale, non dalla biologia (Witchell 2012).

LGBT + attivista americano - il giornalista del movimento Brandon Ambrosino ha anche affermato di non essere nato, ma ha scelto consapevolmente uno stile di vita omosessuale (Ambrosino 2014), che ha provocato l'indignazione di alcuni suoi colleghi nel movimento "LGBT +" (Arana xnumx).

Femminista e attivista LGBT + - Il movimento Karl Mantilla nel suo articolo scrive:

“… Ho a lungo pensato che la strategia LGBT + - il movimento per usare l'argomento innato sia incredibilmente debole… Naturalmente, questa è una scelta - come potrebbe essere altrimenti? … Per un po 'ho frequentato un gruppo di sostegno per donne che hanno deciso di diventare lesbiche in un matrimonio tradizionale. Ad un certo punto, ho posto la domanda: "Come hai capito che sei lesbica?" Una donna ha risposto che non si è mai sentita emotivamente vicina agli uomini e che è sempre stata compresa meglio dalle donne. Un altro ha subito detto che anche lei sentiva di poter essere aperta solo emotivamente con le donne. Gli altri annuirono concordi. Cosa c'era di sbagliato in quella situazione? Quasi tutte le donne si sentono così! Ogni donna eterosessuale che abbia mai conosciuto si sentiva più a suo agio nel fidarsi dei suoi amici, si sentiva più vicina a loro, si sentiva meglio compresa e più aperta alle donne. Se è quello che serve per essere lesbiche, allora tutte le donne sono lesbiche. Questo è vecchio come il mondo ... le lamentele delle donne che i loro uomini non parlano con loro, non capiscono i loro sentimenti e non sono interessati a quello che dicono. Alcuni degli articoli più comuni nelle riviste femminili riguardano come convincere tuo marito ad aprirsi e parlare con te ... la sensazione di vicinanza emotiva a una persona non ha basi biologiche, è dovuta alle caratteristiche emotive e psicologiche di una persona ... nel tempo mi è diventato chiaro che le donne in questo gruppo di sostegno si sentiva semplicemente tremendamente in colpa per aver lasciato i loro mariti ... Quindi l'idea che non potessero fare nulla riguardo al fatto che erano lesbiche, che ci fosse una ragione biologica, li liberò dalla colpa e dalla responsabilità per le loro azioni ... "(Mantilla xnumx).

L'attivista LGBT +, un movimento con sede in California di nome Gail Madwin, ha persino creato un intero sito che sostiene che il comportamento omosessuale non è innato ma a causa di una scelta consapevole (Queer per scelta). Ex attivista LGBT +, il movimento di David Benkof dimostra anche che uno stile di vita omosessuale non è in alcun modo determinato da alcun fattore biologico (Benkof xnumx).

Note

1: siamo nati così
2 Generalmente non correlati tra loro
3 Secondo il criterio "rigoroso" delle inclinazioni omosessuali: 2 e altro dai cosiddetti Scala Kinsey.
4 inglese GWAS, studi di associazione a livello di genoma
5 nella comunità scientifica ha adottato la pratica di presentare curricula durante le conferenze - un breve articolo, di solito 150 - parole in formato 250 in dimensioni - seguito dalla pubblicazione di un articolo completo in una rivista
6 English: probabilmente nato con una predisposizione
7 A questo proposito, la distribuzione dei risultati per persona può essere limitata
Virilizzazione 8 - un termine medico per una violazione in cui le caratteristiche sessuali femminili si sviluppano in maschi
9 inglese: "nuclei interstiziali dell'ipotalamo anteriore (INAH)"
10 inglese: "prepulse inibizione della risposta di startle umana (PPI)"
11 English: “fraternal birth order effect (FBO)”
12 Vedi la sezione Twin Research
13 Inoltre, gli antigeni nel caso di PK e le reazioni di rigetto del trapianto sono individuali (paterni nel caso di PK), ma caratteristici del maschio.
14 dal greco auto - "self-", gini - "woman" e filia - "love"; "Amore per se stessi come donna"
15 Direi che se si potesse iniziare da zero, ignorare tutta la storia della rimozione dell'omosessualità dal DSM, la sessualità normale è qualunque cosa sia legata alla riproduzione

ulteriori informazioni

Ulteriori informazioni e dettagli sono disponibili nelle seguenti fonti:

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