Większość poniższych materiałów jest opublikowana w raporcie analitycznym. „Retoryka ruchu homoseksualnego w świetle faktów naukowych”. doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Najważniejsze ustalenia

1. Hipotetyczny „gen homoseksualizmu” nie jest znany, nikt go nie odkrył.
2. Badania leżące u podstaw stwierdzenia o „wrodzonej homoseksualizmie” zawierają szereg nieścisłości i sprzeczności metodologicznych i nie pozwalają na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków.
3. Nawet istniejące badania, na które powołują się działacze ruchu LGBT+, nie mówią o genetycznym uwarunkowaniu skłonności homoseksualnych, ale w najlepszym przypadku o złożonym wpływie, w którym czynnik genetyczny rzekomo determinuje predyspozycje, w połączeniu z wpływami środowiska, wychowaniem, itp.
4. Niektóre wybitne osobistości ruchu homoseksualnego, w tym naukowcy, krytykują twierdzenia o biologicznym uwarunkowaniu homoseksualizmu i twierdzą, że jest ono spowodowane świadomym wyborem.
5. Autorzy metod propagandy LGBT «After The Ball» zalecał kłamanie na temat wrodzonego homoseksualizmu:

„Po pierwsze, należy przekonać opinię publiczną, że homoseksualiści są ofiarami okoliczności i że nie wybierają swojej orientacji seksualnej, tak jak swojego wzrostu, koloru skóry, talentów i ograniczeń. Pomimo tego, że pozornie orientacja seksualna dla większości ludzi jest wynikiem złożonych interakcji między wrodzonymi predyspozycjami a czynnikami środowiskowymi w dzieciństwie i wczesnym okresie dojrzewania, nalegamy, aby ze wszystkich praktycznych celów należy wziąć pod uwagę, że geje urodzili się w ten sposób.

<..>
Homoseksualiści niczego nie wybierali, nikt ich nigdy nie oszukał ani nie uwiódł”.

Wprowadzenie

Argument, że pociąg homoseksualny jest wrodzony - tzw hipoteza biologicznego determinizmu przyciągania homoseksualnego jest jedną z podstawowych w ruchu „LGBT +”. Hasło „Born This Way”¹, aktywnie rozpowszechniane w kulturze popularnej, doprowadziło wielu niespecjalistów do myślenia, że ​​biologiczna geneza homoseksualizmu jest czymś niepodważalnym i udowodnionym. To nie jest prawda.

Najbardziej wiarygodne fakty dotyczące homoseksualizmu nie wskazują na biologiczny, lecz społeczno-ekologiczny związek przyczynowy. Wysiłki podejmowane w ostatnich dziesięcioleciach w celu znalezienia danych, które mogłyby wspierać teorię biologiczną, tylko zwiększyły wątpliwości, czy takie dane istnieją.

Teza o biologicznej genezie homoseksualizmu sama w sobie nie jest do końca specyficzna - w jej ramach istnieją co najmniej dwa założenia wyjaśniające mechanizm „wrodzonej natury” preferencji seksualnych tej samej płci: (A) pociąg homoseksualny jest spowodowany „specjalnym genem” lub mutacją genetyczną, innymi słowy homoseksualizm jest zakodowany w ludzkim DNA i jest przenoszony z pokolenia na pokolenie; (B) przyciąganie homoseksualne jest spowodowane przez wszelkie nieprawidłowości w czasie ciąży (hormonalne lub immunologiczne), które rzekomo wpływają na płód w macicy i skutkują preferencjami homoseksualnymi u dziecka.

Omówienie hipotezy determinizmu biologicznego zostanie zatem podzielone na trzy części. Pierwsza część krytycznie zbada argumenty dotyczące związku homoseksualizmu i genów, druga część krytycznie zbada argumenty dotyczące rozwoju przyciągania homoseksualnego z powodu zaburzeń hormonalnych wewnątrzmacicznych. W trzeciej części krytycznie zostanie przeanalizowana teoria autoimmunologicznej genezi pociągu homoseksualnego.

Część pierwsza: Geny gejów?

Stwierdzenie o genetycznej naturze homoseksualizmu opiera się na selektywnej prezentacji niektórych danych i tłumieniu innych danych wśród zdecydowanej większości ludzi, którzy nie mają specjalistycznej wiedzy na temat genetyki. Nauka nie zna „genu homoseksualizmu”, nigdy go nigdzie nie zidentyfikowano, chociaż podejmowano wiele prób.

Rozważ badania, na podstawie których działacze LGBT + wysunęli ten argument. Przede wszystkim warto krótko opisać, za pomocą jakich podstawowych metod naukowcy mogą ustalić, czy własność (cecha) osoby jest uwarunkowana genetycznie. Metody te obejmują podwójne badania i molekularną analizę genetyczną.

Studia bliźniacze

Badanie identycznych bliźniąt jest odpowiednią metodą badawczą do oceny, czy jakieś cechy mają podłoże genetyczne. Na początek - co oznacza termin „identyczne bliźniaki”? Takie bliźniaki rozwijają się z tego samego zapłodnionego jaja, które jest podzielone na części, z których rozwijają się oddzielne organizmy, które są genetycznymi kopiami siebie. Ich geny pokrywają się z 100%, można je nazwać naturalnymi klonami. Bliźnięta identyczne są również nazywane bliźniakami identycznymi lub monozygotycznymi (homozygotycznymi). Bliźniaki homoseksualne powstają z różnych jaj, zapłodnionych przez różne plemniki. Ich geny pokrywają się średnio o 50%, może być różna płeć, wzrost, kolor oczu, włosów itp. Nie identyczne bliźniaki są również nazywane nieidentycznymi lub dizygotycznymi (heterozygotycznymi) lub podwójnymi bliźniakami.

W badaniu bliźniaków badana jest zgodność (zbieżność). Zgodność cechy jest prawdopodobieństwem przejawienia cechy, którą mają oba bliźniaki. Jeśli tożsamość jakiejkolwiek cechy identycznych bliźniaków jest wysoka, możemy stwierdzić, że ta cecha prawdopodobnie wynika z czynników genetycznych. Jeśli zgodność cechy u identycznych bliźniaków nie przekracza zgodności u bliźniąt identycznych bliźniaków, oznacza to, że dla powstania tej cechy ogólne środowisko może być ważniejszym czynnikiem niż wspólne geny (Yarygin 2003).

Konieczne jest dokładne wyjaśnienie, co pokazuje zgodność. W żaden sposób nie wskazuje na obecność żadnego genu. Zgodność cechy u bliźniaków wskazuje na stopień dziedziczenia tej cechy. W tym przypadku warto zastanowić się nad znaczeniem słowa „dziedziczność” w badaniach bliźniaczych. Dziedziczenie jest miarą tego, jak bardzo zmienność danej cechy w populacji (to znaczy, jak różna może być ta cecha u poszczególnych osób) jest związana ze zmiennością genów w danej populacji. Jednak w bliźniaczych badaniach dziedziczność nie jest miarą determinizmu genetycznego cechy.

Cechy, które są prawie całkowicie uwarunkowane genetycznie, mogą mieć bardzo niskie wartości odziedziczalności, podczas gdy cechy praktycznie bez podstawy genetycznej mogą wykazywać wysokie wartości odziedziczalności. Na przykład liczba palców - pięć na każdej kończynie - u ludzi jest prawie całkowicie określona genetycznie. Ale liczba palców u osoby charakteryzuje się niską zmiennością, a obserwowaną zmienność w większości przypadków tłumaczy się czynnikami niegenetycznymi, takimi jak wypadki, co skutkuje niskim współczynnikiem odziedziczalności cechy. Oznacza to, że jeśli znajdziesz trzydzieści par bliźniaków, w których jeden z nich nie będzie miał pięciu palców na dłoni, wówczas ta sama liczba palców drugiego brata zostanie zaobserwowana w bardzo małej liczbie par, jeśli w ogóle.

Natomiast niektóre cechy kulturowe mogą być bardzo dziedziczne. Na przykład, jeśli rozważymy noszenie kolczyków w Ameryce w połowie XX wieku, przekonamy się, że charakteryzuje się wysokim stopniem odziedziczalności, ponieważ od tego czasu był wysoce zależny od płci, co z kolei wiąże się z obecnością par chromosomów XX lub XY, dlatego różnorodność noszenia kolczyków jest silnie związana z różnicami genetycznymi, mimo że jest to raczej zjawisko kulturowe niż biologiczne. Na przykład, jeśli zbadałbyś trzydzieści par bliźniaczek, w których jedna z sióstr nosi kolczyki, to w 100% przypadków druga nosiłaby również kolczyki. Dzisiaj współczynnik odziedziczalności noszenia kolczyków byłby niższy niż w Ameryce w połowie XX wieku, nie dlatego, że nastąpiły zmiany w puli genów Amerykanów, ale dlatego, że wzrosła liczba mężczyzn noszących kolczyki (Zablokuj xnumx).

Jednym z pionierów genetyki behawioralnej był amerykański psychiatra niemieckiego pochodzenia, Franz Joseph Kallmann. W artykule opublikowanym w 1952 powiedział, że w parach 37 identycznych (monozygotycznych) bliźniaków badał, jeśli jedno z bliźniaków było homoseksualne, to drugie było również homoseksualne, to znaczy stopień zgodności był oszałamiający 100% (Kallmann xnumx) Kallmann nie wskazał dokładnie, w jaki sposób przetestował monozygotyczność uczestników w swoim badaniu. Ponadto autor nie wskazał dokładnie, w jaki sposób rekrutował uczestników do badania, podczas gdy w publikacji stwierdzono: „Poszukiwanie potencjalnych uczestników zostało zorganizowane nie tylko przy pomocy organizacji psychiatrycznych, poprawczych i charytatywnych, ale także poprzez bezpośrednie kontakty ze podziemnym światem homoseksualnym” (Kallmann xnumx) Dlatego badanie Kallmanna zostało ostro skrytykowane (Taylor 1992): Rosenthal wskazał przewagę osób z problemami psychicznymi wśród respondentów Kallmanna (Rosenthal xnumx) Likken zwrócił uwagę na nieproporcjonalną przewagę bliźniąt jednojajowych w próbie Callamanne w porównaniu z populacją ogólną:Lykken 1987).

Profesor Edward Stein stwierdził, że próba Kallmanna „nie była w żaden sposób reprezentatywna dla populacji homoseksualnej” (Stein xnumx) Ponadto sam Kallmann przyznał, że uważa swoje wyniki za nic więcej niż „artefakt statystyczny” (Rainer 1960) W statystyce próbki takie jak próbki w badaniu Kallmanna nazywane są „wygodnymi próbkami” - obejmują one wybór obiektów według kryteriów dogodnych dla badacza. Używając takiej próbki, nie można naukowo uogólniać, ponieważ właściwości takiej próbki nie odzwierciedlają właściwości ogólnej populacji.

Na przykład, jeśli ankieta przeprowadzana jest w centrum handlowym wczesnym rankiem tylko przez jeden dzień, wówczas jej wyniki nie odzwierciedlają opinii innych członków społeczeństwa, tak jak gdyby ankieta była przeprowadzana o różnych porach dnia i kilka razy w tygodniu. Lub jeśli zapytasz klientów w sklepie, czy kupią alkohol, to w piątek wieczorem wynik nie zbiegnie się z wynikami w niedzielę.

W 1968 amerykańscy uczeni Heston i Shields badali zgodność homoseksualizmu w identycznych parach bliźniaczych 7. Uczestników badania znaleziono w Madsley Twin Register (Heston xnumx) Wszyscy respondenci byli pacjentami psychiatrycznymi. Autorzy ujawnili zgodność u identycznych bliźniaków w 43%. Badanie to było również krytykowane, w tym przez samych autorów, ze względu na choroby psychiczne uczestników i wyjątkowo małą liczebność próby (Taylor 1992; Heston xnumx).

Studium Baileya i Pillarda

Kolejne badanie atrakcyjności seksualnej wśród bliźniaków zostało przeprowadzone w 1991 przez Michaela Baileya z Northwestern University i Richarda Pillarda z Boston University w Ameryce (Bailey 1991) Badali zgodność homoseksualizmu u braci o różnym stopniu pokrewieństwa. Zbadano pary identycznych bliźniaków 56, pary identycznych bliźniaków 54, rodzeństwo 142 i pary braci przyrodnich 57², Poniższa tabela pokazuje wyniki ich analizy.

Zgodność homoseksualna
w zależności od stopnia związku (Bailey 1991)

Rodzaj związku	Procent wszystkich genów	Zgodność
Identyczne bliźniaki	100%	52%
Nie identyczne bliźniaki	50%	22%
Bracia bliźniacy	50%	9,2%
Bracia przyrodni (nie krewni)	Brak istotnych podobieństw	11%

Bailey i Pillard stwierdzili, że skoro w 52% przypadków drugie rodzeństwo z identycznej pary bliźniaków również miało preferencje homoseksualne, to „… skłonności homoseksualne są spowodowane wpływem genetycznym…”.

Badanie Baileya i Pillarda, podobnie jak w poprzednich badaniach bliźniaczych, ma podstawowe problemy. Po pierwsze, gdyby homoseksualizm był genetycznie określony, zgodność między identycznymi bliźniakami wynosiłaby 100%, a nie 52%, ponieważ ich geny są identyczne na 100%, a nie na 52%. W komentarzu do artykułu Baileya i Pylarda Riesch zauważył również, że poziom zbieżności wśród genetycznie obcych ludzi - przyrodnich braci - był nawet wyższy niż wśród biologicznych braci niebędących bliźniakami, co wskazuje na znaczenie wpływów środowiskowych. (Risch 1993) Zgodnie z zasadami genetyki, oprócz zbieżności pożądania seksualnego 100% u identycznych bliźniaków, odsetek zbieżności u identycznych bliźniaków i braci niebędących bliźniakami powinien być wyższy niż odpowiednio 22% i 9,2% (patrz tabela poniżej).

Ponadto tożsamość identycznych bliźniaków (100% podobieństwa genetycznego) różni się od identyczności identycznych bliźniaków (50% podobieństwa genetycznego) razy 2.36, ale jeśli porównamy tożsamość identycznych bliźniaków ze zgodnością braci bliźniaczych (50%) różnica polega na: razy 2.39, co ponownie wskazuje na wyraźniejszy wpływ środowiska niż genetyka (patrz tabela poniżej).

Porównanie zgodności między kategoriami (Bailey 1991)

Porównaj kategorie	Różnica w podobieństwie genetycznym	Różnica między konkordancjami
Bliźnięta jednojajowe i bliźniaki przeciwne	Dwa razy więcej popularnych genów	2.36
Bracia bliźniacy i bracia bliźniacy	Nie ma różnicy w odsetku wszystkich genów	2.39

Po drugie, Bailey i Pillard nie wybrali arbitralnej próby homoseksualistów. Oznacza to, że nie uwzględnili osób biorących udział w badaniu zgodnie ze standardami obiektywnych badań akademickich: nie są zainteresowani wynikami, nie znają się itp. Jak pisze badacz Baron:

„... Zamiast tego uczestnicy zostali rekrutowani poprzez publikowanie reklam w czasopismach gejowskich. Taki wybór uczestników jest bardzo wątpliwy, ponieważ zależy od czytelnictwa takich czasopism i motywacji tych, którzy zgodzili się wziąć udział. Taki fakt prowadzi do zniekształcenia wyników, na przykład do tego, że liczba bliźniąt homoseksualnych zostanie przeszacowana. Dlaczego Ponieważ uczestnicy brali pod uwagę zachowania seksualne swoich braci bliźniaków, zanim zgodzili się wziąć udział. A to podważa losowość próbki. W przypadku dowodów naukowych próbka powinna być jak najbardziej losowa, tzn. Konieczne było objęcie wszystkich bliźniąt badaniem, a następnie przeprowadzenie analizy zachowań seksualnych ... ”(Baron 1993).

Po trzecie, jak piszą naukowcy Hubbard i Wald w swojej analizie:

„... fakt, że zgodność między braćmi bliźniakami - 22% - ponad dwukrotnie zwiększa zgodność między prostymi braćmi - 9,2% - wskazuje, że przyczyną rozwoju homoseksualizmu nie jest genetyka, ale środowisko. Rzeczywiście podobieństwo genetyczne heterogenicznych bliźniaków jest podobne do podobieństwa zwykłych braci. A jeśli czynniki środowiskowe i wychowanie mają tak duży wpływ w przypadku bliźniąt heterogenicznych, nic dziwnego, że wśród bliźniąt jednojajowych wpływ środowiska jest jeszcze większy. W końcu psychologiczne postrzeganie osoby, która ma identycznego brata bliźniaka, jest nierozerwalnie związane z tym bliźniakiem ... ”(Hubbard xnumx).

Badacze Billings i Beckwiers napisali w swojej recenzji: "... chociaż autorzy zinterpretowali odkrycia jako dowód genetycznej podstawy homoseksualizmu, uważamy, że wręcz przeciwnie, wyniki wskazują, że czynniki wychowania i środowiska wpływają na rozwój homoseksualizmu" (Billings xnumx, p. 60).

Czy wyniki Baileya i Pillarda zostały powtórzone?

Czy komuś udało się powtórzyć (powtórzyć) wyniki Baileya i Pillarda - aby znaleźć zgodność między identycznymi bliźniakami przynajmniej w 52%? W 2000 sam Michael Bailey próbował powtórzyć swoje badania w dużej grupie bliźniaków w Australii. Zgodność skłonności homoseksualnych była jeszcze mniejsza niż w jego pierwszym badaniu. Wśród identycznych bliźniaków było to 20% dla mężczyzn i 24% dla kobiet, a wśród identycznych bliźniaków - 0% dla mężczyzn i 10% dla kobiet³ (Bailey 2000).

W 2010 szwedzki epidemiolog Langström przeprowadził kompleksowe badanie na dużą skalę orientacji seksualnej u bliźniaków, analizując dane kilku tysięcy par identycznych i heteroseksualnych bliźniąt tej samej płci (Långström 2010) Naukowcy zidentyfikowali tendencje homoseksualne pod względem istnienia partnerów seksualnych tej samej płci przez całe życie. Obliczyli zgodność na podstawie dwóch parametrów: na podstawie obecności przynajmniej jednego partnera homoseksualnego w ciągu życia i całkowitej liczby partnerów homoseksualnych w ciągu życia. Wskaźniki zgodności w próbie były niższe niż uzyskane w obu badaniach Bailey i in. (1991) i (2000) W grupie uczestników, którzy mieli co najmniej jednego partnera tej samej płci, zgodność mężczyzn wynosiła 18% dla identycznych bliźniaków i 11% dla identycznych bliźniaków; u kobiet odpowiednio 22% i 17%.

Dla całkowitej liczby partnerów seksualnych wskaźniki zgodności u mężczyzn wyniosły 5% dla identycznych i 0% dla identycznych bliźniaków; u kobiet odpowiednio 11% i 7%. U mężczyzn 61% i 66% wariancji są wyjaśnione przez czynniki środowiskowe, które wpływają odpowiednio tylko na jednego bliźniaka z pary, podczas gdy wariancja nie jest wcale wyjaśniona przez czynniki środowiskowe wspólne dla bliźniaków. Unikalne czynniki środowiskowe stanowiły odpowiednio 64% i dyspersję 66%, podczas gdy ogólne czynniki środowiskowe stanowiły odpowiednio 17% i 16% (Långström 2010).

W 2002 badacze Peter Birmen z Columbia University i Hannah Bruckner z Yale University of America przeprowadzili obszerne i reprezentatywne badanie z dużą liczbą uczestników (Bearman 2002).

Otrzymali jeszcze mniej znaczące poziomy zgodności skłonności homoseksualnych: 6,7% w parach identycznych bliźniaków, 7,2% w różnych identycznych bliźniakach i 5,5% u zwykłych braci. Birmen i Bruckner doszli do wniosku, że znaleziono je:

„... istotne dowody na rzecz modelu socjalizacji na poziomie indywidualnym ... nasze wyniki sugerują, że wychowywanie dzieci na zasadzie neutralności płci, bez wyraźnego ustalenia płci dziecka, ma wpływ na kształtowanie się skłonności homoseksualnych ...” (Bearman 2002).

W przeciwieństwie do recenzowanych prac, psychiatra Kenneth Kendler i jego koledzy przeprowadzili duże badanie bliźniaków, wykorzystując próbę probabilistyczną składającą się z par bliźniaków 794 i zwykłych braci i sióstr 1380 (Kendler xnumx) Autorzy doszli do wniosku, że ich odkrycia „sugerują, że czynniki genetyczne mogą mieć silny wpływ na orientację seksualną”. Badanie było jednak niewystarczające do wyciągnięcia tak poważnych wniosków na temat stopnia wpływu genów na seksualność: we wszystkich w 19 par 324 identycznych bliźniaków zidentyfikowano osobę o skłonnościach homoseksualnych, podczas gdy w 6 par 19 skłonności homoseksualne były zgodne (zaobserwowane w drugi brat); co najmniej jedna osoba z tendencjami homoseksualnymi została znaleziona w 15 par 240 bliźniąt tej samej płci, podczas gdy 2 par 15 były zgodne. Fakt, że tylko w 8 z 564 par bliźniaczych inklinacje homoseksualne pokrywały się (1,4%) ogranicza możliwość wykorzystania tych wyników do poważnego porównania identycznych i nieidentycznych bliźniąt.

Należy pamiętać, że identyczne bliźniaki są otoczone przez prawie to samo środowisko - wczesne uczucie, relacje z innymi dziećmi itp. - w porównaniu z nieidentycznymi bliźniakami i zwykłymi braćmi i siostrami. Ponieważ identyczne bliźniaki mają podobny wygląd i charakter, takie samo podejście do nich jest bardziej prawdopodobne niż do identycznych bliźniaków i zwykłych braci i sióstr. Dlatego w niektórych przypadkach wyższy współczynnik zgodności można wyjaśnić raczej czynnikami środowiskowymi niż genetycznymi.

Według psychiatry Jeffrey'a Satinovera (Satinover xnumx) czynniki, które kompleksowo wpływają na kształtowanie się typu behawioralnego danej osoby, można podzielić na pięć kategorii:
1) działania wewnątrzmaciczne (prenatalne), takie jak stężenie hormonów;
2) pozamaciczne skutki fizyczne (poporodowe), takie jak uraz i infekcje wirusowe;
3) doświadczenia pozamaciczne, takie jak interakcje rodzinne, edukacja;
4) doświadczenie prenatalne, na przykład wzmacniający efekt stereotypowych powtarzalnych zachowań;
5) wybór.

Brak zgodności 100% u identycznych bliźniąt jednojajowych sugeruje nie tylko, że wpływ czynników genetycznych jest znikomy, ale także że czynniki niegenetyczne nie mogą być wyłącznie wewnątrzmaciczne. W końcu gdyby tak było, zgodność byłaby nadal zbliżona do 100%, ponieważ na identyczne bliźniaki wpływają te same czynniki środowiska wewnątrzmacicznego ”(Satinover xnumx, p. 97).

Jeśli geny odgrywają rolę w kształtowaniu predyspozycji ludzi do pewnych pragnień i zachowań seksualnych, wszystkie te badania pozwalają nam z pewnością stwierdzić, że ten temat nie jest wyczerpany wpływem czynników genetycznych. Podsumowując badania nad bliźniakami, możemy bezpiecznie stwierdzić, że nauka nie udowodniła, że ​​ogólne pożądanie seksualne, a zwłaszcza skłonności homoseksualne, są determinowane przez geny ludzkie.

Molekularne badania genetyczne

Badając kwestię udziału genetyki w kształtowaniu skłonności homoseksualnych i, jeśli to możliwe, stopień tego udziału, zbadaliśmy do tej pory badania, w których dziedziczenie genetyczne cechy (w szczególnym przypadku przyciągania homoseksualnego) jest determinowane przez klasyczną genetykę, ale nie ustalono, które z nich za tę cechę odpowiadają określone geny. Jednocześnie genetykę można badać za pomocą tzw. metody molekularne, które pozwalają ustalić, które konkretne warianty genetyczne są związane z cechami fizycznymi lub behawioralnymi.

Dean Haymer Study

Jedną z pierwszych prób przeprowadzenia molekularnej analizy genetycznej skłonności homoseksualnych był Dean Haymer i jego koledzy z National Institute of Health w Maryland w Ameryce (Hamer 1993) Haymer zbadał rodziny z identycznymi męskimi bliźniakami, w których co najmniej jedno z nich miało pociąg do tej samej płci. Spośród ogólnej liczby rodzin Haymer zidentyfikował 40, w którym brat homoseksualny miał innego brata, który również był homoseksualny, i zbadał swoje DNA pod kątem podobnych miejsc. Podobne badanie nazywa się „połączonymi badaniami nad dziedziczeniem” - w języku angielskim „badanie genetycznego powiązania”.

W badaniu powiązanego dziedziczenia wykonuje się następujące czynności: w grupie podmiotów mających wspólny znany atrybut przeprowadza się analizę obecności podobnych skrawków DNA - nazywane są markerami. Jeśli okaże się, że w grupie podmiotów duża liczba markerów znajduje się w tym samym regionie DNA, można założyć, że wszystkie te markery są dziedziczone „razem” - połączone - to znaczy, że mogą one być częścią jakiegoś genu (Pulst 1999).

Haymer powiedział, że w parach 33 od 40 bracia homoseksualni mają region tej samej płci na chromosomie X, który nazwał „Xq28”. Heimer doszedł do wniosku, że region Xq28 zawiera geny tendencji homoseksualnych.

Przede wszystkim należy zauważyć, że wyniki Haymer są bardzo często źle interpretowane. Wiele osób uważa, że ​​Haymer znalazł identyczny region DNA - Xq28 - we wszystkich parach 33, u wszystkich mężczyzn 66, ale w rzeczywistości stwierdzono, że sekwencje nukleotydowe regionu Xq28 są identyczne między braćmi w każdej parze podwójnej, a sekwencja Xq28 we wszystkich parach nie była identyczna - Haymer nie znalazł znanego „geja gejowskiego”.

To badanie ma wiele istotnych wad. Haymer nie sprawdził zbieżności Xq28 u par bliźniaczych z heteroseksualnym pociągiem, ale tylko wśród homoseksualistów (Byne xnumx) Gdyby nie znalazł tej strony wśród braci heteroseksualnych, a jedynie wśród homoseksualistów, to by to oznaczało wynik na korzyść jego wniosku. Gdyby jednak odkrył Xq28 wśród swoich heteroseksualnych braci, jego wnioski uzyskałyby wartość zerową (Horton xnumx) Ponadto, jak zauważyli badacze Fausto-Sterling i Balaban, próbka Heimer zawiera niepełną ilość danych: przypadków 40, tylko w 15 charakterystyka heterozygotyczności DNA była mierzona bezpośrednio; w pozostałych przypadkach 25 dane zostały obliczone pośrednio (Fausto-Sterling 1993) Tylko w 38% przypadków Heimer i wsp. Bezpośrednio zmierzyli poziom heterozygotyczności matczynego chromosomu X, aw 62% po prostu obliczyli go na podstawie dostępnych baz danych.

Należy wspomnieć o następującym odcinku związanym z publikacją Haymer 1993 roku. W 1995 magazyn New York Native opublikował artykuł zatytułowany „Badania nad„ genami ”homoseksualizmu nie wytrzymał testu: dziennikarz John Krudson z Chicago Tribune odkrył prawdopodobne fałszerstwo naukowe popełnione przez badacza” (Chicago Tribune 1995) W artykule wskazano, że praca Haymera została ostro skrytykowana przez różnych uczonych za to, że Haymer nie przeprowadził kontroli weryfikacji obecności Xq28 wśród braci heteroseksualnych. Krytycy obejmowali uznanych biologów i genetyków Richarda Levontina i Ruth Hubbard z Harvard University (Chicago Tribune 1995) Co więcej, ten sam artykuł stwierdza, że ​​Federalne Biuro Etyki Narodowego Instytutu Zdrowia bada skargę jednego z młodych pracowników laboratorium Heimer, którego nazwisko nie jest znane, który zgłosił fałszowanie wyników poczynionych przez Heimera w swoim badaniu: zgodnie z oświadczeniem tego oficera, Heimer celowo wykluczone z publikacji wyniki wskazujące na nieuzasadnioność teorii genetycznego ustalania skłonności homoseksualnych (Chicago Tribune 1995) Kilka miesięcy po opublikowaniu artykułu w New York Native czasopismo Scientific American opublikowało kolejny artykuł potwierdzający fakt i powód dochodzenia Federalnego Biura Etyki przeciwko Heimerowi (Horgan xnumx, p. 26). Narodowy Instytut Zdrowia nie ujawnił wyników dochodzenia, ale Haymer został później przeniesiony do innego działu. Należy również zauważyć, że Haymer przeprowadził badania nad „genem homoseksualizmu”, korzystając z grantu, który faktycznie został przeznaczony na badanie mięsaka Kaposiego, raka skóry, który często dotyka homoseksualnych pacjentów z AIDS (Mukherjee xnumx, p. 375). Ważność publikacji Haymera zależała od tego, czy niezależny zespół badaczy mógłby uzyskać takie same wyniki. Tak się nie stało.

Powtarzalność wyników Haymer

W 1999 grupa naukowców z University of Western Ontario, kierowana przez naukowca o imieniu Rice, przeprowadziła podobne (przy użyciu metody „połączenia genetycznego”) badanie wśród gejów 52 (Ryż xnumx) Autorzy nie byli w stanie powtórzyć wyników uzyskanych przez Haymer i doszli do wniosku: „wyniki naszego badania nie ujawniły żadnych dowodów związku między homoseksualizmem mężczyzny a genami”.

Następnie w 2005 przeprowadzono nowe badanie z udziałem Deana Haymera (Mustanski Xnumx) Autorzy nie znaleźli statystycznie istotnego związku między Xq28 a skłonnościami homoseksualnymi, ale twierdzili, że znaleźli „interesującą korelację” dla innych miejsc (na chromosomach 7, 8 i 10).

Jednak wyników tych nie można powtórzyć w innym badaniu w 2009, gdy grupa naukowców z Oxfordu w Anglii i University of Ontario w Kanadzie przeprowadziła badanie rodzin 55, w których byli homoseksualiści: materiał genetyczny został zebrany od uczestników 112 i przeprowadzono ogólno-genowe poszukiwania skojarzeń z włączeniem markerów genowych 6000 (Ramagopalan 2010) Analiza nie ujawniła statystycznie istotnego związku między markerami genetycznymi a homoseksualizmem.

W 2015 grupa autorów z różnych ośrodków naukowych w Ameryce, zgodnie z ogólnymi poszukiwaniami stowarzyszeń, stwierdziła, że ​​znaleźli znaczący związek dla miejsca na chromosomie 8 i mniej istotny dla Xq28 (Sanders xnumx) W konkluzjach w artykule autorzy przyznali, że „wpływ genetyczny na tendencje homoseksualne jest daleki od decydowania ... najprawdopodobniej efekt ten jest częścią przyczyny wieloczynnikowej”.

W 2017 ta sama grupa autorów zastosowała bardziej nowoczesną i dokładną metodę zwaną poszukiwaniem skojarzeń w całym genomie⁴. Poszukiwanie skojarzeń obejmujących cały genom opiera się na zastosowaniu technologii sekwencjonowania genomu (odczytywanie informacji z DNA) w celu określenia specyficznych cech DNA, które mogą być związane z badaną cechą. Naukowcy badają miliony wariantów genetycznych u dużej liczby osób o wspólnym atrybucie oraz u osób, które nie mają tego atrybutu, i porównują częstotliwość wariantów genetycznych w obu grupach. Zakłada się, że te warianty genetyczne, które są częstsze wśród właścicieli cechy niż wśród osób bez niej, są w jakiś sposób powiązane z tą cechą. Tym razem znaleziono statystycznie istotne zależności dla regionów na chromosomach 13 i 14 (Sanders xnumx).

Badanie przeprowadzone przez Sandersa i współpracowników (2017) nie wykazało genu dla tendencji homoseksualnych i nie udowodniło ich stanu genetycznego (sami autorzy temu zaprzeczają), ani nie potwierdziło wyników Haymer 1993 roku, który położył podwaliny pod długą geny homoseksualności. Jednym z wniosków tej publikacji było założenie, że wszystkie powyższe warianty genetyczne mogą mieć wpływ predyspozycje skłonności homoseksualne (Sanders xnumx, p. 3).

Francis Collins, kierownik projektu odpowiedzialny za dekodowanie ludzkiego genomu, pisze:

„Prawdopodobieństwo zbliżone do 20%, że identyczny bliźniak homoseksualnego mężczyzny również będzie homoseksualny (w porównaniu do 2 - 4% w ogólnej populacji) wskazuje, że na orientację seksualną wpływ mają geny, ale nie są one włączone do DNA, i wszelkie zaangażowane geny stanowią predyspozycje, ale nie przesądzone wnioski ... ”(Collins 2006).

Szczególnie duże badanie dotyczące metody poszukiwania skojarzeń w całym genomie, mające na celu określenie wariantów genetycznych związanych z skłonnościami homoseksualnymi, zostało zaprezentowane na dorocznej konferencji American Society of Human Genetics w 2012 (Drabant 2012) W wyniku przeszukiwania całego genomu nie znaleziono istotnych związków dla skłonności homoseksualnych u obu płci. Jednocześnie zbadano wiele tysięcy osób z bazy danych firmy 23andMe.

Autorzy najnowszych i największych Badania na temat genetyki homoseksualizmu powiedział o jego wynikach:

„Praktycznie niemożliwe jest przewidzenie zachowań seksualnych danej osoby na podstawie jej genomu” – dodał.

mówi Ben Neal, profesor na Wydziale Genetyki Analitycznej i Translacyjnej w Massachusetts General Hospital, który pracował nad badaniem.

Według profesora Davida Curtisa z Instytutu Genetyki Uniwersytetu Kalifornijskiego:

„W populacji ludzkiej nie ma kombinacji genów, która miałaby znaczący wpływ na orientację seksualną. Praktycznie niemożliwe jest przewidzenie zachowań seksualnych danej osoby na podstawie jej genomu.”

Epigenetyka

W 2015, grupa naukowców z University of California w Los Angeles przedstawiła podsumowanie na konferencji American Society of Human Genetics⁵który twierdził, że badacze byli w stanie zidentyfikować preferencje seksualne na podstawie markerów epigenetycznych z dokładnością 67% (Ngun i in. 2015). Aby przyciągnąć maksymalną uwagę do ich pracy, autorzy zorganizowali nawet komunikat prasowy z udziałem prasy (ASHG 2015) Wiadomości natychmiast rozeszły się na nagłówki głównych gazet, pomimo otwartego, sprzecznego charakteru badań i wątpliwej metody mediacji (Yong xnumx).

Epigenetyka to nauka, która bada zjawiska, w których ekspresja genów zmienia się pod wpływem mechanizmów, które nie wpływają na zmianę sekwencji DNA w genach. Innymi słowy, procesami epigenetycznymi są te procesy, w których inne czynniki wpływają na stopień ekspresji genów (tj. Właściwości fizjologiczne organizmu). Konfiguracja przestrzenna cząsteczki DNA może wpływać na ekspresję genów (ekspresję), a konfigurację tę określają specjalne białka regulatorowe, enzymy związane z DNA. Jednym z mechanizmów wpływu jest metylacja DNA. Połączenie białek regulatorowych i DNA nazywa się markerem epigenetycznym.

Młodzi i koledzy stwierdzili, że głównym celem ich badań było przetestowanie możliwości określenia „orientacji seksualnej” danej osoby za pomocą markerów epigenetycznych. W tym celu zbadali próbki DNA par 37 identycznych braci bliźniaków, w każdej z tych par jeden brat był homoseksualny, a pary 10 identycznych braci bliźniaków, z których każdy był homoseksualny. Jak stwierdzono w podsumowaniu, badacze przeanalizowali wiele modeli klasyfikacji (heteroseksualna vs. homoseksualna) przy użyciu komputerowego algorytmu statystycznego FuzzyForest i ostatecznie wybrali model o najlepszej wydajności, w tym markery epigenetyczne 5, które poprawnie klasyfikowały obiekty w 67% przypadków. Autorzy sugerują, że preferencje seksualne są kontrolowane przez markery epigenetyczne 5. Jednak taka interpretacja spowodowała, delikatnie mówiąc, falę krytyki ekspertów (Science Media Center 2015, Grealnie xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015) Metodologia (wyjątkowo niska moc próbki, wątpliwe podejście statystyczne z wysokim ryzykiem wyników fałszywie dodatnich itp.) I jej interpretacja wzbudziły duże wątpliwości. John Grillie z Centrum Epigenomiki w Albert Einstein College of Medicine zauważył, komentując szum wokół badania przeprowadzonego przez Nguna i współpracowników:

„… Nie rozmawiając osobiście o nim lub o jego współpracownikach, ale jeśli chcemy zachować tę dziedzinę nauki, nie możemy już dłużej ufać złym badaniom epigenetycznym. Przez „zły” mam na myśli niezinterpretowane. ... ”(Grealnie xnumx).

Ostatecznie obiektywność recenzentów, którzy pominęli to CV do prezentacji na konferencji, została nawet zakwestionowana, a artykuł oczywiście nigdy nie został opublikowany.

Dlaczego wyniki molekularnych badań genetycznych są tak sprzeczne - zmienne i zmienne?

Ograniczona rola genetyki

Dowody na genetyczną naturę skłonności homoseksualnych są nie do utrzymania. Nauka nie zna „genu homoseksualizmu”. Na początku tego wieku uruchomiono międzynarodowy projekt „Human Genome Project” na dużą skalę - Human Genome Project. W jego ramach przeprowadzono kompilację ludzkich map genetycznych - który gen, na którym znajduje się chromosom, jakie koduje białka itp. Każdy może to sprawdzić - nie wskazano tam genów homoseksualizmu (Zasoby ludzkiego genomu w NCBI).

Oto, co Mayer i McHugh piszą w swojej pracy:

„... Jak wielokrotnie potwierdzono w odniesieniu do właściwości behawioralnych osoby, możliwy jest wpływ czynnika genetycznego na tendencję do skłonności homoseksualnych lub wzorców behawioralnych. Fenotypowa manifestacja genów zwykle zależy od czynników środowiskowych - inne środowisko prowadzi do powstawania różnych fenotypów nawet dla tych samych genów. Dlatego nawet jeśli niektóre czynniki genetyczne wpływają na tendencje homoseksualne, na preferencje i tendencje seksualne ma również wpływ szereg czynników środowiskowych, w tym takie czynniki stresu społecznego, jak przemoc psychiczna i fizyczna oraz molestowanie seksualne. Aby uzyskać pełniejszy obraz kształtowania się zainteresowań seksualnych, pragnień i popędów, należy wziąć pod uwagę czynniki rozwoju, środowiska, doświadczenia, społeczeństwa i woli. (Na przykład genetycy społeczni odnotowali pośrednią rolę genów w zachowaniu z rówieśnikami, co wskazuje, że pojawienie się osoby może wpływać na akceptację lub odrzucenie w określonej grupie społecznej (Ebstein 2010).
Współczesna genetyka wie, że geny wpływają na zakres zainteresowań jednostki i jej motywację, a zatem pośrednio wpływają na zachowanie. Chociaż geny mogą w ten sposób skłonić osobę do pewnych zachowań, ich zdolność do bezpośredniego kontrolowania działań, niezależnie od szerokiego wachlarza innych czynników, jest bardzo, bardzo mało prawdopodobna. Ich wpływ na zachowanie jest subtelniejszy i zależy od wpływu czynników środowiskowych… ”(Mayer 2016).

Wrodzone czynniki, które mogą wpływać na orientację, obejmują cechy temperamentu, takie jak łagodny i wrażliwy charakter, zwiększona wrażliwość emocjonalna, nieśmiałość, pasywność itp. Sami badacze, których wyniki są wykorzystywane w retoryce aktywistów LGBT + - ruchów, nie mają odwagi twierdzić, że homoseksualizm jest determinowany przez geny, w najlepszym razie uważają, że pociąg do osób tej samej płci wiąże się z kombinacją czynników biologicznych i środowiskowych, przy czym te ostatnie odgrywają główną rolę . Fakt, że homoseksualizm jest „wrodzony”, słyszymy głównie w hollywoodzkich filmach, oceniając talk-show, piosenki lub komentarze w sieciach społecznościowych. Jednak w środowisku naukowym nie ma ani jednego sumiennego badacza, który powiedziałby, że znalazł genetyczną lub inną biologiczną przyczynę pociągu homoseksualnego.

Badania mające na celu ustalenie, czy istnieją geny (w szczególności na stronie Xq28) związane z pożądaniem seksualnym osób tej samej płci. Opracował V. Lysov (2018)

Źródło i  pobieranie próbek	metoda analiza	Wyniki według publikacji	Czy istnieją dowody na związek między markerami Xq28 a homoseksualizmem?	Inne wyniki
Dean Hamer i in. Xnumx Rodziny 40, z których każda składała się z homoseksualnego probanda i homoseksualistów wybranych spośród jego krewnych	powiązane badania spadkowe	w przypadkach 33 z rodzin 40 markery genetyczne zlokalizowane w miejscu q28 chromosomu X pokrywały się	warunkowoJednak metody i interpretacja są krytykowane przez kolegów: Baron 1993; Basen 1993; Fausto-Sterling i in. Xnumx; Sharp 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Sam Haymer był podejrzany o fałszerstwo: Horgan xnumx	-
Jennifer Macke i in. Xnumx  Rodziny 36, z których każda składała się z homoseksualnego probanda i jego krewnych, wśród których był co najmniej jeden brat homoseksualny	poszukiwanie genów kandydujących - gen receptora androgenowego (chromosom X)	w próbie nie znaleziono żadnych statystycznie istotnych zależności	-	brak połączenia z genem receptora androgenowego (chromosom X)
Stella Hu i in. Xnumx (grupa naukowa Dean Hamer)  Rodziny 33, z których każda składała się z homoseksualnego probanda i jego krewnych, wśród których był co najmniej jeden brat homoseksualny	powiązane badania spadkowe	w przypadkach 22 z rodzin 32 markery genetyczne zlokalizowane w miejscu q28 chromosomu X pokrywały się	warunkowopatrz Hamer 1993	-
George Rice i in. Xnumx Rodziny 46, z których każda składała się z homoseksualnego probanda i jego krewnych, wśród których był co najmniej jeden brat homoseksualny	powiązane badania spadkowe	markery genetyczne zlokalizowane w regionie q28 chromosomu X nie pasowały	nie	-
Michael DuPree i in. Xnumx  (grupa naukowa Dean Hamer) Rodziny 144, z których każda składała się z homoseksualnego probanda, który miał co najmniej jednego homoseksualnego brata	poszukiwanie genów kandydujących - genu aromatazy CYP15 (chromosom 15)	w próbie nie znaleziono żadnych statystycznie istotnych zależności	-	brak połączenia z genem aromatazy CYP15 (chromosom 15-I)
Mustanski i in. Xnumx  (grupa naukowa Dean Hamer) Rodziny 146 (w tym rodziny z badań Hamera 1993 i Hu 1995), z których każda składała się z homoseksualnego probanda, który miał przynajmniej jednego brata homoseksualnego	badanie genomu powiązanego dziedziczenia	w próbce stwierdzono statystycznie istotny związek z markerem na chromosomie 7, a według autorów „bliskość kryteriów prawdopodobnego znaczenia” dla markerów na chromosomach 8 i 10.	nie	komunikacja ze znacznikami na chromosomie 7 zgodnie z kryteriami Landera i Kruglyaka (1995) najlepszym wskaźnikiem LOD* równa się xnumx
Sreeram Ramagopalan i in. Xnumx (Zespół naukowy George Rice) Rodziny 55, z których każda składała się z homoseksualnego probanda, który miał co najmniej jednego homoseksualnego brata	badanie genomu powiązanego dziedziczenia	w próbie nie znaleziono żadnych statystycznie istotnych zależności	nie	nie znaleziono powiązań ze znacznikami na chromosomie 7 zgodnie z kryteriami Landera i Kruglyaka (1995)
Binbin Wang i in. Xnumx grupa homoseksualnych mężczyzn Xnumx i grupa kontrolna heteroseksualnych mężczyzn Xnumx	poszukiwanie genów kandydujących - gen sonic hedgehog (SHH) (chromosom 7)	w próbie nie znaleziono żadnych statystycznie istotnych zależności	-	stwierdzono statystycznie istotną różnicę międzygrupową w stosunku mutacji w pozycji genu rs9333613, co zostało zinterpretowane przez autorów jako „obecność możliwego związku między mutacjami w genie a atrakcyjnością osób tej samej płci”
Emily Drabant i in. Xnumx Mężczyźni 7887 i kobiety 5570 (niezwiązane z pokrewieniem), którzy zostali zidentyfikowani jako mający popęd seksualny i samoidentyfikację zgodnie z kwestionariuszem Klein	pełne wyszukiwanie asocjacji genomu	w próbie nie stwierdzono statystycznie istotnych powiązań (5 × 10 - 8)	nie	nie znaleziono statystycznie istotnych powiązań
Sanders i in. Xnumx Rodziny 384, z których każda składała się z homoseksualnego probanda, który miał co najmniej jednego homoseksualnego brata	badanie genomu powiązanego dziedziczenia	w próbce stwierdzono statystycznie istotny związek z markerem na chromosomie 8 i prawdopodobny związek z Xq28	warunkowo: zgodnie z kryteriami Landera i Kruglyaka (1995) najlepsze wskaźniki LOD dla markerów Xq28 były równe 2,99, co odpowiada przyjętej wartości („znaczenie sugerujące”)	komunikacja ze znacznikami na chromosomie 8 zgodnie z kryteriami Landera i Kruglyaka (1995); najlepszy wynik LOD to 4,08
Sanders i in. Xnumx grupa homoseksualnych mężczyzn 1077 i heteroseksualnych mężczyzn 1231 (ci sami badacze co Sanders i in. 2015)	pełne wyszukiwanie asocjacji genomu	w próbie nie stwierdzono statystycznie istotnych powiązań (5 × 10 - 8)	nie	nie znaleziono istotnych statystycznie związków. Autorzy zauważyli, że wartości zbliżone do znaczących uzyskano dla markerów na chromosomach 13 i 14

* LOD = logarytm wielopunktowy kursów, patrz Nyholt DR. Wszystkie LOD nie są tworzone jednakowo. Am J Hum Genet. 2000 sierpnia; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. Istotne statystycznie LOD w badaniach genetycznych wynosi ≥3,

Jak trafnie ujął to jeden z amerykańskich blogerów, "... próby biologicznego wyjaśnienia homoseksualizmu są podobne do iPhone'ów - co roku pojawia się nowy ..." (Allen 2014) W końcu prawdopodobnie z punktu widzenia promotorów skłonności homoseksualnych hasło „Prawdopodobnie urodził się predysponował”⁶ ma zupełnie inny efekt propagandowy.

Podjęto próby wykrycia „genu alkoholizmu” (Wioska odzyskiwania 2017; NIAAA 2012) oraz „gen zabójcy” (Davis 2016; Parshley xnumx), podobnie jak w przypadku „genu homoseksualizmu”, nie znaleziono dowodów na poparcie twierdzenia, że ​​„tacy rodzą się”. Odpowiednia osoba nie miałaby z jednej strony pomysłu usprawiedliwiania alkoholizmu i morderstwa wpływem genów - w końcu zjawiska te są determinowane z wyboru, a nie z góry ustalone. Pionier historii z „genem homoseksualizmu”, Dean Haymer, ma oczywiście doskonały talent komercyjny, umiejętnie działający w ramach mody publicznej. Po krótkim czasie od opublikowania swojego artykułu 1993 roku, Haymer wydaje książkę „The Science of Passion: the Search for Homosexuality Genes and Behavioural Biology”, która rozkwitła wśród ruchu LGBT + (Hamer 1994) i przyniósł mu znaczny zysk. Dziesięć lat później Haymer robi nowe wrażenie, wydając książkę zatytułowaną „Gene Boga: jak wiara jest z góry ustalana przez nasze geny” (Hamer 2004), w którym wyraził swoją opinię, że wierzący są niemal mutantami genetycznymi (V.L .: śmiesznie jest obserwować taką selektywność w odniesieniu do dwóch hipotez genetycznych: domniemana uwarunkowanie genetyczne skłonności homoseksualnych jest przedstawione w pozytywnym świetle, jako dane , a domniemane powiązanie genów i religii jest negatywne, jak mutacja). Oczywiście do dziś nie znaleziono potwierdzenia hipotez Heimera, jednak jego teoria została również bardzo ciepło przyjęta w społeczności LGBT +, amerykański magazyn Time opublikował nawet specjalną okładkę na tę okazję.

Następnie Dean Haymer odszedł z nauki i skupił się na działaniach społeczno-politycznych: wraz ze swoim „mężem” Josephem Wilsonem (The New York Times 2004) założył studio filmowe „QWaves”, specjalizujące się w produktach skupionych na ruchu „LGBT +” (Huffpost 2017).

Słynny biolog i popularyzator nauki Richard Dawkins filozoficznie charakteryzuje hipotezę genetycznego determinizmu homoseksualizmu:

„… Niektóre rzeczy uwarunkowane przez środowisko można łatwo zmienić. Inni są trudni. Pomyśl, jak głęboko łączy nas akcent naszego dzieciństwa: dorosły imigrant przez całe życie nazywany jest cudzoziemcem. Występuje tu znacznie ostrzejszy determinizm niż w działaniu większości genów. Interesujące byłoby poznanie statystycznego prawdopodobieństwa, że ​​dziecko, które zostało narażone na pewien wpływ środowiska, na przykład nauczanie religii w klasztorze, będzie mogło później się tego wpływu pozbyć. Równie interesujące byłoby poznanie prawdopodobieństwa statystycznego, że mężczyzna z pewnym genem na chromosomie X w regionie Xq28 będzie homoseksualistą. Prosta demonstracja, że ​​istnieje gen, który „prowadzi” do homoseksualizmu, pozostawia prawie całkowicie otwartą kwestię znaczenia tego prawdopodobieństwa. Geny nie mają monopolu na determinizm ... "(Dawkins xnumx, p. 104).

Jedna z najwybitniejszych postaci seksuologii rosyjskiej, profesor Georgy Stepanovich Vasilchenko, mówiąc o przyczynach powstawania skłonności homoseksualnych, wskazuje na następujące:

„... Jednak zaburzenia w różnicowaniu mózgu i zmiany hormonalne nie determinują z góry powstawania pociągu homoseksualnego, ale stają się podstawą zniekształceń tożsamości seksualnej i zachowań związanych z rolami płciowymi, które zwiększają ryzyko homoseksualizmu. Podaż neuroendokryn jest jedynie składnikiem energetycznym libido. Tworzenie się homoseksualizmu jest również ułatwione przez czynniki etiologiczne i mechanizmy patogenetyczne właściwe dla perwersji w ogóle ... "(Vasilchenko 1990, p. 430).

Hipoteza czynnika genetycznego męskiej homoseksualizmu, zapewniająca kobietom przewagę ewolucyjną

Warto wspomnieć o dziwacznej hipotezie włoskich badaczy, która według nich „Nie pasuje do żadnego istniejącego genetycznego modelu homoseksualizmu”. Domniemanie, że homoseksualizm wynika z genów, jest sprzeczne z zasadą naturalnej selekcji, zgodnie z którą liczba nosicieli genów, które utrudniają realizację funkcji heteroseksualnych niezbędnych do produkcji potomstwa, powinna stopniowo maleć, aż do całkowitego zniknięcia. Jednak jak pokazano statystyka, liczba osób uważających się za homoseksualistów rośnie z każdym pokoleniem. Powód jest jasny: homoseksualizm nie jest uwarunkowany genetycznie, ale nie chce pogodzić się z oczywistym Camperio-Ciani, a koledzy wymyślili wyrafinowane wyjaśnienie, które miało poradzić sobie z „paradoksem Darwina”. Ich hipoteza sugeruje istnienie pewnego „czynnika chromosomowego X”, który przenoszony przez linię matczyną może zwiększać androfilię (pociąg seksualny do mężczyzn) u obu płci, prowadząc w ten sposób do zwiększenia płodności kobiet, kompensując zmniejszoną płodność mężczyzn (Camperio-Ciani 2004).

Hipoteza ta mogłaby domagać się pewnego stopnia wiarygodności, gdyby naukowcy znaleźli odpowiednie poziomy kompensacyjne - na przykład, jeśli matka z heteroseksualnym potomstwem miała dziecko 2, a matka z homoseksualnym potomstwem miała 4. W rzeczywistości różnica okazała się nieistotna: średnio 2,07 dziecka w pierwszym i 2,73 - w drugim (o 34% więcej) i to pomimo faktu, że poziomy reprodukcji homoseksualistów i heteroseksualistów różniły się prawie 5 razy: odpowiednio 0,12 i 0,58 (na 383 % mniej) (Iemmola xnumx). Naukowcy tłumaczą niezwykle niską płodność osób heteroseksualnych tym, że jako grupa kontrolna mieli być jak najbardziej podobni do homoseksualnych probantów, a zatem większość z nich była niezamężna. Ale nawet jeśli weźmiemy te niereprezentatywne dane, to okazuje się, że aby uzyskać adekwatną rekompensatę, matki potomstwa homoseksualnego będą potrzebowały więcej niż 7 dzieci ... Ponadto nie było znaczącej różnicy w płodności poprzedniego pokolenia (dziadków), co również nie zgadza się z tezą o genetyce transfer.

Próbując wyjaśnić uzyskane dane, autorzy zauważają, że homoseksualiści mają tendencję do wyolbrzymiania liczby osób nieheteroseksualnych wśród krewnych, a heteroseksualiści, wręcz przeciwnie, zmniejszają się, co może prowadzić do różnic w wynikach. Mówią również, że różnice w płodności można wytłumaczyć przyczynami fizjologicznymi lub behawioralnymi, takimi jak niższy odsetek aborcji lub większa zdolność do znalezienia partnerów. Wreszcie autorzy podkreślićta zwiększona płodność matek tłumaczy mniej niż 21% rozbieżności w orientacji seksualnej mężczyzn w ich próbie.

„Jest to zgodne z badaniami teoretycznymi i empirycznymi, które pokazują, że indywidualne doświadczenie jest potężnym czynnikiem determinującym zachowania seksualne i samoidentyfikację danej osoby. Możliwe, że wyższy poziom homoseksualizmu matek wynika raczej z cech kulturowych niż genetycznych. W wielu społeczeństwach, takich jak północne Włochy, matki spędzają dużo czasu ze swoimi dziećmi, szczególnie we wczesnych latach, co ma kluczowe znaczenie dla rozwoju tożsamości seksualnej i orientacji. Sugeruje to, że matka i jej rodzina mogą być głównym źródłem niektórych wzorców zachowań i postaw dziecka, w tym cech związanych z przyszłymi preferencjami i zachowaniami seksualnymi ”(Camperio-Ciani 2004).

Po przeprowadzeniu badań 3 autorzy zostali zmuszeni do przyznania, że ​​otrzymali dane „Nie pozwalają nam ustalić, w jakim stopniu domniemany czynnik chromosomu X prowadzi, a nawet predysponuje człowieka do homo- lub biseksualności” (Ciani xnumx) Krótko mówiąc, wkład tych badań w zrozumienie genezy homoseksualizmu jest zerowy.

---

Największe jak dotąd badanie genetyczne opublikowane przez 30.08.2019 w autorytatywnej publikacji naukowej nauka, na podstawie próby około 500 tysięcy osób, stwierdził, że ponad 99% zachowań homoseksualnych jest determinowane czynnikami społecznymi i środowiskowymi. według David Curtis, profesor Uniwersytetu Kalifornijskiego w Instytucie Genetyki, „To badanie wyraźnie pokazuje, że nie ma czegoś takiego jak gen gejowski”. W populacji ludzkiej nie ma takiej kombinacji genów, która miałaby znaczący wpływ na orientację seksualną. W rzeczywistości nie można przewidzieć zachowań seksualnych osoby na podstawie jej genomu. ”

Część druga: hormony?

Oprócz wpływu genetyki, działacze ruchu „LGBT +” wskazują na rzekomą ekspozycję wewnątrzmaciczną jako rzekomy mechanizm biologicznej genezy przyciągania homoseksualnego. Rozumie się, że w okresie, gdy płód znajduje się w łonie matki, czynnik (hormony lub przeciwciała odpornościowe) działa na płód, co zakłóca normalny proces jego rozwoju, co dalej prowadzi do rozwoju przyciągania homoseksualnego.

Aby przetestować hipotezę hormonalnego wpływu na kształtowanie preferencji seksualnych, badamy związek między stężeniem hormonów wewnątrzmacicznych na rozwoju fizycznym a kształtowaniem się we wczesnym dzieciństwie zachowań typowych dla chłopców lub dziewcząt. Nie przeprowadza się eksperymentalnego modelowania hormonalnej nierównowagi wewnątrzmacicznej u ludzi z przyczyn etycznych i praktycznych, ponieważ zaburzenia hormonalne prowadzą do znacznych nieprawidłowości anatomicznych i fizjologicznych, jest to możliwe tylko u zwierząt laboratoryjnych⁷. Niemniej jednak pewien procent ludzi rodzi się z patologią związaną z hormonami - zaburzeniami rozwoju seksualnego (NDP), aw ich populacji można zbadać związek nierównowagi hormonalnej z zachowaniem. Na początek powinniśmy krótko wymienić główne punkty wewnątrzmacicznych efektów hormonalnych.

Uważa się, że okresy największej reakcji na środowisko hormonalne występują podczas dojrzewania płodu. Na przykład wiadomo, że maksymalny wpływ testosteronu na płód męski występuje od 8 do 24 tygodni, a następnie powtarza się od urodzenia do około trzech miesięcy (Hines xnumx) Podczas całego okresu dojrzewania estrogeny pochodzą z łożyska i układu krążenia matki (Albrecht 2010) Badania na zwierzętach pokazują, że może istnieć wiele okresów wrażliwości na różne hormony, że obecność jednego hormonu może wpływać na działanie innego hormonu, a wrażliwość receptorów tych hormonów może wpływać na ich działanie (Berenbaum Xnumx) Samo zróżnicowanie płciowe płodu jest niezwykle złożonym systemem.

Szczególnie interesujące w tej dziedzinie badań są hormony, takie jak testosteron, dihydrotestosteron (metabolit testosteronu i silniejszy niż testosteron), estradiol, progesteron i kortyzol. Uważa się za normalne, jeśli działanie hormonalne na rozwój płodu w macicy występuje etapami. Na początku zarodki różnią się jedynie składem chromosomów - XX lub XY - a ich gruczoły płciowe (gonady) są takie same. Jednak dość szybko, w zależności od kombinacji chromosomów, tworzenie jąder (jąder) rozpoczyna się u nosicieli XY i jajników u nosicieli XX. Po zakończeniu różnicowania gonad zaczynają wytwarzać hormony specyficzne dla płci, które determinują rozwój i tworzenie zewnętrznych narządów płciowych: androgeny wydzielane przez jądra przyczyniają się do rozwoju męskich zewnętrznych narządów płciowych, a brak androgenów i obecność estrogenu u kobiet prowadzi do rozwoju żeńskich zewnętrznych narządów płciowych (Wilson 1981).

Schemat różnicowania płciowego. Opracował V. Lysov Naruszenie równowagi androgenów i estrogenów (z powodu mutacji genetycznych i innych wpływów), a także ich obecność lub brak w pewnych ważnych okresach rozwoju płodu, może powodować zaburzenia w rozwoju seksualnym.

Jednym z najdokładniej zbadanych zaburzeń rozwoju seksualnego jest wrodzony przerost kory nadnerczy (VGKN), związany z mutacją genu kodującego enzym biorący udział w syntezie hormonu kortyzolu (Speiser 2003) Ta patologia prowadzi do nadmiaru prekursorów kortyzolu (kortyzol i androgeny mają wspólny prekursor), z których powstają androgeny. W rezultacie dziewczynki rodzą się z różnym stopniem wirylizacji⁸ narządy płciowe - w zależności od ciężkości wady genetycznej i stopnia nadmiaru androgenów. Ciężkie przypadki wirylizacji z rozwojem głębokich wad funkcjonalnych czasami wymagają interwencji chirurgicznej. W celu zneutralizowania skutków nadmiaru androgenów zalecana jest terapia hormonalna. Zauważono, że kobiety z HCV mają większe ryzyko rozwinięcia atrakcyjności homoseksualnej (Speiser 2009), a osoby cierpiące na HCV w cięższej postaci częściej stają się heteroseksualne niż kobiety, u których choroba była łagodniejsza (Hines xnumx).

Ponadto zaburza się rozwój seksualny u genetycznych mężczyzn cierpiących na brak wrażliwości na androgen. U mężczyzn z zespołem niewrażliwości na androgeny jądra zwykle wytwarzają androgenowy testosteron, ale receptory testosteronu nie działają. Po urodzeniu narządy płciowe wyglądają jak kobiety, a dziecko jest wychowywane jako dziewczynka. Endogenny testosteron dziecka jest przekształcany w estrogen, dzięki czemu zaczyna rozwijać wtórne cechy płciowe kobiet (Hughes xnumx) Patologię wykrywa się dopiero po osiągnięciu dojrzałości płciowej, kiedy, wbrew prawidłowemu przebiegowi, miesiączka nie zaczyna się i, oczywiście, takie „kobiety” są bezpłodne, jak bezpłodność i „mężczyźni” z VGKN.

Istnieją inne zaburzenia seksualne, które wpływają na niektórych genetycznych mężczyzn (tj. Osoby o genotypie XY), których brak androgenów jest bezpośrednim wynikiem braku enzymów zaangażowanych albo w syntezę dihydrotestosteronu z testosteronu, albo w produkcję testosteronu z prekursora hormonu. Osoby z takimi zaburzeniami rodzą się z deformacjami narządów płciowych w różnym stopniu (Cohen-Kettenis 2005).

Oczywiście w tych przykładach pociąg homoseksualny i / lub wybór zachowania specyficznego dla płci przeciwnej jest związany z patologiami funkcjonalnymi i morfologicznymi. Jednak takie patologie nie są wykrywane u homoseksualistów. Założenie, że nierównowaga hormonalna w jakikolwiek sposób doprowadzi jedynie do ukształtowania się preferencji homoseksualnych (tj. Wpłynie na cechę behawioralną) i w żaden sposób nie wpłynie na cechy morfologiczne i funkcjonalne, nie jest poparte obserwacjami empirycznymi.

Podejmowano różne próby zidentyfikowania jakichkolwiek cech anatomicznych i funkcjonalnych związanych z preferencjami homoseksualnymi. Rozważ badania cytowane przez aktywistów LGBT +.

Studium Simona Leveya

Przeprowadzono kilka badań nad różnicami neurobiologicznymi w zależności od skłonności seksualnych. Pierwszą była publikacja neuronaukowca Simona LeVaya w 1991 (LeVay 1991). LeVay prowadził swoje badania na wynikach sekcji zwłok osób zmarłych. Badanych podzielił na trzy grupy – 6 „heteroseksualnych” kobiet, 19 „homoseksualnych” mężczyzn, którzy zmarli na AIDS i 16 „heteroseksualnych” mężczyzn (parametry te podano w cudzysłowie, ponieważ preferencje seksualne zmarłego miały w dużej mierze charakter spekulacyjny).

W każdej grupie LeVey zmierzył rozmiar specjalnego obszaru mózgu zwanego śródmiąższowym jądrem przedniego podwzgórza.⁹. W podwzgórzu rozróżnia się kilka takich jąder od 0.05 do 0.3 mm³ (Byne xnumx), które są ponumerowane: 1, 2, 3, 4. Zwykle wielkość INAH-3 zależy od poziomu męskiego hormonu testosteronu w organizmie: im więcej testosteronu, tym większy INAH-3. LeVey stwierdził, że rozmiar INAH-3 u homoseksualistów był znacznie mniejszy niż u mężczyzn pociągających do płci przeciwnej, podobnie jak u kobiet. Ponieważ strukturę ludzkiego ciała determinują geny, LeVey zasugerował, że jeśli wielkość INAH-3 koreluje z kierunkiem pożądania seksualnego, to „... popęd płciowy wynika ze struktury mózgu ...”, a zatem geny korelują z pożądaniem seksualnym.

Należy zauważyć, że LeVey w pełni poświęcił się tej pracy i bardzo liczył na uzyskanie takiego rezultatu. Po tym, jak jego homoseksualny partner, Richard Sherry, zmarł na AIDS, LeVey był przez pewien czas w depresji (Newsweek xnumx, p. 49). Powiedział dziennikarzom po tym, jak jego publikacja zrobiła plusk: „Czułem, że jeśli niczego nie znajdę, całkowicie porzucę naukę”Newsweek xnumx, p. 49).

Badanie LeVeya miało wiele wad metodologicznych, które sam musiał wielokrotnie powtarzać, ale media uparcie je ignorowały. Co naprawdę odkrył lub nie znalazł LeVey? To, czego nie znalazł jednoznacznie, to związek między wielkością INAH-3 a skłonnościami seksualnymi. Już w 1994 badacz William Byne z Nowego Jorku poddał poważnej krytycznej analizie stwierdzenie o genetycznej przyczynie homoseksualizmu (Byne xnumx): po pierwsze, jest to problem wyboru obiektów badawczych. LeVey nie wiedział dokładnie, jakie seksualne skłonności mieli ludzie, których studiował w ciągu swojego życia. Dobrze wiadomo, że u pacjentów z terminalnym AIDS obserwuje się niski poziom testosteronu zarówno ze względu na wpływ choroby, jak i skutki uboczne leczenia (Gomes 2016) Na podstawie danych LeVay nie można całkowicie określić, jak duży był INAH-3 w chwili urodzenia i wykluczyć fakt, że może on ulec zmniejszeniu w ciągu życia. Wszyscy badani zidentyfikowani przez LeVay jako „homoseksualiści” zmarli z powodu powikłań AIDS. Sam LeVey w tym samym artykule dokonuje rezerwacji:

„… wyniki nie pozwalają nam stwierdzić, czy rozmiar INAH 3 jest przyczyną lub skutkiem orientacji seksualnej danej osoby, czy też rozmiar INAH 3 i orientacja seksualna zmieniają się wzajemnie pod wpływem jakiejś trzeciej niezidentyfikowanej zmiennej…” (LeVay 1991, p. 1036).

Po drugie, nie ma powodu, aby stwierdzić z całą pewnością, że LeVey w ogóle coś odkrył. Badacze Ruth Hubbard i Elijah Wald w swojej książce Destroying the Mit of the Gene: How Scientists, Doctors, Employers, Insurance Insurance, Teachers and Human Rights Defipulate Genetic Information, zakwestionowali nie tylko interpretację wyników LeVeya, ale także fakt, że jakiekolwiek znaczące różnice (Hubbard xnumx, p. 95). Chociaż LeVay zwrócił uwagę, że w grupie osób, które uważał za homoseksualnych, średni rozmiar INAH-3 był mniejszy niż średni rozmiar INAH-3 w grupie osób, które uważał za heteroseksualnych mężczyzn, z jego wyników wynika, że ​​maksymalne i minimalne rozproszenie wartości jest idealnie to samo w obu grupach. Istnieje koncepcja statystyczna - prawo rozkładu normalnego. Uproszczone, prawo to stwierdza, że ​​największa liczba właścicieli atrybutu ma parametry tego atrybutu w środkowym zakresie, a tylko niewielka liczba właścicieli ma parametry o wartości ekstremalnej. Oznacza to, że spośród ludzi 100, 80 będzie miał wzrost 160 - 180, 10 mniej niż 160, 10 więcej niż 180 cm.

Zgodnie z zasadami obliczeń statystycznych, aby zidentyfikować statystycznie istotną różnicę między dwiema grupami badanych, niemożliwe jest porównanie parametru, który nie ma rozkładu normalnego. Na przykład, jeśli w jednej z grup osób poniżej 160 cm nie będzie 10%, ale 40% lub 50%. W badaniu LeVay'a INAH-3 był najmniejszym rozmiarem dla niektórych heteroseksualnych mężczyzn i większości homoseksualistów oraz maksymalnym rozmiarem dla niektórych homoseksualistów i większości heteroseksualnych mężczyzn. Wynika z tego, że dla każdej indywidualnej osoby absolutnie niemożliwe jest powiedzenie czegoś o związku między rozmiarem INAH-3 a zachowaniami seksualnymi. Nawet gdyby obecność jakichkolwiek różnic w strukturze mózgu została wykazana w przekonujący sposób, ich znaczenie byłoby na równi z odkryciem, że mięśnie sportowców są większe niż u zwykłych ludzi. Jakie wnioski możemy wyciągnąć na podstawie tego faktu? Czy dana osoba rozwija większe mięśnie podczas uprawiania sportu, czy też wrodzone predyspozycje do większych mięśni czynią z niej sportowca?

Po trzecie, LeVey nie powiedział nic o związku zachowań seksualnych z INAH-3 u kobiet.

W wywiadzie dla 1994 LeVey powiedział:

„… Należy podkreślić, że nie udowodniłem, że homoseksualizm jest wrodzony i nie znalazłem jego genetycznej przyczyny. Nie pokazałem, że homoseksualiści „rodzą się w ten sposób” - to najczęstszy błąd, jaki popełniają interpretując moją pracę. Nie znalazłem też „centrum gejowskiego” w mózgu… Nie wiemy, czy różnice, które znalazłem przy urodzeniu, były obecne, czy pojawiły się później. Moja praca nie porusza kwestii, czy orientacja seksualna została ustalona przed urodzeniem ...Nimmons xnumx).

Zastrzeżenie LeVeya jest bardzo ważne, ponieważ każdy specjalista w dziedzinie neuronauki zna takie zjawisko, jak neuroplastyczność - zdolność tkanki nerwowej do zmiany jej funkcji i struktury w ciągu życia człowieka pod wpływem różnych czynników behawioralnych.

W 2000 grupa brytyjskich naukowców opublikowała wyniki badania mózgu u londyńskich taksówkarzy (Maguire 2000) Okazało się, że w przypadku taksówkarzy obszar mózgu odpowiedzialny za koordynację przestrzenną był znacznie większy niż w przypadku osób z grupy kontrolnej, które nie pracowały jako taksówkarze, ponadto wielkość tego obszaru zależała bezpośrednio od liczby lat pracy w taksówce (Maguire 2000) Gdyby naukowcy dążyli do osiągnięcia celów politycznych, mogliby powiedzieć: „Tych taksówkarzom należy wydawać prawo jazdy i gdziekolwiek pracują, warto zmienić napęd lewostronny na prawostronny, ponieważ urodzili się w ten sposób!”

Do tej pory zgromadzono przekonującą bazę dowodów na rzecz plastyczności obu tkanek mózgowych ogólnie, a w szczególności podwzgórza (Bains xnumx; Wyprzedaż 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Theodosis 1993) Zmiany morfologii mózgu pod wpływem czynników behawioralnych (Kolb 1998) Na przykład struktury mózgu zmieniają się później ciąża (Hoekzema i in. 2016)przebywanie w kosmosie (van Ombergen i in. Xnumx) i po regularnej aktywności fizycznej (Nokia i in. Xnumx).

Dlatego w potwierdzeniu słów wypowiedzianych przez samego LeVeya w roku 1994 wkład jego badań nad rokiem 1991 do hipotezy o wrodzonej naturze homoseksualizmu wynosi zero.

Bardziej szczegółową krytykę pracy LeVaya, a także innych hipotez neuroanatomicznych, podano w publikacji przeglądowej w czasopiśmie Current Science (Mbugua 2003).

Powtarzalność badań Levay'a

Nikomu nie udało się powtórzyć wyników LeVeya. W opublikowanej w tym roku publikacji 2001 grupa naukowców z Nowego Jorku przeprowadziła podobne badanie - porównano te same odcinki podwzgórza jak w badaniu LeVay, ale z dużo bardziej kompletnymi danymi i odpowiednim rozkładem badanych (Byne xnumx). Nie stwierdzili żadnej zależności wielkości INAH-3 od homoseksualizmu. Autorzy doszli do wniosku, że „... orientacji seksualnej nie można wiarygodnie przewidzieć na podstawie objętości samego INAH 3 ...” (Byne xnumx, p. 91).

Później próbowano wykryć zależność skłonności seksualnych od innych części mózgu. W 2002 psycholog Lasko i współpracownicy opublikowali badanie innej części mózgu - przedniego otworu (Lasco 2002) Wykazano, że w tym obszarze nie ma istotnych różnic w zależności od płci lub charakteru pożądania seksualnego. Inne badania mające na celu ustalenie różnic strukturalnych lub funkcjonalnych między mózgiem heteroseksualistów a mózgiem homoseksualistów ze względu na związane z nimi ograniczenia są prawie nieistotne: w 2008 wyniki niektórych z tych badań zostały podsumowane w artykule opublikowanym w czasopiśmie Proceedings of the National National Academy of Sciences (Swaab xnumx) Na przykład w jednym badaniu wykorzystano funkcjonalne obrazowanie rezonansem magnetycznym do pomiaru zmian aktywności w mózgu, gdy badani pokazali zdjęcia mężczyzn i kobiet. Stwierdzono, że patrzenie na twarz kobiety poprawia aktywność w wzgórzu i korze oczno-czołowej heteroseksualnych męskich i żeńskich homoseksualistów, podczas gdy u gejów i heteroseksualnych kobiet obszary te były bardziej wrażliwe na męską twarz (Kranz 2006) Fakt, że mózgi heteroseksualnych kobiet i homoseksualnych mężczyzn szczególnie reagują na twarze mężczyzn, podczas gdy mózgi heteroseksualnych mężczyzn i homoseksualnych kobiet szczególnie reagują na twarze kobiet, trudno uznać za wielkie odkrycie, biorąc pod uwagę etiologię skłonności homoseksualnych. Podobnie, inne badanie przytacza różne reakcje na feromony u mężczyzn nie będących homoseksualistami i mężczyzn homoseksualnych (Savic 2005).

Długość palca

Stosunek między długością drugiego palca (wskazującego) a czwartym palcem (pierścieniem) dłoni, który jest powszechnie nazywany stosunkiem „2D: 4D”, jest różny dla większości mężczyzn i kobiet. Niektóre dowody sugerują, że stosunek ten może zależeć od poziomu wewnątrzmacicznego testosteronu, co powoduje, że mężczyźni mają wyższy poziom ekspozycji na testosteron, palec wskazujący jest krótszy niż palec serdeczny (tj. Niski stosunek 2D: 4D) i odwrotnie (Hönekopp 2007) Według niektórych badaczy indeks 2D: 4D jest powiązany z skłonnościami homoseksualnymi. Próby jakoś powiązania stosunku 2D: 4D i skłonności seksualne są niespójne i kontrowersyjne.

Według jednej hipotezy homoseksualiści mogą mieć wyższy stosunek 2D: 4D (bliżej stosunku kobiet niż stosunek mężczyzn heteroseksualnych), podczas gdy inna hipoteza, wręcz przeciwnie, sugeruje, że hipermaskulinizacja prenatalnym testosteronem może prowadzić do niższego stosunku homoseksualiści niż heteroseksualni mężczyźni. Postawiono również hipotezę na temat homoseksualnych tendencji kobiet w wyniku hipermaskulinizacji (niższy stosunek, wyższy poziom testosteronu).

Kilka badań porównawczych tej cechy u kobiet i mężczyzn homoseksualnych i niehomoseksualnych dało mieszane wyniki. Badanie opublikowane w czasopiśmie Nature in 2000 wykazało, że w próbie dorosłych kalifornijczyków 720 stosunek 2D: 4D po prawej stronie u kobiet z preferencjami osób tej samej płci był znacznie bardziej męski (tj. Niższy) niż u kobiet homoseksualnych i znacznie nie różni się od proporcji u mężczyzn niehomoseksualnych (Williams 2000) Badanie to również nie ujawniło istotnej różnicy między średnimi proporcjami 2D: 4D między homoseksualistami a homoseksualistami. W tym samym roku inne badanie, w którym wykorzystano stosunkowo małą grupę homoseksualnych i niehomoseksualnych mężczyzn z Wielkiej Brytanii, wykazało niższą wartość 2D: 4D (tj. Bardziej męski) wśród homoseksualistów (Robinson 2000) W roku 2003 badanie próby londyńczyków wykazało, że homoseksualiści mieli niższy odsetek 2D: 4D w porównaniu z mężczyznami nie będącymi homoseksualistami (Rahman xnumx), podczas gdy dwa inne badania próbek z Kalifornii i Teksasu wykazały wyższe wartości 2D: 4D dla homoseksualistów (Lippa xnumx; McFadden 2002) W 2003 przeprowadzono badanie porównawcze siedmiu par bliźniaczych kobiet monozygotycznych, we wszystkich parach jedna z bliźniaczych kobiet miała preferencje homoseksualne i pięć par bliźniaczych kobiet jednogłośnych, w których obie siostry miały preferencje tej samej płci (Hala 2003) W parach bliźniaków o różnych typach pociągu seksualnego, u osób, które identyfikują się jako homoseksualne, stosunek 2D: 4D był znacznie niższy niż u ich bliźniaków, podczas gdy bliźniaczki zgodne nie zauważyły ​​żadnej różnicy. Autorzy doszli do wniosku, że wynik ten wskazuje, że „niski stosunek 2D: 4D jest wynikiem różnic w środowisku prenatalnym”. I wreszcie, w roku 2005, w wyniku badania stosunku 2D: 4D w austriackiej próbie homoseksualnych mężczyzn 95 i nie-gejów 79, stwierdzono, że wskaźniki 2D: 4D u nie-gejów nie różniły się znacząco od tych u mężczyzn homoseksualnych (Voracek 2005) Po przejrzeniu kilku badań tej cechy autorzy stwierdzili, że „potrzeba więcej danych, aby móc z pewnością stwierdzić, czy istnieje związek między stosunkiem 2D: 4D a naturą pożądania seksualnego u mężczyzn, z zastrzeżeniem różnic etnicznych”.

Mrugnij okiem

W 2003 grupa angielskich badaczy ogłosiła, że ​​znaleźli „nowe przekonujące dowody na to, że pożądanie seksualne wynika z cech ludzkiego mózgu” (Rahman xnumx) Katsi Rahman i współautorzy stwierdzili, że znaleźli różnicę w szybkości reakcji - mrugając oczami - w odpowiedzi na głośne dźwięki. Autorzy stwierdzili, że kobiety mają mniej tzw „Hamowanie przed impulsem” (PPI) - zmniejszenie reakcji motorycznej organizmu na bodźce w obecności słabego bodźca wstępnego¹⁰... Oznacza to, że kobiety mrugały szybciej niż mężczyźni, a kobiety preferujące osoby tej samej płci mrugały wolniej niż kobiety niehomoseksualne. Należy zauważyć, że po pierwsze autorzy przeprowadzili badanie na małej grupie badanych, po drugie nie stwierdzili żadnych różnic między mężczyznami homoseksualnymi i niehomoseksualnymi. Niezależnie od tego autorzy uznali, że ich wyniki dowodzą, że homoseksualizm jest zjawiskiem wrodzonym. Niemniej badacze zgłosili kilka zastrzeżeń: zauważyli, że kwestia, czy stwierdzone różnice wynikają ze specyfiki pociągu seksualnego, czy też są wynikiem określonego zachowania seksualnego, pozostaje nierozwiązana. Wskazali: „... neuroanatomiczne i neurofizjologiczne różnice między osobami heteroseksualnymi a homoseksualnymi mogą być spowodowane czynnikami biologicznymi lub wpływem uczenia się ...”. Dr Halstead Harrison z University of Washington przeanalizował to badanie i zwrócił uwagę na tak istotną wadę, jak niewielki rozmiar badanych grup (14 kobiet homoseksualnych i 15 kobiet heteroseksualnych, 15 homoseksualnych mężczyzn i 15 heteroseksualnych mężczyzn). Harrison podsumował: „Rahman i wsp. Nie dostarczyli rozstrzygających dowodów na poparcie wniosku, że kobiety homoseksualne wykazują parametry PPI podobne do parametrów mężczyzn”.Harrison xnumx) Harrison zakwestionował również statystyczną adekwatność metod.

Omówione powyżej bliźniacze badania mogą rzucić światło na stopień wpływu hormonów matczynych, ponieważ podczas rozwoju wewnątrzmacicznego identyczne i identyczne bliźniaki doświadczają swojego działania w ten sam sposób. Słabe wskaźniki zgodności w badaniach bliźniaczych wskazują, że hormony prenatalne jako czynniki genetyczne nie odgrywają decydującej roli w kształtowaniu pożądania seksualnego. Inne próby znalezienia czynników hormonalnych, które znacząco wpływają na pożądanie seksualne, również nie przyniosły rozstrzygnięcia, a znaczenie ich wyników nie zostało jeszcze zrozumiane.

Skutki stresu matczynego

W 1983 Gunther Dörner i wsp. Przeprowadzili badanie w celu ustalenia związku między stresem matczynym podczas ciąży a późniejszą tożsamością seksualną ich dzieci. Przeprowadzili wywiady z dwiema osobami na temat wydarzeń, które mogą powodować stres u ich matek w czasie ciąży - to jest wewnątrzmaciczny rozwój samych respondentów (Dörner 1983) Wiele wydarzeń związanych było z następstwami II wojny światowej. Spośród mężczyzn, którzy zgłosili, że ich matki doświadczyły umiarkowanego lub silnego stresu podczas ciąży, 65% było homoseksualne, 25% było biseksualne, a 10% było heteroseksualne. Jednak w późniejszych badaniach zaobserwowano albo znacznie mniejsze korelacje, albo brak istotnych korelacji (Ellis 1988) W 2002, po przeprowadzeniu prospektywnego badania związku między popędem seksualnym a stresem prenatalnym podczas drugiego i trzeciego trymestru, Hines i koledzy stwierdzili, że stres matczyny podczas ciąży był „tylko nieznacznie związany” z typowym męskim zachowaniem ich córek w wieku 42 ” i żadnego związku ”z typowo kobiecym zachowaniem ich synów (Hines xnumx).

Część trzecia: zaburzenia immunologiczne?

Efekt Wielkiego Brata

„Efekt starszego brata” (ESB) lub „efekt kolejności narodzin braci”¹¹ - termin ten zaproponowali kanadyjsko-amerykańscy badacze Ray Blanchard i Anthony Bogert - jest tak, że według niektórych obserwacji, w porównaniu z normalnymi heteroseksualnymi mężczyznami, homoseksualni pedofile, homoseksualiści i gwałciciele mają więcej starszych braci, ale nie starsze siostry (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Cote xnumx; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

W tej chwili pozostaje otwarta dyskusja na temat tego, czy (1), czy ESB naprawdę istnieje, i (2), jeśli istnieje, czy ma przyczynę biologiczną czy społeczną (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

Pomimo sprzecznych wyników w dziedzinie ESB i jej przyczyn, część badaczy i osób publicznych, próbując znaleźć biologiczne uzasadnienie homoseksualizmu, tak jednoznacznie zaakceptowała biologiczne wyjaśnienie ESB, że całkowicie wykluczyła wszelkie inne możliwe wyjaśnienia (wpływ wychowania itp.) .).

⚡️Dodatek 2023:
Naukowcy z Wydziału Psychologii Uniwersytetu Wiedeńskiego przeprowadzili matematyczne przetwarzanie danych na temat efektu Wielkiego Brata. Doszli do wniosku, że po odpowiedniej analizie specyficzny związek między liczbą starszych braci a orientacją homoseksualną jest niewielki, niejednorodny pod względem wielkości i najwyraźniej nie dotyczy wyłącznie mężczyzn. Co więcej, istniejące dowody naukowe przesadny ze względu na efekty małych badań.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. Efekt braterskiej kolejności urodzeń jako artefakt statystyczny: zbieżne dowody z rachunku prawdopodobieństwa, danych symulowanych i metaanalizy wieloświatowej. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Wady hipotezy ESB

ESB nie jest bezwarunkowym aksjomatem, fakt jego istnienia jest przedmiotem wielu dyskusji naukowych z wielu powodów.

Po pierwsze, efekt ten nie jest wykrywany we wszystkich badaniach. Brendan P. Zietsch zauważył, że zwolennicy hipotezy ESB uwzględniają w swoich analizach tylko wyniki opublikowanych badań, które są zgodne z ich pomysłami, i ignorują badania, biuletyny, rozprawy, prezentacje na konferencjach, na których ESB nie jest wykrywany (Zietsch 2018) Problem ten jest szczególnie ważny, biorąc pod uwagę, że w sześciu z siedmiu prawidłowo podobnych próbek prawdopodobieństwa ESB nie został potwierdzony (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012) Aktywista LGBT +, wspomniany powyżej, ruchu Simona LeVaya, w swojej pracy daje również przegląd badań, w których ESB nie został wykryty (LeVay 2016).

Po drugie, badania, w których wykryto ESB, oparte są na wątpliwej metodologii pobierania próbek. Zwolennicy hipotezy ESB stosują takie kryteria analizy populacji, które prowadzą do wykluczenia wszystkich dostępnych próbek probabilistycznych (tj. Tych próbek, które są losowo wybierane ze względu na badaną zmienną niezależną - w tym przypadku atrakcyjność seksualną). Oznacza to, że metaanaliza obejmuje tylko te próbki, w których odsetek homoseksualistów nie przypomina udziału homoseksualistów w ogólnej populacji (na przykład próbki z analizy Blancharda 2018 roku zawierają średnio 51% homoseksualistów, podczas gdy w ich ogólnej populacji, według różnych źródeł maksymalna to 2 - 3%). W przypadku takich nielosowych próbek wzrasta ryzyko wyboru grup homoseksualnych i heteroseksualnych, które różnią się nie tylko zmiennymi predykcyjnymi. Tabela 1 Blancharda 2018 pokazuje, że większość próbek objętych metaanalizą pochodzi z niezwykle niereprezentatywnych populacji: przestępców seksualnych, osób transpłciowych, pedofilów, psychopatów itp. Warto zauważyć, że żaden z tych problemów z wyborem próbek nie został omówiony w artykule. Przeciwnie, kryteria włączenia Blancharda zastosowano w taki sposób, że wykluczono duże badania z próbami prawdopodobieństwa (w których ESB nie zostało potwierdzone). Duża heterogeniczność wielkości efektu między poszczególnymi badaniami w metaanalizie pokazuje, że fakt wyboru grup do badania ma duży wpływ na ESB. Zwiększa to prawdopodobieństwo, że cechy próbki tworzą ESB, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że próbki o dużym prawdopodobieństwie wcale nie wykazują ESB.

Po trzecie, innym problemem metodologicznym jest to, że metody analityczne do znalezienia ESB wydają się tendencyjne i mają na celu wykrycie pożądanego efektu. Na przykład niektórzy badacze zastosowali jednokierunkowy test statystyczny do zmierzenia efektu (np. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) lub zinterpretował wyniki innych badaczy, którzy nie wykryli ESB jako znaczących, twierdząc, że należy zastosować testy jednostronne (Blanchard 2015) - chociaż wiadomo, że testy jednostronne można stosować tylko w bardzo rzadkich przypadkach, które nie pasują do warunków metaanalizy (Lombardi xnumx) Badacz Bartlett pisze:

„… Biorąc pod uwagę względny niedobór homoseksualnych mężczyzn w populacji, trudno jest znaleźć zrównoważone grupy mężczyzn homoseksualnych i heteroseksualnych do badania. Pobieranie próbek osób homoseksualnych i heteroseksualnych z populacji o różnej wielkości rodzin stwarza problem w pomiarze ESB. Prawdopodobieństwo, że badanie przyniesie fałszywy efekt u wszelkiego rodzaju rodzeństwa, a nie tylko starszego rodzeństwa, wzrasta, jeśli do próby zostaną wybrani homoseksualiści z większych rodzin, podczas gdy efekt znika, jeśli do próby zostaną wybrani heteroseksualni mężczyźni z większych rodzin. ... ”(Bartlett xnumx).

Po czwarte, ESB opiera się wyłącznie na wynikach analizy korelacji. Wykrywanie faktycznych korelacji jest identyczne z wykrywaniem przyczyny powodującej tę korelację. Wszelkie korelacje wymagają również mechanistycznego wyjaśnienia tego, co nie zostało spełnione (Gavrilets 2017).

Po piąte, ESB nie jest uniwersalny. ESB nie jest w stanie wyjaśnić homoseksualizmu u mężczyzn, którzy nie mają starszych braci, ani nie jest w stanie wyjaśnić braku pociągu homoseksualnego u młodszych braci, którzy mają starszego brata homoseksualizmu, nie jest w stanie wyjaśnić niezgodności preferencji seksualnych wśród braci bliźniaków¹². ESB nie występuje u mężczyzn biseksualnych. Przyciąganie biseksualne można rozumieć jako pociąg seksualny zarówno do płci przeciwnej, jak i własnej, dlatego w ramach paradygmatu ESB mężczyźni biseksualni powinni mieć mniej ESB niż mężczyźni homoseksualni, ale więcej niż mężczyźni heteroseksualni. Jednak w badaniu Bogaert (2006) ESB był taki sam dla osób biseksualnych i homoseksualnych. McConaghy i współpracownicy (2006) przeprowadził badanie ESB u „głównie heteroseksualnych osób” (osób z niewielkim pociągiem do osób tej samej płci) w porównaniu z grupą kontrolną wyjątkowych heteroseksualistów. Obserwowano ESB zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Ponadto efekt starszej siostry zaobserwowano również u mężczyzn, chociaż mniej silny. Według autorów ich wyniki wskazują, że biologiczne przyczyny ESB są mniej prawdopodobne niż społeczne. Szacuje się, że hipoteza ESB wyjaśnia tylko 17% ogólnej liczby przypadków pociągu homoseksualnego i tylko u mężczyzn (Cantor xnumx) ESB nie wyjaśnia preferencji homoseksualnych u kobiet. Zwolennicy hipotezy ESB wiele razy próbowali znaleźć ten efekt u kobiet o preferencjach homoseksualnych, ale bez rezultatów (Blanchard 2004).

Po szóste, ESB nie działa w rzeczywistych modelach predykcyjnych kulturowo-etnicznych. Zakładając istnienie ESB, zgodnie z jego paradygmatem, można przewidzieć (model według Bogaert 2004), że dużą liczbę mężczyzn o preferencjach homoseksualnych obserwuje się w: (a) rodzinach religijnych, w których prawdopodobieństwo dużej liczby dzieci jest wyższe; (c) kultury wschodnie i muzułmańskie, tradycyjnie wyróżniane przez duże rodziny; i niższe rozpowszechnienie - w społeczeństwach zachodnich o wysokim standardzie życia, w których wskaźnik urodzeń jest znacznie niższy niż w społeczeństwach wschodnich (Caldwell 1997) Podobny trend, delikatnie mówiąc, nie odpowiada rzeczywistości.

Hipotezy ESB

Istnieje kilka założeń, które wyjaśniają ESB znalezione w niektórych badaniach (James Xnumx), wśród nich można wyróżnić dwa główne: (1) biologiczna ekspozycja prenatalna (hipoteza immunizacji matki) i (2) społecznie psychologiczna postnatalna (ekspozycja na warunki środowiskowe). Poniżej przeanalizujemy oba założenia.

Hipoteza immunizacji matki

Blanchard i Bogert, jako biologiczna podstawa ESB, wysunęli hipotezę matczynego konfliktu immunologicznego, który polegał na tym, że żeński układ odpornościowy jest rzekomo zdolny do wytwarzania przeciwciał przeciwko pewnym „męskim antygenom” męskiego płodu i podobno podobne przeciwciała gromadzą się z każdą kolejną ciążą przez płód męski, zwiększając ryzyko wewnątrzmacicznego uszkodzenia odporności u każdego kolejnego chłopca (Blanchard 1996) Hipoteza matczynego konfliktu immunologicznego próbuje wyjaśnić rozwój preferencji homoseksualnych chłopca przez analogię do ciąży z konfliktem Rh (Bogaert 2011).

Ciąża z konfliktem rezus jest stanem patologicznym spowodowanym obecnością u płodu genu kodującego określone białko w komórkach krwi i brakiem takiego genu u matki (to znaczy, że matka w tym przykładzie jest Rh-ujemna, a płód jest Rh-dodatni). Podczas pierwszej ciąży matki Rh-ujemnej z płodem Rh-dodatnim komórki płodu przenikają do krwiobiegu matki i powodują reakcję immunologiczną - tworzenie się przeciwciał przeciwko komórkom krwi. W kolejnych ciążach u matki z płodem Rh dodatnim przeciwciała z krwiobiegu matki przenikają do krwi płodu i niszczą jej czerwone krwinki, powodując hemolizę i zażółcenie po urodzeniu. Dlatego położnicy-ginekolodzy kontrolują status Rh ciężarnej matki i ojca dziecka.

Hipoteza Blancharda i Bogerta opiera się na tych samych zasadach, co ciąża w konflikcie Rh. W tym przypadku czynnikiem, który powoduje powstawanie przeciwciał (dodatni Rh w powyższym przykładzie) jest obecność chromosomu zabawowego, czyli płeć męska płodu. Chromosom Y koduje tworzenie białek i hormonów obecnych u płodu męskiego (ale nie u żeńskiego!) Już na najwcześniejszych etapach embriogenezy. Zgodnie z omawianą hipotezą cząsteczki tkanki płodowej niosące „męski antygen” dostają się do krwioobiegu matki i powodują powstawanie przeciwciał, które rzekomo pokonują barierę krew-mózg podczas kolejnych ciąż u płodu męskiego, penetrują mózg płodu i atakują określone komórki nerwowe zawierające „męski antygen” ”, Rzekomo zapobiegający rozwojowi zarodkowego mózgu„ przez typ męski ”, w wyniku czego chłopiec rodzi się z„ żeńskim mózgiem ”i prawdopodobnie staje się homoseksualistą lub transseksualistą. Immunoreaktywność matek wzrasta z każdą nową ciążą u płodu męskiego, dlatego prawdopodobieństwo odchyleń rzekomo wzrasta z każdym starszym bratem.

Zgodnie z hipotezą Blancharda i Bogerta potwierdzeniem wewnątrzmacicznego uszkodzenia immunologicznego jest zmniejszenie masy ciała przy urodzeniu u homoseksualnych mężczyzn, którzy mają starszych braci.

Wady hipotezy o szczepieniu matek

William H. James (2004) krytycznie przeanalizował podstawowe założenia hipotezy matczynego konfliktu immunologicznego.

Po pierwsze, założenie, że w czasie ciąży matka jest immunizowana tylko specyficznymi antygenami męskiego płodu, a nie żeńskiej - delikatnie mówiąc, wątpliwe jest. U matek mogą rozwinąć się reakcje immunologiczne na płód, zarówno płci męskiej, jak i żeńskiej, to znaczy nie „męskie antygeny”, ale specyficzne ojcowskie mają w tych przypadkach reaktywność immunologiczną, a takie patologie są dobrze zbadane (Dankers xnumx) Trzy takie reakcje są najczęstsze: (a) wspomniany RCH, w którym wpływają czerwone krwinki płodu, które mają dodatni czynnik Rh na swojej powierzchni, częstotliwość 10 - 20%; (b) alloimmunizacyjna małopłytkowość noworodków wpływająca na płytki krwi, częstość 4% lub 12%, jeśli uwzględni się także formy bezobjawowe (Turner 2005); neutropenia noworodków, dotyczy neutrofili, częstość 4% (Han 2006) We wszystkich tych przypadkach antygeny są indywidualnymi ojcami, a nie zwykłym mężczyzną. Rozwijają się do kolejnych dzieci dowolnej płci od tego samego ojca. Wpływają na składniki krwi (a nie na niektóre narządy i tkanki) podczas kontaktu krwi płodu (pępowina, łożysko itp.) Z układem odpornościowym matki (z powodu urazu zewnętrznych narządów płciowych, wewnętrznej powierzchni macicy itp.) Podczas porodu.

Przeciwciała alloimmunologiczne matczyne rzekomo przenikają do mleka matki, jak każde inne przeciwciało (Gasparoni xnumx), na przykład, alloimmunologiczne matczyne przeciwciała przeciwko czynnikowi Rh, które przenikają do mleka matki, mogą prowadzić do choroby hemolitycznej noworodka (Piwo 1975) Podobnie można założyć, że mleko zawierające hipotetyczne przeciwciała przeciw „męskim antygenom” będzie słabo tolerowane przez późniejszych braci, co doprowadzi do problemów z karmieniem piersią i jego wczesnym zaprzestaniem, a także do alergicznego zapalenia jelita grubego. Przegląd literatury medycznej daje jednak zupełnie odwrotny obraz: kolejność porodów nie jest związana z czasem trwania karmienia piersią lub ogólnie jest z nim pozytywnie skorelowana (Martin 2002) Częstość alergicznego zapalenia jelita grubego u noworodków wynosi od 0,01% do 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), podczas gdy dotyczy to noworodków obu płci. Statystyki te uwzględniają również reakcje na mleko krowie.

Powtarzamy, że z ewolucyjnego punktu widzenia wewnątrzmaciczna immunogenność płodu męskiego jest absurdalna dla matki. Ludzka filogeneza jako ssak trwa wiele milionów lat. Dlaczego przez tak długi czas w ludzkim ciele nie opracowano skutecznych sposobów zapobiegania tak kosztownym z punktu widzenia ewolucji odpowiedzi immunologicznej? Hipotetyczne reakcje immunologiczne kobiecego ciała podczas tak rutynowo ewolucyjnego i nieuniknionego procesu dla zdrowego kobiecego ciała jak ciąża u płodu męskiego, która stanowi 50% wszystkich ciąż, doprowadziłoby do znacznej nierównowagi seksualnej i problemów ewolucyjnych. Filogeneza zawsze prowadzi do selekcji i zachowania najbardziej optymalnych cech dla gatunku. Na przykład istnieją znaczące dowody na to, że wybór partnera męskiego jest powiązany z głównym kompleksem zgodności tkankowej (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), to znaczy na poziomie filogenetycznym procesy gatunkowe są maksymalnie ukierunkowane na zwiększenie różnorodności na podstawie GCS i zwiększenie żywotności potomstwa (Williams 2012; Guleria 2007).

W obronie swojej teorii Bogert podaje jako przykład taką patologiczną odpowiedź immunologiczną, jak ciąża w konflikcie Rh (RCH) (Bogaert 2011), prowadząc do choroby hemolitycznej noworodka - podobno to zjawisko (zagrożone jest około 15% populacji (Izetbegovic 2013)) nie zniknął podczas ewolucji. Należy jednak pamiętać, że częstotliwość występowania FC w przeszłości ludzkości jako gatunku była znacznie niższa. Na obecnym etapie obserwuje się taki czynnik ewolucyjny, jak zamieszanie ludzkości, dlatego nie wydaje się paradoksalne, że naturalne mechanizmy blokowania konfliktu w Rhesus jeszcze się nie rozwinęły. Wraz z rozwojem transplantologii ludzkość spotkała się z takim czynnikiem, który wcześniej był nieobecny, jak reakcje odrzucenia immunologicznego (u prawie 100% biorców), nic dziwnego, że ludzie nie mają naturalnego mechanizmu tłumienia. W przypadku reakcji RCH i odrzucenia przeszczepu dla osoby jako gatunku niewiele czasu minęło na opracowanie mechanizmów kompensujących¹³. Z drugiej strony, trwałe utrzymanie niekompatybilności immunologicznej matek z 50% ich potomstwa byłoby paradoksalne.

Ogólnie wydaje się wątpliwe, że istnieją pewne struktury lub substancje płodu męskiego, które mają właściwości antygenowe specyficzne tylko dla mężczyzn. Wolny testosteron, globulina wiążąca hormony płciowe lub receptor androgenowy błony komórkowej, nie jest immunologicznie reaktywny wobec matki, ponieważ wszystkie one są również obecne w ciele kobiety.

Po drugie, założenie, że specyficzne przeciwciała matczyne selektywnie uszkadzają mózg płodu męskiego (prowadząc do jego „feminizacji”), ale jednocześnie nie zakłócają żadnych innych funkcji mózgu i nie wpływają na jądra (zawierające znacznie więcej produktów genów chromosomu Y ) - delikatnie mówiąc, jest kontrowersyjny.

Gdyby faktycznie wystąpiła reakcja immunologiczna przeciwko „męskim antygenom”, wówczas hipotetyczne przeciwciała matczyne wpłynęłyby przede wszystkim, głównie lub przynajmniej jednocześnie, na jądra, które zawierają znacznie więcej „męskiego antygenu” niż mózg. Znanych jest wiele genów specyficznych dla mężczyzn (tj. Zlokalizowanych na chromosomie Y) (Ginalksi xnumx) Ekspresja tych genów - to znaczy odczytywanie informacji oraz synteza białek i struktur - zachodzi nie tylko i nie tyle w mózgu, ale głównie w jądrach, które powinny być głównym celem „anty-męskiego” swoistego ataku immunologicznego, a nie mózgu (Ginalksi xnumx) U mężczyzn homoseksualnych można zaobserwować zwiększoną częstość patologii jąder: spodziectwo, wnętrostwo, rak jąder itp., Jednak nie stwierdzono związku zaburzeń jąder z homoseksualizmem lub ESB (Pierik xnumx; Flaneria xnumx) Co więcej, warto zauważyć, że mężczyźni ze spodziectwem, pomimo niskiego poziomu testosteronu podczas rozwoju prenatalnego, mają nieco wyższy poziom męskości psychicznej (Sandberg 1995) Można również oczekiwać, że u osób z atrakcją homoseksualną dojrzewanie dojdzie później z powodu zmian immunologicznych jąder, jednak duże badania nie ujawniły różnic w wieku dojrzewania w zależności od preferencji seksualnych (Savin-Williams 2006).

Ponadto wejście hipotetycznych przeciwciał matczynych przez krew do mózgu płodu byłoby niemożliwe z powodu bariery krew-mózg (BBB), która powstaje już w 4-tym tygodniu ciąży (Zusman 2004) Takie przeciwciała byłyby w stanie pokonać BBB tylko przy poważnych patologiach tego ostatniego - z naruszeniem funkcji ochronnych, co prowadziłoby do znacznego uszkodzenia neurologicznego mózgu. Jednak jeśli BBB płodu jest w normalnym stanie, to nawet naruszenie układu odpornościowego matki nie prowadzi do neurologicznych patologii noworodka - BBB zapobiega przeciwciałom. W dużym badaniu obejmującym parę matek z dziećmi 17 283 nie stwierdzono związku między zwiększoną immunoreaktywnością matki a porażeniem mózgowym, upośledzeniem umysłowym, drgawkami itp. (Flaneria xnumx).

Również hipoteza, że ​​hipotetyczne przeciwciała uszkadzają mózg w taki sposób, że powodują jego feminizację, jest nie do utrzymania. Na etapie embriogenezy anatomiczne różnice płciowe w mózgu są słabo wyrażane, a końcowa morfofunkcjonalna formacja mózgu, w zależności od płci, zachodzi w okresie dojrzewania, kiedy hipotetyczny efekt immunologiczny jest niemożliwy (Lenroot 2007; Paus xnumx) Sam pomysł obecności w mózgu zarodka organizacji neuronalnej charakterystycznej dla określonej płci jest bardzo wątpliwy i nigdy nie został w przekonujący sposób wykazany (Lauterbach 2001; Nunez 2003) Skany MRI wykazały jedynie nieznaczne różnice statystyczne, a nie dychotomiczne, w strukturze mózgu noworodków, ze znaczącymi dopasowaniami między płciami (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Zgodnie z hipotezą powinniśmy oczekiwać, że homoseksualiści ze starszymi braćmi, posiadający „feminizowany” mózg, niezmiennie będą należeć do fenotypu o typowo kobiecych zainteresowaniach i zachowaniu, ponieważ niezwykle spekulatywne jest przekonanie, że „demaskulinizacja” mózgu wpłynie tylko na preferencje seksualne chłopca, ale obejdzie inne specyficzne cechy męskie. Należy zauważyć, że w niektórych badaniach atrakcyjność osób tej samej płci u dorosłych koreluje z bardziej „kobiecymi” strukturami mózgu, ale rozwój mózgu, pod względem wielkości i funkcji, występuje głównie po urodzeniu, a zatem takie struktury, według samych autorów, są wynikiem poporodowym doświadczenie, a nie czynniki prenatalne. Badanie Bogaert i wsp. (2003; 2005); Kishida i wsp. (2015); Semenyna i wsp. (2017) nie ujawniły korelacji między ESB a nasileniem objawów kobiecych u mężczyzn.

Po trzecie, związek między hipotetyczną wewnątrzmaciczną zmianą odpornościową, liczbą starszych braci, pociągiem homoseksualnym i utratą masy ciała po urodzeniu jest co najmniej wątpliwy.

Jako dowód ogólnego ataku immunologicznego zwolennicy hipotezy ESB i uszkodzenia odporności przytaczają dane, że mężczyźni ze starszymi braćmi mieli mniejszą masę urodzeniową (Blanchard 2001) Spadek masy ciała po urodzeniu u chłopców, którzy mają starszych braci, w badaniach Blancharda wynosił około 170 gramów (5% masy ciała) (Blanchard 2001) Zgodnie z omawianą hipotezą podobny spadek należy zaobserwować u chłopców z preferencjami homoseksualnymi, którzy mają starszych braci, i nie należy tego obserwować u dziewcząt. Jednak tak nie jest - w norweskim badaniu, w którym zbadano hipotetyczny związek odpowiedzi immunologicznej i utraty wagi przy urodzeniu, zbadano przypadki porodu 181 000, a utratę masy ciała zaobserwowano zarówno u dziewcząt, jak i chłopcówMagnus 1985) Co więcej, hipotetyczny „efekt wielkiego brata” został zauważony dla obu płci i był wyjątkowo niski - 0,6%, wyrażony jako różnica 20 ± 4,5 gramów w stosunku do standardowej masy urodzeniowej w 3 500 gramach (Magnus 1985).

Według tych danych rola czynników immunologicznych w zmniejszaniu masy ciała wydaje się wątpliwa. Warto zauważyć, że Magnus i jego koledzy w swoim badaniu również badali wpływ antygenów ojcowskich na masę noworodków - w tym przypadku zasugerowano, że jeśli utrata masy ciała jest spowodowana przez przeciwciała immunologiczne przeciwko antygenom ojcowskim, zostanie to odnotowane zarówno u chłopców, jak i dziewcząt. Magnus i koledzy badali masę ciała dzieci obu płci przy urodzeniu u matek, które zawarły nowe małżeństwo i urodziły nowe dzieci - jeśli utrata masy ciała była spowodowana reakcjami immunologicznymi, ciężar urodzeniowy u dzieci innego mężczyzny powinien być powrócić do standardowych wskaźników początkowych, ponieważ drugi ojciec jest nosicielem nowych antygenów, a postępujący proces odpornościowy jest konieczny do akumulacji przeciwciał immunologicznych (kilka ciąż) (Magnus 1985) Jednak masa ciała przy urodzeniu dzieci innego ojca pozostała zmniejszona, a autorzy doszli do wniosku, że związek jakichkolwiek procesów odpornościowych ze spadkiem masy ciała przy urodzeniu nie jest potwierdzony w ich próbce (Magnus 1985).

Przyczyną utraty wagi po urodzeniu może być: a) wcześniactwo; (b) niewydolność łożyska; (c) matczyne choroby autoimmunologiczne, na przykład toczeń rumieniowaty układowy (w połączeniu z wieloma wrodzonymi patologiami przy urodzeniu); (d) kompleks patologii związanych z zaburzeniami jąder. Żadnego z powyższych nie odnotowano dla gejów, którzy mają starszych braci.

Związek utraty masy ciała po urodzeniu z reakcjami immunologicznymi nie został wyjaśniony i pozostaje kwestią bardzo spekulacyjną. Według James (2006) wyraźny spadek masy ciała w chwili urodzenia może być spowodowany wpływem testosteronu (Manikkam 2004) Ponadto podwyższony poziom testosteronu w ciele kobiety wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem porodu chłopca (James Xnumx; James 2004b) Blanchard, rozwijając swoją hipotezę dotyczącą jakości dowodów na jej poparcie, odniósł się do badania Gualtieri and Hicks (1985)który stwierdził, że proporcja seksualna urodzonych dzieci przesuwa się w kierunku płci żeńskiej w zależności od liczby dzieci (innymi słowy, im więcej dzieci urodziło się w rodzinie, tym mniej prawdopodobne jest, że chłopiec się urodzi). Wystąpił jednak błąd interpretacyjny w tym badaniu (patrz James Xnumx, p. 52; James Xnumx) Natomiast dwa największe badania: analiza milionów urodzeń 4 we Francji (James Xnumx) i 150 tysięcy urodzeń w USA (Ben-porath xnumx) ujawniło, że prawdopodobieństwo urodzenia chłopca rośnie wraz ze wzrostem liczby starszych braci i maleje wraz ze wzrostem liczby starszych sióstr, co jest sprzeczne z ESB. Biggar i wsp. (1999) Na podstawie tych danych przeprowadziliśmy analizę statystyczną 1,4 miliona urodzeń i stwierdziliśmy, że prawdopodobieństwo posiadania chłopca wzrasta wraz ze wzrostem liczby starszych braci.

Po czwarte, założenie, że pierworodny chłopiec w rodzinie nie powinien mieć preferencji homoseksualnych, a zatem ryzyko ich rozwoju wzrasta wraz ze wzrostem liczby starszych braci, jest, delikatnie mówiąc, spekulatywne.

Z drugiej strony nie każdy homoseksualny mężczyzna ma starszych braci, niektórzy starsi bracia lub tylko chłopcy w rodzinie są homoseksualni. Zwolennicy tej hipotezy wysuwają kontrargument, że matki takich mężczyzn rzekomo miały spontaniczne aborcje męskich płodów przed ich urodzeniem, co zapoczątkowało proces immunizacji. Częstość występowania par z samoistnymi aborcjami wynosi 1%; w około połowie tych przypadków płód ma normalny kariotyp, to znaczy można założyć, że połowa spontanicznych aborcji jest spowodowana reakcjami immunologicznymi (Lee 2000) Jednak badania dotyczące stosunku płci zarodków umierających w wyniku spontanicznej aborcji pokazują, że ponad połowa to kobiety: stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 0,76 (Eiben xnumx) 0,71 (Eiben xnumx) 1,03 (Bądź xnumx); 0,77 (Smith 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa xnumx) 0,35 (Halder 2006) 0,09 (Kano xnumx).

Z drugiej strony, zgodnie z hipotezą immunologiczną, mózg każdego płodu męskiego w macicy powinien być atakowany z rosnącą intensywnością we wszystkich kolejnych ciążach, to znaczy przechodzić coraz większą „feminizację”, ale tak nie jest. Nie wszyscy młodsi bracia homoseksualiści mają preferencje homoseksualne. Co ciekawe, młodsi bracia mężczyźni z pogwałceniem tożsamości płciowej - których mózg, zgodnie z hipotezą Blancharda, powinien przejść „feminizację” - rozwijają się normalnie (Zielony xnumx).

Ponadto, zgodnie z hipotezą, można się spodziewać, że bracia urodzeni później cierpieliby na wiele problemów fizycznych z powodu nasilających się ataków immunologicznych ze strony matki, jednak jest odwrotnie: późniejszy porządek urodzeń wiąże się głównie z poprawą, a nie pogorszeniem zdrowie (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Hipoteza wpływu społecznego Wyjaśniająca ESB

Sami autorzy hipotezy o immunizacji matki zauważyli:

„… Istnieją oczywiście inne możliwe wyjaśnienia efektu starszego brata poza hipotezą matczynej odpowiedzi immunologicznej. Najpopularniejsza konkurencyjna hipoteza głosi, że interakcje seksualne z dorosłymi mężczyznami zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia pociągu homoseksualnego u chłopca i że szanse chłopca na angażowanie się w takie interakcje rosną proporcjonalnie do jego liczby i liczby starszych braci ... ”(Ellis 2001).

Wellings i koledzy (1994, pp. 204 - 206) stwierdził, że mężczyźni, którzy uczęszczali do szkół z internatem dla chłopców, częściej zgłaszali jakiekolwiek doświadczenia homoseksualne w ciągu swojego życia niż mężczyźni, którzy nie uczęszczali do takich szkół, ale nie było różnicy w proporcji osoby zgłaszające doświadczenia homoseksualne w późniejszym życiu ”. Blanchard (Ellis 2001) odnosi się do publikacji Wellings and kolegów (1994) jako dowód, że hipoteza społeczna jest nieistotna. Jednak zinterpretowali te dane w szczególny sposób. Wellings na stronie 206 zapewnia wykres pokazujący, że około 1,5% mężczyzn 7925, którzy nie uczęszczali do szkoły z internatem, zgłosiło więcej niż jeden kontakt homoseksualny w ciągu ostatnich lat 5, a 2% mężczyzn 412, którzy uczęszczali do szkoły szkoła z internatem. Oczywiście dane te (nieproporcjonalny rozmiar grup) przemawiają bardziej na korzyść hipotezy społecznej. Rozważ inne badania związane z teorią społeczną.

Sam Blanchard wskazał, że wśród pedofilów płci męskiej około 25% to pedofile homoseksualni (Blancharda 2000b). To około dziesięciokrotnie więcej homoseksualistów wśród mężczyzn, których zainteresowania seksualne są skierowane do dorosłych mężczyzn. Sugerowano, że wśród mężczyzn homoseksualizm i pedofilia mają wspólną przyczynę, a przyczyną są doświadczenia seksualne (lub quasi-seksualne) w młodym wieku (James 2004). Zgodnie z tą ideą, wczesne doświadczenia homoseksualne będą tłumić powstawanie seksualnego zainteresowania płcią przeciwną w wieku dorosłym. Rimafedi (1992) wykazali, że u nastolatków niepewność co do własnych preferencji seksualnych zmniejsza się wraz z wiekiem: autorzy ci sugerują, że tożsamość seksualna rozwija się w okresie dojrzewania i ma na nią wpływ doświadczenie seksualne.

Ponadto częściej obserwuje się przypadki przemocy seksualnej w dzieciństwie wśród gejów niż wśród heteroseksualnych mężczyzn (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); istniał istotny związek między napaścią seksualną ze strony mężczyzny a przestępstwem seksualnym (Glasser 2001); znacznie wyższy odsetek dorosłych homoseksualistów płci męskiej zgłosił, że są zachęcani lub zmuszani do współżycia seksualnego do lat 19 (Cunningham 1994); W porównaniu z grupą kontrolną wyższy odsetek preferencji homoseksualnych zaobserwowano u młodych mężczyzn, którzy byli wykorzystywani seksualnie w dzieciństwie (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre in Tate xnumx; Cunningham xnumx; Glasser 2001; Skórka xnumx; Garcia Xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx) Można stwierdzić, że interes homoseksualny, bez względu na wiek przedmiotu przyciągania, ma wspólną przyczynę. Badania Blancharda wykazały, że SBE występuje również wśród pedofilów homoseksualnych i biseksualnych, tzn. Osoby takie mają starszych braci (Bogaert 1997).

Lee i wsp. (2002) próbowali ustalić, który z kilku czynników ryzyka - wykorzystywanie emocjonalne w dzieciństwie, problemy z zachowaniem i wykorzystywanie seksualne w dzieciństwie - wiązało się z następującymi czynnikami: pedofilia, ekshibicjonizm, wykorzystywanie seksualne. Wykorzystywanie seksualne dzieci było szczególnym czynnikiem ryzyka dla pedofilii. Inne powiązane czynniki (przemoc emocjonalna i problemy behawioralne) nie były tak ściśle związane z pedofilią. Ponadto, biorąc pod uwagę wyraźną korelację między obecnością kilku homoseksualnych rodzeństwa w rodzinie a kazirodztwem, kazirodztwo należy uznać za możliwą alternatywę dla wyjaśnień biologicznych. Kiedy jeden brat (zazwyczaj starszy) wykazuje tendencje homoseksualne, inni bracia ryzykują uwiedzeniem lub zgwałceniem, co może naprawić ich aktywność homoseksualną (Cameron 1995) Według brytyjskich statystyk 38% przypadków przemocy seksualnej w rodzinie ma miejsce ze strony brata (Cawson xnumx) Według naukowca Bartlett (2018), dyskusje w popularnej psychologii na temat tego, czy osobowość osoby dorosłej kształtuje się w zależności od kolejności jej narodzin, to długa historia z dużą ilością literatury naukowej obejmującej tysiące opublikowanych prac (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Łosoś xnumx) W ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci badania nad tym zagadnieniem opierały się na przekonaniu, że konkurencja między braćmi i siostrami o zasoby uwagi rodziców prowadzi do tego, że kolejność narodzin dzieci w rodzinie wpływa na indywidualne cechy dzieci. Ponieważ dzieci dostosowują się do korzystania z różnych nisz w rodzinie, z reguły starsze dzieci są bardziej dominujące i przejmują część władzy rodzicielskiej, a później dzieci są bardziej ekstrawertyczne i towarzyskie (Sulloway 1996) Należy zauważyć, że ponieważ zróżnicowana wielkość rodziny i status społeczno-ekonomiczny w połączeniu z małymi próbkami istotnie wpływają na wyniki obliczeń statystycznych, badania, w których można mniej lub bardziej odpowiednio zbadać porównanie ESB, powinny zawierać co najmniej 30 tysięcy porównań rodzeństwa, podczas gdy w jaki sposób badania porównujące stosunkowo jednolite próbki z rodzin są uważane za odpowiednie, począwszy od rodzin 500 (Paulhus 2008) Chociaż badania z małymi próbkami wykazują sprzeczne dane dotyczące ESB, w dużych badaniach (np. Rohrer Xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), wpływ kolejności urodzeń na indywidualne cechy (Damian xnumxa) Te dane empiryczne pokazują dobrze powtarzalny efekt, w którym wskaźniki inteligencji każdego kolejnego dziecka spadają o około jednej dziesiątej standardowego odchylenia, jeśli dziecko żyje do wieku dorosłego (Kristensen 2007), co wyraźnie pokazuje, że przyczyną tego efektu jest zmniejszenie inwestycji rodzicielskich, a nie biologiczne procesy wewnątrzmaciczne. Badania na dużą skalę ujawniają również wpływ kolejności porodu na takie cechy, jak wyniki w nauce, sukces finansowy i ryzyko samobójstwa (Bjørngaard 2013; Czarny xnumx).

Zatem biologiczne podstawy przyciągania osób tej samej płci, promowane przez hipotezę kolejności narodzin braci, nie mają żadnego wsparcia empirycznego, podczas gdy istnieje wiele dowodów empirycznych przeciwko temu.

Dwoistość LGBT + Postawa - Ruch Blancharda

Załóżmy, że zachodzi ESB i uodpornienie matki i powodują zmiany w zachowaniu. W tym przypadku hipoteza Blancharda łączy homoseksualizm i transseksualizm (a także pedofilię homoseksualną) - a we współczesnym ruchu „LGBT +” jest to bluźnierstwo. Na przykład według American Psychological Association pożądanie seksualne i tożsamość seksualna są zjawiskami całkowicie niezwiązanymi (APA 2011 / 2014) Zgodnie z hipotezą Blancharda transseksualizm jest patologią powodowaną przez (1) ekstremalną manifestację pociągu homoseksualnego, w której „feminizacja” mózgu jest tak wyraźna, że ​​wpływa również na samoidentyfikację płciową; lub (2) odchylenie mentalne, w którym popęd seksualny jest skierowany nie na płeć przeciwną, ale na siebie na obrazie płci przeciwnej (Blanchard nazwał ostatni warunek „autogynefilia”¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003) Blanchard jednoznacznie uważa transseksualizm za zjawisko patologiczne. Ponadto w wywiadzie Blanchard zauważył:

„... Powiedziałbym, że gdyby można było zacząć od zera, ignorując całą historię wykluczenia homoseksualizmu z DSM, normalna seksualność jest wszystkim, co wiąże się z reprodukcją¹⁵... ”(Cameron 2013).

Tak odważna pozycja powoduje niezadowolenie przedstawicieli „LGBT +” - ruch, szczególnie w części, która reprezentuje „T” (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Działacze „LGBT +” piszą o Blanchardzie - ruchy:

„… Blanchard jest często cytowany przez grupy anty-LGBT (…) A dlaczego nie? Blanchard wyrósł na katolika, ma bardzo tradycyjny pogląd, że jakikolwiek stosunek seksualny, który nie obejmuje penisa i pochwy, jest nienormalny (...) Gdyby dr Blanchard był jakimś wariatem bez pozycji i autorytetu, mógłby łatwo zostać zdyskredytowany. Ale tak nie jest - wręcz przeciwnie, był w komisji JSM odpowiedzialnej za parafilie i dysfunkcje seksualne (...) Otwarcie sprzeciwia się osobom LGBT ... ”(Tannehill xnumx).

Z drugiej strony potwierdzenie hipotezy Blancharda budzi wątpliwości co do jednego z podstawowych dogmatów „ruchu LGBT +” - pojęcia normatywności różnorodności pociągu seksualnego według płci obiektu. Rzeczywiście, w tym przypadku powód homoseksualizmu zostanie ujawniony - PATOLOGICZNE odpowiedź immunologiczna. W przeciwnym razie działacze ruchu „LGBT +” będą musieli zakłócać rozumienie medycyny i biologii w taki sposób, aby obliczyć odpowiedź immunologiczną, która powoduje poronienia, utratę masy ciała, zmniejszone szanse reprodukcyjne, zmianę stanu psycho-intelektualnego wymagającą stosowania leków hormonalnych i interwencji chirurgicznej, a także preferencje pedofilskie i skłonność do przemocy są opcją normalną.

Ponadto pojawią się perspektywy zapobiegania preferencjom homoseksualnym u chłopców przez analogię ze stosowaniem immunoglobulin przeciw rezusowi w ciąży w konflikcie Rh. Jaka część przyszłych rodziców, nawet tych lojalnych wobec ruchu „LGBT +”, świadomie odmówi możliwości zmniejszenia ryzyka pociągu homoseksualnego u swoich chłopców? Rzeczywiście, w dzisiejszych czasach każda kobieta jest dokładnie wyjaśniona na temat dopuszczalności i rutyny aborcji. Czy prawo kobiety do wpływania na życie płodu obejmuje również prawo do wpływania na jego przyszłe zachowania seksualne, czy też będzie zakaz wyborczy i ściganie tych specjalistów, którzy zapewnią taką możliwość?

Tak czy inaczej, w tej chwili problemy te są probabilistyczne.

Problemy z interpretacją

Istnieją pewne znaczące wewnętrzne ograniczenia wyników badań empirycznych, podobne do tych omówionych w poprzednich sekcjach. Ignorowanie tych ograniczeń jest jednym z głównych powodów błędnej interpretacji badań w przestrzeni publicznej. Kuszące jest założenie, jak wykazano na przykładzie struktury mózgu, że jeśli dany profil biologiczny jest powiązany z jakąś cechą behawioralną lub psychiczną, to taki profil biologiczny jest przyczyną tej cechy. Takie rozumowanie opiera się na błędzie.

Zilustrujemy pokrótce niektóre ograniczenia związane z tym obszarem badań na następującym hipotetycznym przykładzie. Załóżmy, że musimy przeprowadzić badanie porównawcze mózgu instruktorów jogi i kulturystów. Jeśli będziesz szukać wystarczająco długo, to w końcu będą statystycznie istotne różnice w dowolnym obszarze struktury morfologicznej lub funkcji mózgu między tymi grupami. Nie oznacza to jednak, że takie różnice określają cechy trajektorii życia instruktora jogi i kulturysty. Charakterystyka mózgu może być raczej wynikiem niż charakterystycznymi wzorcami zachowań i zainteresowań. Badania neuroplastyczności pokazują, że pomimo obecności krytycznych okresów rozwoju, w których mózg zmienia się szybciej i silniej (na przykład podczas rozwoju językowego małych dzieci), mózg zmienia się przez całe życie, reagując na wzorce zachowań (na przykład żonglowanie lub zabawy instrument muzyczny), doświadczenie życiowe, psychoterapia, narkotyki, trauma psychiczna i relacje. Aby uzyskać użyteczny i dostępny przegląd badań neuroplastyczności, patrz Doidge 2007.

Ustalenie, czy coś ma przyczynę biologiczną, jest niezwykle złożonym procesem, a zidentyfikowanie konkretnego połączenia genetycznego jest jeszcze trudniejszym zadaniem. Badania, które deklaratywnie dostarczają niezaprzeczalnych „dowodów” na to, że homoseksualiści „rodzą się w ten sposób”, są co najwyżej niespójne, a ich wyniki są w dużej mierze skorelowane z naturą.

W niektórych przypadkach, na przykład w badaniach bliźniaczych, dowody wskazują, że wczesne czynniki środowiskowe mają dominujący wpływ na występowanie tendencji homoseksualnych. Korelacja między tymi dwoma czynnikami wcale nie oznacza, że ​​istnieje między nimi związek przyczynowy. Koszykarze są wysocy - gra w koszykówkę z pewnością koreluje z wysokim wzrostem. Jednak nie ma „genu koszykówki”. Oczywiście niektóre interesujące korelacje zostały przedstawione jako rzekomo przyczynowe czynniki do celów politycznych i propagandowych.

Ostatecznie załóżmy, że niektóre osoby mogą być predysponowane do tendencji homoseksualnych z powodu wpływów genetycznych, prenatalnych, hormonalnych lub innych cech fizycznych lub mózgowych. Czy to oznacza, że ​​homoseksualizm jest zjawiskiem wrodzonym? W ogóle nie w rozumieniu tego, jak reprezentują to media i kultura popularna. Nieśmiali i artystyczni młodzi chłopcy, których ojciec nie zwracał uwagi na wychowanie, nie byli przykładem właściwego męskiego zachowania, mogą być narażeni na rozwój skłonności homoseksualnych. Nie wynika to z homoseksualnego „genu”, ale z zaburzonego mentalnego procesu kształtowania się tożsamości seksualnej. Tacy chłopcy mają emocjonalną potrzebę samoakceptacji i męskiej uwagi. Podobny obraz obserwuje się u dziewcząt, które nie odpowiadają klasycznym profilom seksualnym. Problemy i potrzeby emocjonalne takich dzieci są często odtwarzane przez obecne trendy w światopoglądach seksualnych i seksualnych.

Przykłady te ilustrują jeden z typowych problemów, które pojawiają się przy szerokiej interpretacji takich badań - założenie, że czynniki neurobiologiczne determinują konkretny model behawioralny.

Jeśli natura obdarza kogoś pociągiem tej samej płci, to dlaczego nie wyposaża go w cechy fizyczne niezbędne do jej realizacji? Na przykład gęsta i wielowarstwowa błona nabłonkowa odbytnicy, zdolna wytrzymać długotrwałe tarcie, z gruczołami, które uwalniają obfite smarowanie, cieńszy penis do penetracji odbytnicy itp. Gdyby te cechy były obecne wśród homoseksualistów, można by mówić o wrodzeniu. Jeśli, mając normalny zestaw chromosomów i normalny układ rozrodczy, pociąga ich obiekt, z którym nie można go wykorzystać do zamierzonego celu, to rozmowa o stanie biologicznym tego zjawiska wydaje się bardzo spekulacyjna.

Opinia niektórych przedstawicieli ruchu „LGBT +”

Amerykańskie Towarzystwo Psychologiczne w 2014 wydało przewodnik po chorobach psychicznych i seksuologii. Oto bezpośrednie cytaty z niego:

„… Obecnie nie zidentyfikowano żadnych genów, które mogłyby być związane z homoseksualizmem…” (Rosario in APA 2014, p. 579)

„... Niezaprzeczalną rzeczywistością jest to, że ludzkie zachowania seksualne są zdeterminowane przez kombinację wielu czynników: biologicznych, społecznych i czynnika wyboru ...” (Kleinplatz in APA 2014, p. 256).

Autorka kilku rozdziałów kierownictwa APA jest członkiem komitetu ekspertów APA, profesor Lisa Diamond, która nie ukrywa swoich homoseksualnych preferencji. Diament jest przeciwny teorii genetycznego uwarunkowania homoseksualizmu. Jest pewna, że ​​teza „homoseksualiści urodzili się w ten sposób i nie mogą się zmienić” jest błędna. W roku 2013, podczas wykładu na Uniwersytecie Cornell, Diamond stwierdził:

„… Uważam, że queerowa społeczność powinna przestać mówić„ tak się urodziliśmy i nie możemy się zmienić ”i używać tego sloganu w naszej walce… Myślę, że już nie potrzebujemy tego argumentu, a nawet boli, bo dziś zgromadził się przekonujący tom dane naukowe znane „drugiej stronie”, a także nam ... ”(Diament 2013).

Autorka wielu książek o sztuce i filozofii, która nie ukrywa swoich preferencji dla osób tej samej płci, amerykańska Camilla Paglia, otwarcie mówi:

„… Homoseksualizm nie jest normą. Wręcz przeciwnie, to wyzwanie dla normy ... Teoretycy queer - ta pomarszczona banda oszustów freeloaderów - próbowała obrać kurs poststrukturalistyczny, twierdząc, że nie ma normy, bo wszystko jest przypadkowe i względne. To jest ta głupia ślepa uliczka, w której ludzie mają obsesję na punkcie słów, gdy są głusi, niemy i ślepi na otaczający ich świat. Natura istnieje, czy naukowcom się to podoba, czy nie, ale w naturze prokreacja jest jedyną i nieubłaganą regułą. To jest norma. Ciała płci są stworzone do rozmnażania. Penis pasuje do pochwy i żadna dziwaczna żonglerka słowami nie zmieni tego biologicznego faktu ... Nikt nie rodzi się homoseksualistą. Sam pomysł jest śmieszny ... Homoseksualizm jest adaptacją, a nie wrodzoną własnością ... "(Paglia 1994, strony 70 - 76).

Inna wybitna amerykańska działaczka, Cynthia Nixon, została zaatakowana przez LGBT +, ruch do otwartego wyrażania poglądu, że jej popędem tej samej płci kieruje osobisty wybór, a nie biologia (Witchell 2012).

Amerykański aktywista LGBT + - dziennikarz ruchu Brandon Ambrosino stwierdził również, że nie urodził się, ale świadomie wybrał homoseksualny styl życia (Ambrosino 2014), co wywołało oburzenie niektórych jego kolegów w ruchu „LGBT +” (Arana xnumx).

Feministka i aktywistka LGBT + - Ruch Karla Mantilli w swoim artykule pisze:

„… Od dawna myślałem, że strategia„ LGBT + ”- ruch polegający na używaniu argumentu o naturze jest niesamowicie kiepski… Oczywiście, to jest wybór - jak mogłoby być inaczej? … Przez jakiś czas chodziłam do grupy wsparcia dla kobiet, które postanowiły zostać lesbijkami w tradycyjnym małżeństwie. W pewnym momencie zadałem pytanie: „Jak zrozumiałeś, że jesteście lesbijkami?” Jedna kobieta odpowiedziała, że ​​nigdy nie czuła się emocjonalnie blisko mężczyzn i że kobiety zawsze ją lepiej rozumiały. Inny od razu powiedział, że ona też czuje, że może być emocjonalnie otwarta tylko na kobiety. Pozostali przytaknęli, zgadzając się. Co było nie tak w tej sytuacji? Prawie wszystkie kobiety tak się czują! Każda heteroseksualna kobieta, jaką kiedykolwiek znałem, czuła się bardziej komfortowo, ufając swoim przyjaciołom, czuła się bliższa im, lepiej rozumiana i bardziej otwarta na kobiety. Jeśli tak właśnie jest, żeby być lesbijką, to wszystkie kobiety są lesbijkami. To jest stare jak świat ... narzekania kobiet, że ich mężczyźni nie rozmawiają z nimi, nie rozumieją ich uczuć i nie są zainteresowani tym, co mówią. Niektóre z najczęstszych artykułów w czasopismach kobiecych dotyczą tego, jak skłonić męża do otwarcia się i porozmawiania z tobą ... poczucie emocjonalnej bliskości z osobą nie ma podstaw biologicznych, wynika to z emocjonalnych i psychologicznych cech osoby ... z czasem stało się dla mnie jasne, że kobiety w ta grupa wsparcia po prostu czuła ogromną winę za opuszczenie swoich mężów ... Więc pomysł, że nie mogą nic zrobić z faktem, że są lesbijkami, że jest z biologicznego powodu, uwolnił je od winy i odpowiedzialności za swoje czyny ... "(Mantilla xnumx).

Aktywista LGBT +, Kalifornijski ruch o imieniu Gail Madwin, stworzył nawet całą witrynę, która twierdzi, że zachowanie homoseksualne nie jest wrodzone, ale opiera się na świadomym wyborze (Queer z wyboru). Ruch Davida Benkofa, byłego działacza LGBT +, potwierdza również fakt, że homoseksualny styl życia nie jest w żaden sposób determinowany przez czynniki biologiczne (Benkof xnumx).

Uwagi

1: tak się urodziliśmy
2 Zasadniczo nie są ze sobą powiązane
3 Według „ścisłego” kryterium skłonności homoseksualnych: 2 i więcej według tzw. Skala Kinseya.
4 angielski GWAS, Genome-Wide Association Studies
5 w środowisku naukowym przyjął praktykę przesyłania CV na konferencjach - krótki artykuł, zwykle 150 - wielkości słów 250 - a następnie publikacja pełnego artykułu w czasopiśmie
6 angielski: prawdopodobnie urodzony z predyspozycjami
7 Pod tym względem rozkład wyników na osobę może być ograniczony
Wirusizacja 8 - medyczne określenie naruszenia, w którym cechy płciowe kobiety stają się męskie
9 English: „śródmiąższowe jądra przedniego podwzgórza (INAH)”
10 English: „prepulse hamowanie ludzkiej reakcji na zdumienie (PPI)”
11 English: „efekt braterskiego porodu (FBO)”
12 Patrz sekcja „Twin Research”
13 Ponadto antygeny w przypadku PK i reakcje odrzucenia przeszczepu są indywidualne (ojcowe w przypadku PK), ale charakterystyczne dla mężczyzn.
14 z greckiego samochody - „ja”, gini - „kobieta” i filia - „miłość”; „Miłość do siebie jako kobiety”
15 Powiedziałbym, że gdyby można było zacząć od zera, zignorować całą historię usuwania homoseksualizmu z DSM, normalna seksualność jest wszystkim, co jest związane z reprodukcją

informacje dodatkowe

Dodatkowe informacje i szczegóły można znaleźć w następujących źródłach:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Moje geny zmusiły mnie do tego! Homoseksualizm i dowody naukowe. Whitehead Associates. Edycja 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Seksualność i płeć: ustalenia z nauk biologicznych, psychologicznych i społecznych. Nowa Atlantyda, Numer 50, Fall 2016.
3. Sprigg P., i in. Mówiąc prosto: co pokazują badania dotyczące homoseksualizmu. Waszyngton: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D.. „To jest sposób, w jaki Bóg mnie stworzył” Naukowe badanie homoseksualizmu i „gejowskiego genu”. Powód i Objawienie. Sierpień 2004; 24 (8): 73.
5. Sorba r. Mistyfikacja „Born Gay”. Ryan Sorba Inc. Pierwsza edycja 2007.
6. Whitehead NE. Przeciwciało antybiotykowe? Ponowne badanie matczynej hipotezy immunologicznej. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Knight r. Urodzona czy wyhodowana? Nauka nie popiera twierdzenia, że ​​homoseksualizm jest genetyczny... Instytut Kultury i Rodziny. Zaniepokojone kobiety dla Ameryki. 2004.
8. van den Aardweg G.. Homoseksualizm i czynniki biologiczne: prawdziwe dowody - brak; Mylące interpretacje: wiele. Przedrukowano z Biuletynu NARTH, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Exploding the Gene Mit: Jak informacje genetyczne są wytwarzane i przetwarzane przez naukowców, lekarzy, pracodawców, firmy ubezpieczeniowe, edukatorów i organy ścigania. Beacon Press, Boston; 1999.

Źródła bibliograficzne

1. Vasilchenko G.S. Seksuopatologia: Podręcznik / wyd. G.S. Wasilczenko. - M., 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // Biologia. W książce 2 Ed. V.N. Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. 5th ed., Rev. i dodaj. - M .: Wyższa szkoła, 2003. Książka 1 - 432., Książka 2 - 334.
3. ASHG 2015. Algorytm epigenetyczny dokładnie prognozuje ustalenia dotyczące orientacji seksualnej mężczyzn zgłoszone na dorocznym spotkaniu ASHG 2015. Do natychmiastowego wydania czwartek, październik 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Estrogenowa regulacja angiogenezy łożyska i rozwoju jajników płodu podczas ciąży naczelnych ”, The International Journal of Developmental Biology 54, nr. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. The Problematic Hunt for a Gay Gene. The Daily Beast. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (zweryfikowany 01.12.2017)
6. Ambrosino B. Nie urodziłem się w ten sposób. Wybieram bycie gejem. Nowa Republika. 28 stycznia 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA Amerykańskie stowarzyszenie psychologiczne. Odpowiedzi na twoje pytania. O osobach transpłciowych, ekspresji płci i tożsamości płciowej. Przygotowane przez Biuro Public Relations i członków Stowarzyszenia. Wydrukowano 2011; zaktualizowano 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Queerowy nowy nabytek Arany G. Ezry Kleina. 13 marca 2014 r. The American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP i Catania, JA (2005) Wyższe rozpowszechnienie wykorzystywania seksualnego w dzieciństwie wśród latynoskich mężczyzn uprawiających seks z mężczyznami niż nie-Latynosów uprawiających seks z mężczyznami: dane z Miejskie badanie zdrowia mężczyzn. Wykorzystywanie i zaniedbywanie dzieci 29, 285-290.
10. Bailey J. M i in., „Test teorii stresu matczynego ludzkiej homoseksualizmu u mężczyzn”, Archives of Sexual Behavior 20, no. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). Człowiek, który byłby królową: nauka o zginaniu płci i transseksualizmie. Joseph Henry Press
12. Bailey JM i in. Wpływ genetyczny i środowiskowy na orientację seksualną i jej korelacje w australijskiej próbce bliźniaczej. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Związana ze stresem plastyczność synaptyczna w podwzgórzu. Nat Rev Neurosci. 2015 Jul; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baron M. Genetyka i orientacja seksualna człowieka. Psychiatria biologiczna. Czerwiec 1 - 15, 1993, Tom 33, Wydaje 11-12, Strony 759 - 761.
15. Bartlett NT, Hurd PL. Wpływ na urodzenie dziecka w związku z urodzeniem: czy uzasadnione roszczenia będą wymagały nadzwyczajnych dowodów? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Spontaneous abortion: cytogenetic study of 609 cases. Revista Medica de Chile 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. Naprzeciw bliźniąt płciowych i młodzieży tej samej płci. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS i Brückner, H. (2002). Bliźniaki płci przeciwnej i pociąg do osób tej samej płci. American Journal of Sociology, 107, 1179–1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE & Billingham, RE (1975) Immunologiczne korzyści i zagrożenia mleka w relacji matczyno-okołoporodowej. Archives of Internal Medicine 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA & Akman, S. (1991) A review of the short term effects of child sexual abuse. Wykorzystywanie i zaniedbywanie dzieci 15, 537–556.
21. Benkof D. Nikt nie rodzi się w ten sposób - mówią historycy gejów. The Daily Caller. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y., i in. (1976) Czy preferencje seksualne naprawdę mają znaczenie? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. Jak hormony wpływają na rozwój behawioralny i neuronowy: Wprowadzenie do specjalnego wydania dotyczącego hormonów Gonadal i różnic płciowych w zachowaniu. Developmental Neuropsychology 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ i in. (1999) Współczynniki płci, wielkość rodziny i kolejność urodzeń. Am. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
25. Billings, Beckwith. Przegląd technologii. Lipiec 1993, s. 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013). Wiek matki w momencie urodzenia dziecka, kolejność urodzenia i samobójstwo w młodym wieku: A porównanie rodzeństwa. American Journal of Epidemiology, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black, SE, Devereux, PJ i Salvanes, KG (2005) Im więcej, tym weselej? Wpływ wielkości rodziny i kolejności urodzeń na edukację dzieci. Quarterly Journal of Economics, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R. (sierpień 1989). „Klasyfikacja i etykietowanie niehomoseksualnych dysforii płciowych”. Archiwa zachowań seksualnych. 18 (4): 315–34. doi:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homoseksualizm u mężczyzn i liczba starszych braci. American Journal of Psychiatry 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Homoseksualizm u mężczyzn i liczba starszych braci. The American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Biblioteka badawcza, str. Xnumx
31. Blanchard R., i in. (2000) Kolejność porodów braterskich i orientacja seksualna u pedofilów. Archs Sexual Behavior 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Biodemograficzne porównanie mężczyzn homoseksualnych i heteroseksualnych w danych z wywiadu Kinsey. Archives of Sexual Behaviour 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Kolejność narodzin u homoseksualnych wobec heteroseksualnych przestępców seksualnych wobec dzieci, osób w wieku dojrzewania i dorosłych. Archives of Sexual Behaviour 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Waga urodzeniowa, orientacja seksualna i płeć poprzedniego rodzeństwa. J. biosoc. Sci. 33, 451-467.
35. Blanchard, R. (2014). Wykrywanie i korygowanie różnic wielkości rodziny w badaniu orientacji seksualnej i braterskiego porządku urodzenia Archives of Sexual Behavior, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. Braterski porządek narodzin, wielkość rodziny i homoseksualizm mężczyzn: metaanaliza badań obejmujących lata 25. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R. i Bogaert, AF (2004). Odsetek homoseksualnych mężczyzn, którzy zawdzięczają swoją orientację seksualną porządkowi urodzenia po bratersku: próbki z prawdopodobieństwem międzynarodowym opartym na anestezji, AmericanJournalofHuman Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R. i VanderLaan, DP (2015). Komentarz do Kishidy i Rahmana (2015), w tym metaanaliza odpowiednich badań nad kolejnością narodzin po bratersku i orientacją seksualną mężczyzn. Archives of SexualBehavior, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Braterski porządek urodzenia i orientacja seksualna u pedofilów. Archives of Sexual Behavior 29, 463–478.
40. Blok N: „Jak dziedziczenie wprowadza w błąd rasę”, Cognition 56, no. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Interakcja starszych braci i typowanie płci w przewidywaniu orientacji seksualnej u mężczyzn. Archiwa zachowań seksualnych, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004). Rozpowszechnienie męskiej homoseksualizmu: wpływ kolejności narodzin braterskich i różnic w wielkości rodziny. Journal of Theoretical Biology, 230, 33 - 37.
43. Bogaert, AF (2005). Rola / tożsamość płciowa i stosunek płci w rodzeństwie u homoseksualistów. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biologiczny a niebiologiczny starszy brat i męska orientacja seksualna. Postępowania z National Academy of Sciences 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pedofilia, orientacja seksualna i kolejność urodzenia. Journal of Abnormal Psychology 106, 331-335.
46. Bogaert, AF i Skorska, M. (2011). Orientacja seksualna, kolejność urodzenia po bratersku i hipoteza immunologiczna matki: Areview. Frontiers in Neuroendocrinology, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005). Współczynnik płci rodzeństwa i orientacja seksualna u mężczyzn i kobiet: Nowe testy w dwóch krajowych próbach prawdopodobieństwa Archives of Sexual Behavior, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010). Rozwój fizyczny i orientacja seksualna u mężczyzn i kobiet: Analiza NATSAL-2000. Archiwa zachowań seksualnych, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. O przypuszczalnie odkrytych „genach homoseksualnych” lub o znaczeniu umiejętności modelowych. Październik 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA i in. Jądra śródmiąższowe ludzkiego podwzgórza przedniego: badanie zmienności płci, orientacji seksualnej i statusu HIV. Horm Behav. 2001 Sep; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. The Biological Evidence Challenged. Scientifiс American, May 1994, s. 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). Dotarcie do stabilnej globalnej populacji: czego się nauczyliśmy i co musimy zrobić. Przegląd zmian stanu zdrowia, 7, 37 - 42.
53. Cameron P, i in. Czy kazirodztwo powoduje homoseksualizm? Raporty psychologiczne, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. Jak psychiatra, który napisał podręcznik o seksie, opowiada o seksie? Płyta główna Kwi 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) Ilu homoseksualistów zawdzięcza swoją orientację seksualną porządkowi urodzenia po bratersku? Archiwa zachowań seksualnych 31, 63–71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) Wiek rodzicielski w chwili porodu, kolejność urodzenia, masa urodzeniowa i wiek ciążowy są związane z ryzykiem cukrzycy typu 1 w dzieciństwie: regionalne retrospektywne badanie kohortowe w Wielkiej Brytanii. Medycyna cukrzycowa 22-200.
57. Cawson P, i in. Maltretowanie dzieci w Wielkiej Brytanii: badanie rozpowszechnienia wykorzystywania i zaniedbywania. Wyniki badań NSPCC, listopad 2000.
58. Chaix, R., Cao, C. i Donnelly, P. (2008). Czy wybór partnera u ludzi zależy od MHC? PLoS Genetics, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, Zmiana płci w 46, XY u osób z niedoborem 5α-reduktazy-2 i niedoborem dehydrogenazy hydroksysteroidowej 17β-3. Archiwa zachowań seksualnych 34, nr. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS Język Boga. Nowy Jork, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
61. Cote, K., Earls, CM i Lalumiere, ML (2002) Kolejność urodzeń, interwał urodzeń i dewiacyjne preferencje seksualne wśród przestępców seksualnych. Wykorzystywanie seksualne: dziennik badań i leczenia 14, 67–81.
62. Cunningham, RN i in. (1994) Związek przemocy fizycznej i seksualnej z zachowaniami związanymi z ryzykiem HIV w okresie dojrzewania i młodej dorosłości: implikacje dla zdrowia publicznego. Child Abuse Negl. 18, 233 - 245.
63. Damian, RI i Roberts, BW (2015a) Ustalanie debaty na temat kolejności urodzeń i osobowości. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI i Roberts, BW (2015b). Związki kolejności urodzeń z osobowością i inteligencją w reprezentatywnej próbie amerykańskich uczniów szkół średnich. DziennikofResearchinPersonality, 58,96-105. Https:// doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II & Claas, FH (2003) Differential immunogenicity of paternal HLA Class I antigens in pregnant kobiety. Human Immunology 64, 600–606.
66. Davis N. Naturalnie urodzeni zabójcy: ludzie predysponowani do morderstwa, sugerują badania. The Guardian. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (zweryfikowany 01.12.2017)
67. Dawkins R. A Devil's Chaplain: Reflections on Hope, Lies, Science, and Love. Pierwsze wydanie Mariner Books 2004
68. Diamond Lisa. Jak bardzo różni się orientacja seksualna kobiet i mężczyzn? 17.10.2013. Uniwersytet Cornella. https://www.youtube.com/watch?v=m2rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=43m13s (dostęp 01.12.2017)
69. Doidge Norman, Mózg, który się zmienia: Historie osobistego triumfu z pogranicza nauki o mózgu (Nowy Jork: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter i in., „Stresujące wydarzenia w życiu prenatalnym bi- i homoseksualnych mężczyzn”, Endokrynologia eksperymentalna i kliniczna 81, nr. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM i wsp., „Genome-Wide Association Study of Sexual Orientation in a Large, Web-based Cohort”, 23andMe, Inc. (Numer programu: 2100W) Przedstawione na 62. dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Genetyki Człowieka, 7 listopada 2012 r. W San Francisco w Kalifornii. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Dreger AD. Kontrowersje wokół człowieka, który byłby królową: przykładowa polityka nauki, tożsamości i seksu w erze Internetu. Archiwa zachowań seksualnych. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. i in., „Genetics of Human Social Behavior”, Neuron 65, no. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Cytogenetic analysis of 750 spontaneous abortions with the direct-preparation method of chorionic villi and jej implikacje dla badania genetycznych przyczyn marnotrawstwa ciąży. American Journal of Human Genetics 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) A cytogenic study direction from chorionic villi of 140 spontaneous aborters. Human Genetics 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Kolejność urodzeń, stosunek płciowy rodzeństwa oraz poronienia matek u homoseksualnych i heteroseksualnych mężczyzn i kobiet. Osobiste indyw. Różnice 30, 543 - 552.
77. Ellis Lee i Cole-Harding Shirley, „Skutki stresu prenatalnego i ekspozycji na alkohol i nikotynę w okresie prenatalnym na orientację seksualną człowieka”, Physiology & Behavior 74, nr. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee i wsp., „Orientacja seksualna potomstwa może być zmieniona przez silny stres matczyny podczas ciąży”, Journal of Sex Research 25, nr. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Kampania Ennis D. na temat praw człowieka przedstawia cele Johns Hopkins po kontrowersyjnym raporcie trans. 2016. Wiadomości NBC.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) Współczynnik płci we wczesnej śmiertelności zarodków u mężczyzn. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetyka i orientacja seksualna u mężczyzn. Nauka 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Dzieci ofiarami seksualnymi. Free Press, Nowy Jork.
83. Finkelhor, D. (1984) Wykorzystywanie seksualne dzieci: nowa teoria i badania. Free Press, Nowy Jork.
84. Finn R. Biologiczne oznaczanie seksualności Rozgrzewka jako pole badań. The Scientist 10 [1]: Jan. 08, 1996.
85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) A test of the immunoreactive Teoria for the origin of neurodevelopmental disorder in the child of women with immun disorder. Cortex 30, 635–645
86. Francis AM (2008). Orientacja rodzinna i seksualna: rodzina-demografia koreluje homoseksualizm u mężczyzn i kobiet. Dziennik badań nad płcią, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) Podstawy teorii pedofilii nadużywanego nadużyć: dalsze rozwinięcie wcześniejszego badania. Archives of Sexual Behavior 23, 553-563.
88. Frisch, M. i Hviid, A. (2006). Childhood family correlates of heteroseksualnych i homoseksualnych małżeństw: krajowe badanie kohortowe dwóch milionów Duńczyków. Archives of Sexual Behaviour, 35,533-547. Doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Związki między przeszłymi nadużyciami, myślami samobójczymi i orientacją seksualną wśród studentów college'u w San Diego. Journal of American College Health 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) IgG subclasses compare in matnal and cord serum and breast milk. Archives of Disease in Childhood 67 (1), numer specjalny, 41–43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Zrozumienie homoseksualizmu: przejście od wzorców do mechanizmów. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Gelman M. Gay gen tabloid hype update. Modelowanie statystyczne, wnioskowanie przyczynowe i nauki społeczne. Październik 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Protein structure prediction for the male specific region of the human Y chromosome. Proceedings of the National Academy of Sciences 101, 2305-2310
94. Glasser, M., i in. (2001) Cykl wykorzystywania seksualnego dzieci: powiązania między byciem ofiarą a byciem sprawcą. Br. J. Psychiat. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, i in. Występowanie niedoboru testosteronu u mężczyzn zakażonych HIV podczas leczenia przeciwretrowirusowego. BMC Infect Dis. 2016; 16: 628. Publikacja online 2016 List 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Nadinterpretowane badanie epigenetyczne tygodnia (2). EpgntxEinstein. Blog Centrum Epigenomiki w Albert Einstein College of Medicine w Bronxie w Nowym Jorku.
97. Green, R. (2000) Kolejność urodzeń i stosunek braci do sióstr transseksualistów. Medycyna psychologiczna 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985). Immunoreactive teoria selektywnej choroby męskiej. Behav. Brain Sci. 8, 427-477.
99. Guleria I, Sayegh MH. Akceptacja płodu przez matkę: prawdziwa ludzka tolerancja. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Skośny stosunek płci i niska aneuploidia w nawracającej wczesnej nieodebranej aborcji. Indian Journal of Medical Research 124, 9–10.
101. Hall Lynn S. i Love Craig T., „Stosunki długości palca u kobiet bliźniąt jednozwoźnych niezgodnych z orientacją seksualną”, Archives of Sexual Behavior 32, no. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. The Science of Desire: The Search for Gay Gene and the Biology of Behavior. Simon and Schuster 1994
103. Hamer D. The God Gene: How Faith jest wbudowany w nasze geny. Doubleday xnumx
104. Hamer DH i wsp., „Połączenie między markerami DNA na chromosomie X i męską orientacją seksualną”, Science 261, nr. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) Granulocyte przeciwciała u koreańskich noworodków z neutropenią. Journal of the Korean Medical Society 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, „Komentarz techniczny do artykułu,„ Różnice związane z orientacją seksualną w hamowaniu prepulse hamowania ludzkiej reakcji na zdumienie ”, strona internetowa University of Washington, 15, grudzień 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / raporty / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Plastyczność związana z funkcją w podwzgórzu. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, i in. Ciąża prowadzi do długotrwałych zmian w strukturze ludzkiego mózgu. Nature Neuroscience tom 20, strony 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., „Homoseksualizm u bliźniąt – badanie rodzinne i badanie rejestru” Arch Gen. Psychiat. 1968;18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Changing pattern of pediatric infoline disease in north Stockholm 1990-2001. Gut 52 1432– 1434.
111. Hines M. Prenatalny wpływ hormonalny na orientację seksualną i zróżnicowane seksualnie zachowania dzieciństwa. Front Neuroendokrynol. 2011 kwi; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa i in., „Prenatalna stres i zachowanie płci w przypadku dziewcząt i chłopców: badanie podłużne, badanie populacji”, Hormony i zachowanie 42, nr. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J i in., „Stosunek długości od drugiej do czwartej cyfry (2D: 4D) i poziomy hormonów płciowych dorosłych: nowe dane i przegląd metaanalityczny”, Psychoneuroendokrynologia 32, nr. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, John. (1995) „Gay Genes, Revisited.” Scientific American, vol. 273, nr 5, 1995, pp. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Eksplodowanie mitu genowego: jak informacje genetyczne są wytwarzane i przetwarzane przez naukowców, lekarzy, pracodawców, firmy ubezpieczeniowe, edukatorów i organy ścigania. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, na stronie 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer i Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (zweryfikowany 01.12.2017)
117. Hughes IA i wsp., „Zespół niewrażliwości na androgeny”, The Lancet 380, no. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Zasoby ludzkiego genomu w NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. Występowanie niezgodności ABO i RhD z Rh ujemnymi matkami. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. Dwie hipotezy na temat przyczyn homoseksualizmu mężczyzn i pedofilii. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Stosunek płci i skład płciowy istniejącego rodzeństwa. Ann. szum Genet 38, 371 - 378.
122. James, WH (1985) Rzekomy poprzedni efekt brata w stosunku płci. Behav Brain Sci. 8, 453.
123. James, WH (1996) Dowody, że proporcje płciowe u ssaków w chwili urodzenia są częściowo kontrolowane przez poziomy hormonów rodzicielskich w chwili poczęcia. Journal of Theoretical Biology 180, 271 - 286.
124. James, WH (2004) Przyczyna (-y) braterskiego porządku urodzenia wpływa na homoseksualizm męski. Journal of Biosocial Science 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. James, WH (2004b) Dalsze dowody na to, że stosunek płciowy ssaków przy urodzeniu jest częściowo kontrolowany przez poziomy hormonów rodzicielskich w czasie poczęcia. Rozmnażanie ludzi 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Childhood seksualne nadużycia i zachowania związane z ryzykiem HIV wśród gejów i biseksualistów ... AIDS i zachowanie 2, 41–51.
127. Johnson, RL i Shrier, DK (1987) Wcześniejsza wiktymizacja seksualna przez kobiety pacjentów płci męskiej w populacji klinik medycyny młodzieżowej. Jestem. J. Psychiat. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM & Kauppila, AJ (1997) Wielka wielorodzinność i waga urodzeniowa. Położnictwo i ginekologia 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., „Porównawcze badanie bliźniacze nad genetycznymi aspektami męskiej homoseksualizmu”, Journal of Nervous and Mental Disease 115, no. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Różnice płciowe abortusów i noworodków u kobiet z nawracającymi poronieniami alloimmunologicznymi. Reproductive Biomedicine Online 9, 306-311.
131. Kendler KS i in., „Orientacja seksualna w amerykańskiej krajowej próbce par bliźniaczych i rodzicielskich”, American Journal of Psychiatry 157, no. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M. i Rahman, Q. (2015). Braterski porządek urodzenia i skrajna praworęczność jako predyktory orientacji seksualnej i niezgodności płci u mężczyzn. Archiwa zachowań seksualnych, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014, Podręcznik APA, tom 1, s. 256-257
134. Kolb B, Whishaw IQ. Plastyczność i zachowanie mózgu. Roczny przegląd psychologii. Vol. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F i in., „Percepcja twarzy jest modulowana przez preferencje seksualne”, Current Biology 16, no. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P. i Bjerkedal, T. (2007), Wyjaśnianie związku między kolejnością urodzenia a inteligencją. Science, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Odchylenie seksualne i liczba starszych braci wśród przestępców seksualnych. Wykorzystywanie seksualne: dziennik badań i leczenia 10, 5-15.
138. Långström Niklas i in., „Wpływ genetyczny i środowiskowy na zachowania seksualne osób tej samej płci: badanie populacji bliźniaków w Szwecji”, Archives of Sexual Behaviour 39, no. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS i in., „Brak dymorfizmu płciowego lub orientacji seksualnej w komisjach przednich u ludzi”, Brain Research 936, no. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) Monitoring AIDS i inne rzadkie zdarzenia populacyjne: podejście sieciowe. Journal of Health and Social Behaviour 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) Neonatal hypoxic risk u wcześniaków urodzonych przedwcześnie: wpływ płci i ciężkości niewydolności oddechowej na regenerację funkcji poznawczych. Neuropsychology 15, 411–420.
142. Lee, JKP i in. (2002) Czynniki rozwojowe ryzyka przestępstw seksualnych. Child Abuse Negl. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM i Silver, RM (2000) Nawracająca utrata ciąży: podsumowanie i zalecenia kliniczne. Seminars in Reproductive Medicine 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Childhood seksualne wykorzystywanie wśród homoseksualnych mężczyzn. Rozpowszechnienie i związek z niebezpiecznym seksem. Journal of General Internal Medicine 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK i in. Dymorfizm płciowy trajektorii rozwojowych mózgu w okresie dzieciństwa i dojrzewania. NeuroImage 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, „Różnica w strukturze podwzgórza między mężczyznami heteroseksualnymi i homoseksualnymi”, Science 253, no. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016) .Gej, proste, a powód: Nauka o orientacji seksualnej (wyd. 2nd). Oxford, Wielka Brytania: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., „Czy stosunek 2D: 4D do palca ma związek z orientacją seksualną? Tak dla mężczyzn, nie dla kobiet ”, Journal of Personality and Social Psychology 85, no. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM i Hurlbert, SH (2009). Niewłaściwe przepisywanie i niewłaściwe stosowanie testów jednostronnych. Austral Ecology, 34, 447-468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., „Błąd rekrutacyjny w badaniach nad bliźniakami: ponowne rozpatrzenie zasady dwóch trzecich” Behav. Geneta. 1987;17:343
151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) Kolejność narodzin u mężczyzn dopuszczających się przestępstw seksualnych i agresywnych. Archives of Sexual Behavior 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) The Association of parity and birth weight: test the sensitization hypothesis. Wczesny rozwój człowieka 12, 49–54
153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, i in. Zmiany strukturalne związane z nawigacją w hipokampach taksówkarzy. Postępowania z National Academy of Sciences of United States of America. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M. i in. Środowisko, wrażliwość na leptynę i plastyczność podwzgórza. Plastyczność neuronowa. 2013. Tom 2013 (2013), identyfikator artykułu 438072, strony 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL & Padmanabhan, V. (2004) Programowanie płodu: prenatalny nadmiar testosteronu prowadzi do opóźnienie wzrostu płodu i wzrost poporodowy u owiec. Endocrinology 145-790.
156. Manning JT. (2001) Stosunek cyfr: wskaźnik płodności, zachowania i zdrowia. Rutgers University Press, Londyn.
157. Mantilla K. Biology, my ass. Poza naszymi plecami: dziennik kobiecy, 5 stycznia 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Stowarzyszenie między karmieniem piersią a wzrostem: badanie kohortowe Boyda-Orra. Archives of Diseases of Childhood - Fetal and Neonatal Edition 87, F193–201.
159. Mayer Lawrence S. i McHugh Paul R., Seksualność i płeć: Ustalenia z nauk biologicznych, psychologicznych i społecznych, The New Atlantis, Number 50, Fall 2016, str. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Orientacja seksualna i struktury mózgu: krytyczny przegląd ostatnich badań. Current Science Vol. 84, nr 2 (25 styczeń 2003), ss. 173-178 (strony 6). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Braterska kolejność urodzenia i stosunek uczuć heteroseksualnych / homoseksualnych u kobiet i mężczyzn ... Journal of Homosexuality 51, 161-174.
162. McFadden Dennis i Shubel Erin, „Względne długości palców u rąk i nóg u mężczyzn i kobiet”, Hormony i zachowanie 42, no. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Miliński, M. (2006). Główny kompleks zgodności tkankowej, selekcja płciowa i wybór partnera. Coroczny przegląd ekologii i systematyki, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, i in. Walidacja Traktografii In macicy Własnych Płuc Komisyjnych i Włókna Kapsułki Wewnętrznej z Analizą Tensora Struktury Histologicznej. Granice w neuroanatomii. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Wzorzec utraty embrionów jest dominujący w poronieniach z prawidłowym kariotypem chromosomowym wśród kobiet z powtarzającym się poronieniem. Rozmnażanie człowieka 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. Gen: historia intymna. Simon and Schuster, New York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. Ogólnokrajowy skan męskiej orientacji seksualnej. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. Pochodzący z Nowego Jorku, 7-10-1995, Gay Gene 'Research nie jest pod kontrolą, John Crewdson z Chicago Tribune odkrywa możliwe wykroczenia naukowe NCI Researcher.
169. NewsBeat (2015) Niezaprzeczalny i naukowy dowód Michelle Obama jest rzeczywiście mężczyzną ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. Newsweek: Luty 24, 1992 p.49
171. NIAAA (2012) Historia rodzinna alkoholizmu. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Seks i mózg. Odkryj. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E.Nowy model prognostyczny orientacji seksualnej z wykorzystaniem markerów epigenetycznych. Streszczenie: Nowatorski model predykcyjny orientacji seksualnej z wykorzystaniem markerów epigenetycznych. Prezentowane na dorocznym spotkaniu American Society of Human Genetics 2015. Baltimore, Md.
174. Nokia MS i in. Ćwiczenia fizyczne zwiększają neurogenezę hipokampa u samców szczurów, pod warunkiem, że są tlenowe i utrzymują się. J Physiol. 2016 Kwi 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 Luty 24.
175. Norton R. Czy homoseksualizm jest dziedziczny? New York Review of Books, (lipiec, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL i McCarthy, MM (2003) Różnice płci i efekty hormonalne w modelu urazu mózgu wcześniaka. Annals of the New York Academy of Sciences 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: New Essays. Vintage Books, 1994, s. 71–72
178. Parshley Lois. Czy twoje geny mogą cię zabić? Popularna nauka. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP i in. (2001) Zrozumienie wykorzystywania seksualnego w dzieciństwie jako predyktora podejmowania ryzyka seksualnego wśród mężczyzn uprawiających seks z mężczyznami: Urban Health Health Study. Child Abuse Negl. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (red.), Encyklopedia rozwoju niemowląt i wczesnego dzieciństwa (Vol. 1, pp. 204 - 211). San Diego, Kalifornia: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Mapowanie dojrzewania mózgu i rozwoju poznawczego w okresie dojrzewania. Trendy w naukach kognitywnych. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE i Weber, RFA (2004). Matczyne i ojcowskie czynniki ryzyka wnętrostwa i spodziectwa: badanie kliniczno-kontrolne u noworodków chłopców. Environmental and Health Perspectives, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R. i Zucker, KJ (2004). Kolejność narodzin u transpłciowych mężczyzn z Polinezji: badanie ilościowe samoańskiej fa'-afafiny. Journal of Sex and Marital Therapy, 30, 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Analiza powiązań genetycznych. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proctocolitis in breast fed infantants: a feature to different diagnozy hematochezia we wczesnym dzieciństwie. Postgraduate Medical Journal 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R. i Zucker, KJ (2000). Kolejność urodzeń we współczesnej próbie gejów. Archives of Sexual Behavior, 29, 349–356.
187. Dziwny z wyboru. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi i Wilson Glenn D., „Orientacja seksualna i stosunek długości palca 2nd do 4th: dowody na organizacyjne działanie hormonów płciowych lub niestabilności rozwojowej?”, Psychoneuroendokrynologia 28, nie. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., „Homoseksualizm i heteroseksualizm u identycznych bliźniaków” (w tym dyskusja F. J. Kallmanna) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. Ogólnodostępny skan męskiej orientacji seksualnej. J Hum Genet. 2010 Feb; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G i in. (1992) Demografia atrakcyjności seksualnej u nastolatków. Pediatria 89, 714 - 721.
192. Rice G i in., „Męski homoseksualizm: brak powiązania z markerami mikrosatelitarnymi w Xq28”, Science 284, no. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Kolejność narodzin, wielkość rodzeństwa i ryzyko raka jąder z komórek zarodkowych. Epidemiology 15, 323–329.
194. Rind, B. (2001) Doświadczenia seksualne homoseksualnych chłopców i nastolatków z mężczyznami: badanie empiryczne korelacji psychologicznych w nieklinicznej próbie. Archiwa zachowań seksualnych 30, 345 - 368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Orientacja seksualna mężczyzn i dowody genetyczne. Nauka 1993 Dec 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. Robinson SJ i Manning John T., „Stosunek 2nd do 4th długości cyfr i homoseksualizmu u mężczyzn”, Evolution and Human Behaviour 21, no. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B. i Schmukle, SC (2015), Badanie wpływu kolejności urodzenia na osobowość. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112,14224-14229. Https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario & Scrimshaw 2014, Podręcznik APA, tom 1, s.579
199. Rosenthal, D., „Teoria genetyczna i nietypowe zachowanie” 1970, Nowy Jork: McGrawHil
200. Sale A i in. Środowisko i plastyczność mózgu: w kierunku farmakoterapii endogennej. Recenzje psychologiczne 2014; Vol. 94, nr 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Łosoś, C. (2012). Kolejność narodzin, wpływ na osobowość i zachowanie. W V. Ramachandran (red.), Encyklopedia ludzkich zachowań (Vol. 1, pp. 353 - 359). Londyn: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Rozwój płciowy u chłopców urodzonych ze spodziectwem. Psychoneuroendocrinology 20, 693–709
203. Sanders AR i wsp., „Skan całego genomu wykazuje znaczące powiązanie z męską orientacją seksualną”, Psychological Medicine 45, no. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR, i in. Ogólnoukładowe badanie stowarzyszenia męskiej orientacji seksualnej. Sci rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. Homoseksualność i polityka prawdy. Raker Books 1996.
206. Savic I i wsp., „Reakcja mózgu na domniemane feromony u homoseksualnych mężczyzn”, Proceedings of National Academy of Sciences 102, no. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R. C i Ream, GL (2006) Początek dojrzewania płciowego i orientacja seksualna w grupie nastolatków z prawdopodobieństwem narodowym. Archives of Sexual Behaviour 35, 279-286.
208. Science Media Center (2015). Reakcja ekspertów na prezentację konferencyjną (praca niepublikowana) na temat epigenetyki i orientacji seksualnej mężczyzn. Październik 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP, & Vasey, PL (2017). Porównanie wydajności reprodukcyjnej wśród krewnych samoańskich androfilnych fa'afafinów i ginekologów. Archives of Sexual Behavior, 46, 87–93.
210. Serano, JM (2010). „Sprawa przeciwko autogynefilii”. International Journal of Transgenderism. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Sex ratio and missing of uniparental disomy in spontaneous abortions with a normal karyotype. Clinical Genetics 53, 258–261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) Wewnątrzmaciczne pochodzenie raka piersi u mężczyzn; badanie kolejności urodzenia w Danii. European Journal of Cancer Prevention 14, 185-186.
213. Speiser PW i in., „Wrodzony przerost nadnerczy spowodowany niedoborem hydroksylazy steroidowej 21: wytyczne dotyczące praktyki klinicznej społeczeństwa endokrynologicznego”, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, nr. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, White PC, „Wrodzony przerost nadnerczy”, New England Journal of Medicine 349, nr. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, The Mismeasure of Desire: The Science, Theory and Ethics of Sexual Orientation (New York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Born to rebel: porządek narodzin, dynamika rodziny i twórcze życie. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, „Orientacja seksualna i jej podstawy w strukturze i funkcji mózgu”, Proceedings of National Academy of Sciences 105, no. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B. New Yorker ze wstydem cytuje „badacza” anty-LGBT. Projekt Bilerico. 29 lipca 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, „Bliźniacze badania homoseksualizmu”, rozprawa licencjacka, Wydział Psychologii Eksperymentalnej, Uniwersytet w Cambridge, 1992.
220. The New York Times (2004). Wesela / uroczystości; Dean Hamer, Joseph Wilson. Kwiecień 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (zweryfikowany 01.12.2017)
221. Wioska odzyskiwania (2017). Dlaczego alkoholizm nie jest dziedziczny? Wioska Odrodzenia. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT, i in. Zależna od aktywności plastyczność neuronowo-glejowa i synaptyczna w podwzgórzu ssaków dorosłych. Neuroscience Volume 57, Issue 3, December 1993, Pages 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Dane porównawcze dotyczące molestowania w dzieciństwie i okresie dojrzewania u osób heteroseksualnych i homoseksualnych. Archives of Sexual Behaviour 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Kategorycznie źle? Dom rozliczeniowy Bailey-Blanchard-Lawrence http://www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. i in. (2005) Prospektywne badanie epidemiologiczne wyników i opłacalności skriningu przedporodowego w celu wykrycia małopłytkowości alloimmunologicznej u noworodków spowodowanej ani-HPA-1a. Transfuzja 45, 1945 - 1956.
226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Tkanka mózgowa - zmiany objętości u kosmonautów. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC i Zucker, KJ (2015). Waga urodzeniowa i dwa możliwe rodzaje wpływu matki na orientację seksualną mężczyzn: Badanie kliniczne dzieci i młodzieży skierowane do Gender Identity Service. Developmental Psychobiology, 57,25, 34–10.1002. https://doi.org/21254/dev.XNUMX.
229. Voracek Martin, Manning John T. i Ponocny Ivo, „Stosunek cyfr (2D: 4D) u homoseksualnych i heteroseksualnych mężczyzn z Austrii”, Archives of Sexual Behaviour 34, no. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F. i Paepke, AJ (1995). Preferencje partnera zależne od MHC u ludzi. Proceedings Biological Sciences, 22, 245–249.
231. Wellings, K, i in. (1994) Zachowania seksualne w Wielkiej Brytanii: National Survey of Sexual Attitudes and Lifestyles. Penguin Books, Londyn
232. Whitehead NE. Przeciwciało antybiotykowe? Ponowne badanie matczynej hipotezy immunologicznej. J. biosoc. Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ i in., „Stosunki długości palca i orientacja seksualna”, Nature 404, no. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (20 września 2012). „Wywoływanie tolerancji na ciążę”. New England Journal of Medicine. 367:1159–1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD i in. Hormonalna kontrola rozwoju seksualnego. Science 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Wywiad z Cynthią Nixon. Magazyn New York Times. Życie po „seksie”. Styczeń 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, MH (2003). Autogynefilia i źle ukierunkowany model popędu seksualnego w transseksualizmie Raya Blancharda. Wszystko pomieszane: spojrzenie na życie profesora psychologii transpłciowej, psychologia płci i „zaburzenie tożsamości płciowej”. Dostępne: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) Dlaczego mężczyźni wykorzystują seksualnie dzieci? W Tate, T. (red.) Pornografia dziecięca. Methuen, Londyn, ss. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Częstość występowania i wynik alergicznego zapalenia jelita grubego u zdrowych niemowląt z krwawieniem z odbytu: prospektywne badanie kohortowe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 41, 16-22.
240. Yong E. Nie, naukowcy nie znaleźli „genu gejowskiego”. Media prześcigają się w badaniu, które nie robi tego, co mówi. Nauka Październik 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, i in. Dojrzewanie istoty białej normalnego ludzkiego mózgu płodowego. Badanie traktografii tensorowej dyfuzji in vivo. Mózg i zachowanie. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Powody, dla których należy zachować ostrożność w związku z efektem braterskiego porządku urodzenia Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Czy wspólne czynniki etiologiczne przyczyniają się do związku między orientacją seksualną a depresją? Medycyna psychologiczna, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Dwa wydzielnicze układy odpornościowe (błona śluzowa i bariera) w rozwoju wewnątrzmacicznym człowieka, normalne i patologiczne (przegląd). International Journal of Molecular Medicine 16, 127-133.