La major part del material següent es publica en un informe analític. "La retòrica del moviment homosexual a la vista dels fets científics". doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Principals conclusions

1. No es coneix l'hipotètic “gen de l'homosexualitat”, no l'ha descobert ningú.
2. Els estudis subjacents a l'afirmació sobre l'“innatitat de l'homosexualitat” presenten diverses inexactituds i contradiccions metodològiques, i no ens permeten treure conclusions clares.
3. Fins i tot els estudis existents citats per activistes del moviment LGBT+ no parlen de la determinació genètica de les inclinacions homosexuals, sinó, en el millor dels casos, d'una influència complexa en la qual suposadament un factor genètic determina la predisposició, en combinació amb influències ambientals, l'educació, etc.
4. Algunes figures destacades del moviment homosexual, inclosos els científics, critiquen les afirmacions sobre la predeterminació biològica de l'homosexualitat i diuen que és causada per una elecció conscient.
5. Autors de mètodes de propaganda LGBT «After The Ball» recomana mentir sobre el caràcter innat de l'homosexualitat:

“Primer, el públic en general ha d'estar convençut que les persones gais són víctimes de les circumstàncies i que no trien més la seva orientació sexual com la seva alçada, color de pell, talents o limitacions. Tot i que, segons sembla, l’orientació sexual per a la majoria de les persones és el producte d’interaccions complexes entre una predisposició innata i els factors ambientals en la infància i l’adolescència primerenca, insistim que a tots els efectes pràctics, s’hauria de considerar que els gais van néixer així.

<..>
Els homosexuals no escollien res, ningú els va enganyar ni seduir mai".

Introducció

L’argument que l’atracció homosexual és innata: l’anomenada La hipòtesi del determinisme biològic de l’atracció homosexual és una de les fonamentals del moviment “LGBT +”. El lema "Born This Way"¹, difosa activament en la cultura popular, va portar a molts no especialistes a pensar que la gènesi biològica de l’homosexualitat és quelcom indiscutible i demostrat. Això no és cert.

Els fets més fiables sobre l’homosexualitat no indiquen una relació biològica, sinó socio-ecològica. Els esforços de les darreres dècades per trobar dades que recolzessin la teoria biològica no han fet més que augmentar els dubtes que existeixen aquestes dades.

La tesi de la gènesi biològica de l’homosexualitat no és del tot específica en si mateixa: en el seu marc hi ha almenys dos supòsits que expliquen el mecanisme de la “naturalesa innata” de les preferències sexuals del mateix sexe: (A) l’atracció homosexual és causada per un “gen especial” o una mutació genètica, és a dir, l’homosexualitat està codificada. en l’ADN humà i es transmet de generació en generació; (B) L’atracció homosexual es produeix per qualsevol anormalitat durant l’embaràs (hormonal o immune) que suposadament afecta al fetus a l’úter i produeix preferències homosexuals en el nadó.

Així, la discussió de la hipòtesi del determinisme biològic es dividirà en tres parts. La primera part examinarà críticament els arguments sobre la relació de l’homosexualitat i els gens, la segona part examinarà críticament els arguments sobre el desenvolupament de l’atracció homosexual a causa dels trastorns hormonals intrauterins. A la tercera part, s’analitzarà críticament la teoria de la gènesi autoimmune de l’atracció homosexual.

Primera part: Gens homosexuals?

La declaració sobre la naturalesa genètica de l’homosexualitat es basa en la presentació selectiva d’algunes dades i la supressió d’altres dades enmig de la gran majoria de persones que no tenen coneixements especialitzats sobre genètica. La ciència no coneix el "gen de l'homosexualitat", mai no s'ha identificat enlloc, tot i que hi ha hagut molts intents.

Penseu en els estudis sobre la base dels quals els activistes LGBT + van exposar aquest argument. En primer lloc, convé descriure breument amb quins mètodes bàsics els científics poden determinar si la propietat (el tret) d’una persona està genèticament determinada. Aquests mètodes inclouen la recerca bessona i l’anàlisi genètica molecular.

Estudis bessons

L’examen de bessons idèntics és un mètode d’investigació adequat per avaluar si algun tret té una base genètica. Per començar, què significa el terme "bessons idèntics"? Aquests bessons es desenvolupen a partir del mateix òvul fecundat, que es divideix en parts, a partir de les quals es desenvolupen organismes separats, que són còpies genètiques entre si. Els seus gens coincideixen en un 100%, els podeu anomenar clons naturals. Els bessons idèntics també s’anomenen bessons idèntics o monozigots (homozigots). Els bessons homosexuals es formen a partir de diferents òvuls, fecundats per diferents espermatozoides. Els seus gens coincideixen en mitjana en un 50%, pot haver-hi diferents sexe, alçada, color d'ulls, cabells, etc. Els bessons no idèntics també s’anomenen no idèntics o dizygòtics (heterozigots) o dos bessons.

En l’estudi dels bessons s’estudia la concordança (coincidència). La concordança d’un tret és la probabilitat de manifestar un tret que tenen els dos bessons. Si la identitat de qualsevol tret en bessons idèntics és alta, llavors podem concloure que aquest tret es deu probablement a factors genètics. Si la concordança del tret en bessons idèntics no excedeix la concordança en bessons d’engendres idèntics, això indica que per a la formació d’aquest tret l’ambient general pot ser un factor més important que els gens comuns (Yarygin 2003).

Cal aclarir exactament què mostra la concordança. En cap cas indica la presència de cap gen. La concordança d’un tret en bessons indica el grau d’herència d’aquest tret. Aquí val la pena aprofundir en el significat de la paraula “heritabilitat” en estudis bessons. L’herència és una mesura de la quantitat de relació amb la variabilitat d’un tret particular en una població (és a dir, com de diferent pot ser aquest tret d’individu a individu) amb la variabilitat de gens d’una determinada població. Tanmateix, en estudis bessons, l’herritabilitat no és una mesura del determinisme genètic d’un tret.

Els trets que es determinen gairebé completament genèticament poden tenir valors d'herritabilitat molt baixos, mentre que els trets pràcticament sense base genètica poden mostrar valors d'alta herència. Per exemple, el nombre de dits (cinc de cada extremitat) en humans està determinat gairebé completament genèticament. Però el nombre de dits en una persona es caracteritza per una baixa variabilitat, i la variabilitat observada en la majoria dels casos s’explica per factors no genètics com els accidents, que es tradueix en un coeficient baix d’herritabilitat del tret. És a dir, si trobeu trenta parells de bessons en els quals un d’ells no tindrà cinc dits a la mà, aleshores s’observarà el mateix nombre de dits de l’altre germà en un nombre extremadament reduït de parelles.

En canvi, alguns trets culturals poden ser molt heretables. Per exemple, si teníem en compte portar arracades a Amèrica a mitjans del segle XX, veurem que es caracteritza per un alt grau d’herència, ja que aleshores depenia molt del gènere, que, al seu torn, està associat a la presència de parelles de cromosomes XX o XY, per tant la variabilitat del desgast de les arracades està fortament associada a diferències genètiques, tot i que és més un fenomen cultural que no pas un biològic. Per exemple, si examinaríeu una trentena de parelles de noies bessones en què una de les germanes porta arracades, aleshores en el 100% dels casos la segona també portaria arracades. Avui, el coeficient d’heritabilitat de portar arracades seria menor que a Amèrica a mitjan segle XX, no perquè s’hagi produït canvis a la piscina gènica dels nord-americans, sinó perquè ha augmentat el nombre d’homes que portaven arracades (Bloqueu xnumx).

Un dels pioners de la genètica del comportament va ser un psiquiatre nord-americà d’ascendència alemanya, Franz Joseph Kallmann. En un article publicat a 1952, deia que en 37 parells de bessons idèntics (monoigòtics) estudiava, si un dels bessons era homosexual, el segon també era homosexual, és a dir, el grau de concordança era un xNUMX impressionant% (Kallmann xnumx) Kallmann no va indicar exactament com va provar la monozigositat dels participants en el seu estudi. Així mateix, l’autor no va indicar exactament com reclutava participants per a l’estudi, mentre que la publicació afirmava: “la cerca de participants potencials es va organitzar no només amb l’ajut d’organitzacions psiquiàtriques, correccionals i de beneficència, sinó també a través de contactes directes amb el món homosexual subterrani” (Kallmann xnumx) Per tant, l'estudi de Kallmann va ser durament criticat (Taylor 1992): Rosenthal va indicar el predomini d’individus amb problemes psiquiàtrics entre els enquestats de Kallmann (Rosenthal xnumx), Likken va observar el predomini desproporcionat dels bessons monozigòtics a la mostra de Callamanne en comparació amb la població general: (Lykken 1987).

El professor Edward Stein va concloure que la mostra de Kallmann "no era de cap manera representativa de la població homosexual" (Stein xnumx) A més, el mateix Kallmann va admetre que considera que els seus resultats no són més que un "artefacte estadístic" (1960 pluja) En estadístiques, mostres com mostres de l’estudi de Kallmann s’anomenen “mostres convenients”: inclouen la selecció d’objectes segons criteris convenients per a l’investigador. L'ús d'una mostra, no es pot generalitzar científicament, perquè les propietats d'una mostra no reflecteixen les propietats de la població general.

Per exemple, si l’enquesta es realitza al centre comercial a primera hora del matí només un dia, els seus resultats no representen les opinions d’altres membres de la societat, com seria el cas si l’enquesta es realitzés en diferents hores del dia i diverses vegades per setmana. O si pregunteu als clients de la botiga si compraran alcohol, i divendres a la nit, el resultat no coincidirà amb els resultats de diumenge.

A 1968, els estudiosos nord-americans Heston i Shields van examinar la concordança de l'homosexualitat en parelles bessones idèntiques de 7. Els participants a l'estudi es van trobar al Madsley Twin Register (Heston xnumx) Tots els enquestats eren pacients psiquiàtrics. Els autors van revelar concordança en bessons idèntics en 43%. Aquest estudi també va ser criticat, inclosos els propis autors, per les malalties psiquiàtriques dels participants i per la mida de mostra extremadament petita (Taylor 1992; Heston xnumx).

L’estudi de Bailey i Pillard

El proper estudi de l’atracció sexual entre bessons va ser realitzat a 1991 per Michael Bailey de la Universitat del Nord-Oest i Richard Pillard de la Universitat de Boston a Amèrica (Bailey 1991) Van examinar la concordança de l’homosexualitat en germans de diversos graus de parentiu. Es van examinar parells de bessons idèntics 56, parells de bessons 54, germans 142 i parells de germanastres 57². La taula següent mostra els resultats de la seva anàlisi.

Concordança homosexual
segons el grau de relació (Bailey 1991)

Tipus de relació	El percentatge de gens totals	Concordança
Els bessons idèntics	100%	52%
Els bessons no idèntics	50%	22%
Germans bessons	50%	9,2%
Còpies (no familiars)	No hi ha similituds significatives	11%

Bailey i Pillard van afirmar que, ja que en el 52% dels casos, el segon germà de la mateixa parella de bessons també tenia preferències homosexuals, llavors "... les tendències homosexuals es deuen a la influència genètica ...".

L’estudi de Bailey i Pillard, com en estudis anteriors bessons, té problemes fonamentals. En primer lloc, si l'homosexualitat es determinés genèticament, la concordança entre bessons idèntics seria 100%, no 52%, perquè els seus gens són idèntics a 100% i no a 52%. En un comentari sobre l'article de Bailey i Pylard, Riesch també va assenyalar que el nivell de coincidència entre persones genèticament alienes (mig germans) era fins i tot més elevat que entre els germans biològics no bessons, cosa que indica la importància de les influències ambientals. (Arrisca 1993) Segons els principis de la genètica, a més de la coincidència de desitjos sexuals de 100% en bessons idèntics, el percentatge de coincidència en bessons idèntics i germans no bessons hauria de ser superior a, respectivament, a 22% i a 9,2% (vegeu la taula següent).

A més, la identitat de bessons idèntics (100% de semblança genètica) difereix de la identitat de bessons idèntics (50% de semblança genètica) per 2.36 vegades, però si comparem la identitat de bessons idèntics amb la concordança de germans bessons (50%) la diferència és: 2.39 times, que, una vegada més, indica una influència més acusada del medi ambient que la genètica (vegeu la taula següent).

Comparació de la concordança entre categories (Bailey 1991)

Compareu categories	Diferència de semblança genètica	La diferència entre les concordances
Bessons idèntics i bessons oposats	Dues vegades més de gens comuns	2.36
Germans bessons i bessons	No hi ha diferència en el percentatge de gens totals	2.39

En segon lloc, Bailey i Pillard no van seleccionar una mostra arbitrària d’homosexuals. És a dir, no van incloure persones a l’estudi segons els estàndards d’investigació acadèmica imparcials: no interessats en els resultats, no familiaritzats entre ells, etc. Com a investigador Baró escriu:

"... En canvi, els participants van ser reclutats publicant anuncis a revistes gai. Aquesta selecció de participants és molt dubtosa, ja que depèn de la lectura d’aquestes revistes i de la motivació dels que van acceptar participar-hi. Aquest fet condueix a una distorsió dels resultats, per exemple, al fet que se sobreestimarà el nombre de bessons homosexuals. Per què? Perquè els participants tenien en compte el comportament sexual dels seus germans bessons abans que acceptessin participar-hi. I això posa en dubte l’atzar de la mostra. Per a proves científiques, la mostra hauria de ser el més aleatòria possible, és a dir, calia incloure tots els bessons en l'examen i, a continuació, fer una anàlisi del comportament sexual ... "(Baró 1993).

En tercer lloc, segons escriuen els investigadors Hubbard i Wald en la seva anàlisi:

"... el fet que la concordança entre els germans bessons - 22% - més que dobla la concordança entre els germans simples - 9,2% - indica que la raó per al desenvolupament de l'homosexualitat no és la genètica, sinó el medi ambient. De fet, la similitud genètica dels bessons heterogenis és similar a la semblança dels germans corrents. I si els factors ambientals i la criança tenen una influència tan gran en el cas dels bessons heterogenis, no és estrany que entre bessons idèntics, la influència del medi ambient sigui encara més elevada. Al cap ia la fi, la percepció psicològica d’una persona que té un germà bessó idèntic està vinculada indestriablement amb aquest bessó ... ”(Hubbard xnumx).

Els investigadors Billings i Beckwirs van escriure a la seva revisió: "... tot i que els autors van interpretar els resultats com a proves de la base genètica de l'homosexualitat, creiem que els resultats, al contrari, indiquen que els factors de criança i medi ambient influeixen en el desenvolupament de l'homosexualitat" (Billings xnumx, pàg. 60).

S’han repetit els resultats de Bailey i Pillard?

Algú va aconseguir repetir (replicar) els resultats de Bailey i Pillard: trobar concordança entre bessons idèntics com a mínim en 52%? A 2000, el mateix Michael Bailey va intentar repetir la seva investigació en un gran grup de bessons a Austràlia. La concordança d’inclinacions homosexuals era fins i tot menor que en el seu primer estudi. Entre els bessons idèntics, va ser el 20% en els homes, i el 24% en les dones i en els bessons idèntics: el 0% en els homes i el 10% en les dones.³ (Bailey 2000).

En 2010, l'epidemiòleg suec Langström va realitzar un complex estudi a gran escala de l'orientació sexual en bessons, analitzant les dades de diversos milers de parells de bessons identitaris i heterosexuals del mateix sexe (Långström 2010) Els investigadors han identificat tendències homosexuals en termes de l'existència de parelles sexuals del mateix sexe al llarg de la vida. Calculaven la concordança per dos paràmetres: per la presència d'almenys una parella homosexual durant la vida i pel nombre total de parella homosexual durant la vida. Els indicadors de concordança de la mostra van ser inferiors als obtinguts en els dos estudis de Bailey et al. (1991) i (2000) En el grup de participants que tenien almenys una parella del mateix gènere, la concordança en homes va ser 18% en idèntica i 11% en bessons idèntics; en dones, 22% i 17%, respectivament.

Per al nombre total de parelles sexuals, els indicadors de concordança en homes van ascendir a 5% per a idèntics i 0% a bessons idèntics; en dones, 11% i 7%, respectivament. En els homes, 61% i 66% de variància s’expliquen per factors ambientals que afecten només un bessó d’una parella, respectivament, mentre que la variació no s’explica en absolut per factors ambientals comuns per als bessons. Els factors ambientals exclusius van representar la dispersió 64% i 66%, respectivament, mentre que els factors ambientals generals van representar el 17% i el 16%, respectivament (Långström 2010).

A 2002, els investigadors Peter Birmen de la Universitat de Columbia i Hannah Bruckner de la Universitat Yale d’Amèrica van realitzar un estudi extens i representatiu amb un gran nombre de participants (Bearman 2002).

Van obtenir nivells de concordança inclinables encara més insignificants: 6,7% en parells de bessons idèntics, 7,2% en diferents bessons idèntics i 5,5% en germans corrents. Birmen i Bruckner van concloure que es van trobar:

"... una evidència substancial a favor d'un model de socialització a nivell individual ..., els nostres resultats suggereixen que la criança dels fills pel principi de neutralitat de gènere, sense establir clarament el gènere del nen, té un impacte en la formació d'inclinacions homosexuals ..." (Bearman 2002).

A diferència dels treballs acabats de revisar, el psiquiatre Kenneth Kendler i els seus col·laboradors van realitzar un gran estudi bessó utilitzant una mostra probabilística formada per parells de germanes i germanes 794 1380 i germanes ordinàries XNUMX (Kendler xnumx) Els autors van concloure que les seves troballes "suggereixen que els factors genètics poden tenir un efecte fort sobre l'orientació sexual". L'estudi, però, no va ser suficientment adequat per treure conclusions tan greus sobre el grau d'influència dels gens en la sexualitat: en tots, en 19 de parells de xnums 324 de bessons idèntics, es va identificar una persona amb inclinació homosexual, mentre que en 6 de parelles 19, les inclinacions homosexuals eren concordants (observada a segon germà); Almenys una persona amb tendències homosexuals es va trobar a 15 de parelles 240 de bessons del mateix sexe, mentre que 2 de parelles 15 eren concordants. El fet que només en 8 de parelles bessones 564 coincidissin inclinacions homosexuals (1,4%) limita la possibilitat d'utilitzar aquests resultats per a una comparació seriosa de bessons idèntics i no idèntics.

Cal tenir en compte que els bessons idèntics estan envoltats de gairebé el mateix entorn: afecte precoç, relacions amb altres nens, etc. - En comparació amb bessons no idèntics i germans habituals. Com que els bessons idèntics són semblants i pel seu aspecte, la mateixa actitud és més probable que els bessons idèntics i els germans i germanes habituals. Per tant, en alguns casos, un factor de concordança més elevat es pot explicar per factors ambientals més que genètics.

Segons el psiquiatre Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) Els factors que afecten de forma comprensiva la formació del tipus de comportament sexual d'una persona es poden dividir en cinc categories:
1) efectes intrauterins (prenatals), com ara la concentració d’hormones;
2) efectes físics extrauterins (postnatal) com ara traumatismes i infeccions víriques;
3) experiències extrauterines, com ara interaccions familiars, educació;
4) experiència prenatal, per exemple, l'efecte reforçador de la conducta repetitiva estereotipada;
5) elecció.

L'absència de 100% de concordança en bessons idèntics idèntics suggereix no només que la influència de factors genètics és insignificant, sinó que també els factors no genètics no poden ser exclusivament intrauterins. Al cap i a la fi, si fos així, la concordança encara seria propera al 100%, ja que els bessons idèntics es veuen afectats pels mateixos factors del medi intrauterí ”(Satinover xnumx, pàg. 97).

Si els gens tenen un paper determinant la predisposició de les persones a determinats desitjos i conductes sexuals, tots aquests estudis ens permeten afirmar amb seguretat que aquest tema no s’esgota per la influència de factors genètics. Resumint la investigació dels bessons, podem concloure amb seguretat que la ciència no ha demostrat que el desig sexual en general i les inclinacions homosexuals en particular siguin determinades pels gens humans.

Estudis genètics moleculars

Estudiant la qüestió de la participació de la genètica en la formació d’inclinacions homosexuals i, si és possible, el grau d’aquesta participació, fins ara hem examinat estudis en què l’herència genètica d’un tret (en el cas particular de l’atracció homosexual) està determinada per la genètica clàssica, però no van fixar la tasca de determinar quina gens específics són responsables d’aquest tret. Al mateix temps, es pot estudiar la genètica amb l’ajut de l’anomenat. mètodes moleculars que permeten determinar quines variants genètiques específiques s’associen a trets físics o de conducta.

Estudi Dean Haymer

Un dels primers intents de realitzar una anàlisi genètica molecular de les inclinacions homosexuals va ser realitzat per Dean Haymer i els seus col·legues a l’Institut Nacional de Salut de Maryland, a Amèrica (Martell 1993) Haymer va investigar famílies amb bessons masculins idèntics, en els quals almenys un dels bessons tenia una atracció del mateix sexe. Entre el nombre total de famílies, Haymer va identificar 40, on el germà homosexual tenia un germà diferent que també era homosexual i va examinar el seu ADN per a llocs similars. Un estudi similar s'anomena "link de l'herència relacionada", en anglès "genetical linkage Study".

A l'estudi de l'herència enllaçada es fa el següent: en un grup de subjectes que tenen un tret conegut comú, es fa una anàlisi per a la presència de seccions similars d'ADN: s'anomenen marcadors. Si resulta que en el grup de subjectes el nombre elevat de marcadors es troba a la mateixa regió de l'ADN, es pot suposar que tots aquests marcadors són heretats "junts" - enllaçats - és a dir, poden formar part d'algun gen (Pols 1999).

Haymer va dir que a les parelles 33 de 40, els germans homosexuals tenen la regió del mateix sexe al cromosoma X, que va anomenar "Xq28". Heimer va concloure que la regió Xq28 conté gens per a tendències homosexuals.

En primer lloc, cal destacar que els resultats de Haymer són sovint mal interpretats. Moltes persones creuen que Haymer va trobar una regió d'ADN idèntica - Xq28 - en tots els parells de 33, en tots els homes 66, però de fet, es va trobar que les seqüències de nucleòtids de la regió Xq28 eren idèntiques entre germans de cada parella bessona, i la seqüència Xq28 en tots els parells no era idèntica. - Haymer no va trobar el notori "gen gai".

Aquest estudi té diversos inconvenients importants. Haymer no va comprovar la coincidència de Xq28 en parelles bessones amb atracció heterosexual, però només entre els homosexuals (Byne xnumx) Si no trobés aquest lloc entre els germans heterosexuals, sinó només entre els homosexuals, això parlaria d’un resultat a favor de la seva conclusió. Tanmateix, si hagués descobert Xq28 entre els seus germans heterosexuals, les seves conclusions haurien adquirit valor zero (Horton xnumx) Així mateix, segons van assenyalar els investigadors Fausto-Sterling i Balaban, la mostra de Heimer conté una quantitat incompleta de dades: de casos 40, només en les característiques d’heterozigositat del DNA 15 es van mesurar directament; en els casos restants de 25, les dades es calculaven indirectament (Fausto-Sterling 1993) Només en 38% dels casos Heimer et al van mesurar directament el nivell d’heterozigositat del cromosoma X matern i en 62% simplement el van calcular a partir de les bases de dades disponibles.

Cal esmentar el següent episodi relacionat amb la publicació de Haymer 1993 de l'any. A la revista 1995, la revista nativa de Nova York va publicar un article titulat "La investigació sobre els" gens "de l'homosexualitat no es va posar a prova: el periodista John Krudson de Chicago Tribune va revelar una probable falsificació científica comesos per un investigador".Chicago Tribune 1995) L’article indica que el treball de Haymer va ser durament criticat per diversos estudiosos pel fet que Haymer no va dur a terme un control de verificació de la presència de Xq28 entre germans heterosexuals. Els crítics van incloure biòlegs i genetistes de renom Richard Levontin i Ruth Hubbard de la Universitat de Harvard (Chicago Tribune 1995) A més, el mateix article afirma que la Oficina Federal d’Ètica de l’Institut Nacional de la Salut estudia la queixa d’un dels joves empleats del laboratori Heimer, el nom del qual no es coneix, que va informar de la manipulació dels resultats de Heimer en el seu estudi: segons la declaració d’aquest oficial, Heimer deliberadament. van excloure de la publicació els resultats que indiquen la no raonabilitat de la teoria de la predeterminació genètica de les inclinacions homosexuals (Chicago Tribune 1995) Pocs mesos després de la publicació de l'article al natiu de Nova York, la revista Scientific American va publicar un altre article que confirma el fet i la raó de la investigació de la Federal Ethics Bureau contra Heimer (Xnumx d’organ, pàg. 26). L’Institut Nacional de Salut no va divulgar els resultats de la investigació, però Haymer va ser traslladat posteriorment a un altre departament. També cal destacar que Haymer va realitzar la seva investigació sobre el "gen de l'homosexualitat" mitjançant una subvenció, que es va destinar a estudiar el sarcom de Kaposi, un càncer de pell que sol afectar pacients homosexuals amb sida (Mukherjee xnumx, pàg. 375). La validesa de la publicació de Haymer depenia de si un equip independent d’investigadors podria obtenir els mateixos resultats. Això no va passar.

Replicabilitat dels resultats de Haymer

A 1999, un grup d’investigadors de la Universitat de l’Oest d’Ontario, dirigit per un científic amb el nom de Rice, va realitzar un estudi similar (utilitzant el mètode “genètica d’enllaç”) entre homes gai 52 (Arròs xnumx) Els autors no van poder repetir els resultats obtinguts per Haymer i van concloure: "els resultats del nostre estudi no van revelar cap evidència de connexió entre homosexualitat masculina i gens".

Després, a 2005, es va realitzar un nou estudi amb Dean Haymer (Mustanski Xnumx) Els autors no van trobar una relació estadísticament significativa entre Xq28 i inclinacions homosexuals, però van afirmar que van trobar una "correlació interessant" per a altres llocs (en els cromosomes 7, 8 i 10).

Tot i això, aquests resultats no es van poder repetir en un altre estudi de 2009, quan un grup d’investigadors d’Oxford a Anglaterra i la Universitat d’Ontario del Canadà van realitzar un estudi sobre famílies 55 en què hi havia homes gai: es va recollir material genètic de participants de 112 i es va realitzar una recerca d’associacions a tot el genoma. amb la inclusió de marcadors de gens 6000 (Ramagopalan 2010) L'anàlisi no va revelar una relació estadísticament significativa entre els marcadors genètics i l'homosexualitat.

A 2015, un grup d’autors de diversos centres científics d’Amèrica, segons una cerca d’associacions a tot el genoma, va declarar que van trobar una relació significativa per al lloc al cromosoma 8 i menys significativa per a Xq28 (Sanders xnumx) A les conclusions del seu article, els autors van admetre que "l'efecte genètic sobre les tendències homosexuals està lluny de ser decisiu ... el més probable és que aquest efecte formi part d'una causa multifactorial".

A 2017, el mateix grup d’autors va aplicar un mètode més modern i precís anomenat cerca d’associacions a tot el genoma⁴. La cerca d'associacions a tot el genoma es basa en l'ús de la tecnologia de seqüenciació del genoma (lectura d'informació de l'ADN) per determinar les característiques específiques de l'ADN que poden estar associades al tret investigat. Els científics exploren milions de variants genètiques en un gran nombre d’individus amb un atribut comú, i individus que no tenen aquest atribut, i comparen la freqüència de variants genètiques entre ambdós grups. Se suposa que aquelles variants genètiques que són més comunes entre els propietaris d’un tret que entre les que no en tenen, estan d’alguna manera relacionades amb aquest tret. Aquesta vegada, es van trobar relacions estadísticament significatives per a les regions dels cromosomes 13 i 14 (Sanders xnumx).

Un estudi de Sanders i col·legues (2017) no va trobar cap gen per a tendències homosexuals i no va demostrar la seva condició genètica (els propis autors la desautoritzen), ni va confirmar els resultats de Haymer 1993 de l'any, que va posar les bases d'un llarg espoli amb gens d'homosexualitat. Una de les conclusions d'aquesta publicació va ser la suposició que totes les variants genètiques anteriors poden afectar predisposició inclinacions homosexuals (Sanders xnumx, pàg. 3).

Francis Collins, responsable del projecte per a la descodificació del genoma humà, escriu el següent:

"La probabilitat propera a 20% de que un bessó idèntic d'un home homosexual també sigui homosexual (en comparació amb 2 - 4% de la població general) indica que l'orientació sexual està influenciada pels gens, però no incorporats a l'ADN i cap gen implicat. representar una predisposició, però no una conclusió prèvia ... "(Collins 2006).

Un estudi particularment ampli sobre el mètode de cerca d’associacions a tot el genoma, que tenia com a objectiu determinar les variants genètiques associades a inclinacions homosexuals, va ser presentat a la conferència anual de la American Society of Human Genetics en 2012 (Drabant 2012) Com a resultat d'una recerca a tot el genoma, no es van trobar relacions significatives per a inclinacions homosexuals en ambdós sexes. Al mateix temps, es van examinar molts milers d’individus de la base de dades de l’empresa 23andMe.

Autors dels més recents i més grans investigació sobre la genètica de l'homosexualitat va dir sobre els seus resultats:

"És pràcticament impossible predir el comportament sexual d'una persona a partir del seu genoma",

diu Ben Neal, professor de la Divisió de Genètica Analítica i Translacional de l'Hospital General de Massachusetts, que va treballar en l'estudi.

Segons el professor de l'Institut de Genètica de la Universitat de Califòrnia, David Curtis,

"No hi ha cap combinació de gens a la població humana que tingui un impacte significatiu en l'orientació sexual. És pràcticament impossible predir el comportament sexual d'una persona a partir del seu genoma".

Epigenètica

A 2015, un grup d’investigadors de la Universitat de Califòrnia, Los Angeles va presentar un resum en una conferència de la American Society of Human Genetics.⁵que afirmava que els investigadors eren capaços d’identificar les preferències sexuals basades en marcadors epigenètics amb una precisió del 67% (Ngun i altres 2015). Per atreure la màxima atenció a la seva obra, els autors van organitzar fins i tot un comunicat de premsa en què participava la premsa (ASHG 2015) Les notícies es van difondre immediatament sobre els titulars dels diaris principals, malgrat el caràcter contradictori obert de l'estudi i el dubtós mètode de mediació (Yong xnumx).

L’epigenètica és una ciència que estudia fenòmens en els quals l’expressió dels gens canvia per influència de mecanismes que no afecten el canvi de la seqüència d’ADN en els gens. En altres paraules, els processos epigenètics són aquells processos en què altres factors influeixen en el grau d’expressió gènica (és a dir, les propietats fisiològiques del cos). La configuració espacial d’una molècula d’ADN pot influir en l’expressió gènica (expressió) i aquesta configuració està determinada per proteïnes reguladores especials, enzims associats amb l’ADN. Un dels mecanismes d’influència és la metilació de l’ADN. La combinació de proteïnes reguladores i ADN s’anomena marcador epigenètic.

Joves i col·legues van declarar que el propòsit principal del seu estudi era posar a prova la possibilitat de determinar l’orientació sexual d’un individu mitjançant marcadors epigenètics. Amb aquesta finalitat, van estudiar mostres d'ADN de parelles de 37 de germans bessons idèntics, en cadascuna d'aquestes parelles un germà era homosexual i en parelles 10 de germans bessons idèntics, en cadascun dels quals els dos germans eren homosexuals. Tal com s'explica al resum, els investigadors van estudiar una gran varietat de models de classificació (heterosexuals o homosexuals) mitjançant l'algoritme d'estadística informàtica FuzzyForest i van seleccionar en última instància el model amb millor rendiment, incloent marcadors epigenètics 5 que van classificar correctament objectes en 67% dels casos. Els autors van suggerir que les preferències sexuals estan controlades per marcadors epigenètics de 5. Tanmateix, aquesta interpretació va provocar, per dir-ho poc, una ràbia de crítiques d'experts (Science Media Center 2015, Greu xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015) La metodologia (potència de mostra extremadament baixa, enfocament estadístic dubtós amb un alt risc de resultats falsos positius, etc.) i la seva interpretació van causar grans dubtes. John Grillie, del Centre d’Epigenòmica del Col·legi de Medicina Albert Einstein, va assenyalar, comentant el bombo que envolta l’estudi de Ngun i col·legues:

“... Sense parlar personalment d'ell ni dels seus col·legues, però si volem preservar aquesta àrea de la ciència, ja no podem permetre confiar en la mala investigació epigenètica. Amb "dolent", vull dir el no interpretat. ... "(Greu xnumx).

Al final, fins i tot es va posar en dubte l’objectivitat dels crítics que van saltar aquest currículum per a la seva presentació a la conferència i l’article, per descomptat, mai no va ser publicat enlloc.

Per què són tan contradictoris els resultats d’estudis genètics moleculars - variables i variables?

El paper limitat de la genètica

L'evidència de la naturalesa genètica de les inclinacions homosexuals és insostenible. La ciència no coneix el "gen de l'homosexualitat". A principis d’aquest segle, es va llançar un projecte internacional a gran escala “Human Genome Project”: el Projecte Genoma Humà. Dins el seu marc, es va realitzar la recopilació de mapes genètics humans: quin gen, en el qual es troba el cromosoma, quines proteïnes codifica, etc. Qualsevol pot comprovar, no hi ha gens d'homosexualitat indicatsRecursos del genoma humà a NCBI).

Aquí és el que Mayer i McHugh escriuen a la seva obra:

"... Tal com s'ha confirmat repetidament en relació a les propietats conductuals d'una persona, és possible la influència d'un factor genètic en la tendència a inclinacions o pautes de comportament homosexuals. La manifestació fenotípica dels gens depèn generalment de factors ambientals; un entorn diferent condueix a la formació de fenotips diferents fins i tot per als mateixos gens. Per tant, fins i tot si alguns factors genètics influeixen en les tendències homosexuals, les preferències i tendències sexuals també estan influenciades per diversos factors ambientals, inclosos els factors d’estrès social com la violència psicològica i física i l’assetjament sexual. Per obtenir una imatge més completa de la formació d’interessos, desitjos i impulsos sexuals, cal tenir en compte els factors de desenvolupament, entorn, experiència, societat i voluntat. (Per exemple, els genetistes socials han registrat un paper indirecte de gens en el comportament amb els companys, cosa que indica que l'aparença d'una persona pot influir en l'acceptació o el rebuig en un grup social determinat (Ebstein 2010).
La genètica moderna sap que els gens influeixen en l’interès d’un individu i en la seva motivació i, en conseqüència, influeixen indirectament en el comportament. Tot i que els gens poden enganyar a una persona amb determinades conductes, és molt, molt poc probable, la seva capacitat per controlar directament les accions, independentment d’un ampli ventall d’altres factors. La seva influència en el comportament és més subtil i depèn de la influència de factors ambientals ... "Mayer 2016).

Entre els factors congènits que poden afectar l’orientació s’inclouen qualitats del temperament com ara un caràcter lleu i vulnerable, augment de la sensibilitat emocional, timidesa, passivitat, etc. Els mateixos investigadors, els resultats dels quals s’utilitzen en la retòrica d’activistes LGBT + - moviments, no s’atreveixen a afirmar que l’homosexualitat està determinada per gens, en el millor dels casos, creuen que l’atracció del mateix sexe està associada a una combinació de factors biològics i ambientals, on aquests últims tenen un paper important. . El fet que l’homosexualitat sigui “innata”, escoltem sobretot en pel·lícules de Hollywood, classificacions de xerrades, cançons o en comentaris a les xarxes socials. Tanmateix, a la comunitat científica, de fet, no hi ha un sol investigador conscient que digui que ha trobat una causa genètica o qualsevol altra causa biològica d’atracció homosexual.

Estudis destinats a intentar determinar si els gens (en particular, al lloc Xq28) existeixen associats al desig sexual del mateix sexe. Recopilada per V. Lysov (2018)

Font i  mostreig	Mètode anàlisi	Resultats segons publicació	Hi ha proves de relació entre marcadors Xq28 i homosexualitat?	Altres resultats
Dean Hamer et al. Xnumx Famílies 40, cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual i uns homosexuals seleccionats entre els seus parents	estudis d’herència vinculats	en casos 33 de famílies 40, van coincidir els marcadors genètics situats al lloc q28 del cromosoma X	condicionalmentTot i així, els companys critiquen els mètodes i la interpretació: Baró 1993; piscina 1993; Fausto-Sterling et al. Xnumx; 1993 nítid; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, El mateix Haymer era sospitós de falsificació: Xnumx d’organ	-
Jennifer Macke et al. Xnumx  Famílies 36, cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual i els seus parents, entre els quals hi havia almenys un germà homosexual	cerca de gens candidats - gen receptor d'andrògens (cromosoma X)	no es van trobar relacions estadísticament significatives a la mostra	-	cap connexió amb el gen del receptor d’andrògens (cromosoma X)
Stella Hu et al. Xnumx (grup científic Dean Hamer)  Famílies 33, cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual i els seus parents, entre els quals hi havia almenys un germà homosexual	estudis d’herència vinculats	en casos 22 de famílies 32, van coincidir els marcadors genètics situats al lloc q28 del cromosoma X	condicionalmentvegeu Hamer 1993	-
George Rice et al. Xnumx Famílies 46, cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual i els seus parents, entre els quals hi havia almenys un germà homosexual	estudis d’herència vinculats	Els marcadors genètics localitzats a la regió q28 del cromosoma X no coincideixen	нет	-
Michael DuPree et al. Xnumx  (grup científic Dean Hamer) Famílies 144, cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual que tenia almenys un germà homosexual	cerca de gens candidats - gen aromatasa CYP15 (cromosoma 15)	no es van trobar relacions estadísticament significatives a la mostra	-	cap connexió amb el gen aromatasa CYP15 (cromosoma 15-I)
Mustanski et al. Xnumx  (grup científic Dean Hamer) Famílies 146 (incloses famílies dels estudis de Hamer 1993 i Hu 1995), cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual que tenia almenys un germà homosexual.	estudi generalitzat de l’herència vinculada	Es va trobar a la mostra una associació significativa estadísticament amb un marcador del cromosoma 7 i, segons els autors, es va trobar "proximitat a criteris de significació probable" per als marcadors dels cromosomes 8 i 10.	нет	la comunicació amb marcadors del cromosoma 7 segons els criteris de Lander i Kruglyak (1995) el millor indicador de LOD* igual a xnumx
Sreeram Ramagopalan et al. Xnumx (Equip de ciències de George Rice) Famílies 55, cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual que tenia almenys un germà homosexual	estudi generalitzat de l’herència vinculada	no es van trobar relacions estadísticament significatives a la mostra	нет	no es van trobar associacions amb marcadors al cromosoma 7 segons els criteris de Lander i Kruglyak (1995)
Binbin Wang et al. Xnumx un grup d’homes homosexuals Xnumx i un grup de control d’homes heterosexuals Xnumx	cerca de gens candidats - gen sonic eriçó (SHH) (cromosoma 7)	no es van trobar relacions estadísticament significatives a la mostra	-	es va trobar una diferència d'intergrup estadísticament significativa en la relació de mutacions en la posició del gen rs9333613, que va ser interpretat pels autors com "la presència d'una possible connexió entre mutacions en el gen i l'atracció del mateix sexe"
Emily Drabant et al. Xnumx Els homes 7887 i les dones 5570 (no relacionades amb el parentiu) que han estat identificats com a conductors sexuals i amb identificació pròpia segons el qüestionari Klein	cerca d'associació completa del genoma	no s'ha trobat associacions estadísticament significatives (5 × 10 - 8) a la mostra	нет	no s’han trobat associacions estadísticament significatives
Sanders et al. Xnumx Famílies 384, cadascuna de les quals consistia en un proband homosexual que tenia almenys un germà homosexual	estudi generalitzat de l’herència vinculada	A la mostra es va trobar una associació significativa estadísticament amb un marcador al cromosoma 8 i una probable associació amb Xq28	condicionalment: segons els criteris de Lander i Kruglyak (1995), els millors indicadors de LOD per als marcadors Xq28 eren iguals a 2,99, que correspon al valor assumit ("significació suggerent")	comunicació amb marcadors del cromosoma 8 segons els criteris de Lander i Kruglyak (1995); la millor puntuació LOD va ser 4,08
Sanders et al. Xnumx un grup d’homes homosexuals 1077 i homes heterosexuals 1231 (els mateixos temes que Sanders et al. 2015)	cerca d'associació completa del genoma	no s'ha trobat associacions estadísticament significatives (5 × 10 - 8) a la mostra	нет	no s’han trobat relacions estadísticament significatives. Els autors van assenyalar que es van obtenir valors aproximats significatius per als marcadors dels cromosomes 13 i 14

* LOD = logaritme multipoint de les probabilitats veure Nyholt DR. Tots els LOD no són creats iguals. Am J Hum Genet. 2000 Aug; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. La LOD estadísticament significativa en la investigació genètica és ≥3,

Com va dir encertadament un dels bloggers nord-americans, "... els intents d'explicar biològicament l'homosexualitat són similars als iPhones: cada any apareix un nou ..." (Allen 2014) Al final, probablement, des del punt de vista dels promotors de les inclinacions homosexuals, l’eslògan "Probablement ha nascut predisposat"⁶ té un efecte propagandístic completament diferent.

S'han intentat detectar el "gen de l'alcoholisme" (El poble de recuperació 2017; NIAAA 2012) i el "gen assassí" (Davis 2016; Parshley xnumx) No obstant això, com en el cas del "gen de l'homosexualitat", no es va trobar cap evidència a favor de l'afirmació que "aquests han nascut". Una persona adequada no tindria la idea, d’una banda, de justificar l’alcoholisme i l’assassinat per influència dels gens, al cap i a la fi, aquests fenòmens es determinen per elecció, no predeterminats. Dean Haymer, pioner de la història amb el “gen de l’homosexualitat”, té, òbviament, un excel·lent talent comercial, que actua amb habilitat en el marc de la moda pública. Havent esperat poc temps després de la publicació del seu article 1993 de l'any, Haymer publica el llibre "La ciència de la passió: la recerca de gènes de l'homosexualitat i la biologia comportamental", que va causar un salpicadur entre el moviment LGBT +Martell 1994) i li va aportar un benefici considerable. Deu anys després, Haymer té una nova sensació publicant un llibre titulat "El gen de Déu: com la fe està preordenada pels nostres gens" (Martell 2004), en què va opinar que els creients són mutants gairebé genètics (V.L .: és curiós observar aquesta selectivitat respecte a dues hipòtesis genètiques: la suposada condicionalitat genètica de les inclinacions homosexuals es presenta en una llum positiva, com a determinat. i la suposada connexió de gens i religió és negativa, com una mutació.). Naturalment, fins al dia d’avui no s’ha trobat cap confirmació de les hipòtesis de Heimer, però, la seva teoria també va ser molt acollida a la comunitat LGBT +, la revista nord-americana Time fins i tot va publicar una portada especial per a aquesta ocasió.

Posteriorment, Dean Haymer va deixar la ciència i es va centrar en les activitats sociopolítiques: junt amb el seu "marit" Joseph Wilson (The New York Times 2004) va fundar l'estudi de cinema "QWaves", especialitzat en productes centrats en el moviment "LGBT +" (Huffpost 2017).

El famós biòleg i divulgador de la ciència Richard Dawkins caracteritza filosòficament la hipòtesi del determinisme genètic de l'homosexualitat:

“... Algunes coses condicionades per l'entorn són fàcils de canviar. D’altres són difícils. Penseu en la profunditat que tenim de l’accent de la nostra infància: un immigrant adult és etiquetat com a estranger tota la vida. Aquí hi ha un determinisme molt més estricte que en l’acció de la majoria dels gens. Seria interessant conèixer la probabilitat estadística que un nen exposat a una certa influència del medi ambient, per exemple, l’educació religiosa en un monestir, pugui desfer-se d’aquesta influència. Seria igualment interessant conèixer la probabilitat estadística que un home amb un determinat gen del cromosoma X a la regió Xq28 sigui homosexual. La simple demostració que hi ha un gen que "condueix" a l'homosexualitat deixa gairebé completament oberta la qüestió de la importància d'aquesta probabilitat. Els gens no tenen el monopoli del determinisme ... "(Dawkins xnumx, pàg. 104).

Una de les figures més destacades de la sexologia russa, el professor Georgy Stepanovich Vasilchenko, parlant sobre els motius de la formació de les inclinacions homosexuals, apunta a les següents:

“... Tanmateix, les alteracions en la diferenciació cerebral i els canvis hormonals no predeterminen la formació de l'atracció homosexual, sinó que es converteixen en la base de distorsions de la identitat sexual i del comportament sexual, que augmenten el risc d'homosexualitat. El subministrament neuroendocrí només és un component energètic de la libido. La formació de l’homosexualitat també es veu facilitada per factors etiològics i mecanismes patogenètics inherents a les perversions en general ... "(Vasilchenko 1990, pàg. 430).

La hipòtesi del factor genètic de l’homosexualitat masculina, proporcionant un avantatge evolutiu a les dones

Val la pena esmentar la estranya hipòtesi d’investigadors italians que, segons ells, "No entra en cap model genètic d'homosexualitat existent". La presumpció que l'homosexualitat és causada pels gens és contrària al principi de selecció natural, segons el qual el nombre de portadors de gens que impedeixen la implementació de les funcions heterosexuals necessàries per a la producció de la descendència hauria de disminuir constantment fins que desapareixi del tot. Tanmateix, com es mostra estadística, el nombre de persones que es consideren homosexuals creix amb cada generació. La raó és clara: l'homosexualitat no està impulsada genèticament, però no volia posar-se en evidència amb Camperio-Ciani i els seus col·legues van oferir una explicació sofisticada que suposadament havia de fer front a la "paradoxa de Darwin". La seva hipòtesi suggereix l’existència d’un determinat “factor cromosòmic X” que, transmesos a través de la línia materna, pot augmentar l’androfília (atracció sexual cap als homes) en ambdós sexes, provocant així una major fertilitat de les dones, compensant la disminució de la fertilitat dels homes (Camperio-Ciani 2004).

Aquesta hipòtesi podria exigir una certa credibilitat si els científics trobessin nivells de compensació adequats, per exemple, si una mare amb descendència heterosexual tenia un fill 2 i una mare amb descendència homosexual tingués 4. De fet, la diferència va resultar insignificant: de mitjana, la 2,07 del nen en el primer i la 2,73 - en la segona (un 34% més) i això malgrat que els nivells de reproducció d’homosexuals i heterosexuals difereixen gairebé 5 vegades: 0,12 i 0,58, respectivament (a 383 % menys) (Iemmola xnumx). Els investigadors expliquen la fertilitat inusualment baixa dels heterosexuals pel fet que, com a grup control, se suposava que eren el més semblants possibles als probands homosexuals i, per tant, la majoria eren solters. Però, fins i tot si prenem aquestes dades no representatives, resulta que per aconseguir una compensació adequada, les mares de descendents homosexuals necessitaran més de 7 fills ... A més, no hi va haver cap diferència significativa en la fertilitat de la generació anterior (avis), que tampoc està d’acord amb la tesi sobre genètica. transferència.

Intentant explicar les dades obtingudes, els autors assenyalen que els homosexuals tenen una tendència a exagerar el nombre de no heterosexuals entre els parents, i que els heterosexuals, al contrari, disminueixen, cosa que podria provocar una diferència en els resultats. També diuen que les diferències en la fertilitat es poden explicar per raons fisiològiques o de comportament, com ara taxes d’avortament més baixes o augment de la capacitat de trobar parella. Finalment, els autors emfatitzarque l'augment de la fecunditat materna explica menys del 21% de discrepàncies en l'orientació sexual dels homes a la seva mostra.

"Això és coherent amb els estudis teòrics i empírics que demostren que l'experiència individual és un factor potent per determinar el comportament sexual i la identificació pròpia d'una persona. És possible que un nivell més elevat d’homosexualitat materna derivi de trets culturals que no pas heretats genèticament. En moltes societats, com el nord d’Itàlia, les mares passen molt de temps amb els fills, sobretot en els primers anys, cosa crucial per al desenvolupament de la identitat i l’orientació sexuals. Això suggereix que la mare i la seva família poden ser la principal font d'alguns patrons de comportament i actituds del nen, inclosos els trets relacionats amb les futures preferències i comportaments sexuals "(Camperio-Ciani 2004).

Després de realitzar estudis 3, els autors es van veure obligats a admetre que les dades van rebre "No ens permeten establir fins a quin punt el factor positiu del cromosoma X condueix o fins i tot predisposa un home a l'homo o a la bisexualitat" (Ciani xnumx) En definitiva, la contribució d’aquests estudis a comprendre la gènesi de l’atracció homosexual és nul·la.

---

El més gran estudi genètic publicat per 30.08.2019 en una publicació científica autoritària ciència, basat en una mostra d’uns 500 mil persones, es va trobar que més del 99% de la conducta homosexual està determinada per factors socials i ambientals. Segons David Curtis, professor de l'Institut de Genètica de la Universitat de Califòrnia, "Aquest estudi demostra clarament que no existeix cap gen gai". A la població humana no hi ha aquesta combinació de gens que tingués un impacte significatiu en l’orientació sexual. De fet, és impossible predir el comportament sexual d’una persona pel seu genoma ”.

Segona part: Hormones?

A més de la influència de la genètica, els activistes del moviment "LGBT +" apunten a una exposició suposadament intrauterina com a presumpte mecanisme de la gènesi biològica de l'atracció homosexual. S’entén que durant el període que el fetus es troba al ventre de la mare, un factor (hormones o anticossos immunes) actua sobre el fetus, que pertorba el procés normal del seu desenvolupament, fet que condueix encara més al desenvolupament d’atracció homosexual.

Per provar la hipòtesi d’efectes hormonals sobre la formació de preferència sexual, s’estudia la relació entre la concentració d’hormones intrauterines en el desenvolupament físic i la formació a la primera infància d’un comportament propi dels nois o típic de les nenes. El modelatge experimental del desequilibri hormonal intrauterí, per descomptat, per raons ètiques i pràctiques en humans no es porta a terme, ja que els trastorns hormonals condueixen a anomalies anatòmiques i fisiològiques importants, això només és possible en animals de laboratori.⁷. No obstant això, un cert percentatge de persones neixen amb una patologia relacionada amb l’hormona: trastorns del desenvolupament sexual (NDP), i a la seva població és possible estudiar la relació de desequilibri hormonal amb la conducta. Per començar, hauríem d’enumerar breument els punts principals dels efectes hormonals intrauterins.

Es creu que es produeixen períodes de major reacció al medi hormonal durant la maduració fetal. Per exemple, se sap que l’efecte màxim de la testosterona en el fetus masculí es produeix des de les setmanes 8 fins a les 24, i després es repeteix des del naixement fins a uns tres mesosHines xnumx) Durant tot el període de maduració, els estrògens provenen de la placenta i del sistema circulatori de la mare (Albrecht 2010) Estudis en animals demostren que hi pot haver molts períodes de sensibilitat per a diferents hormones, que la presència d’una hormona pot afectar les accions d’una altra hormona i que la sensibilitat dels receptors d’aquestes hormones pot afectar les seves accions (Berenbaum Xnumx) La diferenciació sexual del fetus en si mateixa és un sistema increïblement complex.

És particularment d'interès en aquest camp de recerca les hormones com la testosterona, la dihidrotestosterona (un metabolit de la testosterona i més potent que la testosterona), l'estradiol, la progesterona i el cortisol. Es considera normal si l'efecte hormonal sobre el desenvolupament del fetus a l'úter es produeix per etapes. Al principi, els embrions difereixen només en la seva composició cromosòmica -XX o XY- i les glàndules sexuals (gònades) són les mateixes. No obstant això, bastant ràpidament, depenent de la combinació cromosòmica, comença la formació de testicles (testicles) en portadors de XY i ovaris en portadors de XX. Tan bon punt la diferenciació de les gònades es comença a produir hormones específiques del sexe que determinen el desenvolupament i la formació dels genitals externs: els andrògens segregats pels testicles contribueixen al desenvolupament d’òrgans genitals externs masculins, i l’absència d’andrògens i la presència d’estrògens en les dones condueix al desenvolupament d’òrgans genitals externs femenins. (Wilson 1981).

L’esquema de diferenciació sexual. Recopilada per V. Lysov La violació de l’equilibri d’andrògens i estrògens (a causa de mutacions genètiques i d’altres influències), així com la seva presència o absència en determinats períodes importants del desenvolupament del fetus, poden causar pertorbacions en el desenvolupament sexual.

Un dels trastorns més profunds estudiats del desenvolupament sexual és la hiperplàsia congènita de l’escorça suprarenal (VGKN), associada a una mutació d’un gen que codifica un enzim que està implicat en la síntesi de l’hormona cortisol (Speiser 2003) Aquesta patologia condueix a una sobreabundància dels precursors del cortisol (el cortisol i els andrògens comparteixen un precursor comú), a partir dels quals es formen andrògens. Com a resultat, les nenes neixen amb diferents graus de virilització⁸ òrgans genitals: segons la gravetat del defecte genètic i el grau d’excés d’andrògens. Els casos greus de virilització amb el desenvolupament de defectes funcionals profunds de vegades requereixen intervenció quirúrgica. Per neutralitzar els efectes d’un excés d’andrògens, es prescriu la teràpia hormonal. Es va notar que les dones amb VHC tenen més riscos de desenvolupar una atracció homosexual (Speiser 2009) i les persones que patien VHC de forma més severa són més propenses a convertir-se en heterosexuals que les dones que han patit la malaltia amb una forma més lleu (Hines xnumx).

A més, hi ha un desenvolupament sexual deteriorat en homes genètics que presenten una manca de sensibilitat a l’andrògens. En els homes amb síndrome d’insensibilitat androgènica, els testicles normalment produeixen testosterona d’andrògens, però els receptors de testosterona no funcionen. Al néixer, els genitals semblen dones i el nen es cria de nena. La testosterona endògena del nen es converteix en estrògens, de manera que comença a desenvolupar característiques sexuals secundàries femenines (Hughes xnumx) La patologia només es detecta quan s’arriba a la pubertat, quan, al contrari del cas, la menstruació no comença i, per descomptat, aquestes dones són infèrtils, com la infertilitat i els “homes” amb VGKN.

Hi ha altres disfuncions sexuals que afecten alguns homes genètics (és a dir, individus amb el genotip XY) la manca d’andrògens és un resultat directe de la manca d’enzims implicats ja sigui en la síntesi de dihidrotestosterona a partir de testosterona o en la producció de testosterona de l’hormona precursora. Les persones amb aquests trastorns naixen amb deformitats genitals de diferents graus (Cohen-Kettenis 2005).

Thesebviament, en aquests exemples, l’atracció homosexual i / o l’elecció del comportament específic per al sexe oposat s’associa a patologies morfològiques funcionals i funcionals. Tanmateix, aquestes patologies no es detecten en els homosexuals. El supòsit que el desequilibri hormonal de cap manera només comportarà la formació d’una preferència homosexual (és a dir, afecti un tret conductual) i que de cap manera afecti els trets morfològics i funcionals no es recolza en observacions empíriques.

S'han realitzat diversos intents per identificar qualsevol característica anatòmica i funcional associada a la preferència homosexual. Considereu els estudis citats per activistes LGBT +.

Un estudi de Simon Levey

S'han realitzat diversos estudis sobre l'estudi de diferències neurobiològiques segons les inclinacions sexuals. La primera va ser la publicació del neurocientífic Simon LeVay a 1991 (LeVay 1991). LeVay va dur a terme la seva investigació sobre els resultats de les autòpsies de persones mortes. Va dividir els subjectes en tres grups: 6 dones "heterosexuals", 19 homes "homosexuals" que van morir de sida i 16 homes "heterosexuals" (aquests paràmetres es donen entre cometes perquè les preferències sexuals del difunt eren en gran part especulatives).

En cada grup, LeVey va mesurar la mida d’una àrea especial del cervell anomenada nucli intersticial de l’hipotàlem anterior.⁹. A l’hipotàlem, es distingeixen diversos nuclis d’aquest tipus entre la mida 0.05 i la 0.3 mm³ (Byne xnumx), que es numeren per números: 1, 2, 3, 4. Normalment, la mida de l'INAH-3 depèn del nivell de l'hormona masculina testosterona al cos: com més testosterona, més gran és l'INAH-3. LeVey va afirmar que la mida de l'INAH-3 en els homosexuals era molt menor que en els homes amb atracció pel sexe oposat, molt igual que en les dones. Atès que l'estructura del cos humà està determinada pels gens, LeVey va suggerir que si la mida de l'INAH-3 es correlaciona amb la direcció del desig sexual, llavors "... la libido es deu a l'estructura del cervell ..." i, per tant, els gens es correlacionen amb el desig sexual.

Cal destacar que LeVey es va dedicar plenament a aquest treball i molt esperava obtenir tan bon resultat. Després que la seva parella homosexual Richard Sherry morís de sida, LeVey va quedar deprimit durant algun temps (Newsweek xnumx, pàg. 49). Segons els periodistes, després de la seva publicació, va dir: "Sentia que si no trobés res, abandonaria completament la ciència" (Newsweek xnumx, pàg. 49).

L’estudi de LeVey va tenir molts defectes metodològics, que ell mateix va haver d’afirmar repetidament, però els mitjans de comunicació els van ignorar obstinadament. Què va descobrir o no trobar LeVey realment? El que no va trobar de forma inequívoca és la connexió entre la mida d’INAH-3 i les inclinacions sexuals. Respecte a 1994, l’investigador William Byne de Nova York va sotmetre a una anàlisi crítica seriosa de la declaració sobre la causa genètica de l’homosexualitat (Byne xnumx): en primer lloc, aquest és el problema de la selecció d'objectes de recerca. LeVey no sabia exactament quines inclinacions sexuals tenien les persones que va estudiar durant la seva vida. És ben sabut que en pacients amb sida terminal, s’observen baixos nivells de testosterona tant per la influència de la malaltia com pels efectes secundaris del tractament (Gomes 2016) A partir de les dades de LeVay, és completament impossible determinar quina mida tenia l’INAH-3 al néixer i excloure el fet que pogués disminuir durant la vida. Tots els subjectes identificats per LeVay com a "homosexuals" van morir per complicacions de la sida. El mateix LeVey, en el mateix article, reserva una reserva:

"... els resultats no ens permeten concloure si la mida de l'INAH 3 és una causa o efecte de l'orientació sexual d'un individu, o si la mida de l'INAH 3 i l'orientació sexual canvien mútuament sota la influència d'alguna tercera variable no identificada ..." (LeVay 1991, pàg. 1036).

En segon lloc, no hi ha cap raó per dir amb certesa que LeVey va descobrir res. Les investigadores Ruth Hubbard i Elijah Wald en el seu llibre Destroying the Mite of Gene: How Scientists, Doctors, Employers, Companies Insurance, Teachers and Defenders Rights Rights Manipulate Information Genetic, han qüestionat no només la interpretació dels resultats de LeVey, sinó també el fet que qualsevol cosa significativa diferències (Hubbard xnumx, pàg. 95). Tot i que LeVey va assenyalar que en el grup d’individus a qui considerava homosexuals, la mida mitjana d’INAH-3 era menor que la mida mitjana d’INAH-3 en el grup d’individus a qui considerava homes heterosexuals, es desprèn dels seus resultats que la dispersió màxima i mínima de valors és perfectament. el mateix en els dos grups. Hi ha un concepte estadístic: la llei de la distribució normal. Simplificada, aquesta llei estableix que el major nombre de propietaris de l’atribut té els paràmetres d’aquest atribut al rang mitjà i només un nombre reduït de propietaris tenen paràmetres de valor extrem. És a dir, de persones 100, 80 tindrà un creixement 160 - 180, 10 inferior a 160, 10 més que 180 cm.

Segons les regles de càlculs estadístics, per identificar una diferència estadísticament significativa entre els dos grups d’assignatures és impossible comparar un paràmetre que no tingui una distribució normal. Per exemple, si en un dels grups de persones per sota de 160 cm no hi haurà 10%, sinó 40% o 50%. En l'estudi de LeVay, INAH-3 era la mida més petita per a alguns homes heterosexuals i la majoria dels homosexuals, i la mida màxima per a alguns homosexuals i la majoria dels homes heterosexuals. Es dedueix que per a cada individu és absolutament impossible dir res sobre la relació entre la mida de INAH-3 i el comportament sexual. Tot i que es demostrés de manera convincent la presència de diferències en l'estructura del cervell, la seva importància seria al mateix temps que el descobriment que els músculs dels atletes són més grans que en la gent corrent. Quines conclusions podem treure sobre la base d’aquest fet? Una persona desenvolupa músculs més grans mentre practica esport, o una predisposició innata als músculs més grans fa que la persona sigui un esportista?

I en tercer lloc, LeVey no va dir res sobre la relació de la conducta sexual i INAH-3 en les dones.

En una entrevista a 1994, LeVey va dir:

“... És important subratllar que no he demostrat que l'homosexualitat sigui innata i no hagi trobat la seva causa genètica. No he demostrat que els homosexuals "neixin així": aquest és l'error més comú que cometen les persones en interpretar la meva obra. Tampoc no vaig trobar cap "centre gai" al cervell ... No sabem si les diferències que vaig trobar eren presents al néixer o van aparèixer més tard. El meu treball no tracta la qüestió de si l'orientació sexual es va establir abans del naixement ... "(Nimmons xnumx).

La reserva de LeVey és molt important, ja que qualsevol especialista en el camp de la neurociència coneix un fenomen com la neuroplasticitat: la capacitat del teixit nerviós per canviar la seva funció i estructura durant la vida d’una persona sota la influència de diversos factors de comportament.

A 2000, un grup de científics britànics va publicar els resultats d'un estudi cerebral en taxistes de Londres (Maguire 2000) Va resultar que per als taxistes, la zona del cervell responsable de la coordinació espacial era molt més gran que per als individus del grup de control que no funcionaven com a taxistes, a més, la mida d’aquesta secció depenia directament del nombre d’anys dedicats a treballar en un taxi (Maguire 2000) Si els investigadors perseguissin objectius polítics, haurien pogut dir alguna cosa així com: "Aquests taxistes han de publicar-se amb el cotxe a la dreta i allà on treballin, val la pena canviar el disc a la banda dreta, ja que van néixer així".

Fins a la data, s’ha acumulat una base de proves convincent a favor de la plasticitat dels teixits cerebrals en general i de l’hipotàlem en particular (Arribades xnumx; Venda 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Teodosi 1993) La morfologia cerebral canvia sota la influència de factors conductualsKolb 1998) Les estructures cerebrals, per exemple, canvien després embaràs (Hoekzema et al. 2016)quedar-se a l’espai (van Ombergen et al. Xnumx) i després d’activitat física regular (Nokia et al. Xnumx).

Per tant, en confirmació de les paraules pronunciades pel mateix LeVey l'any passat 1994, la contribució del seu estudi de l'any 1991 a la hipòtesi de la naturalesa innata de l'homosexualitat és zero.

Una crítica més detallada del treball de LeVay, així com d’altres hipòtesis neuroanatòmiques, es dóna en una publicació de revisió a la revista Current Science (Mbugua 2003).

La replicabilitat de la investigació de Leway

Ningú va aconseguir repetir els resultats de LeVey. A la publicació 2001 de l'any, un grup d'investigadors de Nova York va realitzar un estudi similar; es van comparar les mateixes seccions de l'hipotàlem que a l'estudi LeVay, però amb dades molt més completes i una distribució adequada de l'estudi (Byne xnumx). No van trobar cap dependència de la mida de l'INAH-3 de l'homosexualitat. Els autors van concloure que "... l'orientació sexual no es pot predir de manera fiable basant-se només en el volum d'INAH 3 ..." (Byne xnumx, pàg. 91).

Més tard, es van produir intents de detectar la dependència de les inclinacions sexuals en altres parts del cervell. A 2002, el psicòleg Lasko i col·legues van publicar un estudi sobre una altra part del cervell: la comissió anterior (Lasco 2002) Es va demostrar que en aquesta zona no hi ha diferències significatives segons el gènere o la naturalesa del desig sexual. Altres estudis destinats a establir diferències estructurals o funcionals entre el cervell dels heterosexuals i el cervell dels homosexuals a causa de les seves limitacions inherents són gairebé poc marcables: a 2008, els resultats d'alguns d'aquests estudis es van resumir en un article publicat a la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. (Swaab xnumx) Per exemple, un estudi va utilitzar la ressonància magnètica funcional per mesurar els canvis en l’activitat al cervell quan els subjectes mostraven fotografies d’homes i dones. Es va trobar que el fet de mirar la cara femenina millorava l’activitat en el tàlam i el còrtex orbitofrontal d’homes i dones heterosexuals que són homosexuals, mentre que en homes homosexuals i dones heterosexuals aquestes zones eren més sensibles a la cara de l’home (Kranz 2006) El fet que els cervells de les dones heterosexuals i els homes homosexuals reaccionin especialment a les cares masculines, mentre que el cervell dels homes heterosexuals i les dones homosexuals especialment reaccionen a les cares femenines, és difícilment un gran descobriment, donada l’etiologia de les inclinacions homosexuals. De la mateixa manera, un altre estudi cita diferents reaccions a les feromones en homes no homosexuals i homes homosexuals (Savic 2005).

Longitud del dit

La relació entre la longitud del segon dit (índex) i el quart dit (anell) de les mans, que s'anomena comunament la relació "2D: 4D", és diferent per a la majoria dels homes i dones. Algunes evidències suggereixen que aquesta proporció pot dependre del nivell de testosterona intrauterina, donant lloc a homes amb un nivell més alt d’exposició a la testosterona, el dit índex és més curt que el dit anell (és a dir, la proporció baixa de 2D: 4D) i viceversa (Hönekopp 2007) Segons alguns investigadors, l'índex 2D: 4D està associat a inclinacions homosexuals. Els intents d’alguna manera relacionar la relació 2D: 4D i les inclinacions sexuals són inconsistents i controvertides.

Segons una hipòtesi, els homosexuals poden tenir una proporció més alta de 2D: 4D (més a prop de la proporció de dones que la proporció d’homes heterosexuals), mentre que l’altra hipòtesi, al contrari, suggereix que la hipermasculinització amb testosterona prenatal pot comportar una proporció més baixa. els homosexuals que els homes heterosexuals. També es va plantejar una hipòtesi sobre les tendències homosexuals de la dona com a resultat de la hipermasculinització (menor proporció, nivell de testosterona més alt).

Diversos estudis comparatius d’aquest tret en dones i homes homosexuals i no homosexuals han donat resultats diversos. Un estudi publicat a la revista Nature a 2000 va demostrar que en una mostra de californians adults de 720, la proporció 2D: 4D a la mà dreta en dones amb preferències del mateix sexe era significativament més masculina (és a dir, més baixa) que les dones no homosexuals i significativament. no diferia de la proporció entre homes no homosexuals (Williams 2000) Aquest estudi tampoc no va revelar una diferència significativa entre les relacions mitjanes 2D: 4D entre homes homosexuals i homosexuals. El mateix any, un altre estudi que utilitzava una mostra relativament petita d’homes homosexuals i no homosexuals de Gran Bretanya va mostrar un valor inferior de 2D: 4D (és a dir, més masculí) entre els homosexuals (Robinson 2000) En un any 2003, un estudi d'una mostra de londonencs va trobar que els homosexuals tenien una taxa més baixa de 2D: 4D en comparació amb homes no homosexuals (Rahman xnumx), mentre que altres dos estudis de mostres de Califòrnia i Texas van mostrar valors més alts de 2D: 4D per a homosexuals (Lippa xnumx; McFadden 2002) A 2003, es va realitzar un estudi comparatiu de set parells de dones bessones monozigotiques, en totes les parelles una de les bessones tenia preferències homosexuals i cinc parells de dones bessones monozigotiques en les quals ambdues germanes tenien preferències del mateix sexe (Sala 2003) En parells de bessons amb diferents tipus d’atracció sexual, en individus que s’identifiquen com a homosexuals, la proporció 2D: 4D era significativament inferior a la dels seus bessons, mentre que els bessons concordants no van trobar cap diferència. Els autors van concloure que aquest resultat indica que "la baixa proporció de 2D: 4D és el resultat de diferències en l'entorn prenatal". I finalment, l’any 2005, com a resultat d’un estudi de la relació 2D: 4D en una mostra austríaca d’homes homosexuals 95 i homes no homosexuals 79, es va trobar que els indicadors 2D: 4D en homes no homosexuals no difereixen significativament dels en homes homosexuals (Voracek 2005) Després de revisar diversos estudis d’aquest tret, els autors conclouen que “es necessiten més dades per poder concloure amb confiança si hi ha una relació entre la relació 2D: 4D i la naturalesa del desig sexual en homes, subjectes a diferències ètniques”.

Parpelleig d’ulls

A 2003, un grup d’investigadors anglesos van anunciar haver trobat "noves evidències convincents que el desig sexual es deu a les característiques del cervell humà" (Rahman xnumx) Katsi Rahman i coautors van dir que van trobar una diferència en la velocitat de reacció (ulls parpellejant) en resposta a sorolls forts. Els autors van trobar que les dones tenen menys anomenades "Inhibició prèvia al pols" (IPP): disminució de la resposta motora del cos als estímuls, en presència d'un dèbil estímul preliminar¹⁰... És a dir, les dones van parpellejar més ràpidament que els homes i les dones amb preferències del mateix sexe van parpellejar més lentament que les dones no homosexuals. Cal assenyalar que, en primer lloc, els autors van realitzar un estudi en un petit grup de subjectes i, en segon lloc, no van trobar diferències entre homes homosexuals i no homosexuals. Independentment, els autors van decidir que els seus resultats demostren que l'homosexualitat és un fenomen innat. Tot i això, els investigadors van fer diverses reserves: van assenyalar que la qüestió de si les diferències trobades es deuen a l'especificitat de l'atracció sexual o són el resultat d'un determinat comportament sexual encara no està resolta. Van assenyalar: "... les variacions neuroanatòmiques i neurofisiològiques entre heterosexuals i homosexuals es poden deure a factors biològics o a la influència de l'aprenentatge ...". El doctor Halstead Harrison de la Universitat de Washington va revisar l'estudi i va assenyalar la petita mida dels grups de proves (14 dones homosexuals i 15 dones heterosexuals, 15 homes homosexuals i 15 homes heterosexuals). Harrison va concloure: "Rahman et al. No van proporcionar proves concloents que avalessin la conclusió que les dones homosexuals presenten paràmetres PPI similars als dels homes".Harrison xnumx) Harrison també va posar en dubte l'adequació estadística dels mètodes.

Els estudis bessons comentats anteriorment poden donar llum al grau d’influència de les hormones maternes, ja que durant el desenvolupament intrauterí, bessons idèntics i idèntics experimenten el seu efecte de la mateixa manera. Indicadors febles de concordança en estudis bessons indiquen que les hormones prenatals com a factors genètics no juguen un paper decisiu en la formació del desig sexual. Altres intents de trobar factors hormonals que afecten significativament el desig sexual no han estat concloents i encara no s'ha entès la importància dels seus resultats.

Els efectes de l’estrès matern

A 1983, Gunther Dörner et al van realitzar un estudi per establir un vincle entre l’estrès matern durant l’embaràs i la posterior identitat sexual dels seus fills. Van entrevistar dues-centes persones sobre esdeveniments que podrien causar estrès en les seves mares durant l’embaràs, és a dir, el desenvolupament intrauterí dels mateixos enquestats (Dörner 1983) Molts dels esdeveniments van tenir relació amb les conseqüències de la Segona Guerra Mundial. Dels homes que van informar que les seves mares van experimentar estrès moderat a sever durant l’embaràs, el 65% va ser homosexual, el 25% el bisexual i el 10% el heterosexual. No obstant això, en estudis posteriors, es van observar correlacions molt més petites o l'absència de correlacions significatives (Ellis 1988) A 2002, després de realitzar un estudi prospectiu de la relació entre la conducció sexual i l'estrès prenatal durant el segon i tercer trimestre, Hines i col·legues van comprovar que l'estrès matern durant l'embaràs estava "només una mica relacionat" amb el comportament típicament masculí de les seves filles a l'edat de 42 mesos ". i cap relació ”amb el comportament típicament femení dels seus fills (Hines xnumx).

Tercera part: Trastorns immunes?

L’efecte Gran Germà

"L'efecte del germà gran" (ESB) o "l'efecte de l'ordre de naixement dels germans"¹¹ - aquest terme va ser proposat per investigadors canadencs-americans anomenats Ray Blanchard i Anthony Bogert - és que segons algunes observacions, en comparació amb homes heterosexuals normals, els pedòfils homosexuals, els homosexuals i els violadors tenen més germans grans, però no germanes grans (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Classificació 2002; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

De moment, hi ha una discussió oberta sobre si (1) si existeix realment un ESB i (2) si existeix, si té una causa biològica o social (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

Malgrat els resultats contradictoris en l'àmbit de l'ESB i les seves causes, alguns investigadors i personatges públics, intentant trobar justificacions biològiques per a l'homosexualitat, van acceptar tan clarament l'explicació biològica de l'ESB que van excloure completament qualsevol altra possible explicació (la influència de l'educació, etc.). .).

⚡️Addició 2023:
Científics del Departament de Psicologia de la Universitat de Viena van dur a terme un processament matemàtic de dades sobre l'efecte germà gran. Van concloure que, quan s'analitza correctament, l'associació específica entre el nombre de germans grans i l'orientació homosexual és petita, heterogènia en magnitud i, aparentment, no específica dels homes. A més, l'evidència científica existent exagerat a causa dels efectes de petits estudis.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. L'efecte de l'ordre de naixement fratern com a artefacte estadístic: evidència convergent del càlcul de probabilitats, dades simulades i metaanàlisi multivers. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Desavantatges de la hipòtesi ESB

L’ESB no és un axioma incondicional, el fet de la seva existència és el tema de discussió científica en curs per moltes raons.

En primer lloc, no es detecta aquest efecte a tots els estudis. Brendan P. Zietsch va assenyalar que els partidaris de la hipòtesi ESB inclouen en les seves anàlisis només els resultats d’estudis publicats que siguin coherents amb les seves idees i ignoren estudis, butlletins, dissertacions, presentacions en conferències en què no es detecta el BES (Zietsch 2018) Aquest problema és especialment important, ja que en sis de les set mostres de probabilitat correctament similars, el SEB no es va confirmar (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012) L’activista LGBT +, esmentat anteriorment, del moviment Simon LeVay, també ofereix una visió general dels estudis en els quals no s’ha detectat l’ESB (LeVay 2016).

En segon lloc, aquells estudis en els quals es va detectar ESB es basen en una metodologia de mostreig dubtosa. Els partidaris de la hipòtesi ESB apliquen aquests criteris per a l'anàlisi de la població que condueixin a l'exclusió de totes les mostres probabilístiques disponibles (és a dir, aquelles mostres que es seleccionen aleatòriament respecte a la variable independent estudiada - atracció sexual en aquest cas). Això significa que la metaanàlisi inclou només aquelles mostres en què la proporció d’homosexuals no s’assembla a la proporció d’homosexuals a la població general (per exemple, les mostres de l’anàlisi Blanchard de 2018 de l’any contenen de mitjana un 51% d’homosexuals, mentre que a la població general d’ells, segons diverses fonts, el màxim és 2 - 3%). En aquest cas, es mostra un risc de selecció de grups homosexuals i heterosexuals, que no es diferencien només en variables de predicció. La taula 1 de Blanchard 2018 mostra que la majoria de les mostres incloses en la metaanàlisi han estat preses de poblacions extremadament no representatives: delinqüents sexuals, persones transgènere, pedòfils, psicòpates, etc. Cal destacar que cap d’aquests problemes de selecció de mostres es va tractar a l’article. Per contra, els criteris d’inclusió de Blanchard es van aplicar de tal manera que van excloure grans estudis amb mostres de probabilitat (en què no es va confirmar el SEB). La gran heterogeneïtat de la mida de l'efecte entre els estudis individuals en la metaanàlisi demostra que el fet de seleccionar els grups per a l'estudi té una gran influència en l'ESB. Això augmenta la probabilitat que les característiques de la mostra crein el ESB, sobretot tenint en compte que les mostres de probabilitats grans no mostren el SEB en absolut.

En tercer lloc, un altre problema metodològic és que els mètodes analítics per trobar ESB semblen esbiaixats i destinats a detectar l'efecte desitjat. Per exemple, alguns investigadors van utilitzar una prova estadística unidireccional per mesurar l'efecte (p. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) o va interpretar els resultats d'altres investigadors que en realitat no van detectar l'ESB com a significatius, dient que s'haurien d'utilitzar proves unidireccionals (Blanchard 2015) - tot i que se sap que les proves d'un sol ús només es poden utilitzar en casos molt rars que no s'ajusten a les condicions de la metaanàlisi (Lombardi xnumx) L'investigador Bartlett escriu el següent:

“... Donada la relativa escassetat d’homes homosexuals a la població, és difícil trobar grups equilibrats d’homes homosexuals i heterosexuals per a l’estudi. El mostreig d’homosexuals i heterosexuals de poblacions amb diferents mides familiars planteja un problema per mesurar l’ESB. La probabilitat que l’estudi trobi un efecte espuri amb tots els tipus de germans, no només amb els germans grans, augmenta si se seleccionen a la mostra homosexuals de famílies més grans, mentre que l’efecte desapareix si es seleccionen homes heterosexuals de famílies més grans. ... "(Bartlett xnumx).

En quart lloc, l’ESB es basa únicament en els resultats de l’anàlisi de correlació. La detecció de correlacions reals és idèntica a la detecció de la causa que crea aquesta correlació. Totes les correlacions també necessiten una explicació mecanicista del que no es va complir (Gavrilets 2017).

En cinquè lloc, l’ESB no és universal. L’ESB no és capaç d’explicar l’homosexualitat en homes que no tenen germans majors ni tampoc és capaç d’explicar la manca d’atracció homosexual en els germans menors que tenen un germà gran de l’homosexualitat, no és capaç d’explicar la discordança de les preferències sexuals entre els germans bessons.¹². L’ESB no es produeix en homes bisexuals. L’atracció bisexual es pot entendre com una atracció sexual tant pel contrari com pel propi sexe, per tant, en el marc del paradigma ESB, els homes bisexuals haurien de tenir menys ESB que els homes homosexuals, però més que els homes heterosexuals. Tanmateix a l'estudi Bogaert (2006) L’ESB era el mateix per a persones bisexuals i homosexuals. McConaghy i col·legues (2006) va realitzar un estudi de l'ESB en "individus predominantment heterosexuals" (individus amb una lleugera atracció del mateix sexe) en comparació amb un grup de control d'heterosexuals excepcionals. L’ESB s’ha observat tant en homes com en dones. A més, l'efecte de la germana gran també es va observar en els homes, encara que menys fort. Segons els autors, els seus resultats indiquen que les causes biològiques de l’ESB són menys probables que les socials. Es calcula que la hipòtesi de l'ESB només explica 17% del nombre total de casos d'atracció homosexual i només en homes (Cantor xnumx) L’ESB no explica les preferències homosexuals en les dones. Els partidaris de la hipòtesi ESB han intentat moltes vegades trobar aquest efecte en dones amb preferències homosexuals, però sense resultats (Blanchard 2004).

En sisè lloc, l'ESB no funciona en models de predicció cultural-ètnica reals. Si s’assumeix l’existència d’un ESB, segons el seu paradigma, es pot predir (el model segons Bogaert 2004) que s’observa una gran prevalença d’homes amb preferències homosexuals en: (a) famílies religioses, en què la probabilitat d’un gran nombre de fills és més elevada; (c) cultures orientals i musulmanes, tradicionalment distingides per famílies nombroses; i menor prevalença: en les societats occidentals amb un nivell de vida elevat, en què la natalitat és significativament inferior a les societats orientals (Caldwell 1997) Una tendència similar, per dir-ho suaument, no es correspon amb la realitat.

Hipòtesis ESB

Hi ha diversos supòsits que expliquen l'ESB que es troba en alguns estudis (James xnumx), entre elles es poden distingir dues principals: (1) exposició prenatal biològica (hipòtesi d’immunització materna) i (2) postnatal socialment psicològica (exposició a condicions ambientals). A continuació, analitzarem tots dos supòsits.

Hipòtesi d’immunització materna

Blanchard i Bogert, com a base biològica de l'ESB, van proposar la hipòtesi del conflicte immunitari matern, que va suposar que el sistema immunitari femení és capaç de produir anticossos de certs "antígens masculins" del fetus masculí, i suposadament s'acumulen anticossos similars amb cada embarassament posterior del fetus masculí, augmentant el risc de dany immunitari intrauterí per a cada noi posterior (Blanchard 1996) La hipòtesi del conflicte immunitari maternal està intentant explicar el desenvolupament de les preferències homosexuals del noi per analogia amb l’embaràs en conflicte Rh (Bogaert 2011).

L’embaràs en conflicte Rhesus és una condició patològica causada per la presència en el fetus d’un gen que codifica una proteïna específica a les cèl·lules sanguínies i l’absència d’un gen d’aquest tipus en la mare (és a dir, en aquest exemple la mare és Rh-negativa i el fetus és Rh-positiva). Durant el primer embaràs d'una mare Rh-negativa amb un fetus Rh positiu, les cèl·lules del fetus penetren en el flux sanguini de la mare i provoquen una reacció immune: la formació d'anticossos a les cèl·lules sanguínies. En els embarassos posteriors en aquesta mare amb un fetus Rh-positiu, els anticossos del flux sanguini de la mare penetraran en la sang fetal i destruiran els glòbuls vermells, causant hemòlisi i tonalitat al naixement. És per això que l’obstetricista-ginecòleg controla l’estat Rh de la mare i el pare del fill embarassada.

La hipòtesi de Blanchard i Bogert es basa en els mateixos principis que l’embaràs en conflicte Rh. En aquest cas, el factor que provoca la formació d’anticossos (positivitat Rh en l’exemple anterior) és la presència d’un cromosoma de joc, és a dir, del sexe masculí del fetus. El cromosoma Y codifica la formació de proteïnes i hormones presents al fetus masculí (però no a la femella!) Ja en les primeres etapes de l’embriogènesi. Segons la hipòtesi discutida, les partícules del teixit fetal que porta l’antigen masculí entren al torrent sanguini de la mare i provoquen la formació d’anticossos, que suposadament superen la barrera hematoencefàlica durant els embarassos posteriors pel fetus masculí, penetren al cervell fetal i ataquen cèl·lules nervioses específiques que contenen l’antigen masculí. ", Suposadament impedeix el desenvolupament del cervell embrionari" pel tipus masculí ", com a resultat del qual el noi neix amb un" cervell femení "i suposadament es converteix en homosexual o transgènere. La immunoreactivitat materna augmenta amb cada nou embaràs per part del fetus masculí, per tant, probablement la probabilitat de desviacions augmenta amb cada germà gran.

Segons la hipòtesi de Blanchard i Bogert, la confirmació del dany immunitari intrauterí és una disminució del pes corporal en néixer en homes homosexuals que tenen germans majors.

Desavantatges de la hipòtesi d’immunització materna

William H. James (2004) va examinar críticament els conceptes bàsics de la hipòtesi del conflicte immune matern.

En primer lloc, és indubtable el supòsit que durant l'embaràs la mare estigui immunitzada només amb antígens específics del fetus masculí, però no pas de la femella.. Les mares poden desenvolupar reaccions immunes al fetus, tant masculines com femenines, és a dir, no “antígens masculins”, però els paterns específics tenen reactivitat immune en aquests casos, i aquestes patologies estan ben estudiades (Dankers xnumx) Tres d’aquestes reaccions són més comunes: (a) l’esmentada RCH, en la qual es veuen afectats els glòbuls vermells fetals, que tenen un factor Rh positiu a la seva superfície, freqüència 10 - 20%; (b) trombocitopènia al·lòctona de nadons que afecten plaquetes, freqüència 4% o 12%, si es tenen en compte també formes asintomàtiques (Turner 2005); neutropènia de nadons, afecta neutròfils, freqüència 4% (Han 2006) En tots aquests casos, els antígens són individus paterns, no són mascles comuns. Es desenvolupen a fills posteriors de qualsevol gènere del mateix pare. Afecten els components sanguinis (i no certs òrgans i teixits) durant el contacte de la sang fetal (cordó umbilical, placenta, etc.) amb el sistema immunitari de la mare (a causa d’un trauma als òrgans genitals externs, la superfície interior de l’úter, etc.) durant el part.

Els anticossos al·lòctons materns penetren suposadament a la llet materna com qualsevol altre anticòs (Gasparoni xnumx), per exemple, anticossos materns al·lòctons del factor Rh, que penetren en la llet materna, poden provocar una malaltia hemolítica del nounat (Cervesa 1975) De la mateixa manera, es pot suposar que els germans posteriors seran mal tolerats per la llet que conté anticossos hipotètics contra “antígens masculins”, cosa que comportarà problemes amb la lactància materna i el cessament precoç, així com la colitis al·lèrgica. Tanmateix, una revisió de la literatura mèdica dóna una imatge completament contrària: l’ordre de naixement no està relacionat amb la durada de la lactància materna o en general correlaciona positivament amb aquesta (Martin 2002) La freqüència de colitis al·lèrgica en nadons oscil·la entre 0,01% i 7,5% (Hildebrand xnumx; Bomberger xnumx; Xanthakos 2005), mentre que els nounats d'ambdós sexes estan afectats. També inclouen aquestes estadístiques les reaccions a la llet de vaca.

Repetim que des d’un punt de vista evolutiu, la immunogenicitat intrauterina del fetus masculí és absurda per a la mare. La filogènesi humana com a mamífer dura molts milions d’anys. Per què durant un temps tan llarg al cos humà no s’han desenvolupat maneres efectives d’evitar tant costoses en termes d’evolució de respostes immunes? Les respostes immunes hipotètiques del cos femení durant el procés evolutivament tan rutinari i inevitable per a un cos femení saludable com l’embaràs amb un fetus masculí, que suposa el 50% de tots els embarassos, comportarien un desequilibri de gènere i problemes evolutius importants. La filogènesi sempre condueix a la selecció i preservació dels trets més òptims de l’espècie. Per exemple, hi ha proves significatives que l’elecció d’un soci masculí està associada a un complex complex d’histocompatibilitat (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), és a dir, a nivell filogenètic, els processos d’espècies tenen com a objectiu màxim augmentar la diversitat a partir de la GCS i augmentar la viabilitat de la descendència (Williams 2012; Guleria 2007).

En defensa de la seva teoria, Bogert dóna com a exemple una resposta immune patològica com l’embaràs en conflicte Rh (RCH) (Bogaert 2011), la qual cosa comporta una malaltia hemolítica del nounat - suposadament aquest fenomen (el risc és aproximadament del 15% de la població (Izetbegovic 2013)) no va desaparèixer durant l’evolució. Tanmateix, cal tenir en compte que la freqüència de la FC en el passat de la humanitat com a espècie era significativament menor. En l'actual etapa, s'observa un factor tan evolutiu com la confusió de la humanitat, per tant, no sembla paradoxal que els mecanismes naturals de bloqueig del conflicte de Rhesus encara no s'hagin desenvolupat. Amb el desenvolupament de la transplantologia, la humanitat s’ha trobat amb un factor que abans estava absent com les reaccions de rebuig immunitari (en gairebé el 100% dels receptors), no és d’estranyar que els humans no tinguin cap mecanisme natural per a la seva supressió. En el cas de les reaccions de rebuig i rebuig dels trasplantaments per a una persona com a espècie, no han passat gaire temps per al desenvolupament de mecanismes compensadors¹³. D'altra banda, el manteniment estable de la incompatibilitat immune de les mares amb un 50% de la seva descendència seria paradoxal.

En general, sembla dubtós que hi hagi algunes estructures o substàncies del fetus masculí que tinguin propietats antigèniques específiques del mascle. La testosterona gratuïta, un receptor androgènic de la globulina o la membrana cel·lular que uneix hormones sexuals, no respon a la immunitat, perquè totes elles també estan presents en el cos femení.

En segon lloc, el supòsit que els anticossos materns específics danyen selectivament el cervell del fetus masculí (provocant la seva “feminització”), però alhora no violen cap altra funció cerebral i no afecten els testicles (que contenen molt més productes de gens del cromosoma Y). ) - és, per dir-ho lleugerament, controvertit.

Si, de fet, es va produir una reacció immune contra “antígens masculins”, els anticossos materns hipotètics afectarien principalment o principalment o almenys simultàniament els testicles, que contenen molt més “antígen masculí” que el cervell. Es coneixen molts gens específics masculins (és a dir, situats al cromosoma Y) (Ginalksi xnumx) L’expressió d’aquests gens, és a dir, la lectura d’informació i la síntesi de proteïnes i estructures - es produeix no només i no tant al cervell, sinó sobretot en els testicles, que haurien de ser l’objectiu principal de l’atac immune “anti-masculí”, i no del cervell. (Ginalksi xnumx) En homes homosexuals, s’observaria una major prevalença de patologies testiculars: hipospadies, criptorquidisme, càncer testicular, etc., però no es va trobar cap connexió de trastorns testiculars amb l’homosexualitat o ESB (Pierik xnumx; Flannery xnumx) A més, és interessant observar que els homes amb hipospadias, malgrat els baixos nivells de testosterona durant el desenvolupament fetal, tenen nivells lleugerament elevats de masculinitat psicològica (Sandberg 1995) També s’esperaria que en individus amb atracció homosexual, la pubertat es produís més tard a causa de lesions testiculars immunes, però, els grans estudis no van revelar diferències en l’edat de la pubertat en funció de les preferències sexuals (Savin-Williams 2006).

A més, l’entrada d’anticossos materns hipotètics a través del flux sanguini al cervell fetal seria impossible a causa de la barrera hematoencefàlica (BBB), que es forma ja a la 4-setmana de l’embaràs (Zusman 2004) Aquests anticossos només podrien superar el BBB amb patologies greus d’aquestes últimes, amb una violació de les funcions de protecció, cosa que comportaria un dany neurològic important al cervell. Tanmateix, si el BBB fetal es troba en un estat normal, fins i tot les violacions del sistema immunitari de la mare no condueixen a patologies neurològiques del nounat: el BBB prevé els anticossos. En un gran estudi que va abastar un parell de mares amb fills 17 283, no es va trobar cap relació entre la major immunoreactivitat i la paràlisi cerebral, retard mental, convulsions, etc. (Flannery xnumx).

També és insostenible la hipòtesi que els anticossos hipotètics danyin el cervell de tal manera que provoquin la seva feminització. En l’etapa de l’embriogènesi, les diferències de gènere anatòmiques al cervell s’expressen dèbilment, i la formació morfofuncional final del cervell, segons el sexe, es produeix durant la pubertat, quan un efecte immune hipotètic és impossible (Lenroot 2007; Paus xnumx) La idea mateixa de la presència al cervell d’un embrió d’una organització neuronal característica d’un determinat sexe és molt dubtosa i mai no s’ha demostrat de manera convincent (Lauterbach 2001; Núñez 2003) Les magnituds RMN mostraven només diferències estadístiques poc importants que dicotòmiques en l'estructura cerebral dels nounats, amb coincidències significatives entre sexes (Zanin xnumx; Xitter 2015).

Segons la hipòtesi, hauríem d’esperar que els homosexuals amb germans majors, que tinguin un cervell “feminitzat”, pertanyin al fenotip amb interessos i comportaments típicament femenins, ja que és extremadament especulatiu creure que la “desmasculinització” del cervell afectarà només les preferències sexuals del noi, però passarà per alt a altres qualitats específiques masculines. Cal destacar que en alguns estudis, l’atracció del mateix sexe en adults es correlaciona amb més estructures cerebrals “femenines”, però el desenvolupament del cervell, quant a mida i funció, es produeix principalment després del naixement, i per tant, segons aquestes autores, el resultat és el resultat de postnatal. experiència, no factors prenatals. Recerca de Bogaert et al. (2003; 2005); Kishida et al. (2015); Semenyna et al. (2017) no van revelar correlacions entre l'ESB i la gravetat dels signes femenins en homes.

En tercer lloc, la relació entre una hipotètica lesió immune intrauterina, el nombre de germans grans, l’atracció homosexual i la pèrdua de pes al néixer és, per menys dir, dubtosa.

Com a evidència d'un atac immunitari general, els defensors de la hipòtesi de l'ESB i del dany immunitari citen dades que els homes amb germans majors tenien un pes més baix (Blanchard 2001) La disminució del pes corporal en néixer en nois que tenen germans majors, en els estudis de Blanchard va ser d’uns 170 grams (5% del pes corporal) (Blanchard 2001) Segons la hipòtesi discutida, s’hauria d’observar una disminució similar en els nois amb preferència homosexual que tinguin germans majors, i no s’haurien d’observar en les nenes. Tot i això, no és així, en un estudi noruec que va examinar la hipotètica relació de respostes immunes i pèrdua de pes al néixer, es van estudiar casos de naixement de 181 000 i es va observar pèrdua de pes al néixer tant en nenes com en nens (Magnus 1985) A més, es va notar l’hipotètic “efecte germà gran” en ambdós sexes i va ser extremadament baix: 0,6%, expressat en la diferència de gramos 20 ± 4,5 respecte al pes estàndard en grames 3 500 (Magnus 1985).

Segons aquestes dades, el paper dels factors immunes en general en la reducció del pes corporal sembla dubtós. Cal destacar que Magnus i col·legues del seu estudi també van estudiar l'efecte dels antígens paterns sobre el pes dels nounats; en aquest cas es va suggerir que si la pèrdua de pes es produeix per anticossos immunes als antígens paterns, es farà notar tant en nois com en noies. i els companys van estudiar la massa corporal de fills d’ambdós sexes en néixer en mares que van iniciar un nou matrimoni i van donar a llum nous fills; si la pèrdua de pes es degués a respostes immunes, el pes al néixer en fills d’un altre home hauria d’haver estat. per tornar als indicadors inicials estàndard, ja que l’altre pare és portador de nous antígens i és necessari un procés immune progressiu per a l’acumulació d’anticossos immunes (diversos embarassos) (Magnus 1985) Tot i això, el pes corporal al néixer dels fills d’un altre pare es va mantenir reduït, i els autors van concloure que no es confirma la relació de cap procés immunitari amb una disminució del pes corporal al néixer (Magnus 1985).

La causa de la pèrdua de pes al néixer pot ser: (a) la prematuritat; (b) insuficiència placentària; (c) malalties autoimmunes maternes, per exemple, lupus eritematós sistèmic (combinat amb diverses patologies congènites al néixer); (d) un complex de patologies associades a trastorns testiculars. Cap de les indicacions anteriors s’ha notat en els homes gai que tenen germans majors.

La relació de pèrdua de pes al néixer amb respostes immunes no s'ha aclarit i continua sent un tema molt especulatiu. Segons James (2006) una important disminució del pes corporal al néixer pot ser deguda a la influència de la testosterona (Manikkam 2004) A més, els nivells augmentats de testosterona en el cos femení estan associats a una major probabilitat de donar a llum a un noi (James xnumx; James 2004b) Blanchard, a l'hora de desenvolupar la seva hipòtesi sobre la qualitat de les proves que la recolzessin, es va referir a un estudi Gualtieri i Hicks (1985)que va declarar que la proporció sexual dels fills nascuts canvia cap al sexe femení en funció del nombre d’infants (és a dir, com més fills van néixer a la família, menys probabilitats de néixer el noi). Tanmateix, hi va haver un error d’interpretació en aquest estudi (vegeu James xnumx, pàg. 52; James xnumx) En canvi, els dos grans estudis: una anàlisi de 4 milions de naixements a França (James xnumx) i 150 mil naixements als EUA (Ben-porath xnumx) va revelar que la probabilitat de donar a llum un noi augmenta amb un augment del nombre de germans grans i disminueix amb un augment del nombre de germanes grans, cosa que contradiu l'ESB. Biggar et al. (1999) A partir d’aquestes dades, vam realitzar una anàlisi estadística de 1,4 d’un milió de naixements i vam trobar que la probabilitat de tenir un noi augmenta amb un augment del nombre de germans grans.

En quart lloc, el supòsit que el nen primogènit de la família no hauria de tenir preferències homosexuals i, en conseqüència, el risc del seu desenvolupament augmenta amb l’augment del nombre de germans majors, és, per dir-ho lleugerament, especulatiu.

No tots els homes homosexuals tenen germans grans, en canvi, alguns germans grans o només nois de la família són homosexuals. Els partidaris de la hipòtesi van plantejar un contraargument que les mares d'aquests homes suposadament havien tingut avortaments espontanis de fetus masculins abans del part, cosa que va desencadenar el procés d'immunització. La prevalença de parelles amb avortaments espontanis és del 1%; al voltant de la meitat d’aquests casos, el fetus té un cariotip normal, és a dir, es pot suposar que la meitat dels avortaments espontanis són causats per reaccions immunes (Sotavent 2000) No obstant això, els estudis sobre la proporció de sexe d'embrions que moren com a resultat de l'avortament espontani demostren que més de la meitat eren dones: la proporció home / dona és 0,76 (Eiben xnumx), 0,71 (Eiben xnumx), 1,03 (Sigui xnumx); 0,77 (Smith 1998), 0,77 (Evdokimova 2000), 0,83 (Morikawa xnumx), 0,35 (Halder 2006), 0,09 (Kano xnumx).

D'altra banda, segons la hipòtesi immunològica, el cervell de cada fetus masculí de l'úter hauria de ser atacat amb intensitat creixent en tots els embarassos posteriors, és a dir, experimentar cada cop més "feminització", però no és així. No tots els germans menors d’un home gai tenen preferències homosexuals. Curiosament, els germans menors d’homes amb una violació d’identitat de gènere –el cervell del qual, segons la hipòtesi de Blanchard, hauria de patir una "feminització" - es desenvolupen normalment (Xnumx verd).

També, segons la hipòtesi, s’esperaria que els germans nascuts més tard patissin molts problemes físics a causa d’augmentar atacs immunològics per part de la mare, però, és cert el contrari: l’ordre de naixement posterior s’associa principalment a una millora que a una deterioració. salut (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Hipòtesi d’impacte social explicant l’ESB

Els mateixos autors de la hipòtesi d’immunització materna van assenyalar:

“... Hi ha, per descomptat, altres possibles explicacions sobre l'efecte germà gran més enllà de la hipòtesi de la resposta immune materna. La hipòtesi més popular de la competència és que la interacció sexual amb homes adults augmenta la probabilitat que un noi desenvolupi atracció homosexual i que les possibilitats d’un noi de participar en aquestes interaccions augmentin proporcionalment al seu nombre i al nombre de germans grans ... ”(Ellis 2001).

Benestar i companys (1994), pp. 204 - 206) va trobar que els homes que assistien a internats de nois eren més propensos a reportar qualsevol experiència homosexual durant la seva vida que els homes que no assistien a aquestes escoles, però no hi havia diferència en la proporció. persones que reporten experiències homosexuals més tard de la vida. " Blanchard (Ellis 2001) referit a la publicació Benestar i col·legues (1994) com a evidència de que la hipòtesi social és irrellevant. Tot i això, van interpretar aquestes dades d’una forma peculiar. Els dipòsits de la pàgina 206 proporcionen un gràfic que mostra que al voltant del 1,5% dels homes 7925 que no han assistit a un internat van reportar més d’un contacte homosexual en els darrers anys 5, i el 2% dels homes 412 que van assistir a l’escola. internat. Databviament, aquestes dades (mida desproporcional dels grups) parlen amb més probabilitat a favor de la hipòtesi social. Considereu altres estudis en relació amb la teoria social.

El mateix Blanchard va indicar que entre els pedòfils masculins, prop del 25% eren pedòfils homosexuals (Blanchard 2000b). És aproximadament deu vegades la proporció d’homosexuals entre homes els interessos sexuals dels quals estan dirigits a homes adults. S'ha suggerit que entre els homes, l'homosexualitat i la pedofília tenen una causa comuna, i aquesta causa són experiències sexuals (o quasi-sexuals) a una edat primerenca (James 2004). Segons aquesta idea, l'experiència homosexual primerenca suprimirà la formació d'interès sexual pel sexe oposat a l'edat adulta. Rimafedi (1992) van trobar que en els adolescents, la incertesa sobre les seves pròpies preferències sexuals disminueix amb l'edat: aquests autors suggereixen que la identitat sexual es desenvolupa durant l'adolescència i està influenciada per l'experiència sexual.

A més, s'observen casos més freqüents de violència sexual en la infància entre els homes homosexuals que entre els homes heterosexuals (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); hi va haver una associació important entre una agressió sexual masculina i una ofensa sexual (Vidre 2001); Proporcions significativament més altes d’homosexuals masculins adults van declarar ser animats o obligats a mantenir relacions sexuals fins a 19 anys (Cunningham 1994); En comparació amb el grup de control, es van observar taxes més elevades de preferència homosexual en homes joves que van patir abusos sexuals a la infància (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre Tate xnumx; Cunningham xnumx; Vidre 2001; Rastreu xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Préstec 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx) Es pot concloure que l’interès homosexual, independentment de l’edat de l’objecte d’atracció, té una causa comuna. Els estudis de Blanchard han demostrat que la SBE també es veu entre els pedòfils homosexuals i bisexuals, és a dir, que aquests individus tenen germans grans (Bogaert 1997).

Lee et al. (2002) van intentar establir quins dels diversos factors de risc (abús emocional infantil, problemes de conducta i abús sexual infantil) es va associar a les següents: pedofília, exhibicionisme, abús sexual. L’abús sexual a nens va ser un factor de risc específic per a la pedofília. Altres factors relacionats (abús emocional i problemes de conducta) no van estar tan estretament associats amb la pedofília. A més, atesa la clara correlació entre la presència de diversos germans homosexuals a la família i l’incest, s’hauria de considerar l’incest com una possible alternativa a les explicacions biològiques. Quan un germà (normalment el més gran) mostra tendències homosexuals, altres germans corren el risc de ser seduïts o violats, cosa que pot arreglar la seva activitat homosexual (Cameron 1995) Segons estadístiques britàniques, el 38% dels casos de violència sexual a la família es produeixen per part del germà (Xwumx de Cawson) Segons l’investigador Bartlett (2018)Les discussions en psicologia popular sobre si la personalitat d’un adult es forma en funció de l’ordre del seu naixement és una llarga història amb una gran quantitat de literatura científica que abasta milers d’obres publicades (Xianum de Damian; Paulhus 2008; Salmó xnumx) Durant les últimes dècades, les investigacions sobre aquest tema s’han basat en la idea que la competència entre germans i germanes pel recurs d’atenció dels pares condueix al fet que l’ordre de naixement dels fills a la família afecti les qualitats individuals dels fills. Com que els nens s’adapten a l’ús de diversos nínxols a la família, per regla general, els nens grans són més dominants i prenen part dels seus poders parentals, mentre que els nens més tard són més extrovertits i sociables (Sulloway 1996) Cal assenyalar que, ja que la diferent mida familiar i l’estat socioeconòmic en combinació amb petites mostres afecten significativament els resultats de càlculs estadístics, els estudis en els quals és possible estudiar més o menys adequadament la comparació d’ESBs haurien de contenir com a mínim 30 mil comparacions de germans. com els estudis que comparen mostres relativament uniformes de famílies es consideren adequats a partir de famílies 500 (Paulhus 2008) Tot i que els estudis amb mostres petites mostren dades contradictòries sobre l’ESB, en grans estudis (p. Rohrer xnumx, n = 20 000; Xianum x Damian, n = 377 000), la influència de l'ordre de naixement en les qualitats individuals (Xianum de Damian) El que mostren aquestes dades empíriques és un efecte ben reproduïble en què els indicadors d’intel·ligència de cada fill posterior cauen aproximadament una dècima de la desviació estàndard si el nen viu a l’edat adulta (Kristensen 2007), que demostra clarament que la causa de l’efecte és una disminució de la inversió parental, i no dels processos intrauterins biològics. Estudis a gran escala també revelen l'efecte de l'ordre de naixement en qualitats com el rendiment acadèmic, l'èxit financer i el risc de suïcidi (Bjørngaard 2013; Xnumx negre).

Així, la base biològica de l’atracció del mateix sexe, promoguda per la hipòtesi de l’ordre de naixement dels germans, no té cap suport empíric, mentre que hi ha moltes proves empíriques en contra.

Dualitat de LGTBI + Actitud - Moviment Blanchard

Suposem que l’ESB i la immunització materna es produeixen i provoquen canvis en el comportament. En aquest cas, la hipòtesi de Blanchard combina l'homosexualitat i el transsexualisme (a més de la pedofília homosexual), i en el moviment modern "LGBT +" aquesta és una blasfèmia. Per exemple, segons l'American Psychological Association, el desig sexual i la identitat sexual són fenòmens completament no relacionats (APA 2011 / 2014) Segons la hipòtesi de Blanchard, el transsexualisme és una patologia causada per (1) d’una manifestació extrema d’atracció homosexual, en què la “feminització” del cervell és tan pronunciada que també afecta l’autoidentificació sexual; o (2) una desviació mental en què l'atracció sexual no es dirigeix ​​no al sexe oposat, sinó a un mateix a la imatge del sexe oposat (Blanchard va anomenar la darrera condició "autoginefília"¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003) Blanchard considera inequívocament el transsexualisme un fenomen patològic. A més, en una entrevista, Blanchard va assenyalar:

"... Jo diria que si es pogués començar des de zero, ignorant tota la història de l'exclusió de l'homosexualitat de la DSM, la sexualitat normal és tot el que està relacionat amb la reproducció¹⁵... "(Cameron 2013).

Una posició tan atrevida provoca insatisfacció entre els representants de "LGBT +" - el moviment, especialment en la part que representa "T" (Wyndzen xnumx; Mapa de ruta; Dreger 2008; Serano 2010).

Els activistes de "LGBT +" escriuen Blanchard - moviments:

“… Blanchard és sovint citat per grups anti-LGBT (…) I per què no? Blanchard va créixer catòlic, té una visió molt tradicional segons la qual qualsevol relació sexual que no impliqui el penis i la vagina és anormal (...) Si el doctor Blanchard fos una noia sense posició ni autoritat, es podria desacreditar fàcilment. Però no és el cas, al contrari, era al comitè JSM responsable de les parafílies i de les disfuncions sexuals (...) S'oposa obertament a les persones LGBT ... "(Tannehill xnumx).

D'altra banda, la confirmació de la hipòtesi de Blanchard posa en dubte un dels dogmes fonamentals de "moviment LGBT +" - moviment: el concepte de normativitat de la diversitat d'atracció sexual per gènere d'un objecte. De fet, en aquest cas es revelarà el motiu de l’atracció homosexual - PATOLOLOGGIC resposta immune. En cas contrari, els activistes del moviment “LGBT +” hauran de distorsionar la comprensió de la medicina i la biologia de manera que es calculi la resposta immune que provoca avortaments, pèrdua de pes, reducció de les possibilitats de reproducció, un canvi en l’estat psico-intel·lectual que requereixi medicaments hormonals i intervenció quirúrgica, així com Les preferències pedofíliques i la tendència a la violència són l’opció normal.

A més, hi haurà perspectives de prevenció de preferències homosexuals en nois per analogia amb l’ús d’immunoglobulines anti-Rhesus en l’embaràs en conflicte Rh. Quina part dels futurs pares, fins i tot aquells que són fidels al moviment “LGBT +”, rebutjaran conscientment l’oportunitat de reduir els riscos d’atracció homosexual en els seus nois? De fet, en els temps actuals, totes les dones s’expliquen amb cura sobre l’admissibilitat i la rutina de l’avortament. El dret d’una dona a influir en la vida del fetus s’estendrà també al dret a influir en la seva futura conducta sexual, o hi haurà una prohibició electoral i persecució d’aquells professionals que proporcionin aquesta oportunitat?

D'una manera o altra, de moment, aquests problemes són probabilístics.

Problemes d’interpretació

Hi ha algunes limitacions internes significatives als resultats d’estudis empírics, similars als comentats en apartats anteriors. Ignorar aquestes limitacions és un dels principals motius de la mala interpretació de la investigació a l’espai públic. És força temptador suposar, com ho demostra l'exemple de l'estructura del cervell, que si un perfil biològic particular està associat a algun tret conductual o psicològic, aquest perfil biològic és la causa d'aquest tret. Aquest raonament es basa en l’error.

S'il·lustra breument algunes de les limitacions inherents a aquest àmbit de la investigació mitjançant l'exemple hipotètic següent. Suposem que hem de realitzar un estudi comparatiu del cervell dels instructors i culturistes de ioga. Si es busca prou temps, al final hi haurà diferències estadísticament significatives en qualsevol àrea de l'estructura morfològica o de les funcions cerebrals entre aquests grups. Però això no significaria que aquestes diferències determinin les característiques de les trajectòries de vida d’un instructor de ioga i un culturista. Les característiques del cervell poden ser el resultat més que la causa de patrons i comportaments distintius. Els estudis sobre neuroplasticitat demostren que malgrat la presència de períodes crítics de desenvolupament durant els quals el cervell canvia més ràpidament i més fort (per exemple, durant el desenvolupament lingüístic dels nens petits), el cervell continua canviant al llarg de la vida, responent a patrons de comportament (per exemple, fent malabars o jugant endavant instrument musical), experiència de vida, psicoteràpia, drogues, trauma psicològic i relacions. Per obtenir una visió general útil i accessible dels estudis de neuroplasticitat, vegeu Doidge 2007.

Determinar si alguna cosa té una raó biològica és un procés extremadament complex i identificar un enllaç genètic específic és una tasca encara més difícil. Els estudis que ofereixen una declaració “indiscutible” indiscutible que els homosexuals “neixen així” són inconsistents en el millor dels casos, i els seus resultats estan en gran mesura correlacionats per naturalesa.

En alguns casos, per exemple, en estudis bessons, les evidències suggereixen que els factors ambientals primerencs tenen una influència dominant en l'aparició de tendències homosexuals. La correlació entre els dos factors no significa en absolut que hi hagi una relació de causalitat entre ells. Els jugadors de bàsquet són alts: jugar a bàsquet segurament es correlaciona amb un creixement elevat. Tanmateix, no hi ha cap “gen de bàsquet”. Bviament, algunes correlacions interessants es presenten com a factors presumptament causals amb finalitats polítiques i de propaganda.

Suposem, en definitiva, que algunes persones poden estar predisposades a tendències homosexuals a causa d’influències genètiques, prenatales, hormonals o d’altres característiques físiques o cerebrals. Això vol dir que l'homosexualitat és un fenomen congènit? En absolut, la comprensió de com es representa amb els mitjans de comunicació i la cultura popular. Els nois tímids i artístics als quals el seu pare no va prestar atenció a la criança, no eren un exemple del comportament masculí adequat, pot estar en risc de desenvolupar inclinacions homosexuals. Això no es deu al “gen” homosexual, sinó a causa del pertorbat procés mental de formació de la identitat sexual. Aquests nois tenen una necessitat emocional d'autoafirmació i atenció masculina. S'observa un quadre similar en les nenes que no corresponen als perfils sexuals clàssics. Les tendències actuals en la visió del món sexual i els problemes i les necessitats emocionals d'aquests nens se solen interpretar.

Aquests exemples il·lustren un dels problemes comuns que sorgeixen amb la interpretació generalitzada d'aquests estudis: la suposició que els factors neurobiològics determinen un model de comportament específic.

Si la natura dota a algú amb una atracció del mateix sexe, per què no la dota de característiques físiques necessàries per a la seva realització? Per exemple, una membrana epitelial densa i multicapa del recte, capaç de suportar la fricció prolongada, amb glàndules que alliberen una lubricació copiosa, un penis més prim per a la penetració al recte, etc. Ara, si aquestes característiques fossin presents entre els homosexuals, es podria parlar de congènita. Si, tenint un conjunt normal de cromosomes i un sistema reproductor normal, se senten atrets per un objecte amb el qual no és possible utilitzar-lo per al seu propòsit previst, llavors la conversa sobre la condició biològica d’aquest fenomen sembla molt especulativa.

L’opinió d’alguns representants del moviment “LGBT +”

L'Associació Psicològica Americana de 2014 va publicar una guia sobre malalties psicològiques i sexologia. A continuació, es mostren pressupostos directes d’ell:

"... Actualment, no s'han identificat gens que poguessin associar-se amb l'homosexualitat ..." (Rosario a APA 2014, pàg. 579)

"... La realitat innegable és que el comportament sexual humà està determinat per una combinació de molts factors: biològics, socials i el factor d'elecció ..." (Kleinplatz a APA 2014, pàg. 256).

L’autora de diversos capítols de la direcció de l’APA és membre del comitè d’experts de l’APA, la professora Lisa Diamond, que no amaga les seves preferències homosexuals. El diamant s’oposa a la teoria del condicionament genètic de l’homosexualitat. Està segura que la tesi "Els homosexuals van néixer així i no poden canviar" és errònia. L’any 2013, en una conferència a la Universitat Cornell, Diamond va declarar:

"... Crec que la comunitat queer hauria de deixar de dir" hem nascut així i no podem canviar ", i utilitzar aquest eslògan en la nostra lluita ... Crec que ja no necessitem aquest argument i fins i tot ens fa mal, perquè avui s'ha acumulat un volum convincent dades científiques conegudes tant per “l'altre costat” com per nosaltres ... ”(Diamond 2013).

L’autora de molts llibres d’art i filosofia, que no amaga les seves preferències del mateix sexe, la nord-americana Camilla Paglia, afirma clarament:

“... L'homosexualitat no és la norma. Al contrari, és un desafiament a la norma ... Els teòrics estrambòtics –aquest munt de trampes autònoms– han intentat seguir un curs postestructuralista afirmant que no hi ha norma, ja que tot és aleatori i relatiu. Aquest és aquell carreró sense sortida estúpid on cauen persones obsessionades amb les paraules quan són sordes, estúpides i cegues davant el món que els envolta. La naturalesa existeix, vulgui o no als científics, però en la naturalesa la procreació és l’única i implacable regla. Aquesta és la norma. Els cossos dels sexes estan fets per a la reproducció. El penis s’adapta a la vagina i cap estrany malabarisme amb les paraules pot canviar aquest fet biològic ... Ningú neix homosexual. La idea en si és ridícula ... L'homosexualitat és una adaptació, no una propietat innata ... "(Paglia 1994, pàgines 70 - 76).

Una altra activista nord-americana destacada, Cynthia Nixon, va ser atacada per LGBT +, un moviment per expressar obertament la opinió que el seu impuls del mateix sexe està impulsat per una elecció personal, no per la biologia (Witchell 2012).

Activista nord-americà LGBT +, el periodista del moviment, Brandon Ambrosino, també va afirmar que no va néixer, però que va triar conscientment un estil de vida homosexual (Ambrosino 2014), que va provocar la indignació d'alguns dels seus col·legues del moviment "LGBT +" (Arana xnumx).

Feminista i activista LGBT + - El moviment Karl Mantilla en el seu article escriu:

"... Fa temps que penso que l'estratègia LGBT +: el moviment per utilitzar l'argument sobre la innatenitat és increïblement coix ... Per descomptat, aquesta és una opció - com no podia ser d'una altra manera? ... Durant un temps vaig assistir a un grup de suport per a dones que van decidir convertir-se en lesbianes en un matrimoni tradicional. En algun moment, vaig fer la pregunta: "Com heu entès que sou lesbianes?" Una dona va respondre que mai no se sentia emocionalment propera als homes i que les dones sempre l’entenien millor. Una altra va dir immediatament que ella també sentia que només podia estar emocionalment oberta amb les dones. Els altres van assentir amb el cap. Què passava en aquesta situació? Gairebé totes les dones se senten així! Tota dona heterosexual que he conegut se sentia més còmoda confiant en els seus amics, se sentia més propera a ells, se sentia més ben entesa i més oberta a les dones. Si això és el que es necessita per ser lesbiana, totes les dones són lesbianes. Això és tan antic com el món ... les queixes de les dones perquè els seus homes no els parlen, no entenen els seus sentiments i no els interessa el que diuen. Alguns dels articles més habituals a les revistes femenines són com aconseguir que el vostre marit s’obri i us parli ... la sensació de proximitat emocional amb una persona no té cap base biològica, es deu a les característiques emocionals i psicològiques d’una persona ... amb el pas del temps em va quedar clar que les dones de aquest grup de suport simplement va sentir una enorme culpabilitat per haver deixat els seus marits ... Així que la idea que no podien fer res pel fet de ser lesbianes, que hi havia una raó biològica, els va alliberar de la culpabilitat i la responsabilitat de les seves accions ... "(Mantilla xnumx).

L’activista LGBT +, un moviment basat a Califòrnia anomenat Gail Madwin, fins i tot ha creat tot un lloc que argumenta que el comportament homosexual no és innat, sinó a causa d’una elecció conscient (Queer per elecció). L'ex activista LGBT +, el moviment de David Benkof també confirma el fet que un estil de vida homosexual no està en cap cas determinat per factors biològics (Benkof xnumx).

Notes

1: vam néixer així
2 Generalment no es relacionen entre ells
3 Pel criteri "estricte" de les inclinacions homosexuals: 2 i més per l'anomenada Escala Kinsey.
4 anglès GWAS, Estudis de l'associació genoma-àmplia
5 a la comunitat científica va adoptar la pràctica de presentar currículums a conferències (un article breu, generalment 150, de mida 250), seguit de la publicació d’un article complet en una revista.
6 anglès: probablement va néixer amb predisposició
7 En aquest sentit, la distribució de resultats per persona pot ser limitada
Virilització 8: terme mèdic per a una infracció en què les característiques sexuals femenines es desenvolupen en el mascle
9 en anglès: "nuclis intersticials de l'hipotàlem anterior (INAH)"
10 en anglès: "Inhibició de prepulso de la resposta de startle humà (PPI)"
11 English: "efecte de comanda de naixement fraternal (FBO)"
12 Consulteu la secció Recerca de bessons
13 A més, els antígens en el cas de reaccions de rebuig PK i d’empelt són individuals (patern en el cas de PK), però característics del mascle.
14 del grec autos - "auto-", gini - "dona" i filia - "amor"; "Amor per a si mateix com a dona"
15 Diria que si es podria començar de zero, ignorar tota la història de l'eliminació de l'homosexualitat del DSM, la sexualitat normal està relacionada amb la reproducció

Дополнительная информация

Podeu trobar informació i detalls addicionals a les fonts següents:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Els meus gens em van fer fer! L’homosexualitat i l’evidència científica. Whitehead Associates. Edició 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Sexualitat i gènere: resultats de les ciències biològiques, psicològiques i socials. La Nova Atlàntida, Nombre 50, 2016 de tardor.
3. Sprigg P., et al. Resumint-ho bé: el que mostra la investigació sobre l’homosexualitat. Washington: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. "Aquest és el camí que Déu em va fer" Un examen científic de l'homosexualitat i el "gen gai". Raó i revelació. 2004 d’agost; 24 (8): 73.
5. Sorba r. El broma “Born Gay”. Ryan Sorba Inc. Primera edició 2007.
6. Whitehead NE. Un anticòs anticòs? Reexamen de la hipòtesi immunològica materna. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Cavaller r. Nascut o criat? La ciència no admet l’afirmació que l’homosexualitat és genètica... Institut de Cultura i Família. Dones preocupades per Amèrica. 2004.
8. van den Aardweg G. Homosexualitat i factors biològics: proves reals: cap; Interpretacions enganyoses: abundància. Reimprès al Butlletí NARTH, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Explotant el mite del gènere: com científics, metges, empresaris, companyies d'assegurances, educadores i autoritats legals produeixen i manipulen la informació genètica.. Beacon Press, Boston; 1999

Fonts bibliogràfiques

1. Vasilchenko G.S. Sexopatologia: Manual / Ed. G.S. Vasilchenko. - M., 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // Biologia. Al llibre 2 Ed. V.N. Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. Edició de 5, Rev. i afegeix. - M.: Escola Superior, 2003. Llibre 1 - 432s., Llibre 2 - 334s.
3. ASHG 2015. L’algoritme epigenètic prediu amb precisió els resultats d’orientació sexual masculina reportats a la reunió anual d’ASHG 2015. Per a llançament immediat dijous, octubre 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Regulació dels estrògens de l’angiogènesi placentària i desenvolupament de l’ovari fetal durant l’embaràs primat ”, The International Journal of Developmental Biology 54, núm. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. La caça problemàtica d’un gen homosexual. The Daily Beast. 20.11.2014 https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 Verified)
6. Ambrosino B. No vaig néixer així. Trio ser gai. La Nova República. 28 de gener de 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA Associació psicològica nord-americana Respostes a les vostres preguntes. Quant a persones transgènere, expressió de gènere i identitat de gènere. Elaborat per l'Oficina de Relacions Públiques i membres de l'associació. 2011 imprès; 04 / 2014.https actualitzats: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Queer New Hire d’Arana G. Ezra Klein. 13 de març de 2014. The American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP i Catania, JA (2005) Major prevalença d’abús sexual infantil entre homes llatins que tenen relacions sexuals amb homes que no homes llatins que tenen relacions sexuals amb homes: dades del Estudi de salut masculina urbana. Abús i negligència infantil 29, 285-290.
10. Bailey J. M, et al, "Una prova de la teoria de l'estrès matern de l'homosexualitat masculina humana", Arxius de la conducta sexual 20, núm. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). L’home que seria reina: la ciència de la flexió de gènere i el transsexualisme. Joseph Henry Press
12. Bailey JM, et al. Influències genètiques i ambientals en l'orientació sexual i els seus correlacions en una mostra bessona australiana. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Plasticitat sinàptica relacionada amb l'estrès a l'hipotàlem. Rev Rev Neurosci. 2015 Jul; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baró M. Genètica i orientació sexual humana. Psiquiatria Biològica. Juny 1 - 15, 1993, Volum 33, Problemes 11-12, Pàgines 759 - 761.
15. Bartlett NT, Hurd PL.Fractes de l'ordre de naixement Efectes sobre la personalitat: Les reclamacions raonables necessitaran proves extraordinàries? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velásquez, P. i Youlton, R. (1997) Avortament espontani: estudi citogenètic de 609 casos. Revista Medica de Chile 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. Oposat - Sexe bessons i adolescents iguals - Atracció de sexe. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS i Brückner, H. (2002). Bessons de sexe oposat i atracció del mateix sexe per a adolescents. American Journal of Sociology, 107, 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE i Billingham, RE (1975) Beneficis i riscos immunològics de la llet en la relació materno-perinatal. Arxius de Medicina Interna 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA i Akman, S. (1991) Una revisió dels efectes a curt termini de l'abús sexual infantil. Abús i negligència infantil 15, 537-556.
21. Benkof D. Ningú no "neix així", diuen els historiadors gai. El Caller Diària. 19.03.2014 dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y., et al. (1976) Realment importen les preferències sexuals? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. Com afecten les hormones al desenvolupament conductual i neuronal: introducció al tema especial sobre les hormones gonadals i les diferències de sexe en el comportament. Neuropsicologia del desenvolupament 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ, et al. (1999) Relacions de sexe, mida familiar i ordre de naixement. Estic. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
25. Billings, Beckwith. Revisió tecnològica. 1993 de juliol, pàg 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D. i Romundstad, P. (2013). Edat materna al naixement del nen, ordre de naixement i suïcidi a una edat primerenca: A comparació entre germans. American Journal of Epidemiology, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Negre, SE, Devereux, PJ i Salvanes, KG (2005) Com més millor? L'efecte de la mida de la família i l'ordre de naixement en l'educació dels nens. Revista trimestral d’economia, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (agost de 1989). "La classificació i l'etiquetatge de les disfòries de gènere no homosexuals". Arxius de Conducta Sexual. 18 (4): 315–34. doi:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homosexualitat en homes i nombre de germans grans. American Journal of Psychiatry 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Homosexualitat en homes i nombre de germans grans. The American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Biblioteca de recerca, pàg. Xnumx
31. Blanchard R., et al. (2000) Ordre de naixement fraternal i orientació sexual en pedòfils. Archs Sexual Behavior 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. i Bogaert, AF (1996b) Comparació biodemogràfica d’homes homosexuals i heterosexuals a les dades de l’entrevista Kinsey. Arxius de comportament sexual 25, 551-579.
33. Blanchard, R. i Bogaert, AF (1998) Ordre de naixement en delinqüents sexuals homosexuals versus heterosexuals contra nens, pubescents i adults. Arxius de comportament sexual 27, 595-603.
34. Blanchard, R. i Ellis, L. (2001) Pes al naixement, orientació sexual i sexe dels germans anteriors. J. biosoc. Ciència. 33, 451-467.
35. Blanchard, R. (2014). Detecció i correcció de diferències de mida familiar en l'estudi de l'orientació sexual i l'ordre de naixement fraternal. Arxius de comportament sexual, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. Ordre de naixement fraternal, mida de la família i homosexualitat masculina: metaanàlisi dels estudis que abasten anys 25. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R. i Bogaert, AF (2004). Proporció d’homes homosexuals que deuen la seva orientació sexual a un ordre de naixement fraternal: mostres de probabilitat internacional basades en anestimació. American Journal, Human Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R. i VanderLaan, DP (2015). Comentari a Kishida i Rahman (2015), que inclou una metaanàlisi d’estudis rellevants sobre l’ordre fraternal de naixement i l’orientació sexual en homes. Arxius de comportament sexual, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME i Zucker, KJ (2000) Ordre de naixement fratern i orientació sexual en pedòfils. Arxius de comportament sexual 29, 463–478.
40. Bloc N, “Com s’equivoca l’herritabilitat sobre la raça”, Cognition 56, núm. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Interacció de germans majors i escriptura de sexe en la predicció d’orientació sexual en homes. Arxius de conducta sexual, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004). La prevalença de l’homosexualitat masculina: l’efecte de l’ordre de naixement fraternal i les variacions de la mida familiar. Journal of Theoretical Biology, 230, 33 - 37.
43. Bogaert, AF (2005). Paper de gènere / identitat i proporció de sexe en els homosexuals. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biològics versus germans grans no biològics i orientació sexual masculina. Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. i Blanchard, R. (1997) Pedofília, orientació sexual i ordre de naixement. Revista de psicologia anormal 106, 331-335.
46. Bogaert, AF i Skorska, M. (2011). Orientació sexual, ordre fraternal de naixement i hipòtesi immune materna: vista prèvia. Fronteres en Neuroendocrinologia, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005). Relació de sexe i orientació sexual variable en homes i dones: noves proves en dues mostres de probabilitat nacionals Arxius de comportament sexual, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010). Desenvolupament físic i sexe o orientació sexual en homes i dones: una anàlisi de NATSAL-2000. Arxius de comportament sexual, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM Sobre els suposats descoberts recentment "Gens gai". O, la importància de l'habilitat model. Octubre 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et al. Els nuclis intersticials de l’hipotàlem anterior humà: una investigació de la variació amb el sexe, l’orientació sexual i l’estat del VIH. Comportament de Horm. 2001 Sep; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. The Evidence Biological Challenge. Scientifiс American, maig 1994, pàg 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). Arribar a una població global estable: què hem après i què hem de fer. Health Transition Review, 7, 37 - 42.
53. Cameron P, et al. L’incest provoca homosexualitat? Informes psicològics, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. Com el psiquiatre que ha escrit el manual sobre converses sexuals sobre sexe? Placa base. Abril 11 2013. https:// Motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD i Bogaert, AF (2002) Quants homes gais deuen la seva orientació sexual a un ordre de naixement fratern? Arxius de comportament sexual 31, 63-71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ i Patterson, CC (2005) L’edat dels pares al moment del part, l’ordre de naixement, el pes al naixement i l’edat gestacional s’associen al risc de diabetis tipus 1 infantil: un estudi de cohort retrospectiva regional del Regne Unit. Medicina Diabètica 22-200.
57. Cawson P, et al. Maltractament infantil a Regne Unit: un estudi sobre la prevalença de l'abús i la negligència. NSPCC Research Findings novembre 2000.
58. Chaix, R., Cao, C. i Donnelly, P. (2008). L’elecció de parella en humans és dependent de l’MHC? PLoS Genetics, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, Canvi de gènere en 46, XY Persones amb deficiència de 5α-Reductase-2 i deficiència de 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase-3. Arxius de comportament sexual 34, núm. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS El llenguatge de Déu. Nova York, Nova York Simon & Schuster, Inc. 2006.
61. Cote, K., Earls, CM i Lalumiere, ML (2002) Ordre de naixement, interval de naixement i preferències sexuals desviades entre els delinqüents sexuals. Abús sexual: un diari d’investigació i tractament 14, 67-81.
62. Cunningham, RN, et al. (1994) L’associació d’abusos físics i sexuals amb conductes de risc del VIH en l’adolescència i l’edat adulta jove: implicacions per a la salut pública. Abús infantil negl. 18, 233 - 245.
63. Damian, RI i Roberts, BW (2015a). Establir el debat sobre l'ordre de naixement i la personalitat. Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI i Roberts, BW (2015b). Les associacions de l’ordre de naixement amb personalitat i intel·ligència en una mostra representativa d’estudiants de secundària nord-americana. Journal of Research in Personality, 58,96-105. .10.1016.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II i Claas, FH (2003) Immunogenicitat diferencial dels antígens HLA de classe I paterna en embarassades dones. Immunologia humana 64, 600-606.
66. Davis N. Assassins naturals: els humans predisposats a l'assassinat, suggereix l'estudi. El tutor. 28.09.2016 https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (Verificat 01.12.2017)
67. Dawkins R. Un capellà del diable: reflexions sobre l’esperança, les mentides, la ciència i l’amor. Primera edició Mariner Books 2004
68. Diamond Lisa. Quina diferència tenen l'orientació sexual femenina i masculina? 17.10.2013/2/43. Universitat de Cornell. https://www.youtube.com/watch?v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (recuperat l'XNUMX)
69. Doidge Norman, El cervell que canvia per si mateix: històries de triomf personal de les fronteres de la ciència del cervell (Nova York: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter et al., “Esdeveniments estressants en la vida prenatal d’homes bi i homosexuals”, Endocrinologia clínica i experimental 81, núm. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM et al., “Estudi d’associació genòmica d’orientació sexual en una gran cohort basada en web”, 23andMe, Inc. (Número del programa: 2100W) Presentat a la 62a Reunió Anual de la Societat Americana de Genètica Humana, el 7 de novembre de 2012 a San Francisco, Califòrnia. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Dreger AD. La polèmica que envolta l’home que seria reina: història de la política de la ciència, la identitat i el sexe a l’era d’Internet. Arxius de conducta sexual. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. et al., “Genètica del comportament social humà”, Neuron 65, núm. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. i Goebel, R. (1990) Anàlisi citogenètica de 750 avortaments espontanis amb el mètode de preparació directa de vellositats corioniques i les seves implicacions per estudiar les causes genètiques del malbaratament de l'embaràs. American Journal of Human Genetics 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) Una direcció d’estudi citogènica a partir de vellositats corioniques de 140 avortadors espontanis. Genètica humana 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Ordre de naixement, relació de sexe entre germans i faltes maternes en homes i dones homosexuals i heterosexuals. Personal individu Diferents 30, 543 - 552.
77. Ellis Lee i Cole-Harding Shirley, "Els efectes de l'estrès prenatal i de l'exposició prenatal a l'alcohol i a la nicotina, sobre l'orientació sexual humana", Physiology & Behavior 74, núm. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee et al., “L’orientació sexual de la descendència humana es pot veure alterada per l’estrès matern greu durant l’embaràs”, Journal of Sex Research 25, núm. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Ennis D. La campanya de drets humans planteja punts de vista sobre Johns Hopkins després d'un controvertit informe trans. 2016 Notícies NBC
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN i Nazarenko, SA (2000) Relació de sexe en la mortalitat embrionària precoç en l'home. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genètica i orientació sexual masculina. Ciència. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Nens sexualment víctimes. Premsa gratuïta, Nova York.
83. Finkelhor, D. (1984) Abús sexual infantil: nova teoria i investigació. Premsa gratuïta, Nova York.
84. Finn R. Determinació biològica de la sexualitat escalfant-se com a camp de recerca El científic 10 [1]: gener. 08, 1996.
85. Flannery, KA i Liderman, J. (1994) Una prova de la teoria immunorreactiva per a l'origen dels trastorns del neurodesenvolupament en la descendència de dones amb trastorn immunitari. Cortex 30, 635-645
86. Francis AM (2008). Orientació familiar i sexual: els correlacions demogràfiques familiars d’homosexualitat en homes i dones.Journal of Sex Research, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. i Kuban, M. (1994) La base de la teoria de la pedofília sobre els abusats: una elaboració posterior sobre un estudi anterior. Arxius de comportament sexual 23, 553-563.
88. Frisch, M. i Hviid, A. (2006). Correlacions familiars de la infància de matrimonis heterosexuals i homosexuals: un estudi de cohorts nacionals de dos milions de danesos. Archives of Sexual Behavior, 35,533-547. Doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. i East, P. (2002) Enllaços entre abús passat, ideació de suïcidi i orientació sexual entre estudiants universitaris de San Diego. Journal of American College Health 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. i Severi, F. (1992) Subclasses IgG comparades en sèrum matern i cordó i llet materna. Arxius de malalties en la infància 67 (1), núm. Especial, 41–43.
91. Gavrilets S, Friberg U, arròs WR. Entendre l'homosexualitat: passar dels patrons als mecanismes. Arch Sex Behav. 2017 DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Actualització de la caça del diagrama del gen de Gelman M. Modelització estadística, inferència causal i ciències socials. Octubre 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Predicció de l'estructura de proteïnes per a la regió específica masculina del cromosoma Y humà. Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències 101, 2305-2310
94. Glasser, M., et al. (2001) Cicle d'abús sexual infantil: vincles entre ser víctima i convertir-se en un autor. Br. J. Psiquiatria. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. Prevalència de la deficiència de testosterona en homes infectats amb VIH sota teràpia antiretroviral. Disfet d'infecció BMC. 2016; 16: 628. Publicat en línia 2016 nov 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Estudi d’epigenètica de sobreinterpretació de la setmana (2). EpgntxEinstein. El bloc del Centre d’Epigenòmica del Col·legi de Medicina Albert Einstein al Bronx, Nova York.
97. Green, R. (2000) Ordre de naixement i relació entre germans i germanes en transsexuals. Medicina psicològica 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. i Hicks, RE (1985) Una teoria immunorreactiva de l'aflicció selectiva masculina. Comporta’t. Brain Sci. 8, 427-477.
99. Guleria I, Sayegh MH. Acceptació materna del fetus: veritable tolerància humana. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. i Fauzdar, A. (2006) Relació de sexe esbiaixada i baixa aneuploidia en avortaments fallits recurrents. Indian Journal of Medical Research 124, 9-10.
101. Hall Lynn S. i Love Craig T., "Ratios de longitud dels dits en bessons monocigòtics femenins discordants per a l'orientació sexual", Arxius de comportament sexual 32, núm. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. La ciència del desig: la recerca del gen gai i la biologia del comportament. Simon i Schuster 1994
103. Hamer D. El gen de Déu: la fe de la nostra manera de ser feta als nostres gens. Doble xnumx
104. Hamer DH et al., "Un enllaç entre els marcadors d'ADN del cromosoma X i l'orientació sexual masculina", Science 261, núm. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ i Han, KS (2006) Anticossos granulòcits en neonats coreans amb neutropènia. Revista de la Societat Mèdica de Corea 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, "Un comentari tècnic al document," Diferencies relacionades amb l'orientació sexual en la prevenció de la inhibició de la resposta humana inicial ", lloc web de la Universitat de Washington, 15, desembre 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / reports / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Plasticitat relacionada amb les funcions de l’hipotàlem. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, et al. L’embaràs condueix a canvis duradors en l’estructura del cervell humà. Volum de Natura Neurociència 20, pàgines 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., "L'homosexualitat en bessons Un estudi familiar i un estudi de registre" Arch Gen Psychiat. 1968;18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Patró canviant de la malaltia inflamatòria intestinal pediàtrica al nord d'Estocolm 1990-2001. Intestí 52 1432– 1434.
111. Hines M. Influències endocrines prenatales en l’orientació sexual i en les conductes infantils diferenciades sexualment. Neuroendocrinol frontal. 2011 abr; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa et al., “L’estrès prenatal i el comportament del rol de gènere en les nenes i nois: un estudi longitudinal de la població”, Hormones i Comportament 42, núm. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et al., "Relació de longitud de segon a quart dígit (2D: 4D) i nivells d'hormones sexuals per a adults: Noves dades i una revisió metaanalítica", Psiconeuroendocrinologia 32, núm. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, Joan. (1995) "Gens homosexuals, revisats." Scientific American, vol. 273, núm. 5, 1995, pp. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Exploding the mite gene: Com científics, metges, empresaris, companyies d’assegurances, educadores i autoritats del dret produeixen i manipulen la informació genètica. 1999 Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, a la pàgina 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer i Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (Verificat 01.12.2017)
117. Hughes IA, et al., “Síndrome d’insensibilitat androgènica”, The Lancet 380, núm. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Recursos sobre genoma humà a NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. Aparició d’ABO i RhD Incompatibilitat amb les mares negatives Rh. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. Dues hipòtesis sobre les causes de l’homosexualitat masculina i la pedofília. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Relació de sexe i composició de sexe dels germans existents. Ann. humitat Genet. 38, 371 - 378.
122. James, WH (1985) El presumpte efecte germà antecedent en la relació de sexe. Comportar-se. Ciència del cervell. 8, 453.
123. James, WH (1996) L'evidència que les relacions sexuals dels mamífers al néixer estan controlades parcialment pels nivells d'hormones parentals en el moment de la concepció. Revista de Biologia Teòrica 180, 271 - 286.
124. James, WH (2004) La causa de l'efecte de l'ordre de naixement fraternal en l'homosexualitat masculina. Journal of Biosocial Science 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. James, WH (2004b) Una altra evidència que les relacions sexuals dels mamífers al néixer estan controlades parcialment pels nivells hormonals dels pares al voltant del temps de la concepció. Reproducció humana 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Abús sexual infantil i comportament de risc de VIH entre homes gais i bisexuals ... SIDA i comportament 2, 41-51.
127. Johnson, RL i Shrier, DK (1987) Víctima sexual anterior per part de dones de pacients homes en una població de clíniques de medicina per a adolescents. Sóc J. Psychiat. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM i Kauppila, AJ (1997) Gran gran multiparitat i pes al naixement. Obstetrícia i Ginecologia 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., “Comparative Twin Study on the Genetic Aspects of Homosexuality Male”, Journal of Nervous and Mental Disease 115, núm. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. i Ueki, M. (2004) Diferències sexuals entre avortaments i neonats en dones amb avortaments recurrents aloimmunes. Biomedicina reproductiva en línia 9, 306-311.
131. Kendler KS et al., "Orientació sexual en una mostra nacional dels Estats Units de parells de parella doble i nontwiniana", American Journal of Psychiatry 157, núm. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M. i Rahman, Q. (2015). Ordre fraternal de naixement i extrema dreta com a predictors d’orientació sexual i d’inconformitat de gènere en homes. Arxius de comportament sexual, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014, APA Handbook, volum 1, pàgines 256-257
134. Kolb B, QI de Whishaw. Plasticitat i Comportament del Cervell. Revisió anual de psicologia. Vol. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et al, "La percepció facial està modulada per preferència sexual", Biology Current 16, núm. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P. i Bjerkedal, T. (2007): explicació de la relació entre l’ordre de naixement i la intel·ligència. Science, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL i Rice, ME (1998) Desviació sexual i nombre de germans grans entre els delinqüents sexuals. Abús sexual: un Journal of Research and Treatment 10, 5-15.
138. Långström Niklas et al., "Efectes genètics i ambientals en el comportament sexual del mateix sexe: un estudi de població de bessons a Suècia", Arxius de la conducta sexual 39, núm. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS, et al., “Una falta de dimorfisme de sexe o d’orientació sexual en la comissió anterior humana”, Brain Research 936, núm. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. i Michael, RT (1993) Monitoring AIDS and other rare population events: a network approach. Revista de salut i comportament social 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. i Sander, CJ (2001) Risc hipòxic neonatal en nadons prematurs: la influència del sexe i la gravetat de l’angoixa respiratòria en la recuperació cognitiva. Neuropsicologia 15, 411-420.
142. Lee, JKP, et al. (2002) Factors de risc de desenvolupament per infracció sexual. Abús infantil negl. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM i Silver, RM (2000) Pèrdua d'embaràs recurrent: resum i recomanacions clíniques. Seminaris de medicina reproductiva 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. i Seage, GR (1997) Abús sexual infantil entre homes homosexuals. Prevalença i associació amb relacions sexuals no segures. Revista de Medicina Interna General 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. Dimorfisme sexual de trajectòries del desenvolupament cerebral durant la infància i l'adolescència. NeuroImage 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, "Una diferència en l'estructura hipotàlmica entre homes heterosexuals i homosexuals", Science 253, núm. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016). Bo, recte i la raó per la qual: La ciència de l’orientació sexual (2 ed.). Oxford, Regne Unit: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., "Les relacions de longitud de dits 2D: 4D estan relacionades amb l'orientació sexual? Sí per a homes, no per a dones ”, Revista de personalitat i psicologia social 85, núm. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM i Hurlbert, SH (2009). Prescripció errònia i ús indegut de proves amb una cua. Ecologia Austral, 34, 447-468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., "El biaix de contractació en la recerca de bessons: la regla dels dos terços reconsiderada" Comportament. Genet. 1987;17:343
151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. i MacCulloch, MJ (2004) Ordre de naixement en homes que ofenen sexe i ofensius agressius. Arxius de comportament sexual 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. i Bjerkedel, T. (1985) L’associació de la paritat i el pes al naixement: provar la hipòtesi de sensibilització. Early Human Development 12, 49-54
153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, et al. Canvi estructural relacionat amb la navegació a l’hipocampi dels taxistes. Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències dels Estats Units d'Amèrica. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M, et al. Medi ambient, sensibilitat a la leptina i plasticitat hipotàlamica. Plasticitat Neural. 2013 Volum 2013 (2013), Article ID 438072, pàgines 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL i Padmanabhan, V. (2004) Programació fetal: l'excés prenatal de testosterona condueix a retard del creixement fetal i creixement de la recuperació postnatal en ovelles. Endocrinologia 145-790.
156. Manning JT. (2001) Ràtio de dígits: un punt per a la fertilitat, el comportament i la salut. Rutgers University Press, Londres.
157. Mantilla K. Biologia, el meu cul. De les nostres esquenes: un diari de notícies sobre dones, el 5 de gener de 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. i Gunnell, D. (2002) Associació entre lactància i creixement: l’estudi de cohorts Boyd-Orr. Arxius de malalties de la infància: edició fetal i neonatal 87, F193-201.
159. Mayer Lawrence S. i McHugh Paul R., Sexualitat i gènere: troballes de les ciències biològiques, psicològiques i socials, The New Atlantis, número 50, Fall 2016, pàg. 116 http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Orientació sexual i estructures cerebrals: una revisió crítica de les recents investigacions. Actual Science Vol. 84, núm. 2 (25 2003 de gener), pp. 173-178 (pàgines 6). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Ordre de naixement fraternal i proporció de sentiments heterosexuals / homosexuals en dones i homes. ... Revista d’homosexualitat 51, 161-174.
162. McFadden Dennis i Shubel Erin, "Relatives Longituds dels dits i dits dels peus en homes i dones", Hormones i Comportament 42, núm. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski, M. (2006). El principal complex d’histocompatibilitat, selecció sexual i elecció d’amics. Revisió anual d’ecologia i sistemàtica, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. Validació de la Tractografia in utero de les fibres de càpsula comissural i interna fetal humana amb anàlisi de tensors d’estructura histològica. Fronteres en la neuroanatomia. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. i Minakami, H. (2004) El patró de pèrdua d’embrions predomina en els avortaments amb cariotip cromosòmic normal entre dones amb avortament involuntari repetit. Reproducció humana 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. El gen: una història íntima. Simon i Schuster, Nova York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. Una exploració genòmica d’orientació sexual masculina. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. La investigació de gènere gai de Native New York, 7-10-1995, gènere gai, no és objecte d'examen, John Crewdson, Tribune de Chicago, descobreix una possible conducta científica per investigador NCI.
169. NewsBeat (2015) Prova irrefutable i científica Michelle Obama és efectivament un home ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. Notícia: febrer 24, 1992 p.49
171. NIAAA (2012) Una història familiar de l'alcoholisme. Institut Nacional d'Alcoholisme i Abús d'Alcoholisme. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Sexe i cervell. Descobrir 01.03.1994 Discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. Un nou model predictiu d’orientació sexual mitjançant marcadors epigenètics. Resum: Un nou model predictiu d’orientació sexual mitjançant marcadors epigenètics. Presentat a la American Society of Human Genetics 2015 Annual Meeting. Baltimore, Md.
174. Nokia MS et al. L’exercici físic augmenta la neurogènesi de l’hipocamp adult en les rates masculines sempre que sigui aeròbic i mantingut. J Fisiol. 2016 Abr. 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 feb 24.
175. Norton R. S'ha heretat l'homosexualitat? New York Review of Books, (juliol, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL i McCarthy, MM (2003) Diferències sexuals i efectes hormonals en un model de lesió cerebral infantil prematura. Annals of the New York Academy of Sciences 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: assajos nous. Vintage Books, 1994, a les pàgines 71-72
178. Parshley Lois. Els vostres gens us poden matar? Ciències populars. 28.04.2016 https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP, et al. (2001) Entendre l'abús sexual infantil com un predictor de la presa de riscos sexuals entre homes que tinguin relacions sexuals amb homes: el Urban Men's Health Study. Abús infantil negl. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (Ed.), Enciclopèdia del desenvolupament infantil i de la primera infància (vol. 1, pp. 204 - 211). San Diego, CA: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Mapeig de la maduració cerebral i desenvolupament cognitiu durant l’adolescència. Tendències en ciències cognitives. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE i Weber, RFA (2004). Factors de risc materns i paterns per a criptorquidi i hipospadias: estudi de casos i control en nens acabats de néixer. Perspectives ambientals i de salut, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R., i Zucker, KJ (2004). Ordre de naixement en homes transgènere de la Polinèsia: un estudi quantitatiu de Samoa fa'-afafine. Revista de teràpia sexual i matrimonial, 30, 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Anàlisi de l'enllaç genètic. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. i Geissler, W. (2001) Proctocolitis en lactants lactants: una contribució al diagnòstic diferencial d’hematochezia a la primera infància. Revista mèdica de postgrau 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R. i Zucker, KJ (2000). Ordre de naixement en una mostra contemporània d’homes gai. Arxius de comportament sexual, 29, 349-356.
187. Queer per elecció. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi i Wilson Glenn D., “L’orientació sexual i la relació entre longitud dels dits 2 i 4th: evidència d’organització d’efectes d’hormones sexuals o inestabilitat del desenvolupament?”, Psiconeuroendocrinologia 28, núm. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., "Homosexuality and Heterosexuality in Identical Twins" (incloent una discussió de F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. Una exploració a tot el genoma d’orientació sexual masculina. J Hum Genet. 2010 feb; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G, et al. (1992) Demografia de l’atracció sexual en adolescents. Pediatria 89, 714 - 721.
192. Rice G et al., "Homosexualitat masculina: absència d'enllaç als marcadors de microsatèl·lits a Xq28", Science 284, núm. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM i Ekbom, A. (2004) Ordre de naixement, mida del germà i risc de càncer testicular de cèl·lules germinals. Epidemiologia 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) Les experiències sexuals dels homes adolescents i bisexuals amb homes: un examen empíric de correlacions psicològiques en una mostra no clínica. Arxius de conducta sexual 30, 345 - 368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Orientació sexual masculina i evidència genètica. Ciència. 1993 dec 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. Robinson SJ i Manning John T., "La proporció de 2nd a 4è longitud de dígits i homosexualitat masculina", Evolució i Comportament Humà 21, núm. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B. i Schmukle, SC (2015) Examinant els efectes de l’ordre de naixement sobre la personalitat. Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències, 112,14224-14229. Https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario i Scrimshaw 2014, APA Handbook, volum 1, p. 579
199. Rosenthal, D., "Teoria genètica i comportament anormal", 1970, Nova York: McGrawHil
200. Venda A, et al. Ambient i plasticitat cerebral: cap a una farmacoteràpia endògena. Psychologica Revisions 2014; Vol. 94, núm. 1 https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Salmó, C. (2012). Ordre de naixement, efecte sobre la personalitat i el comportament. A V. Ramachandran (Ed.), Enciclopèdia del comportament humà (Vol. 1, pp. 353 - 359). Londres: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ i Reda, EF (1995) Desenvolupament de gènere en nens nascuts amb hipospadias. Psiconeuroendocrinologia 20, 693-709
203. Sanders AR et al., “La exploració a tot el genoma demostra un vincle important per a l’orientació sexual masculina”, Medicina Psicològica 45, núm. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR, et al. Estudi de l’associació genoma-àmplia d’orientació sexual masculina Sci rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. L’homosexualitat i la política de la veritat. Raker Books 1996.
206. Savic I, et al, "Resposta cerebral a les feromones putatives en homes homosexuals", Proceedings of the National Academy of Sciences 102, núm. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R. C & Ream, GL (2006) Aparició pubertal i orientació sexual en una mostra de probabilitat nacional adolescent. Arxius de comportament sexual 35, 279-286.
208. Science Media Center (2015). Reacció dels experts a la presentació de la conferència (treball no publicat) sobre epigenètica i orientació sexual masculina Octubre 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP i Vasey, PL (2017). Una comparació de la producció reproductiva entre els parents de la faafafina andròfila i dels homes ginefílics de Samoa. Arxius de comportament sexual, 46, 87-93.
210. Serano, J. M. (2010). "El cas contra l'autoginefília". Revista Internacional de Transgènere. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. i Upadhyaya, M. (1998) Relació de sexe i absència de disomia uniparental en avortaments espontanis amb cariotip normal. Genètica clínica 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH i Olsen, J. (2005) L’origen intrauterí del càncer de mama masculí; un estudi d’ordre de naixement a Dinamarca. Revista Europea de Prevenció del Càncer 14, 185-186.
213. Speiser PW et al., “Hiperplàsia suprarrenal congènita a causa d’una deficiència de l’esteroide 21-Hydroxylase: Una guia de pràctica clínica de la societat endocrina”, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, núm. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, PC blanc, “Hiperplàsia suprarrenal congènita”, New England Journal of Medicine 349, núm. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, El mistisme del desig: la ciència, la teoria i l'ètica de l'orientació sexual (Nova York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Nascuts per rebel·lar-se: ordre de naixement, dinàmiques familiars i vides creatives. Nova York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, “L’orientació sexual i la seva base en l’estructura i la funció del cervell”, Proceedings of the National Academy of Sciences 105, núm. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B. New Yorker cita amb vergonya un "investigador" anti-LGBT. Projecte Bilerico. 29 de juliol de 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, "Twin Studies of Homosexuality", Tesi de Grau, Departament de Psicologia Experimental, Universitat de Cambridge, 1992.
220. The New York Times (2004). Noces / Festes; El degà Hamer, Joseph Wilson. Abril 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017 Verified)
221. El poble de recuperació (2017). Per què l’alcoholisme no és hereditari. El poble de recuperació. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT, et al. Plasticitat neuronal-glial i sinàptica depenent de l'activitat en l'hipotàlem mamífer adult. Neurociència Volum 57, número 3, desembre 1993, pàgines 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. i Kotler, D. (2001) Dades comparatives de molèsties durant la infància i l'adolescència en persones heterosexuals i homosexuals. Arxius de comportament sexual 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Cauc categòricament? A clearinghouse Bailey-Blanchard-Lawrencehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. et al. (2005) Estudi epidemiològic prospectiu del resultat i la rendibilitat del cribratge prenatal per detectar trombocitopènies aloimmunes neonatals a causa de ani-HPA-1a. Transfusió 45, 1945 - 1956.
226. Q de Rahman http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Teixit cerebral: canvis de volum en els cosmonautes. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC i Zucker, KJ (2015). Pes del naixement i dos possibles tipus d’efectes materns sobre l’orientació sexual masculina: un estudi clínic de nens i adolescents remès a un Servei d’identitat de gènere. Psicobiologia del desenvolupament, 57,25-34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
229. Voracek Martin, Manning John T. i Ponocny Ivo, "Ràtio de dígits (2D: 4D) en homes homosexuals i heterosexuals d'Àustria", Arxius de la conducta sexual 34, núm. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F. i Paepke, AJ (1995). Preferències de parella MHC dependents en humans. Proceedings Biological Sciences, 22, 245-249.
231. Wellings, K, et al. (1994) Comportament sexual a Gran Bretanya: L’enquesta nacional d’actituds i estils de vida sexuals. Penguin Books, Londres
232. Whitehead NE. Un anticòs anticòs? Reexamen de la hipòtesi immunològica materna. J. biosoc. Sci. 2007 doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ et al., "Relacions de longitud del dit i orientació sexual", Nature 404, núm. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (20 de setembre de 2012). "Induir la tolerància a l'embaràs". New England Journal of Medicine. 367:1159–1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD, et al. El control hormonal del desenvolupament sexual. Science 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Entrevista amb Cynthia Nixon. The New York Times Magazine. Vida després de "Sexe". 2012 de gener. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, M. H. (2003). L'autoginefília i el model de transsexualitat d'impuls sexual mal dirigit de Ray Blanchard. Tot barrejat: la perspectiva d'un professor de psicologia transgènere sobre la vida, la psicologia del gènere i el "trastorn de la identitat de gènere". Disponible: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) Per què els homes abusen sexualment dels nens? In Tate, T. (ed.) Pornografia infantil. Methuen, Londres, pp. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Prevalença i resultat de la colitis al·lèrgica en lactants sans amb sagnat rectal: un estudi de cohort prospectiu. Revista de Gastroenterologia i Nutrició Pediàtrica 41, 16-22.
240. Yong E. No, els científics no han trobat el “gen gai”. Els mitjans esmenten un estudi que no fa el que diu. Ciència. Octubre 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et al. Maduració de la substància blanca del cervell fetal humà normal. Un estudi de tractografia en tensors de difusió in vivo. Cervell i comportament. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Motius de precaució sobre l'efecte de l'ordre de naixement fratern. Arch Sex Behav. 2018 DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Els factors etiològics compartits contribueixen a la relació entre l’orientació sexual i la depressió? Medicina psicològica, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. i Ben-Hur, H. (2005) Dos sistemes immunitaris secretors (mucosa i barrera) en el desenvolupament intrauterí humà, normal i patològic (Revisió). Revista Internacional de Medicina Molecular 16, 127-133.