Suurin osa alla olevasta aineistosta julkaistaan ​​analyyttisessä raportissa. "Homoseksuaaliliikkeen retoriikka tieteellisten tosiasioiden valossa". doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Keskeiset havainnot

1. Hypoteettista "homoseksuaalisuuden geeniä" ei tunneta, kukaan ei ole löytänyt sitä.
2. "homoseksuaalisuuden synnynnäisyyttä" koskevan väitteen taustalla olevissa tutkimuksissa on useita metodologisia epätarkkuuksia ja ristiriitaisuuksia, eivätkä ne salli selkeiden johtopäätösten tekemistä.
3. Jopa olemassa olevissa LGBT+-liikkeen aktivistien mainitsemissa tutkimuksissa ei puhuta homoseksuaalisten taipumusten geneettisestä määräytymisestä, vaan parhaimmillaan monimutkaisesta vaikutuksesta, jossa geneettinen tekijä oletetaan määräävän alttiuden, yhdessä ympäristövaikutusten, kasvatuksen kanssa, jne.
4. Jotkut homoseksuaaliliikkeen näkyvät henkilöt, mukaan lukien tiedemiehet, kritisoivat väitteitä homoseksuaalisuuden biologisesta ennaltamääräyksestä ja sanovat, että se johtuu tietoisesta valinnasta.
5. LGBT-propagandamenetelmien kirjoittajat «After The Ball» suositteli valehtelemista homoseksuaalisuuden synnynnäisyydestä:

"Ensinnäkin suuren yleisön on saatava vakuuttuneeksi siitä, että homot ovat olosuhteiden uhreja ja että he eivät valitse seksuaalista suuntautumistaan ​​sen enempää kuin pituutensa, ihonvärinsä, kykynsä tai rajoituksensa. Huolimatta siitä, että ilmeisesti seksuaalinen suuntautuminen on tulosta synnynnäisen taipumuksen ja ympäristötekijöiden välisestä monimutkaisesta vuorovaikutuksesta lapsuudessa ja varhaisnuoruudessa, vaadimme, että kaikissa käytännön tarkoituksissa on pidettävä homoja syntyneitä tällä tavalla.

<..>
Homoseksuaalit eivät valinneet mitään, kukaan ei koskaan huijannut tai vietellyt heitä.”

Esittely

Väite, jonka mukaan homoseksuaalinen vetovoima on luontainen - ns homoseksuaalisen vetovoiman biologisen determinismin hypoteesi on yksi LGBT + -liikkeen perustavanlaatuisista oletuksista. Iskulause "Syntynyt tällä tavalla"¹, levitettiin aktiivisesti populaarikulttuurissa, sai monet ei-asiantuntijat ajattelemaan, että homoseksuaalisuuden biologinen synty on jotain kiistatonta ja todistettua. Tämä ei ole totta.

Luotettavimmat homoseksuaalisuutta koskevat tosiasiat eivät osoita biologista, vaan sosioekologista syy-yhteyttä. Viime vuosikymmenien pyrkimykset löytää biologista teoriaa tukevaa tietoa ovat vain lisänneet epäilyksiä tällaisen tiedon olemassaolosta.

Homoseksuaalisuuden biologisen geneesin opinnäyte ei itsessään ole täysin spesifinen - sen puitteissa on ainakin kaksi oletetta, jotka selittävät saman sukupuolen seksuaalisten mieltymyksien "luontaisen luonteen" mekanismin: (A) homoseksuaalisen vetovoiman aiheuttaa "erityinen geeni" tai geneettinen mutaatio, toisin sanoen homoseksuaalisuus koodataan ihmisen DNA: ssa ja välittyy sukupolvelta toiselle; (B) homoseksuaalisen vetovoiman aiheuttavat raskauden aikana tehdyt poikkeavuudet (hormonaaliset tai immuunijärjestelmät), joiden oletetaan vaikuttavan kohdun sikiöön ja johtavan homoseksuaalisiin mieltymyksiin vauvassa.

Siksi keskustelu biologisesta determinismihypoteesista jaetaan kolmeen osaan. Ensimmäisessä osassa tarkastellaan kriittisesti argumentteja homoseksuaalisuuden ja geenien suhteesta, toisessa osassa tutkitaan kriittisesti argumentteja homoseksuaalisen vetovoiman kehittymisestä kohdunsisäisten hormonaalisten häiriöiden takia. Kolmannessa osassa tutkitaan kriittisesti homoseksuaalisen vetovoiman autoimmuunimyntymisen teoriaa.

Ensimmäinen osa: Gay-geenit?

Lausunto homoseksuaalisuuden geneettisestä luonteesta perustuu joidenkin tietojen valikoivaan esittämiseen ja muiden tietojen tukahduttamiseen valtaosan ihmisten keskuudessa, joilla ei ole erityistietoa genetiikasta. Tiede ei tiedä ”homoseksuaalisuuden geeniä”, sitä ei ole koskaan tunnistettu missään, vaikka yrityksiä on ollut monia.

Harkitse tutkimuksia, joiden perusteella LGBT + -aktivistit esittivät tämän väitteen. Ensinnäkin on syytä lyhyesti kuvailla, millä perusmenetelmillä tutkijat voivat määrittää, onko ihmisen omaisuus (ominaisuus) määritetty geneettisesti. Nämä menetelmät sisältävät kaksoistutkimuksen ja molekyylin geneettisen analyysin.

Kaksosopinnot

Identtisten kaksosten tutkiminen on riittävä tutkimusmenetelmä sen arvioimiseksi, onko ominaisuuksilla geneettistä perustaa. Aluksi - mitä termi "identtiset kaksoset" tarkoittaa? Tällaiset kaksoset kehittyvät samasta hedelmöitetystä munasta, joka on jaettu osiin, joista kehittyvät erilliset organismit, jotka ovat geneettisiä kopioita toisistaan. Heidän geenit osuvat 100%: iin, voit kutsua heitä luonnollisiksi klooneiksi. Identtisiä kaksosia kutsutaan myös identtisiksi tai monotsygoottisiksi (homotsygoottisiksi) kaksosiksi. Homoseksuaaliset kaksoset muodostuvat eri munista, ja hedelmöittävät eri siittiöt. Heidän geeninsä vastaavat keskimäärin 50%, sukupuolta, pituutta, silmien väriä, hiuksia voi olla erilaisia. Ei-identtisiä kaksosia kutsutaan myös ei-identtisiksi tai dizygoottisiksi (heterotsygoottisiksi) tai kaksois-kaksoiksi.

Kaksosten tutkimuksessa tutkitaan yhtäpitävyyttä (sattumaa). Ominaisuuden yhdenmukaisuus on todennäköisyys, että molemmilla kaksosilla on ominaispiirteet. Jos minkä tahansa ominaisuuden identiteetti identtisissä kaksosissa on korkea, voidaan päätellä, että tämä ominaisuus johtuu todennäköisesti geneettisistä tekijöistä. Jos ominaisuuden yhdenmukaisuus identtisissä kaksosissa ei ylitä samanlaisten kaksosien vastaavuutta, tämä osoittaa, että tämän ominaisuuden muodostumiselle yleinen ympäristö voi olla tärkeämpi tekijä kuin tavalliset geenit (Yarygin 2003).

On tarpeen selventää tarkalleen, mitä yhdenmukaisuus osoittaa. Se ei missään tapauksessa osoita minkään geenin läsnäoloa. Ominaisuuden yhdenmukaisuus kaksosissa osoittaa tämän ominaisuuden perintöasteen. Täällä kannattaa pysytellä sanan ”periytyvyys” merkityksellä kaksoistutkimuksissa. Perintö on mitta siitä, kuinka paljon tietyn piirteen variaatio populaatiossa (ts. Kuinka suuri tämä ominaisuus voi olla yksilöstä toiseen) liittyy geenien vaihtelevuuteen tietyssä populaatiossa. Kaksoistutkimuksissa periytyvyys ei kuitenkaan ole ominaisuuden geneettisen determinismin mitta.

Ominaisuuksilla, jotka ovat melkein täysin geneettisesti määritettyjä, voi olla hyvin alhainen periytyvyysarvo, kun taas ominaisuuksilla, joilla käytännössä ei ole geneettistä perustaa, voidaan osoittaa korkeita periytymisarvoja. Esimerkiksi sormen lukumäärä - viisi jokaisessa raajassa - ihmisissä määritetään melkein kokonaan geneettisesti. Mutta ihmisen sormien lukumäärälle on ominaista pieni variaatio, ja havaittu variaatio selitetään useimmissa tapauksissa ei-geneettisillä tekijöillä, kuten onnettomuuksilla, mikä johtaa ominaisuuden mahdolliseen kertoimeen. Toisin sanoen, jos löydät kolmekymmentä paria kaksosia, joissa yhdellä heistä ei ole viittä sormea ​​kädessään, niin saman verran toisen veli-sormet havaitaan erittäin pienellä määrällä pareja, jos sellaisia ​​on.

Jotkut kulttuuripiirteet voivat sitä vastoin olla erittäin perinnöllisiä. Esimerkiksi, jos harkitsimme korvakorujen käyttämistä Amerikassa 2000-luvun puolivälissä, niin näemme, että sille on ominaista korkea periytyvyysaste, koska silloin se oli erittäin riippuvainen sukupuolesta, mikä puolestaan ​​liittyy XX- tai XY-kromosomiparien läsnäoloon, joten korvakorujen käyttämisen vaihtelevuus liittyy vahvasti geneettisiin eroihin huolimatta siitä, että kyseessä on pikemminkin kulttuurinen kuin biologinen ilmiö. Jos esimerkiksi tutkisit kolmekymmentä paria kaksosetyttöjä, joissa yksi sisarista käyttää korvakoruja, niin 100%: n tapauksista toinen käyttäisi myös korvakoruja. Nykyään korvakorujen käytettävyyskerroin olisi alhaisempi kuin Amerikassa 2000-luvun puolivälissä, ei siksi, että amerikkalaisten geenivarannossa olisi tapahtunut muutoksia, vaan koska korvakoruja käyttävien miesten määrä on kasvanut (Estä xnumx).

Yksi käyttäytymisgenetiikan pioneereista oli saksalaista alkuperää oleva amerikkalainen psykiatri, Franz Joseph Kallmann. 1952: ssä julkaistussa artikkelissa hän sanoi, että hänen tutkiessaan 37-parissa identtisiä (monotsygoottisia) kaksosia, jos yksi kaksosista oli homoseksuaali, toinen oli myös homoseksuaali, toisin sanoen yhtäpitävyysaste oli hämmästyttävä 100% (Kallmann xnumx). Kallmann ei ilmoittanut tarkalleen, kuinka hän testasi tutkimuksessaan osallistujien monosygoottisuutta. Kirjailija ei myöskään ilmoittanut, kuinka hän suoritti tutkimuksen osallistujien rekrytoinnin, kun taas julkaisussa todettiin: "potentiaalisten osallistujien etsiminen järjestettiin paitsi psykiatristen, korjaavien ja hyväntekeväisyysjärjestöjen avulla, mutta myös suorien kontaktien kautta maanalaisen homoseksuaalimaailman kanssa" (Kallmann xnumx). Siksi Kallmannin tutkimusta arvosteltiin ankarasti (Taylor 1992): Rosenthal ilmoitti psykiatrisiin ongelmiin osallistuvien hallitsevan Kallmann-vastaajien keskuudessa (Rosenthal xnumx), Likken totesi monotsygoottisten kaksosten suhteettoman määrän ylittyvän Callamannen näytteessä suhteessa väestöön:Lykken 1987).

Professori Edward Stein totesi, että Kallmann-näyte "ei millään tavoin edustaa homoseksuaaliväestöä" (Stein xnumx). Lisäksi Kallmann itse myönsi, että hän pitää tuloksiaan vain "tilastollisena esineenä" (Rainer 1960). Tilastoinnissa näytteitä, kuten Kallmann-tutkimuksen näytteitä, kutsutaan ”käteviksi näytteiksi” - ne sisältävät kohteiden valinnan tutkijan kannalta sopivien kriteerien perusteella. Tällaista otosta käyttämällä ei voida tieteellisesti yleistää, koska sellaisen näytteen ominaisuudet eivät heijasta väestön ominaisuuksia.

Esimerkiksi, jos kysely suoritetaan kauppakeskuksessa varhain aamulla vain yhden päivän ajan, niin sen tulokset eivät edusta muiden yhteiskunnan jäsenten mielipiteitä, kuten olisi, jos kysely suoritettaisiin eri kellonaikoina ja useita kertoja viikossa. Tai jos kysyt kaupasta asiakkailta, ostavatko he alkoholia, perjantai-iltana, tulos ei ole sama kuin sunnuntaina.

Amerikkalaiset tutkijat Heston ja Shields tutkivat 1968-vuonna homoseksuaalisuuden yhtäpitävyyttä 7-identtisissä kaksoispareissa. Tutkimuksen osanottajat löydettiin Madsley Twin -rekisteristä (Heston xnumx). Kaikki vastaajat olivat psykiatrisia potilaita. Kirjoittajat paljastivat identtisten kaksosien samanaikaisuuden 43%: ssa. Tätä tutkimusta kritisoitiin myös kirjoittajien itsensä toimesta osallistujien psykiatristen sairauksien ja erittäin pienen otoksen vuoksi (Taylor 1992; Heston xnumx).

Baileyn ja Pillardin tutkimus

Seuraavan kaksosien seksuaalisen vetovoiman tutkimuksen suorittivat 1991: ssä Michael Bailey Northwestern Universitystä ja Richard Pillard Bostonin yliopistosta Amerikassa (Bailey 1991). He tutkivat homoseksuaalisuuden samansuuntaisuutta sukulaisuuksissa, joiden sukulaisuus vaihteli. Tutkittiin 56-paria identtisiä kaksosia, 54-pareja identtisiä kaksosia, 142-sisaruksia ja 57-pareja velipuita². Seuraavassa taulukossa esitetään heidän analyysin tulokset.

Homoseksuaalinen yhdenmukaisuus
riippuen suhteesta (Bailey 1991)

Suhteen tyyppi	Prosenttiosuus geeneistä	konkordanssin
Identtiset kaksoset	100%	52%
Ei-identtiset kaksoset	50%	22%
Kaksosveljekset	50%	9,2%
Veljenpojat (ei sukulaiset)	Ei merkittäviä yhtäläisyyksiä	11%

Bailey ja Pillard totesivat, että koska 52 prosentissa tapauksista samanlaisten kaksosparien toisella sisaruksella oli myös homoseksuaaliset mieltymykset, "... homoseksuaaliset taipumukset johtuvat geneettisestä vaikutuksesta ...".

Bailey- ja Pillard-tutkimuksessa, kuten aiemmissa kaksoistutkimuksissa, on perustavanlaatuisia ongelmia. Ensinnäkin, jos homoseksuaalisuus määritettäisiin geneettisesti, identtisten kaksosien vastaavuus olisi 100%, ei 52%, koska heidän geenit ovat identtisiä 100%: ssa, eivät 52%. Bailey- ja Pylard-artikkelissa kommentoidessaan Riesch huomautti myös, että geneettisesti vieraiden ihmisten - puoli-veljen - sattuma oli jopa korkeampi kuin biologisten ei-kaksosveljien keskuudessa, mikä osoittaa ympäristövaikutusten merkityksen. (Risch 1993). Geneettisten periaatteiden mukaan identtisten kaksosten seksuaalisen halun 100%: n sattuman lisäksi samanlaisten kaksosien ja muiden kuin kaksosetävien veljien sattuman prosenttiosuuden tulisi olla suurempi kuin vastaavasti 22% ja 9,2% (ks. Alla oleva taulukko).

Lisäksi identtisten kaksosten identiteetti (100% geneettisestä samanlaisuudesta) eroaa identtisten kaksosten identiteetistä (50% geneettisestä samanlaisuudesta) 2.36-aikoina, mutta jos verrataan identtisten kaksosten identiteettiä kaksosveljien vastaavuuteen (50%) ero on: 2.39 kertaa, mikä taas osoittaa ympäristön voimakkaamman vaikutuksen kuin genetiikka (ks. alla oleva taulukko).

Luokkien yhdenmukaisuuden vertailu (Bailey 1991)

Vertaa luokkia	Ero geneettisessä samankaltaisuudessa	Ero konkordanssien välillä
Identtiset kaksoset ja vastakkaiset kaksoset	Kaksi kertaa niin paljon yleisiä geenejä	2.36
Kaksosveljekset ja kaksosveljekset	Geenien kokonaismäärässä ei ole eroa	2.39

Toiseksi, Bailey ja Pillard eivät valinneet mielivaltaista otosta homoseksuaaleista. Toisin sanoen he eivät sisällyneet tutkimukseen puolueettoman akateemisen tutkimuksen standardien mukaan ihmisiä: eivät ole kiinnostuneita tuloksista, eivät tunne toisiaan jne. Kuten tutkija Baron kirjoittaa:

"... Sen sijaan osallistujat rekrytoitiin lähettämällä mainoksia homolehdille. Tällainen osallistujien valinta on erittäin kyseenalaista, koska se riippuu tällaisten lehtien lukijakunnasta ja osallistumiseen sitoutuneiden motivaatiosta. Tällainen tosiasia johtaa tulosten vääristymiseen, esimerkiksi siihen, että homoseksuaalisten kaksosien lukumäärä yliarvioidaan. Miksi? Koska osallistujat ottivat huomioon kaksosveljensä seksuaalisen käyttäytymisen ennen kuin he suostuivat osallistumaan. Ja tämä asettaa kyseenalaiseksi näytteen sattumanvaraisuuden. Tieteellistä näyttöä varten näytteen tulisi olla mahdollisimman satunnainen, eli oli tarpeen sisällyttää kaikki kaksoset tutkimukseen ja suorittaa sitten seksuaalisen käyttäytymisen analyysi ... "(Baron 1993).

Kolmanneksi, kuten tutkijat Hubbard ja Wald kirjoittavat analyysissään:

"... se, että kaksosveljien - 22% - keskinäinen vastaavuus kaksinkertaistaa enemmän kuin yksinkertaisten veljien - 9,2% - vastaavuuden, osoittaa, että homoseksuaalisuuden kehityksen syy ei ole genetiikka, vaan ympäristö. Heterogeenisten kaksosten geneettinen samankaltaisuus on todellakin samanlainen kuin tavallisten veljien. Ja jos ympäristötekijöillä ja kasvatuksella on niin suuri vaikutus heterogeenisten kaksosten tapauksessa, ei ole yllättävää, että identtisten kaksosten joukossa ympäristön vaikutus on vielä suurempi. Loppujen lopuksi identtisen kaksoisveljen omaavan henkilön psykologinen käsitys liittyy erottamattomasti tähän kaksosiin ... "(Hubbard xnumx).

Tutkijat Billings ja Beckwiers kirjoittivat katsauksessaan "... vaikka kirjoittajat tulkitsivat havainnot todisteeksi homoseksuaalisuuden geneettisestä perustasta, uskomme, että tulokset päinvastoin osoittavat, että kasvatustekijät ja ympäristö vaikuttavat homoseksuaalisuuden kehitykseen" (Billings xnumx, s. 60).

Onko Baileyn ja Pillardin tulokset toistettu?

Pystyikö kukaan toistamaan (toistamaan) Baileyn ja Pillardin tulokset - löytääkseen vastaavuuden identtisten kaksosten välillä ainakin 52%: ssa? 2000: ssä Michael Bailey yritti itse toistaa tutkimuksensa suuressa kaksosetryhmässä Australiassa. Homoseksuaalisten taipumusten vastaavuus oli jopa vähemmän kuin hänen ensimmäisessä tutkimuksessaan. Identtisten kaksosten joukossa se oli 20% miehillä ja 24% naisilla, ja identtisillä kaksosilla - 0% miehillä ja 10% naisilla³ (Bailey 2000).

Ruotsalainen epidemiologi Langström suoritti 2010: ssä monimutkaisen laaja-alaisen tutkimuksen seksuaalisesta suuntautumisesta kaksosissa, analysoimalla useiden tuhansien saman sukupuolen identtisten ja heteroseksuaalisten kaksosien parien (Långström 2010). Tutkijat ovat tunnistaneet homoseksuaaliset taipumukset saman sukupuolen seksuaalisten kumppanien olemassaoloon koko elämän ajan. He laskivat yhdenmukaisuuden kahdella parametrilla: ainakin yhden homoseksuaalisen kumppanin läsnäololla elämän aikana ja homoseksuaalien kumppanien kokonaismäärällä elämän aikana. Otoksen vastaavuusindikaattorit olivat alhaisemmat kuin Bailey et al: n molemmissa tutkimuksissa saamat. (1991) ja (2000). Osallistujien ryhmässä, jolla oli ainakin yksi saman sukupuolen kumppani, miesten vastaavuus oli 18% identtisille ja 11% identtisille kaksosille; naisilla vastaavasti 22% ja 17%.

Seksuaalipartnerien kokonaismäärässä vastaavuusindikaattorit miehillä olivat 5% identtisillä ja 0% identtisillä kaksosilla; naisilla vastaavasti 11% ja 7%. Miehillä 61% ja 66% varianssista selittyvät ympäristötekijöillä, jotka vaikuttavat vain yhteen parin kaksosiin, kun taas varianssia ei selitetä lainkaan kaksosille yhteisillä ympäristötekijöillä. Ainutlaatuisten ympäristötekijöiden osuus oli vastaavasti 64% ja 66%, kun taas yleisten ympäristötekijöiden osuus oli vastaavasti 17% ja 16% (Långström 2010).

2002-tutkimuksessa tutkijat Peter Birmen Columbian yliopistosta ja Hannah Bruckner Yalen yliopistosta Amerikassa tekivät laajan ja edustavan tutkimuksen, jossa oli paljon osallistujia (Bearman 2002).

He saivat vielä vähemmän merkityksettömiä homoseksuaalisten taipumusten vastaavuustasoja: 6,7% identtisten kaksosten pareina, 7,2% eri identtisissä kaksosissa ja 5,5% tavallisissa veljeissä. Birmen ja Bruckner totesivat, että heidät löytyi:

"... on olemassa merkittäviä todisteita yksilötason sosiaalistamismallista ..., tuloksemme viittaavat siihen, että lasten kasvattaminen sukupuolineutraalisuuden periaatteen perusteella, ilman että lapsen sukupuoli on selvästi määritetty, vaikuttaa homoseksuaalisten taipumusten muodostumiseen ..." (Bearman 2002).

Toisin kuin äskettäin tarkastellut teokset, psykiatri Kenneth Kendler ja hänen kollegansa tekivät suuren twin -tutkimuksen käyttämällä todennäköisyysnäytettä, joka koostui 794-kaksospareista ja 1380-tavallisista veljistä ja siskoista (Kendler xnumx). Kirjoittajat päättelivät, että heidän havaintonsa "viittaavat siihen, että geneettisillä tekijöillä voi olla voimakas vaikutus seksuaaliseen suuntautumiseen". Tutkimus ei kuitenkaan riittänyt riittävän laajalti tällaisten vakavien johtopäätösten tekemiseen geenien vaikutuksesta seksuaalisuuteen: identtisten kaksosten 19-parien 324: ssä tunnistettiin henkilö, jolla oli homoseksuaalisia taipumuksia, kun taas 6-parien 19: ssä, homoseksuaaliset taipumukset olivat samanaikaiset (havaittu toinen veli); ainakin yksi henkilö, jolla oli homoseksuaalisia taipumuksia, löydettiin saman sukupuolen kaksosien 15-parien 240: stä, kun taas 2-parien 15 oli samansuuntainen. Se tosiasia, että vain 8: n 564-kaksoispareissa homoseksuaaliset taipumukset osuivat keskenään (1,4%), rajoittaa mahdollisuutta käyttää näitä tuloksia vakavan vertailun identtisille ja ei-identtisille kaksosille.

On pidettävä mielessä, että identtiset kaksoset ympäröivät melkein samaa ympäristöä - varhainen hellyys, suhteet muihin lapsiin jne. - verrattuna ei-identtisiin kaksosiin ja tavallisiin veljiin ja siskoihin. Koska identtiset kaksoset ovat ulkonäöltään ja luonteeltaan samanlaisia, sama asenne heihin on todennäköisempi kuin identtisiin kaksosiin ja tavallisiin veljiin ja siskoihin. Siksi joissain tapauksissa korkeampi vastaavuuskerroin voidaan selittää ympäristön sijasta geneettisillä tekijöillä.

Psykiatri Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) tekijät, jotka vaikuttavat kattavasti henkilön seksuaalisen käyttäytymistyypin muodostumiseen, voidaan jakaa viiteen luokkaan:
1) kohdunsisäiset (synnytystä edeltävät) vaikutukset, kuten hormonien konsentraatio;
2) kohdunulkoiset (postnataaliset) fyysiset vaikutukset, kuten trauma ja virusinfektiot;
3) ihmisen ulkopuoliset kokemukset, kuten perheen vuorovaikutus, koulutus;
4) prenataalikokemus, esimerkiksi stereotyyppisen toistuvan käyttäytymisen vahvistava vaikutus;
5) valinta.

100% -konkordanssin puuttuminen identtisissä identtisissä kaksosissa viittaa paitsi siihen, että geneettisten tekijöiden vaikutus on vähäinen, mutta myös sen, että muut kuin geneettiset tekijät eivät voi olla yksinomaan kohdunsisäisiä. Loppujen lopuksi, jos näin olisi, vastaavuus olisi silti lähellä 100%, koska samoihin kaksosiin kohdistuvat samat kohdun sisäisen ympäristön tekijät "(Satinover xnumx, s. 97).

Jos geeneillä on merkitystä ihmisten taipumuksen muodostumisessa tiettyihin seksuaalisiin haluihin ja käyttäytymiseen, niin kaikkien näiden tutkimusten avulla voimme sanoa vakuuttavasti, että geneettisten tekijöiden vaikutus ei tyhjennä tätä aihetta. Yhteenvetona kaksosien tutkimuksesta voimme turvallisesti päätellä, että tiede ei ole osoittanut, että ihmisen geenit määrittävät yleensä sukupuolen halun ja erityisesti homoseksuaaliset taipumukset.

Molekyyligeneettiset tutkimukset

Tutkimalla kysymystä genetiikan osallistumisesta homoseksuaalisten taipumusten muodostumiseen ja mahdollisuuksien mukaan tämän osallistumisen astetta, olemme toistaiseksi tutkineet tutkimuksia, joissa ominaisuuden (erityisesti homoseksuaalisen vetovoiman) geneettinen perintö määräytyy klassisen genetiikan avulla, mutta niille ei asetettu tehtävää määrittää mikä tietyt geenit ovat vastuussa tästä piirteestä. Samanaikaisesti genetiikkaa voidaan tutkia ns. molekyylimenetelmät, joiden avulla voidaan määrittää, mitkä spesifiset geneettiset variantit liittyvät fyysisiin tai käyttäytymispiirteisiin.

Dean Haymerin tutkimus

Dean Haymer ja hänen kollegansa Marylandissa, Amerikassa, sijaitsevassa kansallisessa terveysinstituutissa tekivät yhden ensimmäisistä yrityksistä suorittaa homoseksuaalisten taipumusten molekyyligeneettinen analyysi (Hamer 1993). Haymer tutki perheitä, joilla oli identtiset uros kaksoset, joissa ainakin yhdellä kaksosista oli saman sukupuolen vetovoima. Perheiden kokonaismäärästä Haymer tunnisti 40: n, jossa homoseksuaalisella veljellä oli erilainen veli, joka oli myös homoseksuaali, ja tutki heidän DNA: taan samanlaisten kohtien löytämiseksi. Samankaltaista tutkimusta kutsutaan ”linkitettyjen perimätutkimuksena” - englanniksi “genet linkage study”.

Yhdistetyn perinnön tutkimuksessa tehdään seuraava: ryhmässä kohteita, joilla on yhteinen tunnettu ominaisuus, analysoidaan samanlaisten DNA-osien esiintyminen - niitä kutsutaan markkereiksi. Jos osoittautuu, että tutkimusryhmässä suuri määrä markkereita sijaitsee samalla DNA-alueella, voidaan olettaa, että kaikki nämä markkerit ovat perittyjä "yhdessä" - linkitettyinä - ts. Ne voivat olla osa jotakin geeniä (Pulst 1999).

Haymer kertoi, että 33: n 40-pareissa homoseksuaalisilla veljillä on sama sukupuolialue X-kromosomissa, jota hän kutsui "Xq28". Heimer päätteli, että Xq28-alue sisältää geenejä homoseksuaaleille taipumuksille.

Ensinnäkin on huomattava, että Haymerin tuloksia tulkitaan usein väärin. Monet ihmiset ajattelevat, että Haymer löysi identtisen DNA-alueen - Xq28 - kaikista 33-pareista, kaikista 66-miehistä, mutta itse asiassa Xq28-alueen nukleotidisekvenssien todettiin olevan identtisiä jokaisessa kaksoparissa olevien veljien välillä ja Xq28-sekvenssi kaikissa pareissa ei ollut identtinen. - Haymer ei löytänyt pahamaineista "homogeeniä".

Tässä tutkimuksessa on useita merkittäviä haittoja. Haymer ei tarkistanut Xq28: n sattumaa kaksoisparissa, joilla on heteroseksuaalinen vetovoima, mutta vain homoseksuaalien keskuudessa (Byne xnumx). Jos hän ei löytänyt tätä sivustoa heteroseksuaalisten veljien keskuudessa, mutta vain homoseksuaalien keskuudessa, tämä puhuisi hänen johtopäätöstään tukevasta tuloksesta. Jos hän olisi kuitenkin löytänyt Xq28in heteroseksuaalisten veljensä joukosta, hänen päätelmänsä olisivat saaneet nolla-arvon (Horton xnumx). Lisäksi, kuten tutkijat Fausto-Sterling ja Balaban totesivat, Heimer-näyte sisältää epätäydellisen määrän tietoja: 40-tapauksista vain 15 DNA: n heterotsygoottisuusominaisuudet mitattiin suoraan; lopuissa 25-tapauksissa tiedot laskettiin epäsuorasti (Fausto-Sterling 1993). Vain 38%: n tapauksista Heimer et ai. Mittasivat suoraan äidin X-kromosomin heterotsygoottisuuden tasoa, ja 62%: ssa he yksinkertaisesti laskivat sen käytettävissä olevien tietokantojen perusteella.

On syytä mainita seuraava jakso, joka liittyy vuoden Haymer 1993: n julkaisuun. New York Native -lehti julkaisi 1995-lehdessä artikkelin, jonka otsikko oli "homoseksuaalisuuden" geenien tutkimus ", ei kestänyt testiä: Chicagon Tribune-lehden toimittaja John Krudson paljasti tutkijan todennäköisen tieteellisen väärentämisen" ()Chicago Tribune 1995). Artikkelissa todetaan, että useat tutkijat kritisoivat Haymerin työtä ankarasti siitä, että Haymer ei tarkistanut Xq28: n esiintymistä heteroseksuaalisten veljien keskuudessa. Kriitikkoihin kuuluivat tunnetut biologit ja geneetikot Richard Levontin ja Ruth Hubbard Harvardin yliopistosta (Chicago Tribune 1995). Lisäksi samassa artikkelissa todetaan, että Kansallisen terveysinstituutin liittovaltion eettinen toimisto tutkii yhden Heimer-laboratorion nuorten työntekijöiden, joiden nimeä ei tunneta, kantelun, joka kertoi Heimerin tutkimuksessaan tekemien tulosten takertumisesta: tämän virkamiehen lausunnon mukaan Heimer tarkoituksella sulkeneet julkaisun ulkopuolelle tulokset, jotka osoittavat homoseksuaalisten taipumusten geneettisen ennalta määrittämisen teorian kohtuuttomuuden (Chicago Tribune 1995). Muutaman kuukauden kuluttua artikkelin julkaisemisesta New Yorkin alkuperäiskannassa, Scientific American -lehti julkaisi toisen artikkelin, jossa vahvistettiin tosiasia ja syy federaatiohallinnon etiikkatoimiston tutkimukseen Heimeria vastaan ​​(Horgan xnumx, s. 26). Kansallinen terveysinstituutti ei paljastanut tutkimuksen tuloksia, mutta Haymer siirrettiin myöhemmin toiseen osastoon. On myös huomattava, että Haymer suoritti tutkimuksensa “homoseksuaalisuusgeenistä” apurahan avulla, joka osoitettiin tosiasiassa Kaposin sarkooman, ihosyövän, tutkimiseen, joka usein vaikuttaa homoseksuaalisiin aids-potilaisiin (Mukherjee xnumx, s. 375). Haymerin julkaisun pätevyys riippui siitä, saisiko riippumaton tutkijaryhmä samat tulokset. Tätä ei tapahtunut.

Haymer-tulosten toistettavuus

1999-ryhmässä Länsi-Ontarion yliopiston tutkijoiden ryhmä, jota johti tutkija nimeltä Riisi, suoritti samanlaisen tutkimuksen (käyttäen ”geneettisen kytkennän” menetelmää) 52-homomiesten keskuudessa (Riisi xnumx). Kirjoittajat eivät kyenneet toistamaan Haymerin saatuja tuloksia ja päättelivät: "Tutkimuksemme tulokset eivät paljastaneet mitään todisteita miesten homoseksuaalisuuden ja geenien välisestä yhteydestä".

Sitten 2005: ssä tehtiin uusi tutkimus Dean Haymerin kanssa (Mustanski Xnumx). Kirjoittajat eivät löytäneet tilastollisesti merkitsevää suhdetta Xq28: n ja homoseksuaalisten taipumusten välillä, mutta väittivät löytäneensä ”mielenkiintoisen korrelaation” muille kohdille (7-, 8- ja 10-kromosomeissa).

Näitä tuloksia ei kuitenkaan voitu toistaa yhdessä 2009-tutkimuksessa, kun ryhmä tutkijoita Oxfordista Englannissa ja Ontarion yliopistosta Kanadassa suoritti tutkimuksen 55-perheistä, joissa oli homoseksuaaleja: geenimateriaali kerättiin 112-osallistujilta ja etsittiin genominlaajuisia yhdistyksiä. mukaan lukien 6000-geenimarkkerit (Ramagopalan 2010). Analyysi ei paljastanut tilastollisesti merkitsevää suhdetta geneettisten markkerien ja homoseksuaalisuuden välillä.

2015-julkaisussa ryhmä kirjailijoita erilaisista tieteellisistä keskuksista Amerikassa genominlaajuisen assosiaatiotutkimuksen mukaan totesi löytäneensä merkittävän suhteen 8-kromosomissa olevaan kohtaan ja vähemmän merkitsevän Xq28: n (Hiomakoneet xnumx). Artikkelinsa päätelmissä kirjoittajat myönsivät, että "geneettinen vaikutus homoseksuaalisiin taipumuksiin ei ole kaukana ratkaisevasta ... todennäköisesti tämä vaikutus on osa monitekijän syytä".

2017-julkaisussa sama kirjoittajaryhmä käytti nykyaikaisempaa ja tarkempaa menetelmää, jota kutsuttiin genominlaajuiseksi assosiaatioiden etsimiseksi⁴. Genominlaajuisten assosiaatioiden etsiminen perustuu genomisekvensointitekniikan (tiedon lukeminen DNA: sta) käyttöön määrittelemään DNA: n erityispiirteet, jotka voivat liittyä tutkittavaan ominaisuuteen. Tutkijat tutkivat miljoonia geneettisiä muunnelmia monilla yksilöillä, joilla on yhteinen ominaisuus, ja henkilöillä, joilla ei ole tätä ominaisuutta, ja vertaa geneettisten varianttien esiintymistiheyttä molemmissa ryhmissä. Oletetaan, että ne geneettiset variantit, jotka ovat yleisempää piirteen omistajien keskuudessa kuin sellaisten keskuudessa, joilla sitä ei ole, liittyvät jotenkin tähän ominaisuuteen. Tällä kertaa havaittiin tilastollisesti merkitseviä suhteita alueille 13- ja 14-kromosomeissa (Hiomakoneet xnumx).

Sandersin ja hänen kollegoidensa tutkimuksessa (2017) ei löydy geeniä homoseksuaalisille taipumuksille, eikä todistettu heidän geneettistä tilaa (kirjoittajat itse hylkäsivät sen), eikä se myöskään vahvistanut vuoden Haymer 1993-tutkimuksen tuloksia, jotka loivat perustan pitkälle piikalle homoseksuaalisuusgeeneillä. Yksi tämän julkaisun päätelmistä oli oletus, että kaikki edellä mainitut geneettiset variantit voivat vaikuttaa alttius homoseksuaaliset taipumukset (Hiomakoneet xnumx, s. 3).

Ihmisgenomin dekoodaamisen projektipäällikkö Francis Collins kirjoittaa seuraavan:

”Todennäköisyys, joka on lähellä 20%, että samanlainen homoseksuaalisen kaksoset ovat myös homoseksuaaleja (verrattuna 2 - 4% väestössä), osoittaa, että geenit vaikuttavat seksuaaliseen suuntautumiseen, mutta eivät sisälly DNA: han, ja kaikki mukana olevat geenit edustaa taipumusta, mutta ei ennalta johtopäätöstä ... ”(Collins 2006).

Erityisen laaja tutkimus genomin laajuisten yhdistysten etsintämenetelmästä, jonka tarkoituksena oli määrittää homoseksuaalisiin taipumuksiin liittyvät geneettiset variantit, esiteltiin Yhdysvaltain ihmisgenetiikkayhdistyksen vuosittaisessa konferenssissa 2012: ssä (Drabant 2012). Genominlaajuisen haun tuloksena ei löydetty merkittäviä suhteita homoseksuaaleihin taipumuksiin molemmissa sukupuolissa. Samalla tutkittiin useita tuhansia henkilöitä 23andMe-yritystietokannasta.

Uusimpien ja suurimpien kirjoittajat tutkimus homoseksuaalisuuden genetiikasta kertoi sen tuloksista:

"On käytännössä mahdotonta ennustaa ihmisen seksuaalista käyttäytymistä genomin perusteella."

sanoo Ben Neal, Massachusettsin yleissairaalan analyyttisen ja translaation genetiikan osaston professori, joka työskenteli tutkimuksen parissa.

Kalifornian yliopiston genetiikkainstituutin professori David Curtisin mukaan

”Ihmispopulaatiossa ei ole geeniyhdistelmää, jolla olisi merkittävää vaikutusta seksuaaliseen suuntautumiseen. On käytännössä mahdotonta ennustaa ihmisen seksuaalista käyttäytymistä genomin perusteella."

epigenetiikka

2015-ryhmässä tutkijaryhmä Kalifornian yliopistosta, Los Angeles, esitteli yhteenvedon amerikkalaisen ihmisgenetiikkayhdistyksen konferenssissa⁵joka väitti, että tutkijat pystyivät tunnistamaan seksuaaliset mieltymykset epigeneettisten markkerien perusteella tarkkuudella 67% (Ngun et al. 2015). Houkuttaakseen työhönsä mahdollisimman paljon huomiota, kirjoittajat järjestivät jopa lehdistötiedotteen, johon osallistui lehdistö (ASHG 2015). Uutiset levisivät heti valtavirran sanomalehtien otsikoihin huolimatta tutkimuksen avoimesta ristiriitaisuudesta ja kyseenalaisesta sovittelumenetelmästä (Yong xnumx).

Epigenetiikka on tiede, joka tutkii ilmiöitä, joissa geenien ilmentyminen muuttuu niiden mekanismien vaikutuksesta, jotka eivät vaikuta geenien DNA-sekvenssin muutokseen. Toisin sanoen epigeneettiset prosessit ovat niitä prosesseja, joissa muut tekijät vaikuttavat geenien ilmentymisasteeseen (eli kehon fysiologisiin ominaisuuksiin). DNA-molekyylin spatiaalinen konfiguraatio voi vaikuttaa geenien ilmentymiseen (ilmentymiseen), ja tämän konfiguraation määräävät erityiset säätelevät proteiinit, DNA: han liittyvät entsyymit. Yksi vaikutusmekanismeista on DNA-metylaatio. Sääntelyproteiinien ja DNA: n yhdistelmää kutsutaan epigeneettiseksi markkeriksi.

Nuorten ja kollegoiden mukaan tutkimuksen päätarkoituksena oli testata mahdollisuutta määrittää yksilön ”seksuaalinen suuntautuminen” epigeneettisten markkerien avulla. Tätä varten he tutkivat DNA-näytteitä identtisten kaksoisveljien 37-pareista, jokaisessa näistä pareista yksi veli oli homoseksuaali ja 10-pareja identtisiä kaksoisveljiä, joissa molemmissa molemmat veljekset olivat homoseksuaaleja. Kuten tiivistelmässä todetaan, tutkijat tutkivat erilaisia ​​luokittelumalleja (heteroseksuaali vs. homoseksuaali) käyttämällä FuzzyForest-tietokonetilastollista algoritmia ja lopulta valitsivat parhaiten suoriutuneen mallin, mukaan lukien 5-epigeneettiset merkinnät, jotka luokittelivat esineet oikein 67%: lla tapauksista. Kirjoittajat ehdottivat, että seksuaalisia mieltymyksiä kontrolloivat 5-epigeneettiset merkinnät. Tällainen tulkinta aiheutti kuitenkin lievästi sanoen asiantuntijoiden kritiikin (Tiedemediakeskus 2015, Varmaan xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015). Menetelmät (erittäin pieni näytteen teho, epäilyttävä tilastollinen lähestymistapa, jossa on suuri väärien positiivisten tulosten riski jne.) Ja sen tulkinta aiheutti suuria epäilyksiä. John Grillie Albert Einsteinin yliopiston lääketieteellisestä korkeakoulusta, joka kommentoi Ngunin ja hänen kollegoidensa tutkimusta ympäröivää hypeä:

"... Puhumatta henkilökohtaisesti hänestä tai hänen kollegoistaan, mutta jos haluamme säilyttää tämän tieteenalueen, emme voi enää sallia huonon epigeneettisen tutkimuksen luottamista. "Huonolla" tarkoitan tulkitsemattomia. ... "(Varmaan xnumx).

Loppujen lopuksi tätä jatkamista, joka ohitti tämän ansioluettelon esittelyyn konferenssissa, jopa kyseenalaistettiin, ja artikkelia ei tietenkään koskaan julkaistu missään.

Miksi molekyyligeneettisten tutkimusten tulokset ovat niin ristiriitaisia ​​- muuttuvat ja muuttuvat?

Genetiikan rajoitettu rooli

Todisteita homoseksuaalisten taipumusten geneettisestä luonteesta ei ole kestävä. Tiede ei tiedä ”homoseksuaalisuuden geeniä”. Tämän vuosisadan alussa käynnistettiin laajamittainen kansainvälinen ihmisgenomiprojekti - Human Genome Project. Sen puitteissa suoritettiin ihmisen geenikarttojen laatiminen - mikä geeni, missä kromosomi sijaitsee, mitä proteiineja se koodaa jne. Kuka tahansa voi tarkistaa - homoseksuaalisuusgeenejä ei ilmoiteta siellä (Ihmisen perimäresurssit NCBI: ssä).

Tässä on mitä Mayer ja McHugh kirjoittavat työssään:

"... Kuten toistuvasti on vahvistettu suhteessa ihmisen käyttäytymisominaisuuksiin, geneettisen tekijän vaikutus taipumukseen homoseksuaalisiin taipumuksiin tai käyttäytymismalleihin on mahdollista. Geenien fenotyyppinen ilmeneminen riippuu yleensä ympäristötekijöistä - erilainen ympäristö johtaa erilaisten fenotyyppien muodostumiseen jopa samoille geeneille. Siksi, vaikka jotkut geneettiset tekijät vaikuttavat homoseksuaalisiin taipumuksiin, seksuaalisiin mieltymyksiin ja taipumuksiin vaikuttavat kuitenkin myös monet ympäristötekijät, mukaan lukien sellaiset sosiaaliset stressitekijät, kuten psykologinen ja fyysinen väärinkäyttö ja seksuaalinen häirintä. Saadaksesi täydellisemmän kuvan seksuaalisten intressien, toiveiden ja asioiden muodostumisesta on otettava huomioon kehityksen, ympäristön, kokemuksen, yhteiskunnan ja tahdon tekijät. (Esimerkiksi sosiaaligeneetit ovat kirjaaneet geenien epäsuoran roolin käyttäytymisessä ikäisensä kanssa, mikä osoittaa, että ihmisen ulkonäkö voi vaikuttaa hyväksymiseen tai hylkäämiseen tietyssä sosiaalisessa ryhmässä (Ebstein 2010).
Moderni genetiikka tietää, että geenit vaikuttavat yksilön kiinnostuksen kohteisiin ja hänen motivaatioonsa ja siten epäsuorasti käyttäytymiseen. Vaikka geenit voivatkin huijata henkilön tiettyyn käyttäytymiseen, hänen kykynsä hallita toimia suoraan monista muista tekijöistä riippumatta on hyvin, hyvin epätodennäköistä. Heidän vaikutus käyttäytymiseen on hienovaraisempi ja riippuu ympäristötekijöiden vaikutuksesta ... "(Mayer 2016).

Syntyneitä tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa suuntautumiseen, ovat luonteen ominaisuudet, kuten lievä ja haavoittuva luonne, lisääntynyt emotionaalinen herkkyys, ujous, passiivisuus jne. Tutkijat itse, joiden tuloksia käytetään LGBT + -aktivistien - liikkeiden retoriikassa, eivät uskalla väittää, että homoseksuaalisuus määräytyy geenien avulla, parhaimmillaan he uskovat, että saman sukupuolen vetovoima liittyy biologisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmään, missä jälkimmäisillä on tärkeä rooli . Se tosiasia, että homoseksuaalisuus on luontaista, kuulemme lähinnä Hollywood-elokuvissa, arviointikeskusteluissa, kappaleissa tai sosiaalisten verkostojen kommentteissa. Itse asiassa tiedeyhteisössä ei ole yhtäkään tunnollista tutkijaa, joka sanoisi löytäneensä geneettisen tai muun biologisen syyn homoseksuaaliseen vetovoimaan.

Tutkimukset, joiden tarkoituksena on selvittää, esiintyykö geenejä (erityisesti Xq28-sivustolla) saman sukupuolen seksuaaliseen haluun. Koonnut V. Lysov (2018)

Lähde ja  näytteenotto	menetelmä analyysi	Tulokset julkaisun mukaan	Onko todisteita Xq28-merkkien ja homoseksuaalisuuden välisestä suhteesta?	Muut tulokset
Dean Hamer et ai. 1993 40-perheet, joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista ja hänen sukulaistensa joukosta valituista homoseksuaaleista	linkitetyt perintötutkimukset	33-perheiden 40-tapauksissa X-kromosomin kohdassa q28 sijaitsevat geneettiset markkerit olivat samanlaiset	ehdollisestiKollegat kritisoivat kuitenkin menetelmiä ja tulkintaa: Baron 1993; Uima-allas 1993; Fausto-Sterling et ai. 1993; Terävä 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Haymeria itse epäillään väärentämisestä: Horgan xnumx	-
Jennifer Macke et ai. 1993  36-perheet, joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista ja hänen sukulaisistaan, joiden joukossa oli ainakin yksi homoseksuaali veli	etsi ehdokasgeenejä - androgeenireseptorigeeni (X-kromosomi)	tilastollisesti merkitseviä suhteita ei löytynyt näytteestä	-	ei yhteyttä androgeenireseptorigeeniin (X-kromosomi)
Stella Hu et ai. 1995 (tieteellinen ryhmä Dean Hamer)  33-perheet, joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista ja hänen sukulaisistaan, joiden joukossa oli ainakin yksi homoseksuaali veli	linkitetyt perintötutkimukset	22-perheiden 32-tapauksissa X-kromosomin kohdassa q28 sijaitsevat geneettiset markkerit samaan aikaan	ehdollisestikatso Hamer 1993	-
George Rice et ai. 1999 46-perheet, joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista ja hänen sukulaisistaan, joiden joukossa oli ainakin yksi homoseksuaali veli	linkitetyt perintötutkimukset	geenimarkerit, jotka sijaitsevat kromosomin X q28-alueella, eivät vastanneet toisiaan	ei	-
Michael DuPree et ai. 2004  (tieteellinen ryhmä Dean Hamer) 144-perheet, joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista, jolla oli ainakin yksi homoseksuaali veli	etsi ehdokasgeenejä - aromataasigeeni CYP15 (15-kromosomi)	tilastollisesti merkitseviä suhteita ei löytynyt näytteestä	-	ei yhteyttä aromataasigeeniin CYP15 (15-I-kromosomi)
Mustanski et ai. 2005  (tieteellinen ryhmä Dean Hamer) 146-perheet (mukaan lukien perheet Hamer 1993: n ja Hu 1995: n tutkimuksista), joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista, jolla oli ainakin yksi homoseksuaali veli	genomin laajuinen tutkimus linkitetystä perinnöstä	näytteestä havaittiin tilastollisesti merkitsevä assosiaatio 7-kromosomin markkerin kanssa ja kirjoittajien mukaan 8- ja 10-kromosomien markkereiden ”läheisyys todennäköisen merkitsevyyden kriteereihin”.	ei	kommunikointi 7-kromosomin markkereiden kanssa Landerin ja Kruglyakin (1995) kriteerien perusteella, paras LOD-indikaattori* vastasi xnumx
Sreeram Ramagopalan et ai. 2010 (George Rice Science Team) 55-perheet, joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista, jolla oli ainakin yksi homoseksuaali veli	genomin laajuinen tutkimus linkitetystä perinnöstä	tilastollisesti merkitseviä suhteita ei löytynyt näytteestä	ei	7-kromosomissa olevien markkereiden kanssa ei löydy assosiaatioita Landerin ja Kruglyakin kriteerien mukaan (1995)
Binbin Wang et ai. 2012 ryhmä Xnumx-homoseksuaalisia miehiä ja kontrolliryhmä Xnumx-heteroseksuaalisia miehiä	etsi ehdokasgeenejä - sonic hedgehog (SHH) -geeni (7-kromosomi)	tilastollisesti merkitseviä suhteita ei löytynyt näytteestä	-	tilastollisesti merkitsevä ryhmien välinen ero havaittiin mutaatioiden suhteessa rs9333613-geenin asemassa, jonka kirjoittajat tulkitsivat "mahdollisen suhteen esiintyminen geenin mutaatioiden ja saman sukupuolen vetovoiman välillä"
Emily Drabant et ai. 2012 7887-miehet ja 5570-naiset (ei sukulaisuuteen), joille on todettu sukupuolen ajaminen ja itsetunnistuminen Kleinin kyselylomakkeen mukaan	täydellinen genomiyhdistyshaku	tilastollisesti merkitseviä (5 × 10 - 8) assosiaatioita ei löytynyt näytteestä	ei	tilastollisesti merkitseviä assosiaatioita ei löytynyt
Sanders et ai. 2015 384-perheet, joista kukin koostui homoseksuaalisesta probandista, jolla oli ainakin yksi homoseksuaali veli	genomin laajuinen tutkimus linkitetystä perinnöstä	näytteessä havaittiin tilastollisesti merkitsevä assosiaatio 8-kromosomin markkerin kanssa ja todennäköinen yhteys Xq28: iin	ehdollisesti: Landerin ja Kruglyakin (1995) kriteerien mukaan Xq28-merkkiaineiden parhaat LOD-indikaattorit olivat yhtä suuret kuin 2,99, mikä vastaa oletettua arvoa ("ehdottava merkitsevyys")	kommunikointi 8-kromosomin markkereiden kanssa Landerin ja Kruglyakin (1995) kriteerien mukaisesti; paras LOD-pistemäärä oli 4,08
Sanders et ai. 2017 ryhmä 1077 homoseksuaalisia miehiä ja 1231 heteroseksuaaleja miehiä (samat kohteet kuin Sanders et al. 2015)	täydellinen genomiyhdistyshaku	tilastollisesti merkitseviä (5 × 10 - 8) assosiaatioita ei löytynyt näytteestä	ei	tilastollisesti merkitseviä suhteita ei löytynyt. Kirjoittajat huomauttivat, että merkitseviä lähestyviä arvoja saatiin markkereille 13- ja 14-kromosomeissa

* LOD = kertoimien monipistelogaritmi, katso Nyholt DR. Kaikkia LOD: ita ei ole luotu tasa-arvoisiksi. Am J Hum Genet. 2000 elokuu; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. Tilastollisesti merkitsevä LOD geenitutkimuksessa on ≥3,

Kuten yksi amerikkalaisista bloggaajista osuvasti sanoi, "... yritykset selittää homoseksuaalisuutta biologisesti ovat samanlaisia ​​kuin iPhonet - uusi ilmestyy joka vuosi ..." (Allen 2014). Lopulta todennäköisesti homoseksuaalisten taipumusten edistäjien kannalta iskulause "todennäköisesti syntynyt predisposed"⁶ on täysin erilainen propagandavaikutus.

"Alkoholismin geeniä" on yritetty havaitaElpymiskylä 2017; NIAAA 2012) ja ”tappajageeni” (Davis 2016; Parshley xnumx), kuten "homoseksuaalisuusgeenin" tapauksessa, ei kuitenkaan löydetty näyttöä väitteen tukemiseksi, että "sellaiset syntyvät". Riittävällä henkilöllä ei olisi toisaalta ajatusta perustella alkoholismia ja murhia geenien vaikutuksella - nämä ilmiöt ovat loppujen lopuksi määräämiä, eivät ennalta määrättyjä. Tarinan ”homoseksuaalisuusgeenin” pioneerilla Dean Haymerilla on tietysti erinomainen kaupallinen kyky, joka taitavasti toimii julkisen muodin puitteissa. Haymer on odottanut hetken vuoden 1993-artikkelinsa julkaisemisen jälkeen julkaisevansa kirjan “The Passion: Search for Homosexuality Genes and Behavioral Biology”, joka teki splash LGBT + -liikkeen (Hamer 1994) ja toi hänelle huomattavaa voittoa. Kymmenen vuotta myöhemmin Haymer herättää uuden sensaation julkaisemalla kirjan nimeltä "Jumalan geeni: kuinka usko meidän ennakkoon määrää"Hamer 2004), jossa hän ilmaisi mielipiteensä, että uskovat ovat melkein geneettisiä mutantteja (V.L .: on hauska todeta tällaista selektiivisyyttä kahden geneettisen hypoteesin suhteen: homoseksuaalisten taipumusten väitetty geneettinen ehdollisuus esitetään positiivisessa valossa, koska , ja geenien ja uskonnon väitetty yhteys on negatiivinen, kuten mutaatio.). Heimerin hypoteesille ei luonnollisestikaan ole löydetty vahvistusta tähän päivään mennessä, mutta hänen teoriansa otettiin myös erittäin lämpimästi vastaan ​​LGBT + -yhteisössä, amerikkalainen Time -lehti jopa julkaisi erityisen kannen tähän tilaisuuteen.

Myöhemmin Dean Haymer jätti tieteen ja keskittyi yhteiskuntapoliittiseen toimintaan: yhdessä "aviomiehensä" Joseph Wilsonin (New York Times 2004) hän perusti elokuvastudion "QWaves", joka on erikoistunut tuotteisiin, jotka keskittyvät "LGBT +" -liikkeeseen (Huffpost 2017).

Kuuluisa biologi ja tieteen popularisoija Richard Dawkins luonnehtii filosofisesti homoseksuaalisuuden geneettisen determinismin hypoteesia:

”… Jotkut ympäristön olosuhteet ovat helposti muutettavissa. Toiset ovat vaikeita. Ajattele, kuinka syvästi olemme yhteydessä lapsuutemme aksenttiin: aikuinen maahanmuuttaja leimataan ulkomaalaiseksi koko elämänsä ajan. Tässä on paljon tiukempi determinismi kuin useimpien geenien toiminnassa. Olisi mielenkiintoista tietää tilastollinen todennäköisyys, että lapsi, joka on altistunut tietylle ympäristön vaikutukselle, esimerkiksi luostarin uskonnolliselle opetukselle, voi myöhemmin päästä eroon tästä vaikutuksesta. Olisi yhtä mielenkiintoista tietää tilastollinen todennäköisyys siitä, että mies, jolla on tietty geeni X-kromosomissa Xq28-alueella, on homoseksuaalinen. Yksinkertainen osoitus siitä, että on olemassa geeni, joka "johtaa" homoseksuaalisuuteen, jättää kysymyksen tämän todennäköisyyden merkityksestä melkein täysin avoimeksi. Geeneillä ei ole determinismin monopolia ... "(Dawkins xnumx, s. 104).

Yksi venäläisen seksologian näkyvimmistä henkilöistä, professori Georgy Stepanovich Vasilchenko, puhuessaan homoseksuaalisten taipumusten muodostumisen syistä, viittaa seuraavaan:

"... Aivojen erilaistumisen häiriöt ja hormonaaliset muutokset eivät kuitenkaan ennusta homoseksuaalisen vetovoiman muodostumista, mutta niistä tulee perusta seksuaalisen identiteetin ja sukupuoliroolikäyttäytymisen vääristymille, jotka lisäävät homoseksuaalisuuden riskiä. Neuroendokriininen tarjonta on vain libidon energiakomponentti. Homoseksuaalisuuden muodostumista helpottavat myös etiologiset tekijät ja perverssille ominaiset patogeneettiset mekanismit ... "(Vasilchenko 1990, s. 430).

Hypoteesi miesten homoseksuaalisuuden geneettisestä tekijästä, joka tarjoaa naisille evoluutioedun

On syytä mainita italialaisten tutkijoiden omituinen hypoteesi, joka heidän mukaansa "Ei sovi mihinkään olemassa olevaan homoseksuaalisuuden geneettiseen malliin". Oletus, että homoseksuaalisuus johtuu geeneistä, on luonnollisen valinnan periaatteen vastainen, jonka mukaan jälkeläisten tuottamiseksi tarvittavien heteroseksuaalisten toimintojen toteuttamista estävien geenikantajien lukumäärän tulisi jatkuvasti vähentyä, kunnes se katoaa kokonaan. Kuitenkin, kuten kuvassa tilasto, ihmisiksi, jotka pitävät itseään homoseksuaaleina, kasvaa jokaisen sukupolven myötä. Syy on selvä: homoseksuaalisuus ei johdu geneettisesti, mutta haluamatta sietää selvää Camperio-Ciani -tapahtumaa, kollegat esittivät hienostuneen selityksen, jonka piti selviytyä “Darwinin paradoksista”. Heidän hypoteesinsa mukaan on olemassa tietty ”X-kromosomaalinen tekijä”, joka voi äiti-linjan välityksellä lisätä androfiilia (miesten seksuaalista vetovoimaa) molemmissa sukupuolissa, mikä johtaa naisten lisääntyneeseen hedelmällisyyteen ja kompensoida miesten heikentynyttä hedelmällisyyttä (Camperio-Ciani 2004).

Tämä hypoteesi voi vaatia jonkin verran uskottavuutta, jos tutkijat löysivät sopivat korvaustasot - esimerkiksi jos heteroseksuaalisten jälkeläisten äidillä oli 2-lapsi ja äidillä, jolla on homoseksuaalisia jälkeläisiä, oli 4. Itse asiassa ero osoittautui merkityksettömäksi: keskimäärin lapsen 2,07 ensimmäisessä ja 2,73 - toisessa (34% enemmän) ja tämä huolimatta siitä, että homoseksuaalien ja heteroseksuaalien lisääntymistasot eroavat melkein 5-ajoista: 0,12 ja 0,58 (vastaavasti 383). % vähemmän) (Iemmola xnumx). Tutkijat selittävät heteroseksuaalien epätavallisen alhaisen hedelmällisyyden sillä, että kontrolliryhmänä heidän piti olla mahdollisimman samanlaisia ​​kuin homoseksuaaliset probandit, ja siksi suurin osa heistä oli naimattomia. Mutta vaikka ottaisimme nämä edustamattomat tiedot, käy ilmi, että riittävän korvauksen saavuttamiseksi homoseksuaalisten jälkeläisten äidit tarvitsevat yli 7 lasta ... Edellisen sukupolven (isovanhempien) hedelmällisyydessä ei myöskään havaittu merkittävää eroa, mikä ei myöskään ole samaa mieltä geneettisen tutkimuksen kanssa siirtää.

Yrittäessään selittää tietoja, kirjoittajat huomauttavat, että homoseksuaaleilla on taipumus liioitella muiden kuin heteroseksuaalien lukumäärää sukulaisten keskuudessa, ja heteroseksuaalien päinvastoin, vähentyä, mikä voi johtaa tulosten eroon. He myös sanovat, että hedelmällisyyden erot selittyvät fysiologisilla tai käyttäytymisperäisillä syillä, kuten alhaisemmilla aborttiasteilla tai lisääntyneellä kyvyllä löytää kumppaneita. Lopuksi kirjoittajat alleviivausäitien lisääntynyt hedelmällisyys selittää vähemmän kuin 21% näytteissä olevien miesten sukupuolisen suuntautumisen eroista.

"Tämä on sopusoinnussa teoreettisten ja empiiristen tutkimusten kanssa, jotka osoittavat, että henkilökohtainen kokemus on voimakas tekijä määritettäessä ihmisen seksuaalista käyttäytymistä ja itsensä tunnistamista. On mahdollista, että äitien homoseksuaalisuuden korkeampi taso johtuu pikemminkin kulttuurisista kuin perinnöllisistä piirteistä. Monissa yhteiskunnissa, kuten Pohjois-Italiassa, äidit viettävät paljon aikaa lastensa kanssa, etenkin alkuvuosina, mikä on ratkaisevan tärkeää seksuaalisen identiteetin ja suuntautumisen kehittymiselle. Tämä viittaa siihen, että äiti ja hänen perheensä voivat olla pääasiallinen lähde joillekin lapsen käyttäytymismalleille ja asenteille, mukaan lukien tuleviin seksuaalisiin mieltymyksiin ja käyttäytymiseen liittyvät piirteet ”(Camperio-Ciani 2004).

Suoritettuaan 3-tutkimukset kirjoittajat pakotettiin myöntämään saamansa tiedot "Ne eivät salli meidän selvittää, missä määrin oletettu X-kromosomitekijä johtaa tai jopa altistaa ihmisen homo- tai biseksuaalisuuteen" (Ciani xnumx). Lyhyesti sanottuna näiden tutkimusten osuus homoseksuaalien vetovoiman syntymisen ymmärtämisessä on nolla.

---

Kaikkien aikojen suurin geenitutkimus, jonka 30.08.2019 on julkaissut virallisessa tieteellisessä julkaisussa tiede, joka perustui noin 500 tuhannen ihmisen otokseen, havaitsi, että yli 99% homoseksuaalisesta käyttäytymisestä määräytyy sosiaalisten ja ympäristötekijöiden avulla. Mukaan David Curtis, Kalifornian yliopiston genetiikkainstituutin professori, "Tämä tutkimus osoittaa selvästi, että homogeeniä ei ole olemassa." Ihmispopulaatiossa ei ole sellaista geenien yhdistelmää, jolla olisi merkittävä vaikutus seksuaaliseen suuntautumiseen. Itse asiassa on mahdotonta ennustaa henkilön sukupuolikäyttäytymistä hänen genominsa perusteella. ”

Toinen osa: Hormonit?

Genetiikan vaikutuksen lisäksi ”LGBT +” -liikkeen aktivistit viittaavat oletettavasti kohdunsisäiseen altistumiseen oletetun mekanismina homoseksuaalisen vetovoiman biologiselle geneesille. Ymmärretään, että sikiön ollessa äidin kohdussa tekijä (hormonit tai immuunivasta-aineet) vaikuttaa sikiöön, mikä häiritsee sen normaalia kehitysprosessia, mikä johtaa edelleen homoseksuaalisen vetovoiman kehittymiseen.

Testaaksemme seksuaalisen mieltymyksen muodostumiseen liittyviä hormonaalisia vaikutuksia koskevaa hypoteesia tutkimme kohdunsisäisten hormonien pitoisuuden ja fyysisen kehityksen välistä suhdetta varhaislapsuudessa tyypillisesti pojille tai tytöille tyypilliseen käyttäytymiseen. Hormonaalisen kohdunsisäisen epätasapainon kokeellista mallintaa tietenkin eettisistä ja käytännöllisistä syistä ei suoriteta ihmisillä, koska hormonaaliset häiriöt johtavat merkittäviin anatomisiin ja fysiologisiin poikkeavuuksiin, tämä on mahdollista vain koe-eläimillä.⁷. Siitä huolimatta, tietty prosenttiosuus ihmisiä syntyy hormoniin liittyvässä patologiassa - seksuaalisen kehityksen häiriöissä (NDP), ja heidän populaatiossaan on mahdollista tutkia hormonaalisen epätasapainon suhdetta käyttäytymiseen. Aluksi meidän on lyhyesti lueteltava kohdunsisäisten hormonaalisten vaikutusten pääkohdat.

Uskotaan, että sikiön kypsymisen aikana tapahtuu kaikkein suurin reaktio hormonaaliseen ympäristöön. Esimerkiksi tiedetään, että testosteronin suurin vaikutus miessikiöön tapahtuu 8 - 24 viikkoon ja toistuu sitten syntymästään noin kolmeen kuukauteen (Hines xnumx). Koko kypsymisjakson aikana estrogeenejä tulee isännästä ja äidin verenkiertoelimestä (Albrecht 2010). Eläintutkimukset osoittavat, että erilaisille hormoneille voi olla herkkyysjaksoja, että yhden hormonin esiintyminen voi vaikuttaa toisen hormonin toimintaan, ja näiden hormonien reseptorien herkkyys voi vaikuttaa niiden toimintaan (Berenbaum Xnumx). Sikiön sukupuolinen erottelu itsessään on uskomattoman monimutkainen järjestelmä.

Erityisen kiinnostavia tällä tutkimusalalla ovat hormonit, kuten testosteroni, dihydrotestosteroni (testosteronin metaboliitti ja voimakkaampi kuin testosteroni), estradioli, progesteroni ja kortisoli. Normaalina pidetään, jos hormonaalinen vaikutus sikiön kehitykseen kohdussa tapahtuu vaiheittain. Alkioissa alkiat eroavat vain kromosomikoostumuksestaan ​​- XX tai XY - ja niiden sukupuolielinten (sukurauhasten) lukumäärä on sama. Kuitenkin melko nopeasti, kromosomaalisesta yhdistelmästä riippuen, kivesten (kivesten) muodostuminen alkaa XY: n kantajilla ja munasarjat XX: n kantajilla. Heti kun sukurauhasten erilaistuminen on ohi, he alkavat tuottaa sukupuolelle spesifisiä hormoneja, jotka määrittävät ulkoisten sukuelinten kehityksen ja muodostumisen: Kivesten erittämät androgeenit edistävät miesten ulkoisten sukupuolielinten kehitystä, ja androgeenien puuttuminen ja estrogeenin esiintyminen naisissa johtaa naisten ulkoisten sukupuolielinten kehitykseen. (Wilson 1981).

Seksuaalisen erilaistumisen järjestelmä. Koonnut V. Lysov Androgeenien ja estrogeenien tasapainon rikkominen (geneettisten mutaatioiden ja muiden vaikutusten takia), samoin kuin niiden esiintyminen tai puuttuminen sikiön tietyillä tärkeillä kehitysjaksoilla, voi aiheuttaa seksuaalisen kehityksen häiriöitä.

Yksi perusteellisimmin tutkituista seksuaalisen kehityksen häiriöistä on lisämunuaisen kuoren (VGKN) synnynnäinen hyperplasia, joka liittyy geenin mutaatioon, joka koodaa entsyymiä, joka osallistuu hormonin kortisoliin (Speiser 2003). Tämä patologia johtaa kortisoliprekursorien ylitarjontaan (kortisolilla ja androgeeneillä on yhteinen esiaste), joista muodostuu androgeenejä. Seurauksena tytöille syntyy erilaista virilisaatiota⁸ sukupuolielimet - riippuen geneettisen vian vakavuudesta ja androgeenien ylimäärästä. Vakavat virilisaatiotapaukset, joissa kehittyy syviä toimintahäiriöitä, vaativat joskus kirurgisen toimenpiteen. Ylimääräisten androgeenien vaikutusten neutraloimiseksi määrätään hormonihoitoa. Todettiin, että HCV: llä naisilla on enemmän riskejä kehittyäkseen homoseksuaalinen vetovoima (Speiser 2009), ja ne, jotka kärsivät HCV: stä vaikeammassa muodossa, tulevat todennäköisemmin heteroseksuaaleiksi kuin naiset, joilla on ollut tauti lievemmässä muodossa (Hines xnumx).

Lisäksi geneettisillä miehillä, joilla on herkkyys androgeenille, on heikentynyt seksuaalinen kehitys. Miehillä, joilla on androgeeni-herkkyysoireyhtymä, kivekset tuottavat normaalisti androgeeni-testosteronia, mutta testosteronireseptorit eivät toimi. Syntyessään sukupuolielimet näyttävät naisilta, ja lapsi kasvaa tyttönä. Lapsen endogeeninen testosteroni muuttuu estrogeeniksi, niin että se alkaa kehittää naisten toissijaisia ​​seksuaalisia ominaisuuksia (Hughes xnumx). Patologia havaitaan vain, kun murrosikä saavutetaan, kun kuukautiset eivät ala toisinpäin, ja tietysti sellaiset “naiset” ovat hedelmättömiä, kuten hedelmättömyys ja “miehet” VGKN: llä.

On myös muita seksuaalisia toimintahäiriöitä, jotka vaikuttavat joihinkin geneettisiin miehiin (ts. Yksilöihin, joilla on XY-genotyyppi), joiden androgeenien puute johtuu suoraan entsyymien puutteesta joko testosteronin dihydrotestosteronin synteesissä tai testosteronin tuotannossa hormonin edeltäjästä. Henkilöillä, joilla on tällaisia ​​häiriöitä, syntyy vaihtelevia sukupuolielinten epämuodostumia (Cohen-Kettenis 2005).

On selvää, että näissä esimerkeissä homoseksuaalinen vetovoima ja / tai vastakkaiseen sukupuoleen liittyvän käyttäytymisen valinta liittyy toiminnallisiin ja morfologisiin patologioihin. Sellaisia ​​patologioita ei kuitenkaan havaita homoseksuaaleissa. Empiiriset havainnot eivät tue sitä olettamusta, että hormonaalinen epätasapaino millä tahansa tavalla johtaa vain homoseksuaalisen mieltymyksen muodostumiseen (ts. Vaikuttaa käyttäytymispiirteisiin) eikä millään tavoin vaikuttaa morfologisiin ja toiminnallisiin piirteisiin.

Homoseksuaalisiin mieltymyksiin liittyviä anatomisia ja toiminnallisia piirteitä on yritetty tunnistaa. Harkitse LGBT + -aktivistien mainitsemia tutkimuksia.

Tutkimus Simon Leveystä

Neurobiologisten erojen tutkimuksesta seksuaalisista taipumuksista riippuen on tehty useita tutkimuksia. Ensimmäinen oli neurotieteilijän Simon LeVayn julkaisu 1991: ssä (LeVay 1991). LeVay suoritti tutkimuksensa kuolleiden ruumiinavausten tuloksista. Hän jakoi koehenkilöt kolmeen ryhmään - 6 "heteroseksuaalista" naista, 19 "homoseksuaalista" miestä, jotka kuolivat AIDSiin, ja 16 "heteroseksuaalista" miestä (nämä parametrit on annettu lainausmerkeissä, koska vainajan seksuaaliset mieltymykset olivat suurelta osin spekulatiivisia).

Kussakin ryhmässä LeVey mittasi aivojen erityisen alueen, nimeltään etuosan hypotalamuksen interstitiaalisen ytimen, kokoa.⁹. Hypotalamuksessa useat sellaiset ytimet erotetaan kooltaan 0.05 - 0.3 mm³ (Byne xnumx), jotka on numeroitu numeroilla: 1, 2, 3, 4. Normaalisti INAH-3: n koko riippuu mieshormonin testosteronin tasosta kehossa: mitä enemmän testosteronia, sitä suurempi INAH-3. LeVey totesi, että INAH-3: n koko homoseksuaaleilla oli paljon pienempi kuin miehillä, joilla on vetovoima vastakkaiseen sukupuoleen, suunnilleen sama kuin naisilla. Koska ihmiskehon rakenne määräytyy geenien avulla, LeVey ehdotti, että jos INAH-3: n koko korreloi seksuaalisen halun suunnan kanssa, niin "... libido johtuu aivojen rakenteesta ..." ja siksi geenit korreloivat sukupuolen halun kanssa.

On huomattava, että LeVey omistautui täysin työlle ja toivoi saavansa juuri tällaisen tuloksen. Hänen homoseksuaalisen kumppaninsa Richard Sherry kuollessa aidsiin, LeVey oli masentunut jonkin aikaa (Newsweek xnumx, s. 49). Hän kertoi julkaisijoilleen julkaistuaan roiskeita: "Minusta tuntui, että jos en löytäisi mitään, hylkääisin tieteen kokonaan" (Newsweek xnumx, s. 49).

LeVeyn tutkimuksessa oli monia metodologisia puutteita, jotka hänen oli itse toistettava toistuvasti, mutta media jätti ne itsepintaisesti huomiotta. Mitä LeVey todella löysi tai ei löytänyt? Mitä hän ei löytänyt yksiselitteisesti, on yhteys INAH-3-koon ja seksuaalisten taipumusten välillä. Jo 1994: ssä New Yorkin tutkija William Byne teki vakavan kriittisen analyysin homoseksuaalisuuden geneettisestä syystä (Byne xnumx): ensinnäkin tämä on tutkimusobjektien valinnan ongelma. LeVey ei tiennyt tarkalleen, mitkä seksuaaliset taipumukset elämänsä aikana tutkituilla ihmisillä olivat. On hyvin tiedossa, että terminaalisella AIDS: lla potilailla havaitaan alhaisia ​​testosteronitasoja sekä sairauden vaikutuksen että hoidon sivuvaikutusten vuoksi (Gomes 2016). LeVayn tietojen perusteella on täysin mahdotonta määrittää, kuinka suuri INAH-3 oli syntymävaiheessa, ja sulkea pois tosiasia, että se voi laskea elämän aikana. Kaikki LeVayn "homoseksuaaleiksi" tunnistamat kohteet kuolivat AIDS-komplikaatioihin. LeVey itse tekee samassa artikkelissa varauksen:

"... tulosten perusteella ei voida päätellä, onko INAH 3: n koko syy tai seuraus yksilön seksuaaliseen suuntautumiseen vai muuttuvatko INAH 3: n koko ja seksuaalinen suuntautuminen vastavuoroisesti jonkin kolmannen tunnistamattoman muuttujan vaikutuksesta ..." (LeVay 1991, s. 1036).

Toiseksi, ei ole mitään syytä sanoa varmasti, että LeVey löysi mitään. Tutkijat Ruth Hubbard ja Elijah Wald kirjassaan Destroying the Myth of the Gene: kuinka tutkijat, lääkärit, työnantajat, vakuutusyhtiöt, opettajat ja ihmisoikeuksien puolustajat manipuloivat geneettistä tietoa, kyseenalaistivat LeVeyn tulosten tulkinnan lisäksi myös sen, että kaikki merkittävät erot (Hubbard xnumx, s. 95). Vaikka LeVey huomautti, että ryhmässä henkilöitä, joita hän piti homoseksuaaleina, INAH-3: n keskimääräinen koko oli pienempi kuin INAH-3: n keskimääräinen koko henkilöryhmässä, jota hän piti heteroseksuaalisina miehinä, hänen tuloksistaan ​​seuraa, että arvojen suurin ja pienin sironta on täysin sama molemmissa ryhmissä. On olemassa tilastollinen käsite - normaalijakauman laki. Yksinkertaistettuna tässä laissa todetaan, että suurimmalla määrän omistajien lukumäärällä on tämän ominaisuuden parametrit keskialueella ja vain pienellä määrällä omistajia on ääriarvon parametrit. Toisin sanoen 100-ihmisistä 80 tulee kasvamaan 160 - 180, 10 on vähemmän kuin 160, 10 on enemmän kuin 180 cm.

Tilastollisten laskelmien sääntöjen mukaan tilastollisesti merkittävän eron tunnistamiseksi kahden tutkimusryhmän välillä on mahdotonta vertailla parametria, jolla ei ole normaalia jakaumaa. Esimerkiksi, jos yhdessä 160 cm: n alapuolella olevien ihmisryhmien joukossa ei ole 10%, mutta 40% tai 50%. LeVayn tutkimuksessa INAH-3 oli pienin koko joillekin heteroseksuaaleille miehille ja useimmille homoseksuaaleille, ja maksimikoko joillekin homoseksuaaleille ja useimmille heteroseksuaaleille miehille. Tästä seuraa, että jokaiselle yksilölle on ehdottoman mahdotonta sanoa mitään INAH-3-koon ja seksuaalisen käyttäytymisen välisestä suhteesta. Vaikka aivojen rakenteessa havaittaisiin eroja vakuuttavasti, niiden merkitys olisi yhtä suuri kuin havainto, että urheilijoiden lihakset ovat suurempia kuin tavallisilla ihmisillä. Mitä johtopäätöksiä voimme tehdä tämän tosiasian perusteella? Kehittääkö henkilö urheilun aikana suurempia lihaksia, vai tekeeko luontainen taipumus isommille lihaksille urosta urheilijaksi?

Ja kolmanneksi, LeVey ei sanonut mitään seksuaalisen käyttäytymisen ja INAH-3-suhteista naisilla.

1994-haastattelussa LeVey kertoi:

"... On tärkeää korostaa, että en ole osoittanut, että homoseksuaalisuus on synnynnäinen eikä ole löytänyt sen geneettistä syytä. En ole osoittanut, että homot syntyisivät tuolla tavalla - tämä on yleisin virhe, jonka ihmiset tekevät tulkittaessa työni. En myöskään löytänyt aivoissa "homokeskusta" ... Emme tiedä, olivatko löydetyt erot läsnä syntymässä vai ilmestyivätkö ne myöhemmin. Työni ei koske kysymystä siitä, onko seksuaalinen suuntautuminen vakiintunut ennen syntymää ... "(Nimmons xnumx).

LeVey-varaus on erittäin tärkeä, koska kuka tahansa neurotieteen alan asiantuntija tuntee sellaisen ilmiön kuin neuroplastisuus - hermokudoksen kyky muuttaa toimintoa ja rakennetta ihmisen elämässä erilaisten käyttäytymistekijöiden vaikutuksesta.

Ryhmä brittiläisiä tutkijoita julkaisi 2000-julkaisussa Lontoon taksinkuljettajien aivotutkimuksen tulokset (Maguire 2000). Kävi ilmi, että taksinkuljettajien alueellisesta koordinoinnista vastaava aivojen pinta-ala oli paljon suurempi kuin verrokkiryhmän henkilöillä, jotka eivät työskennellyt taksinkuljettajina, lisäksi tämän alueen koko riippui suoraan taksissa työskennellyt vuosista (Maguire 2000). Jos tutkijat pyrkivät poliittisiin päämääriin, he olisivat voineet sanoa jotain seuraavaa: "Näille taksinkuljettajille on annettava oikeanpuoleinen käyttö ja missä he työskentelevät, kannattaa vaihtaa vasemmanpuoleinen käyttö oikeanpuoleiseen ohjaukseen, koska he ovat syntyneet tällä tavalla!"

Tähän päivään mennessä on kerätty vakuuttavaa näyttöä sekä aivokudosten yleisesti että erityisesti hypotalamuksen plastisuuden puolesta (Paikat xnumx; Myynti 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Theodosis 1993). Aivojen morfologian muutokset käyttäytymistekijöiden vaikutuksesta (Kolb 1998). Esimerkiksi aivojen rakenteet muuttuvat raskaus (Hoekzema et al. 2016)pysyä avaruudessa (van Ombergen et ai. 2018) ja säännöllisen fyysisen toiminnan jälkeen (Nokia et ai. 2016).

Siksi vahvistaakseni LeVey'n itse puhuttamat sanat 1994-vuonna, hänen 1991-vuotta koskevan tutkimuksensa vaikutus homoseksuaalisuuden luontaiseen luonteen hypoteesiin on nolla.

Yksityiskohtaisempi kritiikki LeVayn työstä, samoin kuin muut neuroanatomiset hypoteesit, on annettu ajankohtaisessa lehdessä Science Science (Mbugua 2003).

Levayn tutkimuksen toistettavuus

Kukaan ei onnistunut toistamaan LeVeyn tuloksia. Vuoden 2001-julkaisussa ryhmä New Yorkin tutkijoita suoritti samanlaisen tutkimuksen - hypotalamuksen samoja osia verrattiin kuin LeVay-tutkimuksessa, mutta paljon täydellisemmillä tiedoilla ja tutkitun asianmukaisella jakelulla (Byne xnumx). He eivät löytäneet mitään riippuvuutta INAH-3: n koosta homoseksuaalisuudesta. Kirjoittajat päättelivät, että "... seksuaalista suuntautumista ei voida luotettavasti ennustaa pelkästään INAH 3: n määrän perusteella ..." (Byne xnumx, s. 91).

Myöhemmin yritettiin havaita seksuaalisten taipumusten riippuvuus muista aivojen osista. Psykologi Lasko ja hänen kollegansa julkaisivat 2002-lehdessä tutkimuksen aivojen toisesta osasta - etupuolesta (Lasco 2002). Osoitettiin, että tällä alueella ei ole merkittäviä eroja sukupuolesta tai seksuaalisen halun luonteesta riippuen. Muut tutkimukset, joiden tarkoituksena on löytää rakenteellisia tai toiminnallisia eroja heteroseksuaalien ja homoseksuaalien aivojen välillä luontaisista rajoituksistaan ​​johtuen, ovat melkein merkityksettömiä: 2008-julkaisussa joidenkin näiden tutkimusten tulokset on tiivistelty artikkelissa, joka julkaistiin Yhdysvaltain kansallisen tiedeakatemian Proceedings-lehdessä. (Swaab xnumx). Esimerkiksi yhdessä tutkimuksessa käytettiin toiminnallista magneettikuvausta kuvantamaan aivojen aktiivisuuden muutoksia, kun koehenkilöt näyttivät valokuvia miehistä ja naisista. Todettiin, että naispuolisten kasvojen tarkastelu lisäsi heteroseksuaalisten mies- ja naispuolisten homoseksuaalien talamuksen ja orbitofrontaalisen aivokuoren aktiivisuutta, kun taas homoseksuaaleissa ja heteroseksuaalisissa naisissa nämä alueet reagoivat paremmin miehen kasvoihin (Kranz 2006). Se tosiasia, että heteroseksuaalisten naisten ja homoseksuaalisten miesten aivot reagoivat erityisesti miesten kasvoihin, kun taas heteroseksuaalisten miesten ja homoseksuaalisten naisten aivot reagoivat erityisesti naisten kasvoihin, on tuskin iso löytö, kun otetaan huomioon homoseksuaalisten taipumusten etiologia. Samoin toinen tutkimus mainitsee erilaisia ​​reaktioita feromoneihin ei-homoseksuaalisilla miehillä ja homoseksuaalisilla miehillä (Savic 2005).

Sormen pituus

Toisen sormen (hakemiston) ja käsien neljännen sormen (renkaan) pituuden välinen suhde, jota kutsutaan yleisesti suhteeksi “2D: 4D”, eroaa useimmilla miehillä ja naisilla. Jotkut todisteet viittaavat siihen, että tämä suhde voi riippua kohdunsisäisen testosteronitasosta, jolloin miehillä, joilla on korkeampi testosteronialtistus, etusormi on lyhyempi kuin rengas (ts. 2D: 4D alhainen suhde) ja päinvastoin (Hönekopp 2007). Joidenkin tutkijoiden mukaan 2D: 4D -indeksi liittyy homoseksuaalisiin taipumuksiin. Yritetään jollain tavalla suhteuttaa suhdetta 2D: 4D ja seksuaaliset taipumukset ovat epäjohdonmukaisia ​​ja kiistanalaisia.

Yhden hypoteesin mukaan homoseksuaaleilla voi olla suurempi 2D: 4D-suhde (lähempänä naisten suhdetta kuin heteroseksuaalisten miesten suhteessa), kun taas toinen hypoteesi ehdottaa päinvastoin, että hypermasculinization prenatal testosteronilla voi johtaa alhaisempaan suhteeseen homoseksuaaleja kuin heteroseksuaaleja miehiä. Esitettiin myös hypoteesi naisten homoseksuaaleista taipumuksista hypermaskulinisaation seurauksena (alempi suhde, korkeampi testosteronitaso).

Useat vertailututkimukset tästä piirteestä homoseksuaalisilla ja ei-homoseksuaalisilla naisilla ja miehillä ovat tuottaneet sekalaisia ​​tuloksia. Nature in 2000-lehdessä julkaistu tutkimus osoitti, että 720-aikuisten kalifornialaisten näytteessä oikeanpuoleinen 2D: 4D-suhde naisilla, joilla oli saman sukupuolen mieltymykset, oli huomattavasti maskuliinisempi (ts. Alempi) kuin ei-homoseksuaalisilla naisilla, ja huomattavasti ei eronnut suhteesta ei-homoseksuaalisissa miehissä (Williams 2000). Tämä tutkimus ei myöskään paljastanut merkittävää eroa homojen ja homoseksuaalien keskimääräisten 2D: 4D-suhteiden välillä. Samana vuonna toinen tutkimus, jossa käytettiin suhteellisen pientä näytettä Britanniasta peräisin olevista homoseksuaaleista ja ei-homoseksuaaleista miehistä, osoitti 2D: n alhaisemman arvon: 4D (ts. Maskuliinisempi) homoseksuaalien keskuudessa (Robinson 2000). 2003-vuonna lontoolaisten otoksesta tehdyn tutkimuksen mukaan homoseksuaalien 2D: 4D oli alhaisempi kuin ei-homoseksuaaleilla miehillä (Rahman xnumx), kun taas kaksi muuta tutkimusta Kalifornian ja Texasin näytteistä osoittivat suurempia 2D-arvoja: 4D homoseksuaaleille (Lippa xnumx; McFadden 2002). 2003: ssä tehtiin vertailututkimus seitsemästä parista monotsygoottisia kaksosnaisia, kaikissa pareissa yhdellä kaksosista naisista oli homoseksuaalisia mieltymyksiä ja viidellä parilla monosygoottisia kaksosnaisia, joissa molemmilla siskoilla oli saman sukupuolen mieltymykset (Hall 2003). Kaksosparilla, joilla on erityyppiset seksuaaliset vetovoimat, henkilöillä, jotka tunnistavat itsensä homoseksuaaleiksi, suhde 2D: 4D oli huomattavasti alhaisempi kuin heidän kaksosillaan, kun taas vastaavilla kaksosilla ei löytynyt eroa. Kirjoittajat päättelivät, että tämä tulos osoittaa, että "2D: 4D: n alhainen suhde on seurausta eroista prenataalisessa ympäristössä". Ja lopuksi, 2005-vuonna, tuloksena suhteesta 2D: 4D itävaltalaisessa näytteessä 95 homoseksuaaleista ja 79 ei-homomiehistä, havaittiin, että indikaattorit 2D: 4D ei-homoseksuaaleissa miehissä eivät eroa merkittävästi homoseksuaalisten miesten vastaavista (Voracek 2005). Tutkittuaan useita tätä ominaisuutta koskevia tutkimuksia kirjoittajat päättelevät, että "tarvitaan enemmän tietoa voidakseen päätellä luotettavasti, onko suhteella 2D: 4D ja miesten seksuaalisen halun luonteella suhdetta etnisiin eroihin".

Silmä vilkkuu

2003-julkaisussa ryhmä englantilaisia ​​tutkijoita ilmoitti löytäneensä "uusia vakuuttavia todisteita siitä, että seksuaalinen halu johtuu ihmisen aivojen ominaisuuksista" (Rahman xnumx). Katsi Rahman ja yhteistyökumppanit sanoivat löytäneensä eron reaktionopeudessa - silmien vilkkuu - vastauksena koviin ääniin. Kirjoittajat havaitsivat, että naisilla on vähemmän ns "Pre-pulssin esto" (PPI) - kehojen motorisen vasteen vähentyminen ärsykkeille heikon alustavan ärsykkeen ollessa läsnä¹⁰... Toisin sanoen naiset räpyttelivät nopeammin kuin miehet, ja naiset, jotka suosivat samaa sukupuolta, vilkuivat hitaammin kuin ei-homoseksuaaliset naiset. On huomattava, että ensinnäkin kirjoittajat tekivät tutkimuksen pienessä tutkimusryhmässä, ja toiseksi he eivät löytäneet eroja homoseksuaalisten ja ei-homoseksuaalisten miesten välillä. Siitä huolimatta kirjoittajat päättivät, että niiden tulokset osoittavat, että homoseksuaalisuus on synnynnäinen ilmiö. Tutkijat tekivät kuitenkin muutaman varauman: he huomauttivat, että kysymys siitä, johtuvatko löydetyt erot seksuaalisen vetovoiman erityispiirteistä vai ovatko ne seurausta tietystä seksuaalisesta käyttäytymisestä, on edelleen ratkaisematta. He huomauttivat: "... heteroseksuaalien ja homoseksuaalien neuroanatomiset ja neurofysiologiset vaihtelut voivat johtua joko biologisista tekijöistä tai oppimisen vaikutuksesta ...". Tohtori Halstead Harrison Washingtonin yliopistosta analysoi tutkimusta ja huomasi niin tärkeän puutteen kuin testiryhmien pieni koko (14 homoseksuaalista naista ja 15 heteroseksuaalista naista, 15 homoseksuaalista miestä ja 15 heteroseksuaalista miestä). Harrison päätteli: "Rahman ym. Eivät toimittaneet vakuuttavia todisteita sen päätelmän tueksi, että homoseksuaalisilla naisilla on samanlaiset PPI-parametrit kuin miehillä."Harrison xnumx). Harrison kyseenalaisti myös menetelmien tilastollisen riittävyyden.

Edellä käsitellyt kaksoistutkimukset voivat valaista äitiyshormonien vaikutustasoa, koska kohdunsisäisen kehityksen aikana identtiset ja identtiset kaksoset kokevat vaikutuksensa samalla tavalla. Kaksoistutkimusten heikot yhdenmukaisuuden indikaattorit osoittavat, että synnynnäiset hormonit geneettisinä tekijöinä eivät ole ratkaisevassa asemassa seksuaalisen halun muodostumisessa. Muut yritykset löytää seksuaaliseen haluun vaikuttavia hormonaalisia tekijöitä ovat myös olleet epäselviä, ja niiden tulosten merkitystä ei ole vielä ymmärretty.

Äitiysstressin vaikutukset

1983: ssä Gunther Dörner ym. Tekivät tutkimuksen selvittääkseen yhteyden äidin raskauden aikana tapahtuvan stressin ja heidän lastensa seksuaalisen identiteetin välillä. He haastattelivat kaksisataa ihmistä tapahtumista, jotka saattavat aiheuttaa äitinsä stressiä raskauden aikana - ts. Vastaajien itsensä kohdunsisäisen kehityksen (Dörner 1983). Monet tapahtumista liittyivät toisen maailmansodan jälkimainingeihin. Niistä miehistä, jotka ilmoittivat, että heidän äitinsä koki raskauden aikana kohtalaista tai vaikeaa stressiä, 65% oli homoseksuaali, 25% oli biseksuaali ja 10% oli heteroseksuaali. Myöhemmissä tutkimuksissa havaittiin kuitenkin joko paljon pienempiä korrelaatioita tai merkittävien korrelaatioiden puuttumista (Ellis 1988). Hines ja kollegat havaitsivat 2002: ssä suoritettuaan tulevaisuuden tutkimuksen sukupuolen ajamisen ja synnytyksen aiheuttaman stressin välisestä suhteesta toisen ja kolmannen raskauskolmanneksen aikana, että äitiysstressi raskauden aikana oli "vain hiukan yhteydessä" tyttäreidensä tyypilliseen mieskäyttäytymiseen 42 kuukauden ikäisenä " eikä mitään yhteyttä ”heidän poikiensa tyypillisesti naispuoliseen käyttäytymiseen (Hines xnumx).

Kolmas osa: Immuunihäiriöt?

Big Brother -tehoste

”Vanhemman veljen vaikutus” (ESB) tai ”veljien syntymäjärjestyksen vaikutus”¹¹ - tämän termin ehdottivat amerikkalaiset kanadalaiset tutkijat Ray Blanchard ja Anthony Bogert - se on, että joidenkin havaintojen mukaan homoseksuaalisilla pedofiileillä, homoseksuaaleilla ja raiskaajilla on tavallisempiin heteroseksuaalisiin miehiin verrattuna vanhempia veljiä, mutta ei vanhempia sisaria (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Cote xnumx; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

Tällä hetkellä käydään avointa keskustelua siitä, onko (1) sitä, onko ESB todella olemassa, ja (2), jos sitä on, onko sillä biologista tai sosiaalista syytä (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Valkoinen 2018).

Huolimatta ristiriitaisista tuloksista ESB:n ja sen syiden alalla, jotkut tutkijat ja julkisuuden henkilöt, jotka yrittivät löytää biologisia perusteluja homoseksuaalisuuteen, hyväksyivät ESB:n biologisen selityksen niin selkeästi, että he sulkivat kokonaan pois kaikki muut mahdolliset selitykset (kasvatuksen vaikutus jne. .).

⚡️2023 lisäys:
Wienin yliopiston psykologian laitoksen tutkijat suorittivat isoveliefektin tietojen matemaattisen käsittelyn. He päättelivät, että kun oikein analysoidaan, vanhempien veljien määrän ja homoseksuaalisen suuntautumisen välinen spesifinen yhteys on pieni, heterogeeninen eikä ilmeisesti ole miehille ominaista. Lisäksi olemassa oleva tieteellinen näyttö liioiteltu pienten tutkimusten vaikutuksesta.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. Veljellinen syntymäjärjestysvaikutus tilastollisena artefaktina: todennäköisyyslaskennan konvergenttia näyttöä, simuloitua dataa ja multiverse meta-analyysiä. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

ESB-hypoteesin haitat

ESB ei ole ehdoton aksioomi, sen olemassaolosta käydään jatkuvaa tieteellistä keskustelua monista syistä.

Ensinnäkin tätä vaikutusta ei havaita kaikissa tutkimuksissa. Brendan P. Zietsch totesi, että ESB-hypoteesin kannattajat sisällyttävät analyysiinsä vain julkaistujen tutkimusten tulokset, jotka ovat heidän ajatuksensa mukaisia, ja jättävät huomioimatta tutkimukset, uutiskirjeet, väitöskirjat ja esitelmät konferensseissa, joissa ESB: tä ei havaita (Zietsch 2018). Tämä ongelma on erityisen tärkeä, kun otetaan huomioon, että kuudessa seitsemästä oikein samanlaisesta todennäköisyysnäytteestä ESB: tä ei vahvistettu (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012). Edellä mainittu Simon LeVay -liikkeen LGBT + -aktivisti antaa työssään myös yleiskuvan tutkimuksista, joissa ESB: tä ei havaittu (LeVay 2016).

Toiseksi tutkimukset, joissa ESB havaittiin, perustuvat kyseenalaiseen näytteenottomenetelmään. ESB-hypoteesin kannattajat soveltavat väestöanalyysiin sellaisia ​​kriteerejä, jotka johtavat kaikkien käytettävissä olevien todennäköisyysnäytteiden poissulkemiseen (ts. Ne näytteet, jotka valitaan satunnaisesti tutkitun riippumattoman muuttujan suhteen - tässä tapauksessa seksuaalinen vetovoima). Tämä tarkoittaa, että metaanalyysiin sisältyy vain sellaisia ​​näytteitä, joissa homoseksuaalien osuus ei vastaa homoseksuaalien osuutta väestöstä (esimerkiksi vuoden 2018: n Blanchard-analyysin näytteet sisältävät keskimäärin 51% homoseksuaaleista, kun taas heidän yleisessä populaatiossaan) eri lähteiden mukaan maksimiarvo on 2 - 3%). Tällaisten ei-satunnaisten näytteiden tapauksessa homoseksuaalien ja heteroseksuaalien ryhmien valinnan riski kasvaa, mikä eroaa paitsi ennustemuuttujista. Blanchard 1 -taulukko 2018 osoittaa, että suurin osa metaanalyysiin sisällytetyistä näytteistä on otettu erittäin edustamattomista populaatioista: sukupuolirikollisista, transsukupuolisista ihmisistä, pedofiileista, psykopaateista jne. On huomionarvoista, että yhtäkään näistä näytteenvalintaongelmista ei käsitelty artikkelissa. Päinvastoin, Blanchardin sisällyttämiskriteerejä sovellettiin siten, että suljettiin pois suuret tutkimukset todennäköisyysnäytteillä (joissa ESB: tä ei vahvistettu). Metaanalyysissä tehtyjen yksittäisten tutkimusten välisen vaikutuksen suuren koon heterogeenisyys osoittaa, että sillä, kuinka ryhmät valitaan tutkimukselle, on suuri vaikutus ESB: hen. Tämä lisää todennäköisyyttä, että näytteen ominaisuudet luovat ESB: n, varsinkin kun otetaan huomioon, että suuret todennäköisyysnäytteet eivät näytä ESB: tä ollenkaan.

Kolmanneksi, toinen metodologinen ongelma on, että analyyttiset menetelmät ESB: n löytämiseksi vaikuttavat puolueellisilta ja niiden tarkoituksena on havaita haluttu vaikutus. Jotkut tutkijat käyttivät esimerkiksi vaikutuksen mittaamiseen yksisuuntaista tilastollista testiä (esim. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) tai tulkitsi muiden tutkijoiden tuloksia, jotka eivät tosiasiallisesti havainneet ESB: tä merkittävänä, sanomalla, että yksisuuntaisia ​​testejä olisi pitänyt käyttää (Blanchard 2015) - vaikka tiedetään, että yksisuuntaisia ​​testejä voidaan käyttää vain hyvin harvinaisissa tapauksissa, jotka eivät vastaa metaanalyysin ehtoja (Lombardi xnumx). Tutkija Bartlett kirjoittaa seuraavaa:

"… Kun otetaan huomioon homoseksuaalisten miesten suhteellinen niukkuus väestössä, tutkimukseen on vaikea löytää tasapainoisia homoseksuaalisten ja heteroseksuaalisten miesten ryhmiä. Homoseksuaalien ja heteroseksuaalien otanta eri perhekokoisista populaatioista aiheuttaa ongelmia ESB: n mittaamisessa. Todennäköisyys, että tutkimus löytää väärän vaikutuksen kaikenlaisten sisarusten, ei vain vanhempien sisarusten, kanssa, kasvaa, jos otokseen valitaan suurempien perheiden homoseksuaalit, kun taas vaikutus häviää, jos otokseen valitaan suurten perheiden heteroseksuaaliset miehet. ... "(Bartlett xnumx).

Neljänneksi, ESB perustuu yksinomaan korrelaatioanalyysin tuloksiin. Varsinaisten korrelaatioiden havaitseminen on identtinen tämän korrelaation muodostavan syyn havaitsemisen kanssa. Mahdolliset korrelaatiot tarvitsevat myös mekaanisen selityksen siitä, mitä ei toteutettu (Gavrilets 2017).

Viidenneksi ESB ei ole universaali. ESB ei kykene selittämään homoseksuaalisuutta miehillä, joilla ei ole vanhempia veljiä, eikä se pysty selittämään homoseksuaalisen vetovoiman puutetta nuoremmissa veljeissä, joilla on homoseksuaalisuuden vanhempi veli, ei pysty selittämään seksuaalisten mieltymysten eroa kaksoisveljien keskuudessa¹². ESB: tä ei esiinny biseksuaaleilla miehillä. Biseksuaalinen vetovoima voidaan ymmärtää seksuaalisena vetovoimena sekä vastakkaiseen että omaan sukupuoleen nähden, joten ESB-paradigman puitteissa biseksuaaleilla miehillä tulisi olla vähemmän ESB: tä kuin homoseksuaaleilla miehillä, mutta enemmän kuin heteroseksuaalisilla miehillä. Tutkimuksessa kuitenkin Bogaert (2006) ESB oli sama biseksuaaleilla ja homoseksuaaleilla. McConaghy ja hänen kollegansa (2006) suoritti ESB-tutkimuksen ”pääasiassa heteroseksuaaleista yksilöistä” (henkilöistä, joilla on vähäinen saman sukupuolen vetovoima) verrattuna poikkeuksellisten heteroseksuaalien kontrolliryhmään. ESB: tä on havaittu sekä miehillä että naisilla. Lisäksi vanhemman sisaren vaikutusta havaittiin myös miehillä, vaikkakin vähemmän voimakkaita. Tekijöiden mukaan heidän tulokset osoittavat, että ESB: n biologiset syyt ovat vähemmän todennäköisiä kuin sosiaaliset. On arvioitu, että ESB-hypoteesi selittää vain 17% homoseksuaalisen vetovoiman kokonaismäärästä ja vain miehillä (Kantori xnumx). ESB ei selitä naisten homoseksuaalisia mieltymyksiä. ESB-hypoteesin kannattajat ovat yrittäneet monta kertaa löytää tämän vaikutuksen naisilla, joilla on homoseksuaalisia mieltymyksiä, mutta ilman tuloksia (Blanchard 2004).

Kuudenneksi, ESB ei toimi todellisissa kulttuuris-etnisissä ennustemalleissa. Olettaen, että ESB on olemassa sen paradigman mukaan, voidaan ennakoida (malli 10.1 Bogaert 2004), että homoseksuaalisten mieltymysten mukaisten miesten suuri esiintyvyys havaitaan: (a) uskonnollisissa perheissä, joissa todennäköisyys suurelle lapselle on suurempi; c) itä- ja muslimikulttuurit, jotka perinteisesti erottavat suuret perheet; ja alhaisempi esiintyvyys - länsimaisissa yhteiskunnissa, joissa elintaso on korkea, joissa syntyvyys on huomattavasti alempi kuin itäisissä yhteiskunnissa (Caldwell 1997). Samanlainen suuntaus, lievästi sanottuna, ei vastaa todellisuutta.

ESB-hypoteesit

Joissakin tutkimuksissa havaitut ESB selittävät useita oletuksia (James xnumx), niistä voidaan erottaa kaksi pääasiallista: (1) biologinen prenataalialtistus (äidin immunisaatiohypoteesi) ja (2) sosiaalisesti psykologinen postnataalinen (altistuminen ympäristöolosuhteille). Seuraavaksi analysoimme molempia oletuksia.

Äidin immunisaatiohypoteesi

Blanchard ja Bogert esittivät ESB: n biologisena perustana hypoteesin äidin immuunikonflikteista, jonka mukaan naisen immuunijärjestelmän oletetaan kykenevän tuottamaan vasta-aineita miespuolisen sikiön tietyille "miehen antigeeneille" ja väitetään samanlaisia ​​vasta-aineita kerääntyvän jokaisen seuraavan ikäisen sikiön raskauden aikana, lisäämällä kohdunsisäisen immuunivaurion riskiä jokaiselle seuraavalle pojalle (Blanchard 1996). Äidin immuunikonfliktin oletus yrittää selittää pojan homoseksuaalisten mieltymysten kehitystä analogisesti Rh-konfliktin raskauden kanssa (Bogaert 2011).

Rhesus-konfliktinen raskaus on patologinen tila, joka johtuu spesifistä proteiinia koodaavan geenin esiintymisestä sikiössä verisoluissa ja tällaisen geenin puuttumisesta äidissä (ts. Tässä esimerkissä äiti on Rh-negatiivinen ja sikiö Rh-positiivinen). Rh-negatiivisen äidin ensimmäisen raskauden aikana, jolla on Rh-positiivinen sikiö, sikiön solut tunkeutuvat äidin verenkiertoon ja aiheuttavat immuunireaktion - vasta-aineiden muodostumisen verisoluille. Myöhemmissä raskauksissa tämän äidin kanssa, jolla on Rh-positiivinen sikiö, äidin verenkierrossa olevat vasta-aineet tunkeutuvat sikiön vereen ja tuhoavat sen punasolut aiheuttaen hemolyysiä ja keltaisuutta syntymän yhteydessä. Siksi synnytyslääkärit-gynekologit kontrolloivat raskaana olevan äidin ja lapsen isän Rh-tilaa.

Blanchardin ja Bogertin hypoteesi perustuu samoihin periaatteisiin kuin Rh-konfliktin raskaus. Tässä tapauksessa tekijä, joka aiheuttaa vasta-aineiden muodostumisen (Rh-positiivisuus yllä olevassa esimerkissä), on leikekromosomin, ts. Sikiön urospuoliskon, läsnäolo. Y-kromosomi koodaa proteiinien ja hormonien muodostumista, joita on miehen sikiössä (mutta ei naisessa!) Jo alkion alkuvaiheen varhaisimmissa vaiheissa. Käsitellyn hypoteesin mukaan ”urosantigeeniä” kantavat sikiökudoksen hiukkaset saapuvat äidin verenkiertoon ja aiheuttavat vasta-aineiden muodostumista, jotka oletettavasti ylittävät veri-aivoesteen urossikiön seuraavien raskauksien aikana, tunkeutuvat sikiön aivoihin ja hyökkäävät ”urosantigeeniä” sisältäviin erityisiin hermosoluihin. ", Väitetään estävän" miestyypin "alkion aivojen kehitystä, minkä seurauksena poika syntyy" naispuolisten aivojen "kanssa ja siitä tulee oletettavasti homoseksuaali tai transsukupuolinen. Äidin immuunireaktiivisuus kasvaa jokaisen uuden miehen sikiön uuden raskauden myötä, joten poikkeamien todennäköisyys kasvaa väitetysti jokaisen vanhemman veljen kanssa.

Blanchardin ja Bogertin hypoteesin mukaan kohdunsisäinen immuunivaurio on vahvistanut ruumiinpainon laskua syntyessään homoseksuaaleilla miehillä, joilla on vanhempia veljiä.

Äidin immunisaatiohypoteesin haitat

William H. James (2004) tarkasteli kriittisesti äidin immuunikonfliktin hypoteesin perusperiaatteita.

Ensinnäkin on kyseenalaista olettaa, että äiti immunisoidaan raskauden aikana vain uroksen sikiön spesifisillä antigeeneillä, mutta ei naispuolisilla.. Äidit voivat kehittää immuunireaktioita sikiölle, sekä miehille että naisille, ts. Ei "urosantigeenejä", mutta tietyillä isillä on näissä tapauksissa immuunireaktiivisuus, ja tällaisia ​​patologioita tutkitaan hyvin (Dankers xnumx). Kolme tällaista reaktiota on yleisimpiä: (a) edellä mainittu RCH, jossa sikiön punasoluihin kohdistuu vaikutuksia, joiden pinnalla on positiivinen Rh-tekijä, taajuus 10 - 20%; b) verihiutaleisiin vaikuttava vastasyntyneiden alloimmuuninen trombosytopenia, esiintymistiheys 4% tai 12%, jos myös oireeton muoto otetaan huomioon (Turner 2005); vastasyntyneiden neutropenia, vaikuttaa neutrofiileihin, taajuus 4% (Han 2006). Kaikissa näissä tapauksissa antigeenit ovat yksilöisiä isänmaita, eivät tavallisia uroksia. Ne kehittyvät myöhemmille kaiken sukupuolen lapsille samasta isästä. Ne vaikuttavat veren komponentteihin (eikä tiettyihin elimiin ja kudoksiin) sikiön veren (napanuoran, istukan jne.) Ollessa kosketuksessa äidin immuunijärjestelmään (ulkoisten sukupuolielinten, kohdun sisäpinnan jne. Trauma) synnytyksen aikana.

Äidin alloimmuunivasta-aineet väitetään tunkeutuvan äidin maitoon, kuten muutkin vasta-aineet (Gasparoni xnumx), esimerkiksi äidin maidon läpi imevät äidin alloimmuunit Rh-tekijän vasta-aineet voivat johtaa vastasyntyneen hemolyyttiseen sairauteen (Olut 1975). Samoin voidaan olettaa, että myöhemmät veljet sietävät heikosti maitoa, joka sisältää hypoteettisia vasta-aineita ”urosantigeenejä” vastaan, mikä johtaa imetyksen ja sen varhaisen lopettamisen ongelmiin sekä allergiseen koliittiin. Lääketieteellisen kirjallisuuden katsaus antaa kuitenkin täysin päinvastaisen kuvan: syntymäjärjestys ei liity imetyksen kestoon tai korreloi yleensä positiivisesti sen kanssa (Martin 2002). Vastasyntyneiden allergisen koliitin esiintyvyys vaihtelee välillä 0,01% - 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), kun taas kyse on kummankin sukupuolen vastasyntyneistä. Näihin tilastoihin sisältyvät myös lehmänmaidon reaktiot.

Toistamme, että evoluution kannalta miespuolisen sikiön kohdunsisäinen immunogeenisuus on äidille absurdi. Ihmisen fylogeneesi nisäkkäänä kestää useita miljoonia vuosia. Miksi niin pitkään aikaan ihmiskehossa ei ole kehitetty tehokkaita tapoja estää niin kalliita immuunivasteiden kehittymisen kannalta? Naisten kehon hypoteettiset immuunireaktiot terveellisessä naiskehossa evoluutiossa niin rutiinisen ja väistämättömän prosessin aikana, kun miehen sikiön raskaus, jonka osuus kaikista raskauksista on 50%, johtaisi merkittävään seksuaaliseen epätasapainoon ja evoluutio-ongelmiin. Fylogeneesi johtaa aina lajien optimaalisten ominaisuuksien valintaan ja säilyttämiseen. Esimerkiksi, on merkittävää näyttöä siitä, että mieskumppanin valinta liittyy suureen histoyhteensopivuuskompleksiin (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), toisin sanoen fylogeneettisellä tasolla, lajiprosessien tavoitteena on maksimaalisesti lisätä monimuotoisuutta GCS: n perusteella ja lisätä jälkeläisten elinkelpoisuutta (Williams 2012; Guleria 2007).

Puolustaessaan teoriaansa, Bogert antaa esimerkkinä sellaisen patologisen immuunivasteen kuin Rh-konfliktiraskaus (RCH) (Bogaert 2011), mikä johtaa vastasyntyneen hemolyyttiseen tautiin - oletettavasti tämä ilmiö (riski on noin 15% väestöstä (Izetbegovic 2013)) ei kadonnut evoluution aikana. On kuitenkin pidettävä mielessä, että FC: n esiintymistiheys ihmiskunnan aikaisemmin lajina oli huomattavasti alhaisempi. Tässä vaiheessa havaitaan sellainen evoluutiotekijä kuin ihmiskunnan sekaannus, joten ei vaikuta paradoksaaliselta, että luonnolliset mekanismit Rhesuksen konfliktin estämiseksi eivät ole vielä kehittyneet. Transplantologian kehityksen myötä ihmiskunta on kohdannut sellaisen tekijän, joka puuttui aikaisemmin kuin immuunijärjestelmän hyljintää aiheuttavat reaktiot (lähes 100%: lla vastaanottajista), ei ole yllättävää, että ihmisillä ei ole luonnollista mekanismia niiden tukahduttamiseksi. RCH- ja elinsiirtohyökkäysreaktioiden tapauksessa henkilölle kuin lajille ei ole kulunut paljon aikaa kompensoivien mekanismien kehittämiseen¹³. Toisaalta äitien immuunijärjestelmän yhteensopimattomuuden pysyvä ylläpitäminen jälkeläistensä 50-prosenttimäärän kanssa olisi paradoksaalista.

Yleensä vaikuttaa kyseenalaiselta, onko uros-sikiössä tiettyjä rakenteita tai aineita, joilla on vain urospuolisille ominaisia ​​antigeenisiä ominaisuuksia. Vapaa testosteroni, sukupuolihormoneja sitova globuliini tai solukalvojen androgeenireseptori, ei ole immuunivaste äidille, koska ne kaikki ovat myös naisen kehossa.

Toiseksi, oletus siitä, että tietyt äidin vasta-aineet vahingoittavat valikoivasti urossikiön aivoja (johtavat sen ”feminisaatioon”), mutta samalla ne eivät riko mitään muita aivojen toimintoja eivätkä vaikuta kiveksiin (sisältävät paljon enemmän Y-kromosomigeenien tuotteita) ) - on lievästi sanottuna kiistanalainen.

Jos tosiasiassa immuunireaktio tapahtui ”urosantigeenejä” vastaan, niin hypoteettiset äidin vasta-aineet vaikuttaisivat ensisijaisesti ja pääasiallisesti tai ainakin samanaikaisesti kiveksiin, jotka sisältävät paljon enemmän “urosantigeenejä” kuin aivot. Monet miesspesifiset geenit tunnetaan (ts. Sijaitsevat Y-kromosomissa) (Ginalksi xnumx). Näiden geenien ilmentyminen - eli tiedon lukeminen sekä proteiinien ja rakenteiden synteesi - tapahtuu paitsi eikä niin paljon aivoissa, mutta lähinnä kiveksissä, joiden pitäisi olla ”miesten vastaisen” spesifisen immuunikohtauksen ensisijainen tavoite, eikä aivojen (Ginalksi xnumx). Homoseksuaaleilla miehillä havaitaan lisääntynyttä kivessairauksien esiintyvyyttä: hypospadioita, kriptoridismia, kivessyöpää jne., Mutta kivessairauksien yhteyttä homoseksuaalisuuteen tai ESB: hen ei kuitenkaan löydetty (Pierik xnumx; Flannery xnumx). Lisäksi on mielenkiintoista huomata, että hypospadiasta kärsivillä miehillä on hiukan korkeampi psykologinen maskuliinisuus huolimatta alhaisesta testosteronitasosta prenataalisen kehityksen aikanaSandberg 1995). Olisi myös odotettavissa, että henkilöillä, joilla on homoseksuaali vetovoima, murrosikä tapahtuu myöhemmin immuunipitoisten kiveleesioiden takia, mutta suuret tutkimukset eivät kuitenkaan paljastaneet murrosiän eroja seksuaalisista mieltymyksistä riippuen (Savin-Williams 2006).

Lisäksi hypoteettisten äiti-vasta-aineiden pääsy verenkiertoon sikiön aivoihin olisi mahdotonta veri-aivoesteen (BBB) ​​takia, joka muodostuu jo 4-raskausviikolla (Zusman 2004). Tällaiset vasta-aineet pystyisivät voittamaan BBB: n vain jälkimmäisten vakavilla patologioilla - rikkomalla suojaavia toimintoja, mikä johtaisi merkittäviin neurologisiin vaurioihin aivoissa. Jos sikiön BBB on kuitenkin normaalissa tilassa, edes äidin immuunijärjestelmän rikkomukset eivät johda vastasyntyneen neurologisiin patologioihin - BBB estää vasta-aineita. Laajassa tutkimuksessa, joka kattoi 17 283-parin äideillä, joilla on lapsia, ei löydetty yhteyttä äidin lisääntyneen immunoreaktiivisuuden ja aivohalvauksen, henkisen viivästymisen, kouristusten jne. Välillä.Flannery xnumx).

Myöskään hypoteesi, jonka mukaan hypoteettiset vasta-aineet vahingoittavat aivoja siten, että ne aiheuttavat sen feminisaation, on kestämätön. Alkiogeneesin vaiheessa aivojen anatomiset sukupuolierot ilmenevät heikosti ja aivojen lopullinen morfofunktionaalinen muodostuminen sukupuolen mukaan tapahtuu murrosiän aikana, jolloin hypoteettinen immuunivaikutus on mahdoton (Lenroot 2007; Paus xnumx). Ajatus siitä, että tietylle sukupuolelle ominainen hermoorganisaation alkio on aivoissa, on erittäin kyseenalainen, eikä sitä ole koskaan näytetty vakuuttavasti (Lauterbach 2001; Nunez 2003). MRI-skannaukset osoittivat vain merkityksettömiä tilastollisia kuin kaksijakoisia eroja vastasyntyneiden aivojen rakenteessa, ja sukupuolten välillä oli merkittäviä vastaavuuksia (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Hypoteesin mukaan meidän pitäisi odottaa, että vanhempien veljien kanssa homoseksuaalit, joilla on “feminisoituneita” aivoja, kuuluvat aina fenotyyppiin, jolla on tyypillisesti naisten mielenkiinnon kohteita ja käyttäytymistä, koska on erittäin spekulatiivista uskoa, että aivojen “demaskulinisaatio” vaikuttaa vain pojan seksuaalisiin mieltymyksiin, mutta ohittaa muut erityiset miesominaisuudet. On huomattava, että joissain tutkimuksissa saman sukupuolen vetovoima aikuisilla korreloi enemmän "naispuolisten" aivorakenteiden kanssa, mutta aivojen kehitys, kooltaan ja toiminnaltaan, tapahtuu pääosin syntymän jälkeen, ja siksi tällaiset rakenteet ovat kirjoittajien mukaan seurausta synnytyksestä. kokemusta, ei synnytystä. Tutkimus Bogaert et ai.2003; 2005); Kishida et ai.2015); Semenyna et ai.2017) ei paljastanut korrelaatioita ESB: n ja miesten feminiinisten oireiden vakavuuden välillä.

Kolmanneksi, hypoteettisen kohdunsisäisen immuunivaiheen, vanhempien veljien määrän, homoseksuaalisen vetovoiman ja syntymisen aikana painonpudotuksen välinen suhde on vähintäänkin kyseenalainen.

ESB-hypoteesin puolustajina ja immuunivaurioina viitataan yleisen immuunikohtauksen todisteisiin siitä, että vanhempien veljien miehillä oli alhaisempi syntyvyys (Blanchard 2001). Blanchardin tutkimuksissa painon lasku syntyessään pojilla, joilla on vanhemmat veljet, oli noin 170 grammaa (5% kehon painosta) (Blanchard 2001). Käsiteltävänä olevan hypoteesin mukaan vastaavaa laskua tulisi havaita homoseksuaalisten mieltymysten pojilla, joilla on vanhemmat veljensä, eikä tyttöjen kohdalla. Tämä ei kuitenkaan ole niin - norjalaisessa tutkimuksessa, jossa tutkittiin immuunivasteiden ja painonpudotuksen hypoteettista suhdetta syntymän yhteydessä, tutkittiin 181 000 -tapahtumia ja painonlaskua syntymän yhteydessä havaittiin sekä tytöillä että pojilla (Magnus 1985). Lisäksi hypoteettinen ”isovelivaikutus” havaittiin molemmille sukupuolille ja oli erittäin matala - 0,6% ilmaistuna 20 ± 4,5 gramman erona suhteessa tavanomaiseen syntymäpainoon 3 500 grammoina (Magnus 1985).

Näiden tietojen mukaan immuunitekijöiden merkitys ruumiinpainon vähentämisessä näyttää epäilevältä. On huomionarvoista, että Magnus ja hänen kollegansa tutkimuksessaan tutkivat myös isän antigeenien vaikutusta vastasyntyneiden painoon - tässä tapauksessa ehdotettiin, että jos painonlasku johtuu isän antigeenien immuunivasta-aineista, se huomataan sekä pojilla että tytöillä. Magnus ja kollegat tutkivat kummankin sukupuolen lasten kehon massaa syntyessään äideissä, jotka solmivat uuden avioliiton ja synnyttivät uusia lapsia - jos painonlasku johtui immuunivasteista, toisen miehen lasten syntymäpainon olisi pitänyt olla palata tavanomaisiin alkuindikaattoreihin, koska toinen isä on uusien antigeenien kantaja ja etenevä immuuniprosessi on välttämätön immuunivasta-aineiden kertymiselle (useita raskauksia) (Magnus 1985). Toisen isän lasten ruumiinpaino kuitenkin laski syntyessään, ja kirjoittajat päättelivät, että heidän näytteessään ei vahvistettu minkään immuuniprosessin ja kehon painon laskun suhdetta syntymän yhteydessä (Magnus 1985).

Syynä painon menetykseen syntymän yhteydessä voi olla: (a) ennenaikainen; (b) istukan vajaatoiminta; (c) äidin autoimmuunisairaudet, esimerkiksi systeeminen lupus erythematosus (yhdistettynä lukuisiin synnynnäisiin synnynnäisiin patologioihin); (d) kivessairauksiin liittyvien patologioiden kompleksi. Mitään edellä mainituista ei ole havaittu homomiehillä, joilla on vanhempia veljiä.

Syntymävaiheen painonpudotuksen ja immuunivasteiden suhdetta ei ole selvitetty, ja se on edelleen erittäin spekulatiivinen kysymys. Mukaan James (2006) kehon painon merkittävä lasku syntymän aikana voi johtua testosteronin vaikutuksesta (Manikkam 2004). Lisäksi lisääntyneeseen testosteronitasoon naisvartiossa liittyy lisääntynyt todennäköisyys synnyttää poika (James xnumx; James 2004b). Kehittäessään hypoteesiaan sitä tukevan todisteen laadussa Blanchard viittasi tutkimukseen Gualtieri ja Hicks (1985)joka totesi, että syntyneiden lasten seksuaalinen osuus on muuttumassa naispuoliseen sukupuoleen riippuen lasten lukumäärästä (toisin sanoen, mitä enemmän lapsia syntyi perheessä, sitä epätodennäköisempi pojan syntyminen oli). Tässä tutkimuksessa oli kuitenkin tulkintavirhe (ks James xnumx, s. 52; James xnumx). Sen sijaan kaksi suurinta tutkimusta: analyysi 4 miljoonasta syntymästä Ranskassa (James xnumx) ja 150 tuhat syntymää Yhdysvalloissa (Ben-porath xnumx) paljasti, että pojan synnyttämisen todennäköisyys kasvaa vanhempien veljien määrän kasvaessa ja pienenee vanhempien siskojen lukumäärän kasvaessa, mikä on ristiriidassa ESB: n kanssa. Biggar et ai. (1999) Näiden tietojen perusteella teimme tilastollisen analyysin miljoonasta syntymästä 1,4: stä ja havaitsimme, että pojan syntymisen todennäköisyys kasvaa, kun vanhempien veljien lukumäärä kasvaa.

Neljänneksi, olettamus, että perheen ensimmäisenä syntyneenä poikana ei saisi olla homoseksuaalisia mieltymyksiä, ja vastaavasti heidän kehityksen riski kasvaa vanhempien veljien määrän kasvaessa, on lievästi sanottuna spekulatiivinen.

Kaikilla homoseksuaalisilla miehillä ei ole vanhempia veljiä, toisaalta jotkut vanhemmat veljet tai perheen vain pojat ovat homoseksuaaleja. Hypoteesin kannattajat esittivät vastaväitteen, jonka mukaan tällaisten miesten äideillä oli miehen sikiöiden spontaaneja abortteja ennen heidän syntymäänsä, mikä käynnisti immunisaatioprosessin. Spontaanien aborttien parien esiintyvyys on 1%; Noin puolessa näistä tapauksista sikiöllä on normaali kariotyyppi, toisin sanoen voidaan olettaa, että puolet spontaanista abortista johtuu immuunireaktioista (Lee 2000). Spontaanin abortin seurauksena kuolleiden alkioiden sukupuolisuhteesta tehdyt tutkimukset osoittavat kuitenkin, että yli puolet oli naisia: miesten ja naisten suhde on 0,76 (Eiben xnumx) 0,71 (Eiben xnumx) 1,03 (Ole xnumx); 0,77 (Smith 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa xnumx) 0,35 (Halder 2006) 0,09 (Kano xnumx).

Toisaalta immuniteettihypoteesin mukaan kohdun jokaisen koiran sikiön aivoja tulisi hyökätä lisääntyneellä intensiteetillä kaikissa seuraavissa raskauksissa, toisin sanoen, heille tehdään yhä enemmän "feminisaatiota", mutta näin ei ole. Kaikilla homomiehen nuoremmilla veljillä ei ole homoseksuaalisia mieltymyksiä. Mielenkiintoista on, että miesten nuoremmat veljet, joilla on sukupuoli-identiteettiä loukkaavaa - joiden aivojen tulisi Blanchardin hypoteesin mukaan käydä läpi "feminisaation" - kehittyvät normaalisti (Vihreä xnumx).

Hypoteesin mukaan myös odotetaan, että myöhemmin syntyneet veljet kärsivät monista fyysisistä ongelmista äidin lisääntyneiden immunologisten hyökkäysten takia, kuitenkin päinvastoin: myöhemmin syntynyt järjestys liittyy pääasiassa paranemiseen eikä heikkenemiseen. terveys (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

ESB: tä selittävät sosiaalisten vaikutusten hypoteesi

Äiti-immunisaatiohypoteesin kirjoittajat itse totesivat:

”… Isoveli-vaikutukselle on tietysti muita selityksiä kuin hypoteesi äidin immuunivasteesta. Suosituin kilpaileva hypoteesi on, että seksuaalinen kanssakäyminen aikuisten miesten kanssa lisää todennäköisyyttä, että poika saa homoseksuaalisen vetovoiman ja että pojan mahdollisuudet harjoittaa tällaista kanssakäymistä kasvavat suhteessa hänen lukumääräänsä ja vanhempiensa veljien lukumäärään ... "(Ellis 2001).

Wellings ja kollegat (1994, s. 204 - 206) havaitsi, että poikien sisäoppilaitoksissa käyneet miehet ilmoittivat todennäköisemmin homoseksuaalista kokemusta elämänsä aikana kuin miehet, jotka eivät käyneet sellaisissa kouluissa, mutta suhteessa ei ollut eroa henkilöt, jotka raportoivat homoseksuaalisista kokemuksista myöhemmin elämässä. Blanchard (Ellis 2001) viitannut julkaisuun Wellings ja kollegat (1994) todisteena siitä, että sosiaalisella hypoteesilla ei ole merkitystä. He tulkitsivat näitä tietoja kuitenkin omituisella tavalla. Wellings sivulla 206 tarjoaa kaavion, joka osoittaa, että noin 1,5% 7925 miehistä, jotka eivät ole käyneet sisäoppilaitoksessa, ilmoittivat enemmän kuin yhden homoseksuaalisen kontaktin viimeisen 5 vuoden aikana, ja 2% 412 miehistä, jotka kävivät koulussa sisäoppilaitos. On selvää, että nämä tiedot (ryhmien suhteeton koko) puhuvat todennäköisemmin sosiaalisen hypoteesin puolesta. Harkitse muita tutkimuksia yhteiskuntateorian yhteydessä.

Blanchard itse ilmoitti, että miespofofiileistä noin 25% oli homoseksuaalisia pedofiilejä (Blanchard 2000b). Tämä on noin kymmenen kertaa homoseksuaalien osuus miehistä, joiden seksuaalinen kiinnostus kohdistuu aikuisiin miehiin. Miehillä on ehdotettu, että homoseksuaalisuudella ja pedofilialla on yhteinen syy, ja tämä on seksuaalinen (tai lähes seksuaalinen) kokemus varhaisessa iässä (James 2004). Tämän ajatuksen mukaan varhainen homoseksuaalinen kokemus estää seksuaalisen kiinnostuksen muodostumisen vastakkaiseen sukupuoleen aikuisuudessa. Rimafedi (1992) havaitsi, että nuorilla epävarmuus omasta seksuaalisesta mieltymyksestään vähenee iän myötä: nämä kirjoittajat ehdottavat, että seksuaalinen identiteetti kehittyy murrosiässä ja että seksuaalinen kokemus vaikuttaa siihen.

Lisäksi homoseksuaaleissa havaitaan yleisempiä seksuaalisen väkivallan tapauksia lapsuudessa kuin heteroseksuaalisissa miehissä (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); miesten seksuaalisen väkivallan ja seksuaalisen rikoksen välillä oli merkittävä yhteys (Glasser 2001); huomattavasti suurempi osuus aikuisten miespuolisista homoseksuaaleista ilmoitti, että heitä rohkaistiin tai pakotettiin seksuaaliseen kanssakäymiseen 19-vuoteen saakka (Cunningham 1994); Verrokkiryhmään verrattuna homoseksuaalisten mieltymysten tasoa havaittiin nuorilla miehillä, jotka kärsivät seksuaalisesta hyväksikäytöstä lapsuudessa (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre sisään Tate xnumx; Cunningham xnumx; Glasser 2001; Rind xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Lainanantaja 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx). Voidaan päätellä, että homoseksuaalilla mielenkiinnolla, riippumatta vetovoiman kohteen iästä, on yhteinen syy. Blanchardin tutkimukset ovat osoittaneet, että SBE esiintyy myös homoseksuaalien ja biseksuaalien pedofiilien keskuudessa, ts. Sellaisilla henkilöillä on vanhempia veljiä (Bogaert 1997).

Lee ym. (2002) yrittivät selvittää, mitkä monista riskitekijöistä - lapsuuden emotionaalinen väärinkäyttö, käyttäytymisongelmat ja lapsuuden seksuaalinen hyväksikäyttö - liittyivät seuraaviin: pedofilia, näyttely, seksuaalinen hyväksikäyttö. Lasten seksuaalinen hyväksikäyttö oli erityinen pedofilian riskitekijä. Muut liittyvät tekijät (emotionaalinen väärinkäyttö ja käyttäytymisongelmat) eivät liittyneet niin läheisesti pedofiliaan. Lisäksi, kun otetaan huomioon selkeä korrelaatio useiden homoseksuaalisten sisarusten läsnäolon ja incestin välillä, insestiä olisi pidettävä mahdollisena vaihtoehtona biologisille selityksille. Kun yksi veli (yleensä vanhempi) osoittaa homoseksuaalisia taipumuksia, muut veljet ovat vaarassa vietellä tai raiskata, mikä voi vahvistaa heidän homoseksuaalisen aktiivisuutensa (Cameron 1995). Britannian tilastojen mukaan 38% perheessä käytetyistä seksuaalisen väkivallan tapauksista tapahtuu veljen toimesta (Cawson xnumx). Tutkijan mukaan Bartlett (2018), populaaripsykologian keskustelut siitä, muodostetaanko aikuisen persoonallisuus syntymäjärjestyksestään riippuen, on pitkä tarina, jossa on paljon tieteellistä kirjallisuutta, joka kattaa tuhansia julkaistuja teoksia (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Lohi xnumx). Viime vuosikymmeninä tämän kysymyksen tutkimus on rakennettu ajatukseen, että veljien ja siskojen välinen kilpailu vanhempien huomion lähteestä johtaa siihen, että perheen lasten syntymäjärjestys vaikuttaa lasten yksilöllisiin ominaisuuksiin. Koska lapset sopeutuvat perheen erilaisten markkinarakojen käyttöön, vanhemmat lapset ovat yleensä hallitsevampia ja ottavat osan vanhempien voimista, kun taas myöhemmin lapset ovat ekstraverttisempia ja seurallisempia (Sulloway 1996). On huomattava, että koska vaihteleva perheen koko ja sosiaalis-taloudellinen asema yhdessä pienten näytteiden kanssa vaikuttavat merkittävästi tilastollisten laskelmien tuloksiin, tutkimusten, joissa on mahdollista tutkia enemmän tai vähemmän riittävästi vertailukelpoisia ESB: tä, tulisi olla vähintään 30 tuhat sisarusvertailua, kun taas kuinka tutkimuksia, joissa verrataan suhteellisen yhtenäisiä perheiden näytteitä, pidetään riittävinä alkaen 500-perheistä (Paulhus 2008). Vaikka pienillä näytteillä tehdyt tutkimukset osoittavat ristiriitaisia ​​tietoja ESB: stä, suurissa tutkimuksissa (esim. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), syntymäjärjestyksen vaikutus yksilöllisiin ominaisuuksiin (Damian xnumxa). Se, mitä nämä empiiriset tiedot osoittavat, on hyvin toistettava vaikutus, jossa jokaisen seuraavan lapsen älyindikaattorit laskevat noin kymmenesosan standardipoikkeamasta, jos lapsi elää aikuisuuteen (Kristensen 2007), joka osoittaa selvästi, että vaikutuksen syy on vanhempien investointien vähentyminen eikä biologiset kohdunsisäiset prosessit. Laajat tutkimukset paljastavat myös syntymäjärjestyksen vaikutuksen sellaisiin ominaisuuksiin kuin akateeminen suoritus, taloudellinen menestys ja itsemurha (Bjørngaard 2013; Musta xnumx).

Siksi saman sukupuolen vetovoiman biologisella pohjalla, jota tukee veljeiden syntymäjärjestyksen hypoteesi, ei ole mitään empiiristä tukea, vaikka sitä vastaan ​​on paljon empiiristä näyttöä.

LGBT + -asenteen kaksinaisuus - Blanchard-liike

Oletetaan, että ESB ja äidin immunisointi tapahtuvat ja aiheuttavat muutoksia käyttäytymisessä. Tässä tapauksessa Blanchardin hypoteesissä yhdistyvät homoseksuaalisuus ja transseksualismi (samoin kuin homoseksuaalinen pedofilia) - ja nykyaikaisessa LGBT + -liikkeessä tämä on jumalanpilkkaa. Esimerkiksi American Psychological Associationin mukaan seksuaalinen halu ja seksuaalinen identiteetti ovat täysin toisiinsa liittymättömiä ilmiöitä (APA 2011 / 2014). Blanchardin hypoteesin mukaan transseksualismi on patologia, joka johtuu joko (1) homoseksuaalisen vetovoiman äärimmäisestä ilmenemisestä, jossa aivojen ”feminisaatio” on niin selvä, että se vaikuttaa myös seksuaaliseen itsetunnistukseen; tai (2) henkinen poikkeama, jossa sukupuolen ajaminen ei ole suunnattu vastakkaista sukupuolta oleville, vaan itselleen vastakkaisen sukupuolen kuvassa (Blanchard kutsui viimeistä tilaa “autogynephilia”)¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Blanchard pitää yksiselitteisesti transseksualismia patologisena ilmiönä. Lisäksi Blanchard totesi haastattelussa:

Sanoisin, että jos olisi mahdollista aloittaa tyhjästä, jättäen huomioimatta koko homoseksuaalisuuden DSM: stä sulkemisen historia, normaali seksuaalisuus on kaikki, mikä liittyy lisääntymiseen¹⁵... "(Cameron 2013).

Tällainen rohkea kanta aiheuttaa tyytymättömyyttä "LGBT +" - liikkeen edustajiin, etenkin sen osaan, joka edustaa "T" (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

"LGBT +" -aktivistit kirjoittavat Blanchardista - liikkeet:

"… Blanchardia lainaa usein LGBT-vastaiset ryhmät (…) Ja miksi ei? Blanchard varttui katolilaiseksi, hänellä on hyvin perinteinen näkemys siitä, että kaikki sukupuoliyhteydet, joihin ei liity penis ja emätin, ovat epänormaalia (...) Jos tohtori Blanchard olisi pähkinä, jolla ei ole asemaa ja auktoriteettia, hänet voitaisiin helposti pilkata. Mutta näin ei ole - päinvastoin, hän oli JSM-valiokunnassa, joka vastasi parafiileista ja seksuaalihäiriöistä (...) Hän vastustaa avoimesti LGBT-ihmisiä ... "(Tannehill xnumx).

Toisaalta Blanchardin hypoteesin vahvistaminen asettaa kyseenalaiseksi yhden LGBT +: n perustavanlaatuisen dogman - liikkeen - käsityksen normatiivisuudesta, joka liittyy seksuaalisen vetovoiman monimuotoisuuteen kohteen sukupuolen mukaan. Itse asiassa tässä tapauksessa syy homoseksuaalisen vetovoiman paljastamiseen - patologinen immuunivaste. Muutoin ”LGBT +” -liikkeen aktivistien on vääristettävä lääketieteen ja biologian ymmärtämistä siten, että lasketaan immuunivaste, joka aiheuttaa keskenmenoja, painonpudotusta, vähentyneitä lisääntymismahdollisuuksia, muutosta psyko-älyllisessä tilassa, joka vaatii hormonaalisia lääkkeitä ja kirurgista interventiota sekä pedofiiliset mieltymykset ja taipumus väkivaltaan ovat tavanomainen vaihtoehto.

Lisäksi poikien homoseksuaalisten mieltymysten estämiselle on mahdollisuuksia analysoida anti-reesus-immunoglobuliinien käyttöä Rh-konfliktin raskaudessa. Mikä osa tulevista vanhemmista, jopa LGBT + -liikkeelle uskollisia, kieltäytyy tietoisesti mahdollisuudesta vähentää poikiensa homoseksuaalisen vetovoiman riskejä? Itse asiassa nykyaikana jokaiselle naiselle selitetään huolellisesti abortin hyväksyttävyys ja rutiini. Ovatko naisen oikeus vaikuttaa sikiön elämään myös oikeuteen vaikuttaa hänen tulevaisuuden seksuaaliseen käyttäytymisensä vai tapahtuuko vaalikielto ja syytteeseen asettaminen ammattilaisille, jotka tarjoavat tällaisen mahdollisuuden?

Tavalla tai toisella, tällä hetkellä nämä kysymykset ovat todennäköisiä.

Tulkintaongelmat

Empiiristen tutkimusten tuloksiin liittyy joitain merkittäviä sisäisiä rajoituksia, samanlaisia ​​kuin edellisissä kappaleissa. Näiden rajoitusten laiminlyöminen on yksi tärkeimmistä syistä julkisen tilan tutkimuksen väärään tulkintaan. On melko houkuttelevaa olettaa, kuten aivojen rakenneesimerkki osoitti, että jos tietty biologinen profiili liittyy johonkin käyttäytymis- tai psykologiseen ominaisuuteen, niin tällainen biologinen profiili on tämän ominaisuuden syy. Tämä päättely perustuu virheeseen.

Kuvaamme lyhyesti joitain tämän tutkimuksen alueen rajoituksia seuraavan hypoteettisen esimerkin avulla. Oletetaan, että meidän on tehtävä vertaileva tutkimus joogaopettajien ja kehonrakentajien aivoista. Jos etsit tarpeeksi kauan, niin lopulta näiden ryhmien välillä on tilastollisesti merkitseviä eroja morfologisen rakenteen tai aivotoimintojen millä tahansa alueella. Mutta tämä ei tarkoita, että tällaiset erot määrittävät jooga-ohjatajan ja kehonrakentajan elämänratojen ominaispiirteet. Aivojen ominaispiirteet voivat olla pikemminkin tulos kuin syy erityisiin käyttäytymismalleihin ja kiinnostuksenkohteisiin. Neuroplastisuutta koskevat tutkimukset osoittavat, että huolimatta kriittisistä kehitysjaksoista, joiden aikana aivot muuttuvat nopeammin ja voimakkaammin (esimerkiksi pienten lasten kielellisen kehityksen aikana), aivot jatkavat muutostaan ​​koko elämän ajan reagoidessaan käyttäytymismalleihin (esimerkiksi jongleeraus tai pelaaminen soitin), elämäkokemus, psykoterapia, huumeet, psykologinen trauma ja suhteet. Doidge 2007 tarjoaa hyödyllisen ja helposti saatavilla olevan yleiskuvan neuroplastisustutkimuksista.

On erittäin vaikea selvittää, onko jollakin biologisella syy, ja tietyn geneettisen yhteyden tunnistaminen on vielä vaikeampaa. Tutkimukset, jotka deklaratiivisesti antavat kiistatta "todisteita" siitä, että homoseksuaalit ovat "syntyneet tällä tavalla", ovat parhaimmillaan epäjohdonmukaisia, ja niiden tulokset korreloivat luonteeltaan pitkälti.

Joissakin tapauksissa, esimerkiksi kaksoistutkimuksissa, todisteiden perusteella varhaisilla ympäristötekijöillä on hallitseva vaikutus homoseksuaalisten taipumusten esiintymiseen. Näiden kahden tekijän välinen korrelaatio ei tarkoita ollenkaan sitä, että niiden välillä olisi syy-yhteys. Koripalloilijat ovat korkeita - koripallon pelaaminen varmasti korreloi korkean kasvun kanssa. "Koripallogeeniä" ei kuitenkaan ole. On selvää, että jotkut mielenkiintoiset korrelaatiot esitetään väitetyksi syy-tekijäksi poliittisissa ja propagandan tarkoituksissa.

Viime kädessä oletetaan, että jotkut ihmiset voivat olla alttiita homoseksuaaleille taipumuksille geneettisten, prenataalisten, hormonaalisten vaikutusten tai muiden fyysisten tai aivojen ominaisuuksien takia. Tarkoittaako tämä, että homoseksuaalisuus on synnynnäinen ilmiö? Ei ollenkaan sen ymmärtämisessä, miten media ja populaarikulttuuri edustavat tätä. Ujoille ja taiteellisille nuorille pojille, joiden isä ei kiinnittänyt huomiota kasvattamiseen ja jotka eivät olleet esimerkkejä asianmukaisesta maskuliinisesta käytöksestä, saattaa olla vaara, että heillä on homoseksuaalisia taipumuksia. Tämä ei johdu homoseksuaalin "geenistä", vaan seksuaalisen identiteetin muodostumisen häiriintyneestä henkisestä prosessista. Tällaisilla pojilla on emotionaalinen tarve vahvistaa itseään ja kiinnittää miehiä. Samanlainen kuva havaitaan tytöillä, jotka eivät vastaa klassista seksuaalista profiilia. Tällaisten lasten ongelmat ja emotionaaliset tarpeet pelataan usein seksuaalisen ja seksuaalisen maailmankuvan nykyisistä suuntauksista.

Nämä esimerkit kuvaavat yhtä yleisistä ongelmista, joita esiintyy tällaisten tutkimusten laajan tulkinnan yhteydessä - olettamusta, että neurobiologiset tekijät määräävät tietyn käyttäytymismallin.

Jos luonto antaa jollekin saman sukupuolen vetovoiman, miksi se ei siis anna sille fyysisiä ominaisuuksia, joita tarvitaan sen toteuttamiseen? Esimerkiksi tiheä ja monikerroksinen peräsuolen epiteelikalvo, joka kykenee kestämään pitkittyneen kitkan, rauhasilla, jotka vapauttavat runsaasti voitelua, ohuemmalla peniksellä peräsuoleen tunkeutumiseen jne. Nyt, jos nämä ominaisuudet olisivat esiintyneet homoseksuaalien keskuudessa, voitaisiin puhua synnynnäisyydestä. Jos heillä on normaali joukko kromosomeja ja normaali lisääntymisjärjestelmä, heitä houkuttelee esine, jonka kanssa ei ole mahdollista käyttää sitä aiottuun tarkoitukseen, niin puhuminen tämän ilmiön biologisesta tilasta näyttää erittäin spekulatiiviselta.

Joidenkin LGBT + -liikkeen edustajien mielipide

Amerikan psykologinen liitto 2014 julkaisi psykologisten sairauksien ja seksologian oppaan. Tässä on suoria lainauksia siitä:

"... Tällä hetkellä ei ole tunnistettu geenejä, jotka voisivat liittyä homoseksuaalisuuteen ..." (Rosario, APA 2014, s. 579)

"... On kiistatonta, että ihmisen seksuaalikäyttäytyminen määräytyy monien tekijöiden yhdistelmän avulla: biologisen, sosiaalisen ja valintatekijän ..." (Kleinplatz APA 2014, s. 256).

Useiden APA: n johtajien lukujen kirjoittaja on APA: n asiantuntijakomitean jäsen, professori Lisa Diamond, joka ei piilota homoseksuaalisia mieltymyksiään. Diamond vastustaa homoseksuaalisuuden geneettisen ehdollistamisen teoriaa. Hän on varma, että väite "homoseksuaalit syntyivät tällä tavalla eikä voi muuttua" on virheellinen. 2013-vuonna, luennossa Cornellin yliopistossa, Diamond kertoi:

"... Uskon, että queer-yhteisön tulisi lopettaa sanominen" olemme syntyneet tällä tavalla ja emme voi muuttua ", ja käyttää tätä iskulauseita taistelussamme ... Mielestäni emme enää tarvitse tätä argumenttia ja jopa satuttaa, koska tänään on kertynyt vakuuttava määrä tieteellistä tietoa, jonka sekä toinen osapuoli että me tiedämme ... "(timantti 2013).

Monien taiteita ja filosofiaa käsittelevien kirjojen kirjoittaja, amerikkalainen Camilla Paglia, joka ei piilota saman sukupuolen mieltymyksiään, toteaa suoraan:

"... homoseksuaalisuus ei ole normi. Päinvastoin, se on haaste normille ... Queer-teoreetikot - tämä kutistunut joukko freeloader-huijareita - ovat yrittäneet siirtyä poststrukturalistiseen suuntaan toteamalla, että normia ei ole, koska kaikki on satunnaista ja suhteellista. Tämä on se tyhmä umpikuja, johon sanojen pakkomielle kuuluvat ihmiset kaatuvat, kun he ovat kuuroja, mykkäjä ja sokeita ympäröivää maailmaa kohtaan. Luonto on olemassa, halusivatko tutkijat sitä tai eivät, mutta luonnossa lisääntyminen on ainoa ja väistämätön sääntö. Tämä on normi. Sukupuolten ruumiit on tehty lisääntymistä varten. Penis sopii emättimeen, eikä mikään outo sanakaklaus voi muuttaa tätä biologista tosiasiaa ... Kukaan ei ole syntynyt homoseksuaaliseksi. Ajatus itsessään on naurettavaa ... Homoseksuaalisuus on mukautus, ei synnynnäinen ominaisuus ... "(Paglia 1994, sivut 70 - 76).

Toista tunnettua amerikkalaista aktivistia, Cynthia Nixonia hyökkäsi LGBT + - liike, joka ilmaisi avoimesti näkemyksen, jonka mukaan hänen saman sukupuolen asemansa taustalla on henkilökohtainen valinta, ei biologia (Witchell 2012).

LGBT + amerikkalainen aktivisti - liiketiedottaja Brandon Ambrosino totesi myös, että hän ei ole syntynyt, mutta valitsi tietoisesti homoseksuaalisen elämäntavan (Ambrosino 2014), joka aiheutti joidenkin hänen kollegoidensa nöyryytystä LGBT + -liikkeessä (Arana xnumx).

Feministit ja LGBT + -aktivistit - Karl Mantilla -liike kirjoittaa artikkelissaan:

"... Olen pitkään ajatellut, että LGBT + -strategia - liike synnynnäisyyttä koskevan väitteen käyttämiseen on uskomattoman ontuva ... Tietysti tämä on valinta - miten se voisi olla toisin? … Kävin jonkin aikaa tukiryhmässä naisille, jotka päättivät tulla lesboksi perinteisessä avioliitossa. Jossain vaiheessa kysyin: "Kuinka ymmärrät olevasi lesbot?" Yksi nainen vastasi, että hän ei koskaan tuntenut henkisesti läheistä miestä ja että naiset ymmärtivät hänet aina paremmin. Toinen sanoi heti, että hänkin tunsi voivansa olla emotionaalisesti avoin vain naisten kanssa. Muut nyökkäsivät suostumuksella. Mikä oli väärin siinä tilanteessa? Lähes kaikki naiset tuntevat tämän! Jokainen heteroseksuaalinen nainen, jonka olen koskaan tuntenut, tuntui mukavammalta luottamalla ystäviinsä, tunsi olevansa lähempänä heitä, tunsi olevansa paremmin ymmärretty ja avoimempi naisille. Jos se on lesbo oleminen, kaikki naiset ovat lesboja. Tämä on yhtä vanha kuin maailma ... naisten valitukset siitä, että miehet eivät puhu heidän kanssaan, eivät ymmärrä heidän tunteitaan eivätkä ole kiinnostuneita siitä, mitä he sanovat. Jotkut yleisimmistä naislehtien artikkeleista ovat, kuinka saada miehesi avautumaan ja puhumaan kanssasi ... tunne tunne läheisyydessä ihmiseen ei ole biologista perustaa, se johtuu henkilön emotionaalisista ja psykologisista ominaisuuksista ... ajan myötä minulle tuli selväksi, että naiset tämä tukiryhmä tunsi yksinkertaisesti valtavaa syyllisyyttä miehensä jättämisestä ... Joten ajatus siitä, etteivät he voineet tehdä mitään sille, että he olivat lesboja, että biologisella syyllä oli, vapautti heidät syyllisyydestä ja vastuusta toiminnastaan ​​... "(Mantilla xnumx).

LGBT + -aktivisti, Kaliforniassa toimiva liike, nimeltään Gail Madwin, on jopa luonut koko sivuston, joka väittää, että homoseksuaalinen käyttäytyminen ei ole luontaista, vaan perustuu tietoiseen valintaan (Queer by choice). Entinen LGBT + -aktivisti, David Benkofin liike todistaa myös sen, että homoseksuaalista elämäntapaa eivät mitenkään määrittele biologiset tekijät (Benkof xnumx).

Huomautuksia

1: syntyimme tuolla tavalla
2 Ei yleensä sukua toisiinsa
3 homoseksuaalisten taipumusten "tiukalla" kriteerillä: 2 ja enemmän ns. Kinsey-asteikko.
4 englanti GWAS, genomi-laaja-alaiset yhdistystutkimukset
5 tiedeyhteisössä valitsi käytännöksi jatkaa konferenssien toimittamista - lyhyt artikkeli, yleensä 150 - 250 sanan koko -, jonka jälkeen julkaistiin koko artikkeli lehdessä
6 English: todennäköisesti syntynyt taipumuksella
7 Tässä suhteessa tulosten jakautuminen henkilöä kohden voi olla rajoitettu
8-virilisaatio - lääketieteellinen termi rikkomukselle, jossa naisten seksuaaliset piirteet muuttuvat mieheksi
9 englanti: “etuosan hypotalamuksen interstitiaaliset ytimet (INAH)”
10 English: “Ihmisen hätkäntyneen vasteen esipulssiesto (PPI)”
11 English: ”veljellinen syntymäjärjestysvaikutus (FBO)”
12 Katso Twin Research -osa
13 Lisäksi antigeenit PK: n ja siirrännäisen hylkäysreaktioiden tapauksessa ovat yksilöllisiä (PK: n tapauksessa isänmaisia), mutta ominaisia ​​miehelle.
14 kreikasta autot - “itse-”, gini - “nainen” ja filia - “rakkaus”; "Rakkaus itseään naisena"
15 Sanoisin, että jos voisi aloittaa tyhjästä, jättää huomioimatta kaiken historian, jolla homoseksuaalisuus on poistettu DSM: stä, normaali seksuaalisuus on mitä tahansa lisääntymiseen liittyvää

lisätiedot

Lisätietoja ja yksityiskohtia löytyy seuraavista lähteistä:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Geenini saivat minut tekemään sen! Homoseksuaalisuus ja tieteellinen näyttö. Whitehead Associates. Painos 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Seksuaalisuus ja sukupuoli: Tulokset biologisista, psykologisista ja yhteiskuntatieteistä. Uusi Atlantis, Numero 50, Syksy 2016.
3. Sprigg P., et ai. Selvitetään: mitä tutkimus osoittaa homoseksuaalisuudesta. Washington: Perhetutkimusneuvosto (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. ”Tämä on tapa, jonka Jumala teki minusta” Homoseksuaalisuuden ja “Gay-geenin” tieteellinen tarkastelu. Syy ja ilmestys. Elokuu 2004; 24 (8): 73.
5. Sorba r. "Syntynyt homo" huijaus. Ryan Sorba Inc. Ensimmäinen painos 2007.
6. Whitehead NE. Poikien vasta-aine? Äidin immuunihypoteesin uudelleentarkastelu. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Knight r. Syntynyt tai kasvatettu? Tiede ei tue väitettä, jonka mukaan homoseksuaalisuus on geneettinen... Kulttuuri- ja perheinstituutti. Huolestuneet naiset Amerikkaa varten. 2004.
8. van den Aardweg G. Homoseksuaalisuus ja biologiset tekijät: todelliset todisteet - ei mitään; Harhaanjohtavat tulkinnat: Runsaasti. Uusintapainos NARTH-tiedotteesta, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Geenimyytin räjähtäminen: kuinka tutkijat, lääkärit, työnantajat, vakuutusyhtiöt, kouluttajat ja lainvalvojat tuottavat ja manipuloivat geneettistä tietoa. Beacon Press, Boston; 1999.

Bibliografiset lähteet

1. Vasilchenko G.S. Seksopatologia: Käsikirja / Toim. GS Vasil. - M., 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // Biologia. 2-kirjassa Painos VN Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. 5 ed., Rev. ja lisää. - M .: Ylioppilas, 2003. Kirja 1 - 432., Kirja 2 - 334.
3. ASHG 2015. Epigeneettinen algoritmi ennustaa tarkasti miesten seksuaalisen suuntautumisen havainnot, joista raportoidaan ASHG 2015: n vuosikokouksessa. Välitöntä julkaisua varten torstai, lokakuu 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Istukan angiogeneesin ja sikiön munasarjojen kehityksen estrogeenisäätely kädellisten raskauden aikana ”, The International Journal of Developmental Biology 54, no. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. "Gay-geenin" ongelmallinen metsästys. Päivittäinen peto. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 vahvistettu)
6. Ambrosino B. En ollut syntynyt tällä tavalla. Päätän olla homo. Uusi tasavalta. 28. tammikuuta 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. KHT. Amerikkalainen psykologinen yhdistys. Vastauksia kysymyksiisi. Tietoja transseksuaaleista, sukupuolen ilmaisusta ja sukupuoli-identiteetistä. Laadinnut PR-järjestö ja yhdistyksen jäsenet. Painettu 2011; päivitetty 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Arana G.Ezra Kleinin uusi Queer-palkinto. 13. maaliskuuta 2014. American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP & Catania, JA (2005) Lapsuudessa esiintyvän seksuaalisen hyväksikäytön yleisyys miehillä seksiä harrastavien latinolaisten miesten keskuudessa on suurempi kuin miesten kanssa seksiä harjoittavien ei-latinolaisten miesten keskuudessa: tiedot Kaupunkien miesten terveystutkimus. Lasten väärinkäyttö ja laiminlyönti 29, 285-290.
10. Bailey J. M, et ai., ”Koe ihmisen miespuolisen homoseksuaalisuuden äidin stressiteorialle”, seksuaalisen käyttäytymisen arkisto 20, no. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). Mies, joka olisi kuningatar: Sukupuolen taipumisen ja transseksuaalisuuden tiede. Joseph Henry Press
12. Bailey JM, et ai. Geneettiset ja ympäristövaikutukset seksuaaliseen suuntautumiseen ja sen korrelaatio Australian kaksoisnäytteessä. J Pers Soc. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Stressiin liittyvä synaptinen plastiikka hypotalamuksessa. Nat Rev Neurosci. 2015 heinäkuu; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Paroni M. Genetiikka ja ihmisen seksuaalinen suuntautuminen. Biologinen psykiatria. Kesäkuu 1 - 15, 1993, osa 33, julkaisee 11-12, sivut 759 - 761.
15. Bartlett NT, Hurd PL.Fraternal syntymämääräysten vaikutukset persoonallisuuteen: vaativatko kohtuulliset väitteet poikkeuksellisia todisteita? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Spontaani abortti: sytogeneettinen tutkimus 609 tapauksesta. Revista Medica de Chile 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. Vastakkainen - Sukupuoli kaksoset ja nuoret samanlaiset - Sukupuoli vetovoima. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS, ja Brückner, H. (2002). Vastakkaisen sukupuolen kaksoset ja murrosiän saman sukupuolen vetovoima. American Journal of Sociology, 107, 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE & Billingham, RE (1975) Maidon immunologiset edut ja vaarat äidin ja perinataalisen suhteen välillä. Sisätautien arkisto 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA & Akman, S. (1991) Katsaus lasten seksuaalisen hyväksikäytön lyhytaikaisiin vaikutuksiin. Lasten väärinkäyttö ja laiminlyönti 15, 537–556.
21. Benkof D. Kukaan ei ole ”syntynyt tällä tavalla”, homohistorioitsijat sanovat. Päivittäinen soittaja. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y., et ai. (1976) Onko seksipreferensseillä todella merkitystä? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. Kuinka hormonit vaikuttavat käyttäytymiseen ja hermoston kehitykseen: Johdatus erityisaiheeseen aiheesta ”Gonadaalhormonit ja sukupuolen erot käytöksessä. Kehitysneuropsykologia 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ, et ai. (1999) Sukupuolisuhteet, perheen koko ja syntymäjärjestys. Am. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
25. Billings, Beckwith. Teknologiakatsaus. Heinäkuu 1993, s. 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013) Äidin ikä lapsen syntymässä, syntymäjärjestys ja itsemurha nuorena: A sisarusten vertailu. American Journal of Epidemiology, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Musta, SE, Devereux, PJ, & Salvanes, KG (2005) Mitä enemmän sitä parempi? Perhekoon ja syntymäjärjestyksen vaikutus lasten koulutukseen. Quarterly Journal of Economics, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (elokuu 1989). "Ei-homoseksuaalisten sukupuolidysforioiden luokittelu ja merkitseminen." Seksuaalisen käyttäytymisen arkisto. 18 (4): 315–34. doi: 10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homoseksuaalisuus miehillä ja vanhempien veljien lukumäärä. American Journal of Psychiatry 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Miesten homoseksuaalisuus ja vanhempien veljien lukumäärä. American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Tutkimuskirjasto, s. 27
31. Blanchard R., et ai. (2000) Veljellinen syntymäjärjestys ja seksuaalinen suuntautuminen pedofiileissa. Archs Seksuaalinen käyttäytyminen 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Homo- ja heteroseksuaalisten miesten biodemografinen vertailu Kinsey-haastattelutiedoissa. Seksuaalisen käyttäytymisen arkisto 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Syntymäjärjestys homoseksuaaleissa verrattuna heteroseksuaalisiin rikoksentekijöihin lapsiin, murrosikäisiin ja aikuisiin. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Syntymäpaino, seksuaalinen suuntautuminen ja edeltävien sisarusten sukupuoli. J. biosoc. Sci. 33, 451 - 467.
35. Blanchard, R. (2014). Perhekokoerojen havaitseminen ja korjaaminen sukupuolisen suuntautumisen ja veljesisällisjärjestyksen tutkimuksessa: Sukupuolikäyttäytymisen arkistot, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. Veljen syntymäjärjestys, perheen koko ja miesten homoseksuaalisuus: 25-vuosia kattavien tutkimusten meta-analyysi. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R., & Bogaert, AF (2004). Osuus homoseksuaalisista miehistä, jotka ovat velkaa seksuaalisen suuntautumisen veljeskunnan syntymäjärjestykselle: Arvioi perustuvat kansainvälisiin todennäköisyysnäytteisiin. American Journal of Human Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R., & VanderLaan, DP (2015). Kommentti Kishidasta ja Rahmanista (2015), mukaan lukien meta-analyysi asiaankuuluvista tutkimuksista miesten veljellisen syntymäjärjestyksestä ja seksuaalisesta suuntautumisesta. Archives of SexualBehavior, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Veljeskunnan syntymäjärjestys ja seksuaalinen suuntautuminen pedofiileissä. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot 29, 463–478.
40. Kenttä N, ”Kuinka perinnöllisyys johtaa rotuun”, Cognition 56, no. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Vanhempien veljien vuorovaikutus ja sukupuolen tyypitys miehen seksuaalisen suuntautumisen ennustamisessa. Arkisto seksuaalisesta käyttäytymisestä, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004) .Miehen homoseksuaalisuuden esiintyvyys: Veljen syntymäjärjestyksen ja perheen koon vaihtelujen vaikutus. Journal of Theoretical Biology, 230, 33 - 37.
43. Bogaert, AF (2005). Sukupuolirooli / identiteetti ja sisaruksen sukupuolisuhde homoseksuaaleissa. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biologiset ja ei-biologiset vanhemmat veljet ja miesten seksuaalinen suuntautuminen. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pedofilia, seksuaalinen suuntautuminen ja syntymäjärjestys. Journal of Epänormaali psykologia 106, 331-335.
46. Bogaert, AF, & Skorska, M. (2011). Seksuaalinen suuntautuminen, veljen syntymäjärjestys ja äidin immuunihypoteesi: Areview. Frontiers in Neuroendocrinology, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005) .Poika sukupuolisuhde ja sukupuolinen suuntautuminen miehillä ja naisilla: Uudet testit kahdessa kansallisessa todennäköisyysnäytteessä: seksuaalisen käyttäytymisen arkistot, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010) .Fyysinen kehitys ja seksuaalinen orientoituminen miehille ja naisille: NATSAL-2000: n analyysi. Arkistot seksuaalisesta käyttäytymisestä, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. Väitetyllä äskettäin löydetyllä “homogeenillä”. Tai malliosaamisen merkityksellä. Lokakuu 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et ai. Ihmisen etuhypotalamuksen interstitiaaliset ytimet: sukupuolen, seksuaalisen suuntautumisen ja HIV-tilan vaihtelun tutkimus. Horm Behav. 2001 syyskuu; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. Biologiset todisteet haastettu. Tieteellinen amerikkalainen, toukokuu 1994, s. 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). Vakaan globaalin väestön saavuttaminen: Mitä olemme oppineet ja mitä meidän on tehtävä. Terveyden siirtymäkatsaus, 7, 37 - 42.
53. Cameron P, et ai. Aiheuttaako incesti homoseksuaalisuutta? Psykologiset raportit, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. Kuinka psykiatri, joka kirjoitti seksikäsikirjan, puhuu seksistä? Emolevy. Huhtikuu 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) Kuinka moni homomiehiä on velkaa seksuaalisen suuntautumisensa veljeyden syntymäjärjestykselle? Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot 31, 63–71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) Vanhempien ikä synnytyksen yhteydessä, syntymäjärjestys, syntymäpaino ja raskausikä liittyvät lapsen tyypin 1 diabeteksen riskiin: Yhdistyneen kuningaskunnan alueellinen retrospektiivinen kohorttitutkimus. Diabeettinen lääketiede 22-200.
57. Cawson P, et ai. Lasten pahoinpitely Yhdistyneessä kuningaskunnassa: Tutkimus väärinkäytön ja laiminlyönnin yleisyydestä. NSPCC: n tutkimustulokset marraskuu 2000.
58. Chaix, R., Cao, C., & Donnelly, P. (2008). Onko kaverin valinta ihmisillä MHC-riippuvainen? PLoS Genetics, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, sukupuolen muutos 46, XY henkilöillä, joilla on 5α-reduktaasi-2 puute ja 17β-hydroksysteroididehydrogenaasi-3 puute. Arkisto seksuaalisesta käyttäytymisestä 34, no. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS Jumalan kieli. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) Syntymäjärjestys, syntymäaika ja poikkeavat seksuaaliset mieltymykset seksuaalirikollisten keskuudessa. Seksuaalinen hyväksikäyttö: Journal of Research and Treatment 14, 67–81.
62. Cunningham, RN, et ai. (1994) Fyysisen ja seksuaalisen hyväksikäytön yhteys HIV-riskikäyttäytymiseen nuoruudessa ja nuorena aikuisena: vaikutukset kansanterveyteen. Lasten hyväksikäyttö Negl. 18, 233 - 245.
63. Damian, RI ja Roberts, BW (2015a). Keskustelu syntymäjärjestyksestä ja persoonallisuudesta. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI, & Roberts, BW (2015b). Syntymäjärjestyksen yhdistäminen persoonallisuuteen ja älykkyyteen yhdysvaltalaisissa lukiolaisista koostuvassa edustavassa otoksessa. JournalofResearchinPersonality, 58,96-105. .10.1016.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II & Claas, FH (2003) Isän HLA-luokan I antigeenien erilainen immunogeenisuus raskaana oleville naiset. Human Immunology 64, 600-606.
66. Davis N. Luonnollisesti syntyneet tappajat: ihmiset ovat alttiita murhaan, tutkimuksen mukaan. The Guardian. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (01.12.2017 Verified)
67. Dawkins R.Paholaisen kappeli: Heijastuksia toivoon, valheisiin, tieteeseen ja rakkauteen. Ensimmäinen Mariner Books -versio 2004
68. Diamond Lisa. Kuinka erilaiset ovat naisten ja miesten seksuaalinen suuntautuminen? 17.10.2013. Cornellin yliopisto. https://www.youtube.com/watch?v=m2rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=43m13s (Haettu 01.12.2017)
69. Doidge Norman, itsensä vaihtava aivot: Tarinoita henkilökohtaisesta voitosta aivotieteen reunoilta (New York: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter et al., ”Stressaavat tapahtumat bi- ja homoseksuaalien miesten synnytyksessä”, kokeellinen ja kliininen endokrinologia 81, no. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM ym., "Genomilaaja yhdistystutkimus seksuaalisesta suuntautumisesta suuressa, verkkopohjaisessa kohortissa", 23andMe, Inc. (Ohjelman numero: 2100W) Esitetty American Human Genetics -yhdistyksen 62. vuosikokouksessa 7. marraskuuta 2012 San Franciscossa Kaliforniassa. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Dreger AD. Kiista, joka ympäröi miestä, joka olisi kuningatar: tapaushistoria tieteen, identiteetin ja sukupuolen politiikasta Internet-aikakaudella. Arkisto seksuaalisesta käyttäytymisestä. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. et ai., ”Ihmisen sosiaalisen käyttäytymisen genetiikka”, Neuron 65, no. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) 750 spontaanin abortin sytogeneettinen analyysi kuorion villien suoravalmistusmenetelmällä ja sen vaikutukset raskauden tuhlauksen geneettisten syiden tutkimiseen. American Journal of Human Genetics 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) Sytogeeninen tutkimussuunta 140 spontaanin abortin suorittavan korionvillasta. Ihmisen genetiikka 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Syntymäjärjestys, sisaruksen sukupuolisuhde ja äitiyskeskeytys homoseksuaaleissa ja heteroseksuaalisissa miehissä ja naisissa. Henkilökohtainen. ind. Erot 30, 543 - 552.
77. Ellis Lee ja Cole-Harding Shirley, "Synnytystä edeltävän stressin sekä synnytystä edeltävän alkoholin ja nikotiinin altistumisen vaikutukset ihmisen seksuaaliseen suuntautumiseen", Physiology & Behavior 74, no. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee ym., ”Ihmisen jälkeläisten seksuaalinen suuntautuminen voi muuttua raskauden aikana tapahtuneen vakavan äidin stressin aikana”, Journal of Sex Research 25, no. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Ennis D. Ihmisoikeuskampanja asettaa nähtävyyksiä Johns Hopkinsille kiistanalaisen Trans-raportin jälkeen. 2016. NBC News.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) Sukupuolisuhde ihmisen alkuvaiheessa. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetiikka ja miesten seksuaalinen suuntautuminen. Science. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Seksuaalisesti uhritut lapset. Free Press, New York.
83. Finkelhor, D. (1984) Lasten seksuaalinen hyväksikäyttö: Uusi teoria ja tutkimus. Free Press, New York.
84. Finn R. Seksuaalisuuden kuumenemisen biologinen määrittely tutkimusalueena. Tutkija 10 [1]: tammikuu 08, 1996.
85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) Testi immunoreaktiivisesta teoriasta hermoston kehityshäiriöiden alkuperälle immuunihäiriöisten naisten jälkeläisillä. Cortex 30, 635-645
86. Francis AM (2008). Perhe ja seksuaalinen suuntautuminen: Miesten ja naisten homoseksuaalisuuden perheen demografiset korrelaatiot. Sukupuolitutkimuksen päiväkirja, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) Pedofilian väärinkäyttäjien teorian perusta: jatkokäsittely aikaisemmasta tutkimuksesta. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot 23, 553-563.
88. Frisch, M., & Hviid, A. (2006) .Heteroseksuaalisten ja homoseksuaalisten avioliittojen lapsuusperhe korreloi: Kahden miljoonan tanskalaisen kansallinen kohorttitutkimus.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Linkit menneiden väärinkäytösten, itsemurha-ajatusten ja seksuaalisen suuntautumisen välillä San Diegon korkeakouluopiskelijoiden keskuudessa. Journal of American College Health 51, 9--14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) IgG-alaluokat verrattuna äidin ja johdon seerumiin ja rintamaitoon. Lapsuuden sairauksien arkisto 67 (1), erikoisnumero 41–43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Homoseksuaalisuuden ymmärtäminen: Siirtyminen kuvioista mekanismeihin. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Gelman M. Gay -geenin bullettihype päivitys. Tilastollinen mallinnus, syy-päätelmät ja yhteiskuntatieteet. Lokakuu 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Proteiinirakenteen ennustus ihmisen Y-kromosomin uroskohtaiselle alueelle. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut 101, 2305-2310
94. Glasser, M., et ai. (2001) Lasten seksuaalisen hyväksikäytön kierto: uhriksi tulemisen ja tekijänä tulemisen väliset yhteydet. Br. J. Psychiat. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et ai. Testosteronin puutteen yleisyys HIV-tartunnan saaneilla miehillä antiretroviraalisen hoidon aikana. BMC-tartunta Dis. 2016; 16: 628. Julkaistu verkossa 2016 marraskuu 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Yli tulkittu viikon epigenetiikkatutkimus (2). EpgntxEinstein. Albert Einsteinin lääketieteellisen korkeakoulun epigenomiikkakeskuksen blogi Bronxissa, New Yorkissa.
97. Green, R. (2000) Syntymäjärjestys ja veljien suhde siskoihin transseksuaalien keskuudessa. Psykologinen lääketiede 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) Immunoreaktiivinen teoria valikoivasta miesten ahdistuksesta. Käyttäytyminen Brain Sci. 8, 427 - 477.
99. Guleria I, Sayegh, MH. Äidin hyväksymä sikiö: Todellinen ihmisen suvaitsevaisuus. J Immunol maaliskuu 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Vino sukupuolisuhde ja alhainen aneuploidia toistuvassa varhaisessa menetetyssä abortissa. Indian Journal of Medical Research 124, 9-10.
101. Hall Lynn S. ja Love Craig T., ”Sormenpituussuhteet naispuolisten monosygoottisten kaksosten suhteessa, jotka ovat ristiriidassa seksuaalisen suuntautumisen kanssa”, seksuaalisen käyttäytymisen arkisto 32, no. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. Halu Tiede: Gay-geenin etsiminen ja käyttäytymisen biologia. Simon ja Schuster 1994
103. Hamer D. Jumalan geeni: kuinka usko on kytketty geeneihimme. Doubleday xnumx
104. Hamer DH et ai., "Yhteys X-kromosomin DNA-merkkien ja miesten seksuaalisen suuntautumisen välillä", Science 261, no. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) Granulosyyttivasta-aineet korealaisissa vastasyntyneissä, joilla on neutropenia. Korean Medical Society -lehti 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, ”Tekninen kommentti artikkelille,” Seksuaaliseen suuntautumiseen liittyvät erot ihmisen alkuhäiriöiden esipulssin estämisessä ”, Washingtonin yliopiston verkkosivusto, 15, joulukuu 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ Harrison / raportit / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Toiminnasta johtuva plastiikka hypotalamuksessa. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, et ai. Raskaus johtaa pitkäaikaisiin muutoksiin ihmisen aivojen rakenteessa. Luonto Neurotieteen tilavuus 20, sivut 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., "Homoseksuaalisuus kaksosissa perhetutkimus ja rekisteritutkimus" Arch Gen Psychiat. 1968;18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Lasten tulehduksellisen suolistosairauden muuttuva malli Pohjois-Tukholmassa 1990–2001. Gut 52 1432– 1434.
111. Hines M. Synnytyksen aikaiset endokriiniset vaikutukset seksuaaliseen suuntautumiseen ja seksuaalisesti erilaistuneeseen lapsuuden käyttäytymiseen. Neuroendokrinoli edessä. 2011 huhtikuu; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa ym., ”Syntymättömän stressin ja sukupuoliroolin käyttäytyminen tytöillä ja pojilla: pitkittäistutkimus, väestötutkimus”, Hormonit ja käyttäytyminen 42, ei. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et ai., ”Toisen ja neljännen numeron pituussuhde (2D: 4D) ja aikuisten sukupuolihormonitasot: Uusi tieto ja metaanalyyttinen katsaus”, Psykoneuroendokrinologia 32, ei. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, John. (1995) “Gay Genes, Revisited.” Scientific American, voi. 273, ei. 5, 1995, s. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Geenimyyttien räjähtäminen: Tutkijat, lääkärit, työnantajat, vakuutusyhtiöt, kouluttajat ja lainvalvojat tuottavat ja manipuloivat geneettistä tietoa. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, sivulla 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer ja Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (01.12.2017 vahvistettu)
117. Hughes IA, et ai., “Androgeenitön herkkyysoireyhtymä”, The Lancet 380, no. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Ihmisen perimän resurssit NCBI 2017: ssä. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. ABO: n ja RhD: n yhteensopimattomuus Rh-negatiivisten äitien kanssa. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. Kaksi hypoteesia miesten homoseksuaalisuuden ja pedofilian syistä. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Sukupuolisuhde ja nykyisten siskojen sukupuolikoostumus. Ann. hum. Genet. 38, 371 - 378.
122. James, WH (1985) Väitetty edeltäjän velivaikutus sukupuolisuhteessa. Behav. Brain Sci. 8, 453.
123. James, WH (1996) Todisteet siitä, että vanhempien hormonitasot hedelmällisyyden aikana säätelevät osittain nisäkkäiden sukupuolisuhteita syntymän aikana. Lehti teoreettisesta biologiasta 180, 271 - 286.
124. James, WH (2004) Veljen syntymäjärjestyksen vaikutuksen syyt miesten homoseksuaalisuuteen. Lehti biososiaalisesta tieteestä 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. James, WH (2004b) Lisätodiste siitä, että vanhempien hormonitasot säätelevät osittain nisäkkäiden sukupuolisuhteita syntymän aikana hedelmöittymisajankohtana. Ihmisen lisääntyminen 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Lasten seksuaalinen hyväksikäyttö ja HIV-riskikäyttäytyminen homojen ja biseksuaalien keskuudessa ... AIDS ja käyttäytyminen 2, 41-51.
127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) Naispuolisten miespuolisten potilaiden aikaisempi seksuaalinen uhraaminen murrosikäisissä klinikoissa. Olen. J. Psychiat. 144, 650 - 652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM & Kauppila, AJ (1997) Grand grand multiplity ja syntymäpaino. Synnytys ja gynekologia 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., ”Vertaileva kaksoistutkimus miesten homoseksuaalisuuden geneettisistä näkökohdista”, Hermoston ja mielen sairauksien lehti 115, no. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Aborttien ja vastasyntyneiden sukupuolierot naisilla toistuvien allo-immuunijärjestelmän aborttien kanssa. Lisääntymisbiomedicine Online 9, 306-311.
131. Kendler KS ym., ”Seksuaalinen suuntautuminen Yhdysvaltain kansallisessa kaksois- ja Nontwin-sisarparien näytteessä”, American Journal of Psychiatry 157, no. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M., & Rahman, Q. (2015). Veljellinen syntymäjärjestys ja äärimmäinen oikeamielisyys miesten seksuaalisen suuntautumisen ja epäsäännöllisyyden ennustajina. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014, APA Handbook, Volume 1, s.256-257
134. Kolb B, Whishaw IQ. Aivojen plastilisuus ja käyttäytyminen. Psykologian vuosikatsaus. Vol. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et ai., ”Kasvojen havaitsemista moduloi seksuaalinen mieltymys”, Nykyinen biologia 16, ei. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P., & Bjerkedal, T. (2007) .Syntymäjärjestyksen ja älykkyyden välisen suhteen selittäminen. Science, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Seksuaalinen poikkeama ja vanhempien veljien lukumäärä seksuaalirikollisten keskuudessa. Seksuaalinen hyväksikäyttö: Journal of Research and Treatment 10, 5-15.
138. Långström Niklas ym., ”Geneettiset ja ympäristövaikutukset saman sukupuolen seksuaaliseen käyttäytymiseen: kaksosien populaatiotutkimus Ruotsissa”, seksuaalisen käyttäytymisen arkisto 39, no. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS, et ai., ”Sukupuolen tai seksuaalisen suuntautumisen dimorfismin puute ihmisen etunäytteessä”, Brain Research 936, no. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) Aidsin ja muiden harvinaisten väestötapahtumien seuranta: verkostotapa Journal of Health and Social Behavior 34, 7--22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) Vastasyntyneiden hypoksiariski ennenaikaisissa vastasyntyneissä: Sukupuolen ja hengitysvaikeuden vakavuuden vaikutus kognitiiviseen toipumiseen. Neuropsykologia 15, 411-420.
142. Lee, JKP, et ai. (2002) Seksuaalisen rikoksen riskitekijät. Lasten hyväksikäyttö Negl. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM & Silver, RM (2000) Toistuva raskauden menetys: yhteenveto ja kliiniset suositukset. Lisääntymislääketieteen seminaarit 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Lapsuuden seksuaalinen hyväksikäyttö homoseksuaalisten miesten keskuudessa. Levinneisyys ja yhteys vaaralliseen sukupuoleen. Journal of General Internal Medicine 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et ai. Aivojen kehitysdirektiivien seksuaalinen dimorfismi lapsuudessa ja murrosikäisyydessä. Hermoston. 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, ”Ero hypotalamuksen rakenteessa heteroseksuaalisten ja homoseksuaalien välillä”, Science 253, no. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016) .Gay, suora ja syy miksi: Tiede seksuaalisesta suuntautumisesta (2nd toim.). Oxford, UK: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., ”Ovatko 2D: 4D sormen ja pituuden suhteet seksuaaliseen suuntautumiseen liittyvät? Kyllä miehille, ei naisille ”, Persoonallisuus- ja sosiaalipsykologian lehti 85, ei. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM ja Hurlbert, SH (2009). Yksisuuntaisten testien väärinkäsittely ja väärinkäyttö. Austral Ecology, 34, 447 - 468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., "Rekrytointiharha kaksoistutkimuksessa: The Rule of TwoThirds Reconsidered" Behav. Genet. 1987;17:343
151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) Syntymäjärjestys sukupuoleen syyllistyvissä ja aggressiivisissa loukkaavissa miehissä. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) Pariteetin ja syntymäpainon yhdistys: herkistymishypoteesin testaaminen. Varhainen inhimillinen kehitys 12, 49–54
153. Maguire EA, Gadianin pääosasto, Johnsrude IS, et ai. Navigointiin liittyvä rakennemuutos taksinkuljettajien hippokampuksessa. Amerikan yhdysvaltojen kansallisen tiedeakatemian julkaisut. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M, et ai. Ympäristö, leptiiniherkkyys ja hypotalamuksen plastisuus. Neuraalinen plastisuus. 2013. Nide 2013 (2013), artikkelin tunnus 438072, 8-sivut http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL & Padmanabhan, V. (2004) Sikiön ohjelmointi: Prenataalinen testosteronin ylimäärä johtaa sikiön kasvun hidastuminen ja lampaiden lisääntymisen jälkeinen kasvu. Endokrinologia 145-790.
156. Manning JT. (2001) numerosuhde: osoitin hedelmällisyyteen, käyttäytymiseen ja terveyteen. Rutgers University Press, Lontoo.
157. Mantilla K.Biologia, perseeni. Selällämme: naisten uutislehti, 5. tammikuuta 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Yhdistys imetyksen ja kasvun välillä: Boyd-Orrin kohorttitutkimus. Lapsuuden sairauksien arkisto - sikiö- ja vastasyntyneiden painos 87, F193–201.
159. Mayer Lawrence S. ja McHugh Paul R., Seksuaalisuus ja sukupuoli: Tulokset biologisista, psykologisista ja yhteiskuntatieteistä, Uusi Atlantis, numero 50, syksy 2016, s. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Seksuaalinen suuntautuminen ja aivorakenteet: Kriittinen katsaus viimeaikaiseen tutkimukseen. Current Science Voi. 84, ei 2 (25 tammikuu 2003), s. 173-178 (6 sivut). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Veljellinen syntymäjärjestys ja heteroseksuaalisten / homoseksuaalisten tunteiden suhde naisilla ja miehillä ... Lehti homoseksuaalisuudesta 51, 161-174.
162. McFadden Dennis ja Shubel Erin, ”Sormen ja varpaiden suhteelliset pituudet miehillä ja naisilla”, Hormonit ja käyttäytyminen 42, ei. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski, M. (2006). Suurin histoyhteensopivuuskompleksi, seksuaalinen valinta ja miehen valinta. Ekologian ja systematiikan vuosikatsaus, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et ai. Ihmisen sikiön kommissuraalisten ja sisäisten kapselikuitujen in utero -traktografian validointi histologisella rakenne-tenorianalyysillä. Neuroanatomian rajat. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Alkion menetysmalli on vallitseva keskenmenoissa, joilla on normaali kromosomikaryotyyppi, naisilla, joilla on toistuva keskenmeno. Human Reproduction 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. Geeni: intiimi historia. Simon ja Schuster, New York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. Miesten sukupuolisen suuntautumisen geometrinen tarkistus. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 - Jan 12.
168. New Yorkin alkuperäiskansojen, 7-10-1995, Gay-geenitutkimus ei ole tutkimuksen alla, Chicago Tribunen John Crewdson paljastaa NCI: n tutkijan mahdollisen tieteellisen väärinkäytöksen.
169. NewsBeat (2015) Kiistämätön ja tieteellinen todiste Michelle Obama on todellakin ihminen ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. Newsweek: Helmikuu 24, 1992 p.49
171. NIAAA (2012) Alkoholismin sukuhistoria. Kansallinen alkoholinkäytön ja alkoholismin instituutti. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Seksi ja aivot. Discover. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. Uusi ennustava malli seksuaalisesta suuntautumisesta käyttämällä epigeneettisiä markkereita. Tiivistelmä: Uusi ennustava malli seksuaalisesta suuntautumisesta käyttämällä epigeneettisiä merkkejä. Esitelty American Human Genetics Society 2015: n vuosikokouksessa. Baltimore, Md.
174. Nokia MS et ai. Fyysinen liikunta lisää aikuisten hippokampuksen neurogeneesiä urosrotilla, mikäli se on aerobista ja jatkuvaa. J Physiol. 2016 huhtikuu 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 helmikuu 24.
175. Norton R. Onko homoseksuaalisuus peritty? New York Review of Books (heinäkuu, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL & McCarthy, MM (2003) Sukupuolierot ja hormonaaliset vaikutukset ennenaikaisen lapsen aivovaurion mallissa. New Yorkin tiedeakatemian vuosikirjat 1008, 281-284.
177. Paglia C.Vamps & Tramps: Uusia esseitä. Vintage Books, 1994, s. 71-72
178. Parshley Lois. Voivatko geenisi saada sinut tappamaan? Suosittu tiede. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP, et ai. (2001) Lasten seksuaalisen hyväksikäytön ymmärtäminen miesten kanssa seksiä tekevien miesten seksuaalisen riskin ennustajana: Urban Men's Health Study. Lasten hyväksikäyttö Negl. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM.Haith (Toim.), Tietosanakirja imeväisten ja varhaislapsuuden kehityksestä (osa 1, sivut 204 - 211). San Diego, Kalifornia: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Aivojen kypsymisen ja kognitiivisen kehityksen kartoittaminen murrosiän aikana. Kognitiivisten tieteiden suuntaukset. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE, & Weber, RFA (2004). Äidin ja isän riskitekijät cryptorchidismille ja hypospadioille: Tapaus-kontrollitutkimus vastasyntyneillä pojilla. Ympäristö- ja terveysnäkymät, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2004). Syntymäjärjestys transsukupuolisilla miehillä Polynesiasta: kvantitatiivinen tutkimus Samoan fa'-afafiinista. Journal of Sex and Marital Therapy, 30, 13--23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Geneettisen sidoksen analyysi. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proktokoliitti rintaruokinnassa olevilla imeväisillä: panos varhaislapsuuden hematokleesiaan. Postgraduate Medical Journal 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2000). Syntymäjärjestys nykyaikaisessa homomiehinäytteessä. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot, 29, 349–356.
187. Queer valinnan mukaan. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi ja Wilson Glenn D., "Seksuaalinen suuntautuminen ja 2nd: n ja 4: n sormen pituussuhde: todisteita sukupuolihormonien tai kehityksen epävakauden järjestämisestä?", Psykoneuroendokrinologia 28, ei. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., "Homoseksuaalisuus ja heteroseksuaalisuus identtisissä kaksosissa" (mukaan lukien F. J. Kallmannin keskustelu) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. Miesten sukupuolisen suuntautumisen skannaus genomissa. J Hum Genet. 2010 helmikuu; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G, et ai. (1992) Nuorten seksuaalisen vetovoiman demografia. Lastenlääkkeet 89, 714 - 721.
192. Rice G et ai., “Miesten homoseksuaalisuus: yhteyden puuttuminen mikrosatelliittimarkkereihin Xq28”, Science 284, no. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Syntymäjärjestys, sisaruksen koko ja sukusolun kivesten syövän riski. Epidemiology 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) Gay-ja biseksuaalisten murrosikäisten poikien seksuaaliset kokemukset miesten kanssa: psykologisten korrelaatioiden empiirinen tutkimus ei-kliinisessä näytteessä. Arkisto seksuaalisesta käyttäytymisestä 30, 345 - 368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Miesten seksuaalinen suuntautuminen ja geneettinen näyttö. Science. 1993 joulukuu 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / tiede.8266107
196. Robinson SJ ja Manning John T., ”2ndin suhde 4th luvun pituuteen ja miesten homoseksuaalisuuteen”, Evolution and Human Behavior 21, no. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B., & Schmukle, SC (2015) .Syntymäjärjestyksen vaikutusten tutkiminen persoonallisuuteen. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut, 112,14224, 14229-10.1073. Https://doi.org/1506451112/pnas.XNUMX.
198. Rosario & Scrimshaw 2014, APA Handbook, Volume 1, s.579
199. Rosenthal, D., "Genetic Theory and Ebnormal Behavior" 1970, New York: McGrawHil
200. Sale A, et ai. Ympäristö ja aivojen plastilisuus: kohti endogeenistä lääkehoitoa. Psychologica arvostelut 2014; Vol. 94, ei 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Salmon, C. (2012). Syntymäjärjestys, vaikutus persoonallisuuteen ja käyttäytymiseen. Julkaisussa V. Ramachandran (Toim.), Encyclopedia of ihmiskäyttäytyminen (Voi. 1, s. 353 - 359). Lontoo: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Sukupuolen kehitys poikilla, joilla on hypospadia. Psychoneuroendocrinology 20, 693–709
203. Sanders AR et ai., ”Genomin laajuinen skannaus osoittaa merkittävän yhteyden miesten seksuaaliseen suuntautumiseen”, Psychological Medicine 45, no. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR, et ai. Genomissa laajassa yhdistyksessä tehty tutkimus miesten seksuaalisesta suuntautumisesta. Sci rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. Homoseksuaalisuus ja totuuden politiikka. Raker Books 1996.
206. Savic I, et ai., ”Aivovaste oletettuihin feromoneihin homoseksuaalisissa miehissä”, Kansallisen tiedeakatemian julkaisut 102, no. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R.C & Ream, GL (2006) Pubertaalin puhkeaminen ja seksuaalinen suuntautuminen murrosikäisessä kansallisessa todennäköisyysnäytteessä. Seksuaalisen käyttäytymisen arkisto 35, 279-286.
208. Tiedemediakeskus (2015). Asiantuntijoiden reaktio konferenssiesitelmään (julkaisematon työ), joka käsittelee epigenetiikkaa ja miesten seksuaalista suuntautumista. Lokakuu 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP, & Vasey, PL (2017). Vertailu lisääntymistuotantoon Samoan androfiilisten fa'afafiinien ja gynefiilisten miesten sukulaisten keskuudessa. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot, 46, 87–93.
210. Serano, J. M. (2010). "Autogynefilian tapaus." International Journal of Transgenderism. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Sukupuolisuhde ja uniparentaalisen disomian puuttuminen spontaaneissa aborteissa, joilla on normaali kariotyyppi. Kliininen genetiikka 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) Miehen rintasyövän kohdunsisäinen alkuperä; syntymäjärjestystutkimus Tanskassa. European Journal of Cancer Prevention 14, 185-186.
213. Speiser PW ym., ”Steroidien 21-hydroksylaasin puutteesta johtuva synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu: Endokriiniseurakunnan kliinisen käytännön suuntaviivat,” The Journal of Clinical Endokrinology and Metabolism 95, no. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, valkoinen tietokone, ”Congenital Adrenal Hyperplasia”, New England Journal of Medicine 349, no. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, Toive of Mismeasure: Seksuaalisen suuntautumisen tiede, teoria ja etiikka (New York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Kapinalliselle syntynyt: Syntymäjärjestys, perhedynamiikka ja luova elämä. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, "Seksuaalinen suuntautuminen ja sen perusta aivojen rakenteelle ja toiminnalle", Kansallisen tiedeakatemian julkaisut 105, no. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B.New Yorker mainitsee häpeällisesti LGBT-vastaisen tutkijan. Bilerico-projekti. 29. heinäkuuta 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamingly_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, "Twin Studies of Homoseksuality", kandidaatintutkinto, kokeellisen psykologian laitos, Cambridgen yliopisto, 1992.
220. The New York Times (2004). Häät / juhlat; Dekaani Hamer, Joseph Wilson. Huhtikuu 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017-vahvistettu)
221. Palautuskylä (2017). Miksi alkoholismi ei ole perinnöllinen. Elpymiskylä. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT, et ai. Aktiivisuudesta riippuvainen hermosolu ja synaptinen plastisus aikuisen nisäkkään hypotalamuksessa. Neuroscience Volume 57, Issue 3, December 1993, Pages 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Heteroseksuaalisten ja homoseksuaalisten henkilöiden vertailevat tiedot lapsuuden ja murrosiän ahdistelusta. Seksuaalisen käyttäytymisen arkistot 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Luokassa väärin? Bailey-Blanchard-Lawrence -selvityshuonehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. et ai. (2005) Prospektiivinen epidemiologinen tutkimus anta-HPA-1a: n aiheuttaman vastasyntyneen alloimmuunisen trombosytopenian havaitsemiseksi syntyneiden seulonnan tuloksista ja kustannustehokkuudesta. Verensiirto 45, 1945 - 1956.
226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Aivokudos - volyymimuutokset kosmonautteissa. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC, & Zucker, KJ (2015). Syntymäpaino ja kaksi mahdollista äidin vaikutusta miesten seksuaaliseen suuntautumiseen: Kliiniset tutkimukset lapsista ja nuorista viittasivat sukupuoli-identiteettipalveluun. Kehityspsykobiologia, 57,25, 34-10.1002. https://doi.org/21254/dev.XNUMX.
229. Voracek Martin, Manning John T. ja Ponocny Ivo, ”Digitaalisuhde (2D: 4D) Itävallan homoseksuaaleissa ja heteroseksuaalisissa miehissä”, seksuaalisen käyttäytymisen arkisto 34, ei. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, AJ (1995). MHC: stä riippuvat kaveripreferenssit ihmisillä. Proceedings Biological Sciences, 22, 245 - 249.
231. Wellings, K, et ai. (1994) Seksuaalinen käyttäytyminen Britanniassa: Seksuaalisten asenteiden ja elämäntapojen kansallinen tutkimus. Penguin Books, Lontoo
232. Whitehead NE. Poikien vasta-aine? Äidin immuunihypoteesin uudelleentarkastelu. J. biosoc. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ et ai., ”Sormenpituuden suhteet ja seksuaalinen suuntautuminen”, Nature 404, no. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (20. syyskuuta 2012). "Raskaustoleranssin lisääminen." New England Journal of Medicine. 367:1159-1161. doi: 10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD, et ai. Seksuaalisen kehityksen hormonaalinen hallinta. Science 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Haastattelu Cynthia Nixonin kanssa. New York Times -lehti. Elämä "sukupuolen" jälkeen. Tammikuu 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, M. H. (2003). Autogynephilia ja Ray Blanchardin väärin suunnattu transseksuaalisuuden seksihalu malli. Kaikki sekaisin: Transsukupuolisen psykologian professorin näkökulma elämään, sukupuolen psykologia ja "sukupuoli-identiteettihäiriö". Saatavilla: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) Miksi miehet väärinkäyttävät lapsia seksuaalisesti? Julkaisussa Tate, T. (toim.) Child Pornography. Methuen, London, pp. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Allergisen paksusuolitulehduksen esiintyvyys ja tulos terveillä peräsuolen verenvuotoa vauvoilla: prospektiivinen kohorttitutkimus. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 41, 16--22.
240. Yong E. Ei, tutkijat eivät ole löytäneet 'Gay-geeniä'. Media on hypännyt tutkimusta, joka ei tee sitä mitä sanotaan tekevän. Science. Lokakuu 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et ai. Ihmisen sikiön normaalin ainesosan kypsyminen. In vivo diffuusiotensortraktografinen tutkimus. Aivot ja käyttäytyminen. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Syyt varovaisuuteen veljeisestä syntymäjärjestysvaikutuksesta. Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Vaikuttavatko yhteiset etiologiset tekijät seksuaalisen suuntautumisen ja masennuksen väliseen suhteeseen? Psykologinen lääketiede, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Kaksi erittävää immuunijärjestelmää (limakalvo ja este) ihmisen kohdunsisäisessä kehityksessä, normaali ja patologinen (katsaus). International Journal of Molecular Medicine 16, 127-133.