Shumica e materialeve më poshtë janë botuar në një raport analitik. "Retorika e lëvizjes homoseksuale në dritën e fakteve shkencore". doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Gjetjet kryesore

1. “gjeni për homoseksualitetin” hipotetik nuk dihet, nuk është zbuluar nga askush.
2. Studimet në bazë të deklaratës për “të lindurit e homoseksualitetit” kanë një sërë pasaktësish dhe kontradiktash metodologjike dhe nuk na lejojnë të nxjerrim përfundime të qarta.
3. Edhe studimet ekzistuese të cituara nga aktivistët e lëvizjes LGBT+ nuk flasin për përcaktimin gjenetik të prirjeve homoseksuale, por, në rastin më të mirë, për një ndikim kompleks në të cilin një faktor gjenetik gjoja përcakton predispozicionin, në kombinim me ndikimet mjedisore, edukimin. etj.
4. Disa figura të shquara të lëvizjes homoseksuale, duke përfshirë shkencëtarët, kritikojnë pretendimet për paracaktimin biologjik të homoseksualitetit dhe thonë se ai është shkaktuar nga një zgjedhje e vetëdijshme.
5. Autorë të metodave të propagandës LGBT «After The Ball» rekomandoi gënjeshtrën për natyrën e homoseksualitetit:

“Së pari, publiku i gjerë duhet të bindet se homoseksualët janë viktima të rrethanave dhe se ata nuk zgjedhin më shumë orientimin e tyre seksual sesa gjatësinë, ngjyrën e lëkurës, talentin apo kufizimet e tyre. Përkundër faktit se, me sa duket, orientimi seksual për shumicën e njerëzve është produkt i ndërveprimeve komplekse midis një predispozicioni të lindur dhe faktorëve mjedisorë në fëmijëri dhe adoleshencë të hershme, insistojmë që për të gjitha qëllimet praktike, duhet të konsiderohet se homoseksualët kanë lindur në atë mënyrë.

<..>
Homoseksualët nuk zgjodhën asgjë, askush nuk i mashtroi apo joshi kurrë.”

Paraqitje

Argumenti se tërheqja homoseksuale është e lindur - i ashtuquajturi hipoteza e përcaktorit biologjik të tërheqjes homoseksuale është një nga ato themelore në lëvizjen "LGBT +". Slogani "Lindur në këtë mënyrë"¹, e shpërndarë në mënyrë aktive në kulturën popullore, bëri që shumë jo-specialistë të mendojnë se gjeneza biologjike e homoseksualizmit është diçka e padiskutueshme dhe e provuar. Kjo nuk është e vërtetë.

Faktet më të besueshme në lidhje me homoseksualitetin nuk tregojnë një marrëdhënie kaologjike biologjike, por socio-ekologjike. Përpjekjet e dekadave të fundit për të gjetur të dhëna që do të mbështesin teorinë biologjike kanë ngritur vetëm dyshimet se ekzistojnë të dhëna të tilla.

Teza e gjenezës biologjike të homoseksualizmit nuk është plotësisht specifike në vetvete - brenda kornizës së saj ekzistojnë të paktën dy supozime që shpjegojnë mekanizmin e "natyrës së lindur" të preferencave seksuale të të njëjtit seks: (A) tërheqja homoseksuale shkaktohet nga një "gjen special" ose mutacion gjenetik, me fjalë të tjera homoseksualiteti është i koduar në ADN e njeriut dhe transmetohet nga brezi në brez; (B) tërheqja homoseksuale është shkaktuar nga çdo anomalitë gjatë shtatëzënësisë (hormonale ose imunitare) që supozohet se ndikojnë në fetusin në mitër dhe rezultojnë në preferenca homoseksuale tek fëmija.

Kështu, diskutimi i hipotezës së përcaktorit biologjik do të ndahet në tre pjesë. Pjesa e parë do të shqyrtojë në mënyrë kritike argumentet në lidhje me marrëdhënien e homoseksualizmit dhe gjeneve, pjesa e dytë do të shqyrtojë në mënyrë kritike argumentet për zhvillimin e tërheqjes homoseksuale për shkak të çrregullimeve hormonale intrauterine. Në pjesën e tretë, teoria e gjenezës autoimune të tërheqjes homoseksuale do të ekzaminohet në mënyrë kritike.

Pjesa e Parë: Gjenet gay?

Deklarata për natyrën gjenetike të homoseksualizmit bazohet në paraqitjen selektive të disa të dhënave dhe shtypjen e të dhënave të tjera mes shumicës dërrmuese të njerëzve që nuk kanë njohuri të specializuara rreth gjenetikës. Shkenca nuk e njeh "gjenin e homoseksualizmit", ai kurrë nuk është identifikuar askund, megjithëse ka pasur shumë përpjekje.

Shqyrtoni studimet mbi bazën e të cilave aktivistët LGBT + parashtrojnë këtë argument. Para së gjithash, vlen të përshkruhet shkurtimisht me cilat metoda themelore shkencëtarët mund të përcaktojnë nëse prona (tipari) i një personi përcaktohet gjenetikisht. Këto metoda përfshijnë kërkime binjake dhe analiza gjenetike molekulare.

Studime binjake

Ekzaminimi i binjakëve identikë është një metodë e duhur kërkimore për të vlerësuar nëse ndonjë tipare ka një bazë gjenetike. Për të filluar - çfarë do të thotë termi "binjakë identikë"? Binjakë të tillë zhvillohen nga e njëjta vezë e fekonduar, e cila është e ndarë në pjesë, nga të cilat zhvillohen organizma të veçantë, të cilat janë kopje gjenetike të njëri-tjetrit. Gjenet e tyre përkojnë në 100%, ju mund t'i quani klone natyralë. Binjakët identikë quhen gjithashtu binjakë identikë ose monozigotë (homozigotë). Binjakët homoseksualë formohen nga vezë të ndryshme, të fekonduara nga sperma të ndryshme. Gjenet e tyre përkojnë mesatarisht me 50%, mund të ketë seks të ndryshëm, lartësi, ngjyra të syve, flokëve, etj. Binjakët jo-identikë quhen gjithashtu binjakë jo identikë ose dizygotikë (heterozigotë) ose binjakë.

Në studimin e binjakëve, studiohet pajtimi (rastësia). Pajtueshmëria e një tipari është mundësia e shfaqjes së një tipari që të dy binjakët kanë. Nëse identiteti i ndonjë tipari në binjakët identikë është i lartë, atëherë mund të konkludojmë se kjo tipar është ndoshta për shkak të faktorëve gjenetikë. Nëse pajtueshmëria e tiparit në binjakë identikë nuk tejkalon përputhjen në binjakët e binjakëve identikë, kjo tregon që për formimin e kësaj tipari mjedisi i përgjithshëm mund të jetë një faktor më i rëndësishëm se gjenet e zakonshme (Yarygin 2003).

Shtë e nevojshme të sqarohet saktësisht se çfarë tregon pajtueshmëria. Në asnjë mënyrë nuk tregon praninë e ndonjë gjeni. Përputhja e një tipari në binjakë tregon shkallën e trashëgimisë së këtij tipari. Këtu ia vlen të ndalemi në kuptimin e fjalës "trashëgimia" në studimet binjake. Trashëgimia është një masë se sa ndryshueshmëria e një tipari të veçantë në një popullatë (domethënë sa i ndryshëm mund të jetë kjo tipar nga individi në individ) ka të bëjë me ndryshueshmërinë e gjeneve në një popullatë të caktuar. Sidoqoftë, në studimet binjake, trashëgimia nuk është një masë e përcaktueshmërisë gjenetike të një tipari.

Tiparet që janë pothuajse plotësisht të përcaktuara gjenetikisht mund të kenë vlera shumë të ulëta të trashëgimisë, ndërsa tiparet me pothuajse asnjë bazë gjenetike nuk mund të tregojnë vlera të larta të trashëgimisë. Për shembull, numri i gishtërinjve - pesë në secilën gjymtyrë - tek njerëzit përcaktohet pothuajse plotësisht gjenetikisht. Por numri i gishtërinjve në një person karakterizohet nga ndryshueshmëri e ulët, dhe ndryshueshmëria e vërejtur në shumicën e rasteve shpjegohet nga faktorë jo-gjenetikë siç janë aksidentet, gjë që rezulton në një koeficient të ulët të trashëgimisë së tiparit. Kjo do të thotë, nëse gjeni tridhjetë palë binjakë, në të cilët njëra prej tyre nuk do të ketë pesë gishta në dorë, atëherë i njëjti numër gishtërinjve të vëllait tjetër do të vërehet në një numër jashtëzakonisht të vogël çifte, nëse ka.

Në të kundërt, disa tipare kulturore mund të jenë shumë të trashëgueshme. Për shembull, nëse do të konsideronim veshjen e vathëve në Amerikë në mesin e shekullit XX, do të shohim që ajo karakterizohet nga një shkallë e lartë e trashëgimisë, pasi atëherë ishte shumë e varur nga gjinia, e cila, nga ana tjetër, shoqërohet me praninë e palëve të kromozomeve XX ose XY, pra ndryshueshmëria e veshjes së vathëve është e lidhur fort me dallimet gjenetike, përkundër faktit se kjo është më shumë një kulturë sesa një fenomen biologjik. Për shembull, nëse do të ekzaminonit tridhjetë palë vajza binjake në të cilat njëra nga motrat mban vathë, atëherë në 100% të rasteve e dyta do të vishte edhe vathë. Sot, koeficienti i trashëgimisë së veshjes së vathëve do të ishte më i ulët se në Amerikë në mesin e shekullit të njëzetë, jo sepse ka pasur ndryshime në pishinën e gjeneve të amerikanëve, por sepse numri i burrave që veshin vathë është rritur (Blloko xnumx).

Një nga pionierët e gjenetikës së sjelljes ishte një psikiatër amerikan me origjinë gjermane, Franz Joseph Kallmann. Në një artikull të botuar në 1952, ai tha që në palë 37 binjakë identikë (monozigotë) që ai studionte, nëse njëri prej binjakëve ishte homoseksual, atëherë i dyti ishte edhe homoseksual, d.m.th. shkalla e pajtueshmërisë ishte një 100% mahnitëse (Kallmann xnumx). Kallmann nuk tregoi saktësisht se si ai testoi monozigozitetin e pjesëmarrësve në studimin e tij. Gjithashtu, autori nuk tregoi se si e bëri rekrutimin e pjesëmarrësve për studim, ndërsa botimi thoshte: "kërkimi i pjesëmarrësve të mundshëm u organizua jo vetëm me ndihmën e organizatave psikiatrike, korrektuese dhe bamirëse, por edhe përmes kontakteve të drejtpërdrejta me botën nëntokësore homoseksuale" (Kallmann xnumx). Prandaj, studimi i Kallmann u kritikua ashpër (Taylor 1992): Rosenthal tregoi mbizotërimin e individëve me probleme psikiatrike në mesin e të anketuarve Kallmann (Rosenthal xnumx), Likken vuri në dukje mbizotërimin joproporcional të binjakëve monozigotë në kampionin Callamanne në krahasim me popullatën e përgjithshme: (Lykken 1987).

Profesori Edward Stein arriti në përfundimin se kampioni Kallmann "nuk ishte në asnjë mënyrë përfaqësues i popullatës homoseksuale" (Stein xnumx). Për më tepër, vetë Kallmann pranoi se ai konsideron se rezultatet e tij nuk janë asgjë më shumë se një "objekt statistikor" (Rainer 1960). Në statistikë, mostrat si mostrat në studimin Kallmann quhen "mostra të përshtatshme" - ato përfshijnë zgjedhjen e objekteve sipas kritereve që janë të përshtatshme për studiuesin. Duke përdorur një mostër të tillë, nuk mund të përgjithësohet shkencërisht, sepse vetitë e një kampioni të tillë nuk pasqyrojnë vetitë e popullatës së përgjithshme.

Për shembull, nëse sondazhi kryhet në qendrën e hershme në mëngjes vetëm për një ditë, atëherë rezultatet e tij nuk përfaqësojnë mendimet e anëtarëve të tjerë të shoqërisë, siç do të ishte rasti nëse sondazhi është kryer në periudha të ndryshme të ditës dhe disa herë në javë. Ose nëse i pyetni klientët në dyqan nëse do të blejnë alkool, atëherë të premten në mbrëmje, rezultati nuk do të përkojë me rezultatet të Dielën.

Në 1968, studiuesit amerikanë Heston dhe Shields ekzaminuan pajtimin e homoseksualizmit në çifte identike binjake 7. Pjesëmarrësit e studimit u gjetën në Regjistrin e Binjakëve të Madsley (Heston xnumx). Të gjithë të anketuarit ishin pacientë psikiatrikë. Autorët zbuluan përputhjen në binjakët identikë në 43%. Ky studim u kritikua gjithashtu, përfshirë edhe nga vetë autorët, për shkak të sëmundjeve psikiatrike të pjesëmarrësve dhe madhësisë së mostrës jashtëzakonisht të vogël (Taylor 1992; Heston xnumx).

Studimi i Bailey dhe Pillard

Studimi tjetër i tërheqjes seksuale midis binjakëve u krye në 1991 nga Michael Bailey nga Universiteti Northwestern dhe Richard Pillard nga Universiteti Boston në Amerikë (Bailey 1991). Ata ekzaminuan përputhjen e homoseksualizmit tek vëllezërit me shkallë të ndryshme të farefisnisë. U ekzaminuan çifte 56 binjakësh identikë, çifte 54 binjakë identikë, motra 142 dhe çifte 57 të njerkëve². Tabela më poshtë tregon rezultatet e analizës së tyre.

Pajtimi homoseksual
në varësi të shkallës së marrëdhënies (Bailey 1991)

Lloji i marrëdhënies	Përqindja e gjeneve totale	harmoni
Binjakët identikë	100%	52%
Binjakët jo identikë	50%	22%
Vëllezërit binjakë	50%	9,2%
Stepbrothers (jo të afërm)	Asnjë ngjashmëri domethënëse	11%

Bailey dhe Pillard deklaruan se meqenëse në 52% të rasteve vëllai / motra e dytë në një çift identik binjakësh kishte gjithashtu preferenca homoseksuale, atëherë "... prirjet homoseksuale janë për shkak të ndikimit gjenetik ..."

Studimi Bailey dhe Pillard, si në studimet e mëparshme binjake, ka probleme themelore. Së pari, nëse homoseksualiteti do të përcaktohej gjenetikisht, përputhja midis binjakëve identikë do të ishte 100%, jo 52%, sepse gjenet e tyre janë identike në 100%, dhe jo në 52%. Në një koment të artikullit të Bailey dhe Pylard, Riesch gjithashtu vuri në dukje se niveli i rastësisë midis njerëzve të huaj gjenetikisht - gjysmë-vëllezër - ishte edhe më i lartë sesa mes vëllezërve biologjikë jo binjakë, gjë që tregon rëndësinë e ndikimeve mjedisore. (Risch 1993). Sipas parimeve të gjenetikës, përveç rastësisë 100% të dëshirës seksuale në binjakë identikë, përqindja e rastësisë në binjakë identikë dhe vëllezër jo binjakë duhet të jetë më e lartë se, përkatësisht, 22% dhe 9,2% (shiko tabelën më poshtë).

Për më tepër, identiteti i binjakëve identikë (100% e ngjashmërisë gjenetike) ndryshon nga identiteti i binjakëve të kundërt (50% e ngjashmërisë gjenetike) për herë 2.36, por nëse krahasojmë identitetin e binjakëve identikë me përputhjen e vëllezërve binjakë (50%) ndryshimi është: 2.39 herë, që, përsëri, tregon një ndikim më të theksuar të mjedisit sesa gjenetika (shiko tabelën më poshtë).

Krahasimi i pajtimit midis kategorive (Bailey 1991)

Krahasoni Kategoritë	Diferenca në ngjashmërinë gjenetike	Dallimi midis pajtimeve
Binjakët identikë dhe binjakët e kundërt	Dy herë më shumë gjenet e zakonshme	2.36
Vëllezër binjakë dhe vëllezër binjakë	Nuk ka asnjë ndryshim në përqindjen e gjeneve totale	2.39

Së dyti, Bailey dhe Pillard nuk zgjodhën një mostër arbitrare të homoseksualëve. Kjo do të thotë, ata nuk i përfshinë njerëzit në studim sipas standardeve të hulumtimit të paanshëm akademik: nuk interesohen për rezultatet, nuk janë të njohur me njëri-tjetrin, etj. Siç shkruan studiuesi Baron:

"... Përkundrazi, pjesëmarrësit u rekrutuan duke postuar reklama në revista gay. Një përzgjedhje e tillë e pjesëmarrësve është shumë e dyshimtë, sepse kjo varet nga leximi i revistave të tilla dhe nga motivimi i atyre që ranë dakord të marrin pjesë. Një fakt i tillë çon në një shtrembërim të rezultateve, për shembull, në faktin se numri i binjakëve homoseksualë do të mbivlerësohet. Pse? Sepse pjesëmarrësit morën parasysh sjelljen seksuale të vëllezërve të tyre binjakë përpara se të pranonin të marrin pjesë. Dhe kjo hedh dyshime në rastësinë e mostrës. Për prova shkencore, kampioni duhet të jetë sa më i rastësishëm që të jetë e mundur, d.m.th., ishte e nevojshme që të përfshihen të gjitha binjakët në ekzaminim, dhe pastaj të bëhet një analizë e sjelljes seksuale ... "Baron 1993).

Së treti, siç studiuesit Hubbard dhe Wald shkruajnë në analizën e tyre:

"... fakti që pajtimi midis vëllezërve binjakë - 22% - më shumë se dyfishon pajtimin midis vëllezërve të thjeshtë - 9,2% - tregon se arsyeja e zhvillimit të homoseksualizmit nuk është gjenetika, por mjedisi. Në të vërtetë, ngjashmëria gjenetike e binjakëve heterogjenë është e ngjashme me ngjashmërinë e vëllezërve të zakonshëm. Dhe nëse faktorët mjedisorë dhe edukimi kanë një ndikim kaq të madh në rastin e binjakëve heterogjenë, nuk është për t'u habitur që në mesin e binjakëve identikë, ndikimi i mjedisit është edhe më i lartë. Mbi të gjitha, perceptimi psikologjik i një personi që ka një vëlla binjak identik është i lidhur pazgjidhshmërisht me këtë binjak ... "(Hubbard xnumx).

Studiuesit Billings dhe Beckwiers shkruajnë në rishikimin e tyre "... edhe pse autorët i interpretuan gjetjet si dëshmi të bazës gjenetike të homoseksualitetit, ne besojmë se rezultatet, përkundrazi, tregojnë se faktorët e edukimit dhe mjedisit ndikojnë në zhvillimin e homoseksualitetit" (Faturimet xnumx, fq 60).

A janë përsëritur rezultatet e Bailey dhe Pillard?

A arriti dikush të përsërisë (përsërasë) rezultatet e Bailey dhe Pillard - për të gjetur pajtimin midis binjakëve identikë të paktën në 52%? Në 2000, vetë Michael Bailey u përpoq të përsëriste kërkimet e tij në një grup të madh binjakësh në Australi. Përputhja e prirjeve homoseksuale ishte edhe më pak sesa në studimin e tij të parë. Në mesin e binjakëve identikë, ishte 20% për burra, dhe 24% për gratë, dhe midis binjakëve identikë - 0% për burra, dhe 10% për gratë³ (Bailey 2000).

Në 2010, epidemiologu suedez Langström kreu një studim kompleks në shkallë të gjerë të orientimit seksual në binjakë, duke analizuar të dhënat e disa mijëra palëve të binjakeve identike dhe heteroseksuale të të njëjtit seks (Långström 2010). Studiuesit kanë identifikuar tendencat homoseksuale në drejtim të ekzistencës së partnerëve seksual të të njëjtit seks gjatë gjithë jetës. Ata llogaritën pajtueshmërinë me dy parametra: nga prania e të paktën një partneri homoseksual gjatë jetës, dhe nga numri i përgjithshëm i partnerëve homoseksualë gjatë jetës. Treguesit e pajtueshmërisë në mostër ishin më të ulëta se ato të marra në të dy studimet nga Bailey et al. (1991) dhe (2000). Në grupin e pjesëmarrësve që kishin të paktën një partner të së njëjtës gjini, pajtueshmëria tek burrat ishte 18% për identikë dhe 11% për binjakët identikë; tek gratë, përkatësisht 22% dhe 17%.

Për numrin e përgjithshëm të partnerëve seksualë, treguesit e pajtueshmërisë tek burrat arritën në 5% për identikë dhe 0% për binjakët identikë; tek gratë, përkatësisht 11% dhe 7%. Tek burrat, 61% dhe 66% e variancës shpjegohen nga faktorët mjedisorë që prekin vetëm një binjak të një çifti, përkatësisht, ndërsa varianca nuk shpjegohet fare nga faktorët mjedisorë të zakonshëm për binjakët. Faktorët unikë mjedisorë llogariten shpërndarjen 64% dhe 66%, përkatësisht, ndërsa faktorët e përgjithshëm të mjedisit llogariten përkatësisht 17% dhe 16% (përkatësisht)Långström 2010).

Në 2002, studiuesit Peter Birmen nga Universiteti Columbia dhe Hannah Bruckner nga Universiteti Yale i Amerikës zhvilluan një studim të gjerë dhe përfaqësues me një numër të madh pjesëmarrësish (Mbartësi 2002).

Ata morën nivele edhe më të parëndësishme të përputhjes së prirjeve homoseksuale: 6,7% në çifte binjakësh identikë, 7,2% në binjakë të ndryshëm identikë dhe 5,5% në vëllezërit e zakonshëm. Birmen dhe Bruckner arritën në përfundimin se u gjetën:

"... dëshmi thelbësore në favor të modelit të socializimit në nivelin individual ..., rezultatet tona sugjerojnë se rritja e fëmijëve në parimin e neutralitetit gjinor, pa përcaktuar qartë gjininë e fëmijës, ka një ndikim në formimin e prirjeve homoseksuale ..." (Mbartësi 2002).

Për dallim nga punimet e rishikuara, psikiatri Kenneth Kendler dhe kolegët e tij kryen një studim të madh binjakësh duke përdorur një kampion probabilitar të përbërë nga palë binjake 794 dhe vëllezër dhe motra të zakonshëm 1380 (Kendler xnumx). Autorët arritën në përfundimin se gjetjet e tyre "sugjerojnë se faktorët gjenetikë mund të kenë një efekt të fortë në orientimin seksual." Studimi, megjithatë, nuk ishte i mjaftueshëm për të nxjerrë përfundime të tilla serioze në lidhje me shkallën e ndikimit të gjeneve në seksualitet: në të gjitha, në 19 të 324 palë binjakësh identikë, u identifikua një person me prirje homoseksuale, ndërsa në 6 të çifteve 19, prirjet homoseksuale ishin konkordante (vërejtur në vëllai i dytë); të paktën një person me prirje homoseksuale u gjet në 15 të çifteve 240 të binjakëve të të njëjtit seks, ndërsa 2 të çifteve 15 ishin pajtuese. Fakti që vetëm në 8 të binjakëve çifte binjakët homoseksualë përkojnë (564%) kufizon mundësinë e përdorimit të këtyre rezultateve për një krahasim serioz të binjakëve identikë dhe jo identikë.

Duhet pasur parasysh se binjakët identikë janë të rrethuar nga pothuajse i njëjti mjedis - dashuri e hershme, marrëdhënie me fëmijë të tjerë, etj. - në krahasim me binjakët jo identikë dhe vëllezërit dhe motrat e zakonshëm. Meqenëse binjakët identikë janë të ngjashëm në pamje dhe karakter, i njëjti qëndrim ndaj tyre ka më shumë të ngjarë sesa binjakët identikë dhe vëllezërit dhe motrat e zakonshëm. Prandaj, në disa raste, një koeficient më i lartë i pajtueshmërisë mund të shpjegohet me faktorë mjedisorë dhe jo me gjenetikë.

Sipas psikiatrit Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) faktorët që ndikojnë gjithëpërfshirës në formimin e llojit të sjelljes seksuale të një personi mund të ndahen në pesë kategori:
1) efekte intrauterine (prenatale), siç është përqendrimi i hormoneve;
2) efekte fizike ekstrauterine (pas lindjes) si trauma dhe infeksione virale;
3) përvoja ekstrauterine, të tilla si ndërveprimet familjare, arsimi;
4) përvojë prenatale, për shembull, efekti përforcues i sjelljes përsëritëse stereotipike;
5) zgjedhje.

Mungesa e pajtueshmërisë 100% në binjakët identikë identikë sugjeron jo vetëm që ndikimi i faktorëve gjenetikë është i papërfillshëm, por gjithashtu që faktorët jo-gjenetikë nuk mund të jenë ekskluzivisht intrauterine. Në fund të fundit, nëse do të ishte kështu, atëherë pajtueshmëria do të ishte ende afër 100%, pasi binjakët identikë preken nga të njëjtët faktorë të mjedisit intrauterine "(Satinover xnumx, fq 97).

Nëse gjenet luajnë një rol në formimin e predispozicionit të njerëzve ndaj dëshirave dhe sjelljeve të caktuara seksuale, atëherë të gjitha këto studime na lejojnë të themi me besim se kjo temë nuk është e rraskapitur nga ndikimi i faktorëve gjenetikë. Duke përmbledhur studimin e binjakëve, mund të konkludojmë se shkenca nuk ka vërtetuar që dëshira seksuale në përgjithësi dhe prirjet homoseksuale në veçanti përcaktohen nga gjenet njerëzore.

Studime gjenetike molekulare

Duke studiuar pyetjen e pjesëmarrjes së gjenetikës në formimin e prirjeve homoseksuale dhe, nëse është e mundur, shkallën e kësaj pjesëmarrjeje, ne kemi ekzaminuar deri më tani studime në të cilat përcaktohet trashëgimia gjenetike e një tipari (në rastin e veçantë të tërheqjes homoseksuale) nga gjenetika klasike, por ato nuk vendosën detyrën e përcaktimit të cilat gjenet specifike janë përgjegjëse për këtë tipar. Në të njëjtën kohë, gjenetika mund të studiohet me ndihmën e të ashtuquajturit. metoda molekulare që bëjnë të mundur përcaktimin se cilat variante specifike gjenetike shoqërohen me tipare fizike ose të sjelljes.

Studimi i dekanit Haymer

Një nga përpjekjet e para për të kryer një analizë gjenetike molekulare të prirjeve homoseksuale u bë nga Dean Haymer dhe kolegët e tij në Institutin Kombëtar të Shëndetit në Maryland, në Amerikë (Hamer 1993). Haymer hetoi familjet me binjakë meshkuj identikë, në të cilët të paktën një nga binjakët kishte tërheqje të të njëjtit seks. Midis numrit të përgjithshëm të familjeve, Haymer identifikoi 40, ku vëllai homoseksual kishte një vëlla tjetër, i cili ishte gjithashtu homoseksual, dhe shqyrtoi ADN-në e tyre për site të ngjashme. Një studim i ngjashëm quhet "hulumtim i trashëgimisë i lidhur" - në anglisht "studimi i lidhjes gjenetike".

Në studimin e trashëgimisë së lidhur, bëhet e mëposhtme: në një grup lëndësh që kanë një atribut të njohur të përbashkët, bëhet një analizë për praninë e seksioneve të ngjashme të ADN-së - ato quhen shënues. Nëse rezulton se në grupin e subjekteve numri i madh i shënuesve është i vendosur në të njëjtin rajon të ADN-së, atëherë mund të supozohet se të gjithë këta shënues janë trashëguar "së bashku" - të lidhur - që do të thotë, ata mund të jenë pjesë e disa gjeneve (Pulst 1999).

Haymer tha se në çifte 33 nga 40, vëllezërit homoseksualë kanë të njëjtin rajon seksi në kromozomin X, të cilin ai e quajti "Xq28". Heimer arriti në përfundimin se rajoni Xq28 përmban gjene për prirje homoseksuale.

Para së gjithash, duhet të theksohet se rezultatet e Haymerit shpesh keq interpretohen. Shumë njerëz mendojnë se Haymer gjeti një rajon të ADN identike - Xq28 - në të gjitha çiftet 33, në të gjithë burrat 66, por në fakt, sekuencat nukleotide të rajonit Xq28 u zbuluan se ishin identike midis vëllezërve në secilën palë binjake, dhe sekuenca Xq28 në të gjitha palët nuk ishte identike - Haymer nuk e gjeti "gjenin famëkeq".

Ky studim ka një numër të metash të rëndësishme. Haymer nuk e kontrolloi rastësinë e Xq28 në çifte binjake me tërheqje heteroseksuale, por vetëm në mesin e homoseksualëve (Byne xnumx). Nëse ai nuk do ta gjente këtë faqe midis vëllezërve heteroseksualë, por vetëm midis homoseksualëve, kjo do të fliste për një rezultat në favor të përfundimit të tij. Sidoqoftë, nëse ai do të kishte zbuluar Xq28 midis vëllezërve të tij heteroseksualë, përfundimet e tij do të kishin fituar vlerën zero (Horton xnumx). Gjithashtu, siç kanë vërejtur studiuesit Fausto-Sterling dhe Balaban, mostra Heimer përmban një sasi jo të plotë të të dhënave: të rasteve 40, vetëm në 15 ADN karakteristikat e heterozigozitetit u matën drejtpërdrejt; në rastet e mbetura 25, të dhënat u llogaritën indirekt (Fausto-Sterling 1993). Vetëm në 38% të rasteve Heimer et al matën drejtpërdrejt nivelin e heterozigozitetit të kromozomit X të nënës, dhe në 62% ata thjesht e llogaritën atë bazuar në bazat e të dhënave të disponueshme.

Përmendja duhet të bëhet për episodin e mëposhtëm në lidhje me botimin e Haymer 1993 të vitit. Në 1995, revista New York Native publikoi një artikull të titulluar "Hulumtimi mbi" gjenet "e homoseksualizmit nuk e mbajti testin: gazetari John Krudson nga Chicago Tribune zbuloi një falsifikim të mundshëm shkencor të kryer nga një studiues" (Tribune Chicago 1995). Artikulli tregon se puna e Haymer u kritikua ashpër nga studiues të ndryshëm për faktin se Haymer nuk bëri një kontroll verifikimi për praninë e Xq28 midis vëllezërve heteroseksualë. Kritikët përfshinin biologë dhe gjenetikë të njohur Richard Levontin dhe Ruth Hubbard të Universitetit të Harvardit (Tribune Chicago 1995). Për më tepër, në të njëjtin artikull thuhet se Byroja Federale e Etikës e Institutit Kombëtar të Shëndetësisë po studion ankesën e një prej punonjësve të rinj të laboratorit Heimer, emri i të cilit nuk dihet, i cili raportoi manipulimin e rezultateve të bëra nga Heimer në studimin e tij: sipas deklaratës së këtij oficeri, Heimer me qëllim përjashtuar nga botimi rezultatet që tregojnë pajustifikimin e teorisë së paracaktimit gjenetik të prirjeve homoseksuale (Tribune Chicago 1995). Disa muaj pas botimit të artikullit në New York Native, revista Science American publikoi një artikull tjetër që konfirmon faktin dhe arsyen e hetimit të Byrosë Federale të Etikës kundër Heimer (Horgan xnumx, fq 26). Instituti Kombëtar i Shëndetësisë nuk zbuloi rezultatet e hetimit, por Haymer u transferua më vonë në një departament tjetër. Duhet gjithashtu të theksohet se Haymer kreu hulumtimin e tij mbi "gjenin e homoseksualizmit" duke përdorur një grant, i cili në të vërtetë u alokua për të studiuar sarkomën e Kaposi, një kancer i lëkurës që prek shpesh pacientët homoseksualë me AIDS (Mukherjee xnumx, fq 375). Vlefshmëria e botimit të Haymer varej nga fakti nëse një ekip i pavarur studiues mund të merrte të njëjtat rezultate. Kjo nuk ndodhi.

Zbatueshmëria e rezultateve të Haymer

Në 1999, një grup studiuesish nga Universiteti i Ontario-s Perëndimore, i udhëhequr nga një shkencëtar me emrin Rice, kreu një studim të ngjashëm (duke përdorur metodën "lidhje gjenetike") midis burrave gay 52 (Xnumx oriz). Autorët nuk ishin në gjendje të përsërisin rezultatet e marra nga Haymer dhe përfunduan: "rezultatet e studimit tonë nuk zbuluan ndonjë dëshmi të një lidhje midis homoseksualizmit mashkull dhe gjeneve".

Pastaj, në 2005, u krye një studim i ri me Dean Haymer (Mustanski Xnumx). Autorët nuk gjetën një lidhje statistikisht domethënëse midis Xq28 dhe prirjeve homoseksuale, por pretenduan se kishin gjetur një "lidhje interesante" për vendet e tjera (në kromozomet 7, 8 dhe 10).

Sidoqoftë, këto rezultate nuk mund të përsëriten në një studim tjetër në 2009, kur një grup studiuesish nga Oksfordi në Angli dhe Universiteti i Ontario në Kanada kryen një studim të familjeve 55, në të cilin kishte burra homoseksualë: materiali gjenetik u mblodh nga pjesëmarrësit 112 dhe u krye një kërkim për gjenomë për shoqata me përfshirjen e shënuesve të gjenit 6000 (Ramagopalan 2010). Analiza nuk zbuloi një lidhje statistikisht të rëndësishme midis shënuesve gjenetikë dhe homoseksualizmit.

Në 2015, një grup autorësh nga qendra të ndryshme shkencore në Amerikë, sipas një kërkimi të gjerë të gjenomit për shoqata, deklaruan se ata gjetën një lidhje të rëndësishme për sitin në kromozomin 8 dhe më pak të rëndësishëm për Xq28 (Sanders xnumx). Në konkluzionet në artikullin e tyre, autorët pranuan se "efekti gjenetik në tendencat homoseksuale është larg nga të qenit përcaktues ... ka shumë të ngjarë që ky efekt të jetë pjesë e një kauze shumëfaktoriale."

Në 2017, i njëjti grup autorësh aplikuan një metodë më moderne dhe më të saktë të quajtur kërkimi i gjenomit për shoqatat⁴. Kërkimi i shoqatave me gjenom të gjerë bazohet në përdorimin e teknologjisë së renditjes së gjenomit (leximi i informacionit nga ADN) për të përcaktuar tiparet specifike të ADN-së që mund të shoqërohen me tiparin nën hetim. Shkencëtarët po eksplorojnë miliona variante gjenetike në një numër të madh të individëve me një atribut të përbashkët, dhe individë që nuk e kanë këtë atribut, dhe krahasojnë shpeshtësinë e varianteve gjenetike midis të dy grupeve. Supozohet se ato variante gjenetike që janë më të zakonshme në mesin e pronarëve të një tipari sesa midis atyre pa të, janë disi të lidhura me këtë tipar. Këtë herë, marrëdhënie statistikisht të rëndësishme u gjetën për rajone në kromozomet 13 dhe 14 (Sanders xnumx).

Një studim i Sanders dhe kolegëve të tij (2017) nuk gjeti një gjen për tendencat homoseksuale, dhe nuk vërtetoi gjendjen e tyre gjenetike (vetë autorët nuk e pranojnë atë), as nuk konfirmoi rezultatet e Haymer 1993 të vitit, i cili hodhi themelet për një shpërthim të gjatë me gjenet e homoseksualizmit. Një nga përfundimet e këtij botimi ishte supozimi se të gjitha variantet e mësipërme gjenetike mund të ndikojnë predispozicion prirjet homoseksuale (Sanders xnumx, fq 3).

Francis Collins, menaxher i projektit për deshifrimin e gjenomit njerëzor, shkruan si vijon:

"Mundësia afër 20% që një binjak identik i një njeriu homoseksual do të jetë homoseksual (krahasuar me 2 - 4% në popullatën e përgjithshme) tregon se orientimi seksual ndikohet nga gjenet, por jo të përfshira në ADN, dhe çdo gjen. përfaqësojnë një predispozicion por jo një përfundim të paracaktuar ... "(Collins 2006).

Një studim veçanërisht i madh duke përdorur kërkimin e gjerë të gjenomit për shoqata, i cili synonte të përcaktonte variantet gjenetike të lidhura me prirjet homoseksuale, u paraqit në konferencën vjetore të Shoqatës Amerikane të Gjenetikës Njerëzore në 2012 (Drabant 2012). Si rezultat i një kërkimi të gjerë të gjenomit, nuk u gjetën marrëdhënie domethënëse për prirjet homoseksuale në të dy gjinitë. Në të njëjtën kohë, mijëra individë nga baza e të dhënave të ndërmarrjes 23andMe u ekzaminuan.

Autorët e më të fundit dhe më të mëdhenjtë hulumtim mbi gjenetikën e homoseksualitetit i tha në lidhje me rezultatet e tij:

"Është praktikisht e pamundur të parashikohet sjellja seksuale e një personi bazuar në gjenomin e tij."

thotë Ben Neal, një profesor në Divizionin e Gjenetikës Analitike dhe Përkthimore në Spitalin e Përgjithshëm të Massachusetts, i cili ka punuar në studim.

Sipas profesorit të Institutit Gjenetik të Universitetit të Kalifornisë, David Curtis,

“Nuk ka asnjë kombinim të gjeneve në popullatën njerëzore që ka një ndikim të rëndësishëm në orientimin seksual. Është praktikisht e pamundur të parashikohet sjellja seksuale e një personi bazuar në gjenomin e tyre."

Epigenetics

Në 2015, një grup studiuesish nga Universiteti i Kalifornisë, Los Angeles prezantuan një përmbledhje në një konferencë të Shoqatës Amerikane të Gjenetikës Njerëzore⁵i cili pretendoi se studiuesit ishin në gjendje të identifikonin preferencat seksuale bazuar në shënjuesit epigjenetikë me një saktësi prej 67% (Ngun et al. 2015). Për të tërhequr vëmendjen maksimale në punën e tyre, autorët madje organizuan një deklaratë për shtyp që përfshin shtypin (ASHG 2015). Lajmet u përhapën menjëherë në titujt e gazetave kryesore, megjithë natyrën e hapur kontradiktore të studimit dhe metodën e dyshimtë të ndërmjetësimit (Yong xnumx).

Epigjenetika është një shkencë që studion fenomene në të cilat shprehja e gjeneve ndryshon për shkak të ndikimit të mekanizmave që nuk ndikojnë në ndryshimin e sekuencës së ADN-së në gjenet. Me fjalë të tjera, proceset epigjenetike janë ato procese në të cilat faktorë të tjerë ndikojnë në shkallën e shprehjes së gjenit (d.m.th., vetitë fiziologjike të trupit). Konfigurimi hapësinor i një molekule të ADN-së mund të ndikojë në shprehjen (shprehjen) e gjenit, dhe kjo konfigurim përcaktohet nga proteina rregulluese speciale, enzima të lidhura me ADN-në. Një nga mekanizmat e ndikimit është metilimi i ADN-së. Kombinimi i proteinave rregullatore dhe ADN-së quhet një shënues epigjenetik.

Të rinjtë dhe kolegët deklaruan se qëllimi kryesor i studimit të tyre ishte të provonin mundësinë e përcaktimit të "orientimit seksual" të një individi nga treguesit epigjenetikë. Për këtë qëllim, ata studiuan mostrat e ADN-së të çifteve 37 të vëllezërve binjakë identikë, në secilin prej këtyre çifteve një vëlla ishte homoseksual, dhe palë 10 të vëllezërve binjakë identikë, në secilën prej të cilëve të dy vëllezërit ishin homoseksualë. Siç thuhet në përmbledhje, studiuesit studiuan një shumëllojshmëri të modeleve të klasifikimit (heteroseksual vs homoseksual) duke përdorur algoritmin e statistikave kompjuterike FuzzyForest dhe në fund të fundit zgjodhën modelin me performancë më të mirë duke përfshirë shënuesit epigjenetikë 5 që klasifikuan saktë objektet në 67% të rasteve. Autorët sugjeruan që preferencat seksuale kontrollohen nga shënuesit epigjenetikë 5. Sidoqoftë, një interpretim i tillë shkaktoi, për ta thënë butë, një varg kritikash nga ekspertët (Shkencë për Media Media 2015, Xnumx Greally, Yong xnumx, Xhelman 2015, Briggs 2015). Metodologjia (fuqi jashtëzakonisht e ulët e mostrës, qasje statistikore e dyshimtë me një rrezik të lartë të rezultateve false false, etj.) Dhe interpretimi i saj shkaktoi dyshime të mëdha. John Grillie nga Qendra për Epigenomics në Kolegjin e Mjekësisë Albert Einstein, vuri në dukje, duke komentuar hipotezën që rrethon studimin nga Ngun dhe kolegët e saj:

“… Pa folur personalisht për të ose kolegët e tij, por nëse duam ta ruajmë këtë fushë të shkencës, nuk mund të lejojmë më që t’i besohet hulumtimit të keq epigjenetik. Me "të keq" dua të them të pa interpretuar. ... "(Xnumx Greally).

Në fund të fundit, objektiviteti i recensentëve që kaluan këtë rezyme për prezantim në konferencë u vu në dyshim, dhe artikulli, natyrisht, nuk u botua kurrë askund.

Pse rezultatet e studimeve gjenetike molekulare janë kaq kontradiktore - të ndryshueshme dhe të ndryshueshme?

Roli i kufizuar i gjenetikës

Provat për natyrën gjenetike të prirjeve homoseksuale janë të padenjëshme. Shkenca nuk njeh "gjenin e homoseksualizmit". Në fillim të këtij shekulli, filloi një projekt ndërkombëtar në shkallë të gjerë "Human Genome Project" - Projekti i Gjenomit Njerëzor. Brenda kornizës së tij, u krye përpilimi i hartave gjenetike të njeriut - cili gjen, në cilin kromozom është i vendosur, cilat proteina i kodon, etj. Dokush mund të kontrollojë - asnjë gjen homoseksualiteti nuk tregohet atje (Burimet e gjenomit njerëzor në NCBI).

Ja çfarë shkruajnë Mayer dhe McHugh në punën e tyre:

"... Siç është konfirmuar në mënyrë të përsëritur në lidhje me vetitë e sjelljes së një personi, ndikimi i një faktori gjenetik në prirjen për prirje homoseksuale ose modele të sjelljes është i mundur. Manifestimi fenotipik i gjeneve zakonisht varet nga faktorët e mjedisit - një mjedis i ndryshëm çon në formimin e fenotipeve të ndryshme edhe për të njëjtat gjene. Prandaj, edhe nëse disa faktorë gjenetikë ndikojnë në prirjet homoseksuale, megjithatë, preferencat dhe prirjet seksuale ndikohen gjithashtu nga një numër i faktorëve mjedisorë, duke përfshirë faktorë të tillë stresi social si abuzimi psikologjik dhe fizik dhe ngacmimi seksual. Për të marrë një pamje më të plotë të formimit të interesave, dëshirave dhe shtytjeve seksuale, është e nevojshme të merren parasysh faktorët e zhvillimit, mjedisit, përvojës, shoqërisë dhe vullnetit. (Për shembull, gjenetistët socialë kanë regjistruar një rol indirekt të gjeneve në sjelljen me bashkëmoshatarët, duke treguar që pamja e një personi mund të ndikojë në pranimin ose refuzimin në një grup të veçantë shoqëror (Ebstein 2010)).
Gjenetika moderne e di që gjenet ndikojnë në gamën e interesave të një individi dhe motivimin e tij dhe, në përputhje me rrethanat, ndikojnë indirekt në sjellje. Megjithëse gjenet mund të mashtrojnë një person në sjellje të caktuara, aftësia e tyre për të kontrolluar drejtpërdrejt veprimet, pavarësisht nga një gamë e gjerë faktorësh të tjerë, është shumë, shumë e vështirë. Ndikimi i tyre në sjellje është më delikat dhe varet nga ndikimi i faktorëve të mjedisit ... "(Mayer 2016).

Faktorët e lindur që mund të ndikojnë në orientim përfshijnë cilësi të temperamentit siç janë karakter i butë dhe i prekshëm, rritje e ndjeshmërisë emocionale, drojës, pasivitetit, etj. Vetë studiuesit, rezultatet e të cilave përdoren në retorikën e aktivistëve LGBT + - lëvizje, nuk guxojnë të pretendojnë se homoseksualizmi përcaktohet nga gjenet, në rastin më të mirë ata besojnë se tërheqja e të njëjtit seks shoqërohet me një kombinim të faktorëve biologjikë dhe mjedisorë, ku këta të fundit luajnë një rol kryesor . Fakti që homoseksualizmi është "i lindur", ne dëgjojmë kryesisht në filma në Hollywood, shfaqje vlerësimesh, këngë apo komente në rrjetet sociale. Sidoqoftë, në bashkësinë shkencore, në të vërtetë, nuk ekziston një studiues i vetëm i ndërgjegjshëm i cili do të thotë që ai ka gjetur një shkak gjenetik ose ndonjë shkak tjetër biologjik të tërheqjes homoseksuale.

Studimet synojnë të përcaktojnë nëse gjenet (në veçanti, në faqen Xq28) ekzistojnë të lidhura me dëshirën seksuale të të njëjtit seks. Hartuar nga V. Lysov (2018)

Burimi dhe  mostër	Метод analizë	Rezultatet sipas publikimit	A ka prova për një marrëdhënie midis shënuesve Xq28 dhe homoseksualizmit?	Rezultate të tjera
Dean Hamer et al. 1993 Familjet 40, secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale dhe homoseksualë të zgjedhur nga të afërmit e tij	studimet e lidhura të trashëgimisë	në rastet 33 nga familjet 40, shënuesit gjenetikë të vendosur në faqen q28 të kromozomit X përkuan	kushtimishtSidoqoftë, metodat dhe interpretimi kritikohen nga kolegët: Baron 1993; Pishina 1993; Fausto-Sterling et al. 1993; 1993 i mprehtë; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Vetë Haymer u dyshua për falsifikim: Horgan xnumx	-
Jennifer Macke et al. 1993  Familjet 36, secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale dhe të afërmit e tij, ndër të cilët ishte të paktën një vëlla homoseksual	kërko për gjenet e kandidatit - gjenin e receptorit androgjen (X kromozom)	asnjë marrëdhënie statistikisht e rëndësishme nuk u gjet në mostër	-	nuk ka lidhje me gjenin e receptorit androgjen (kromozomi X)
Stella Hu et al. 1995 (grupi shkencor Dean Hamer)  Familjet 33, secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale dhe të afërmit e tij, ndër të cilët ishte të paktën një vëlla homoseksual	studimet e lidhura të trashëgimisë	në rastet 22 nga familjet 32, shënuesit gjenetikë të vendosur në faqen q28 të kromozomit X përkuan	kushtimishtshiko Hamer 1993	-
George Rice et al. 1999 Familjet 46, secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale dhe të afërmit e tij, ndër të cilët ishte të paktën një vëlla homoseksual	studimet e lidhura të trashëgimisë	shënuesit gjenetik të vendosur në rajonin q28 të kromozomit X nuk përputhen	jo	-
Michael DuPree et al. 2004  (grupi shkencor Dean Hamer) Familjet 144, secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale që kishte të paktën një vëlla homoseksual	kërkoni për gjenet e kandidatëve - gjen aromatazë CYP15 (kromozomi 15)	asnjë marrëdhënie statistikisht e rëndësishme nuk u gjet në mostër	-	nuk ka lidhje me gjenin aromataza CYP15 (kromozomin 15-I)
Mustanski et al. 2005  (grupi shkencor Dean Hamer) Familjet 146 (përfshirë familjet nga studimet e Hamer 1993 dhe Hu 1995), secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale që kishte të paktën një vëlla homoseksual	studim i gjerë gjenomik i trashëgimisë së lidhur	një mostër statistikisht e rëndësishme me një shënues në kromozomin 7 u gjet në mostër, dhe, sipas autorëve, "afërsia me kriteret me rëndësi të mundshme" për shënuesit në kromozomet 8 dhe 10.	jo	komunikimi me shënuesit në kromozomin 7 sipas kritereve të Lander dhe Kruglyak (1995) treguesi më i mirë i LOD* e barabartë me xnumx
Sreeram Ramagopalan et al. 2010 (George Rice Team Science) Familjet 55, secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale që kishte të paktën një vëlla homoseksual	studim i gjerë gjenomik i trashëgimisë së lidhur	asnjë marrëdhënie statistikisht e rëndësishme nuk u gjet në mostër	jo	nuk u gjet asnjë shoqatë me shënues në kromozomin 7 sipas kritereve të Lander dhe Kruglyak (1995)
Binbin Wang et al. 2012 një grup burrash homoseksualë Xnumx dhe një grup kontrolli të burrave heteroseksualë Xnumx	kërkoni për gjenet e kandidatëve - gjenin e iriqit zonal (SHH) (kromozomin 7)	asnjë marrëdhënie statistikisht e rëndësishme nuk u gjet në mostër	-	gjeti një ndryshim statistikisht domethënës ndërgrup në raportin e mutacioneve në pozicionin rs9333613 të gjenit, i cili u interpretua nga autorët si "prania e një marrëdhënie të mundshme midis mutacioneve në gjen dhe tërheqje të të njëjtit seks"
Emily Drabant et al. 2012 Burra 7887 dhe gra 5570 (që nuk kanë lidhje me farefisninë) të cilët janë identifikuar si seks seksual dhe vetë-identifikim sipas pyetësorit të Klein	kërkim i plotë i shoqatës së gjenomit	asnjë asociacion statistikisht domethënës (5 10 - 8) nuk u gjet në mostër	jo	nuk u gjetën asociacione statistikisht domethënëse
Sanders et al. 2015 Familjet 384, secila prej të cilave përbëhej nga një provë homoseksuale që kishte të paktën një vëlla homoseksual	studim i gjerë gjenomik i trashëgimisë së lidhur	një mostër statistikisht e rëndësishme me një shënues në kromozomin 8 dhe një lidhje të mundshme me Xq28 u gjetën në mostër	me kusht: sipas kritereve të Lander dhe Kruglyak (1995), treguesit më të mirë LOD për shënuesit Xq28 ishin të barabartë me 2,99, që korrespondon me vlerën e supozuar ("rëndësia sugjeruese")	komunikimi me shënuesit në kromozomin 8 sipas kritereve të Lander dhe Kruglyak (1995); rezultati më i mirë LOD ishte 4,08
Sanders et al. 2017 një grup burrash homoseksualë 1077 dhe burra heteroseksualë 1231 (të njëjtat tema si Sanders et al. 2015)	kërkim i plotë i shoqatës së gjenomit	asnjë asociacion statistikisht domethënës (5 10 - 8) nuk u gjet në mostër	jo	nuk u gjetën marrëdhënie statistikisht domethënëse. Autorët vunë në dukje se vlerat që afroheshin domethënëse u morën për shënuesit në kromozomet 13 dhe 14

* LOD = logaritmi i shumëfishtë i mosmarrëveshjeve shih Nyholt DR. Të gjithë LOD-të nuk janë krijuar të barabartë. Jam J Hum Genet. 2000 Gusht; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. Zoti i statistikisht i rëndësishëm në hulumtimin gjenetik është ≥3,

Siç e tha me vend një prej blogerëve amerikanë, "... përpjekjet për të shpjeguar biologjikisht homoseksualitetin janë të ngjashme me iPhone - një i ri shfaqet çdo vit ..." (Allen 2014). Në fund, me siguri, nga këndvështrimi i nxitësve të prirjeve homoseksuale, slogani "Me sa duket ka lindur i predispozuar"⁶ ka një efekt propagandistik krejt të ndryshëm.

Janë bërë përpjekje për të zbuluar "gjenin e alkoolizmit" (Fshati i rimëkëmbjes 2017; NIAAA 2012), dhe "gjen vrasës" (Davis 2016; Parshley xnumx), megjithatë, si në rastin e "gjenit të homoseksualizmit", nuk u gjet asnjë provë në favor të pretendimit se "të tillë kanë lindur". Një person adekuat nuk do ta kishte idenë, nga njëra anë, të justifikonte alkoolizmin dhe vrasjen me ndikimin e gjeneve - në fund të fundit, këto fenomene përcaktohen me zgjedhje, jo të paracaktuara. Pionierja e tregimit me "gjenin e homoseksualizmit" Dean Haymer ka, padyshim, një talent të shkëlqyer tregtar, duke vepruar me shkathtësi brenda kornizës së modës publike. Duke pritur një kohë të shkurtër pas botimit të artikullit të tij 1993 të vitit, Haymer boton librin "Shkenca e pasionit: Kërkoni për gjenet e homoseksualizmit dhe biologjinë e sjelljes", i cili bëri një spërkatje midis lëvizjes LGBT + (Hamer 1994) dhe i solli fitim të konsiderueshëm. Dhjetë vjet më vonë, Haymer bën një ndjesi të re duke nxjerrë një libër të titulluar: "Gene of God: How Faith Paracaktohet nga Genet tona" (Hamer 2004), në të cilën ai shprehu mendimin e tij se besimtarët janë pothuajse mutantë gjenetikë (V.L.: është qesharake të vëzhgosh një selektivitet të tillë në lidhje me dy hipoteza gjenetike: kushtëzimi gjenetik i pretenduar i prirjeve homoseksuale paraqitet në një dritë pozitive, si e dhënë , dhe lidhja e pretenduar e gjeneve dhe fesë është negative, si një mutacion.). Natyrisht, deri më sot nuk është gjetur asnjë konfirmim i hipotezave të Heimerit, megjithatë, teoria e tij u prit gjithashtu shumë ngrohtësisht në komunitetin LGBT +, revista amerikane Time madje botoi një kopertinë të veçantë për këtë rast.

Më pas, Dean Haymer u largua nga shkenca dhe u përqëndrua në aktivitetet socio-politike: së bashku me "burrin" e tij Joseph Wilson (New York Times 2004) ai themeloi studion e filmit "QWaves", e specializuar në produkte të përqendruara në lëvizjen "LGBT +" (Huffpost 2017).

Biologu dhe popullarizuesi i njohur i shkencës Richard Dawkins në mënyrë filozofike karakterizon hipotezën e determinizmit gjenetik të homoseksualizmit:

“… Disa gjëra të kushtëzuara nga mjedisi janë të lehta për t’u ndryshuar. Të tjerët janë të vështirë. Mendoni se sa thellësisht jemi të lidhur me theksin e fëmijërisë sonë: një emigrant i rritur etiketohet i huaj gjatë gjithë jetës së tij. Ekziston një determinizëm shumë më i rreptë këtu sesa në veprimin e shumicës së gjeneve. Do të ishte interesante të dihet probabiliteti statistikor që një fëmijë i cili ka qenë i ekspozuar ndaj një ndikimi të caktuar të mjedisit, për shembull, një edukate fetare në një manastir, më pas do të jetë në gjendje të heqë qafe këtë ndikim. Do të ishte po aq interesante të dihet probabiliteti statistikor që një njeri me një gjen të caktuar në kromozomin X në rajonin Xq28 do të jetë homoseksual. Demonstrimi i thjeshtë se ekziston një gjen që "çon" në homoseksualitet e lë pothuajse plotësisht të hapur çështjen e rëndësisë së këtij probabiliteti. Gjenet nuk kanë monopol mbi determinizmin ... "(Dawkins xnumx, fq 104).

Një nga figurat më të spikatura të seksologjisë ruse, Profesor Georgy Stepanovich Vasilchenko, duke folur për arsyet e formimit të prirjeve homoseksuale, tregon për sa vijon:

“… Sidoqoftë, shqetësimet në diferencimin e trurit dhe zhvendosjet hormonale nuk paracaktojnë formimin e tërheqjes homoseksuale, por bëhen baza për shtrembërimet e identitetit seksual dhe sjelljes së rolit seksual, të cilat rrisin rrezikun e homoseksualitetit. Mbështetja neuroendokrine është vetëm një përbërës energjetik i epshit. Formimi i homoseksualitetit lehtësohet gjithashtu nga faktorë etiologjikë dhe mekanizma patogjenetikë të natyrshëm në perversione në përgjithësi ... "(Vasilchenko 1990, fq 430).

Hipoteza e faktorit gjenetik të homoseksualizmit mashkull, duke siguruar një avantazh evolucionar për gratë

Vlen të përmendet hipoteza e çuditshme e studiuesve italianë, e cila, sipas tyre, "Nuk përshtatet në ndonjë model gjenetik ekzistues të homoseksualizmit". Prezumimi se homoseksualiteti është për shkak të gjeneve është në kundërshtim me parimin e seleksionimit natyror, sipas të cilit numri i bartësve të gjeneve që pengojnë zbatimin e funksioneve heteroseksuale të nevojshme për prodhimin e pasardhësve duhet të ulet në mënyrë të qëndrueshme derisa të zhduket plotësisht. Megjithatë, siç tregohet të dhëna statistikore, numri i njerëzve që e konsiderojnë veten homoseksual po rritet me secilën gjeneratë. Arsyeja është e qartë: homoseksualizmi nuk është i drejtuar gjenetikisht, por duke mos dashur të marrë përsipër të qartë Camperio-Ciani dhe kolegët e tij dolën me një shpjegim të sofistikuar që duhej të përballonte "paradoksin e Darvinit". Hipoteza e tyre sugjeron ekzistencën e një “faktori X-kromozomal” të caktuar, i cili, i transmetuar përmes vijës së nënës, mund të rrisë andropilinë (tërheqje seksuale tek burrat) në të dy gjinitë, duke çuar kështu në rritjen e pjellorisë së grave, duke kompensuar pjellorinë e ulur të burrave (Camperio-Ciani 2004).

Kjo hipotezë mund të kërkojë një farë besueshmërie nëse shkencëtarët gjetën nivele të përshtatshme kompensimi - për shembull, nëse një nënë me pasardhës heteroseksual kishte një fëmijë 2, dhe një nënë me një pasardhës homoseksual kishte 4. Në fakt, ndryshimi doli të jetë i parëndësishëm: mesatarisht, 2,07 i fëmijës në të parë dhe 2,73 - në të dytin (nga 34% më shumë) dhe kjo pavarësisht nga fakti se nivelet e riprodhimit të homoseksualëve dhe heteroseksualëve ndryshonin pothuajse 5 herë: 0,12 dhe 0,58, përkatësisht (në 383 % më pak) (Iemmola xnumx) Studiuesit shpjegojnë pjellorinë jashtëzakonisht të ulët të heteroseksualëve me faktin se si një grup kontrolli ata supozohej të ishin sa më të ngjashëm me provat homoseksuale, dhe për këtë arsye shumica e tyre ishin të pamartuar. Por edhe nëse marrim këto të dhëna jopërfaqësuese, rezulton se për të arritur një kompensim adekuat, nënat e pasardhësve homoseksualë do të kenë nevojë për më shumë se 7 fëmijë ... Përveç kësaj, nuk u gjet asnjë ndryshim i rëndësishëm në pjellorinë e gjeneratës së mëparshme (gjyshërit), e cila gjithashtu nuk pajtohet me tezën për gjenetikën transferimi

Duke provuar të shpjegojnë të dhënat, autorët vërejnë se homoseksualët kanë një tendencë të ekzagjerojnë numrin e jo-heteroseksualëve në mesin e të afërmve, dhe heteroseksualët, përkundrazi, ulen, gjë që mund të çojë në një ndryshim në rezultate. Ata gjithashtu thonë se ndryshimet në pjellori mund të shpjegohen me arsye fiziologjike ose të sjelljes, siç janë nivelet më të ulëta të abortit ose rritja e aftësisë për të gjetur partnerë. Më në fund, autorët underscoreqë rritja e pjellorisë së nënës shpjegon më pak se 21% të mospërputhjeve në orientimin seksual të burrave në kampionin e tyre.

"Kjo është në përputhje me studimet teorike dhe empirike që tregojnë se përvoja individuale është një faktor i fuqishëm në përcaktimin e sjelljes seksuale dhe vetë-identifikimit të një personi. Shtë e mundur që një nivel më i lartë i homoseksualitetit amë të burojë nga tipare kulturore sesa të trashëguara gjenetikisht. Në shumë shoqëri, siç është Italia veriore, nënat kalojnë shumë kohë me fëmijët e tyre, veçanërisht në vitet e para, gjë që është thelbësore për zhvillimin e identitetit dhe orientimit seksual. Kjo sugjeron që nëna dhe familja e saj mund të jenë burimi kryesor i disa modeleve të sjelljes dhe qëndrimeve të fëmijës, përfshirë tipare që lidhen me preferencën dhe sjelljen seksuale në të ardhmen ”(Camperio-Ciani 2004).

Pas kryerjes së studimeve 3, autorët u detyruan të pranojnë se të dhënat që morën "Ata nuk na lejojnë të përcaktojmë se në çfarë mase faktori themelor i kromozomit X e çon apo madje e predispozon një njeri në homo- ose biseksualitetin" (Ciani xnumx). Shkurt, kontributi i këtyre studimeve për të kuptuar gjenezën e tërheqjes homoseksuale është zero.

---

Studimi gjenetik më i madh ndonjëherë i botuar nga 30.08.2019 në një botim shkencor autorizues Shkencë, bazuar në një mostër prej rreth 500 mijë njerëzve, zbuloi se më shumë se 99% e sjelljes homoseksuale përcaktohet nga faktorët shoqërorë dhe mjedisorë. Sipas David Curtis, profesor në Institutin e Gjenetikës të Universitetit të Kalifornisë, "Ky studim tregon qartë se nuk ka diçka të tillë si gjen gej". Në popullatën njerëzore nuk ka një kombinim të tillë të gjeneve që do të kishin një ndikim të rëndësishëm në orientimin seksual. Në fakt, është e pamundur të parashikohet sjellja seksuale e një personi nga gjenomi i tij. "

Pjesa e dytë: Hormonet?

Përveç ndikimit të gjenetikës, aktivistët e lëvizjes "LGBT +" tregojnë për gjoja ekspozimin intrauterine si një mekanizëm të supozuar të gjenezës biologjike të tërheqjes homoseksuale. Kuptohet që gjatë periudhës që fetusi është në barkun e nënës, në fetus vepron një faktor (hormonet ose antitrupa imunitar), gjë që prish procesin normal të zhvillimit të tij, gjë që çon më tej në zhvillimin e tërheqjes homoseksuale.

Për të provuar hipotezën e efekteve hormonale në formimin e preferencës seksuale, ne studiojmë lidhjen midis përqendrimit të hormoneve intrauterine në zhvillimin fizik dhe formimit në fëmijërinë e hershme të sjelljes tipike për djemtë ose tipikë për vajzat. Modelimi eksperimental i mosbalancimit hormonal intrauterinal, natyrisht, për shkaqe etike dhe praktike te njerëzit nuk është kryer, pasi çrregullimet hormonale çojnë në anomali të rëndësishme anatomike dhe fiziologjike, kjo është e mundur vetëm në kafshët laboratorike⁷. Sidoqoftë, një përqindje e caktuar e njerëzve kanë lindur me patologji të lidhura me hormonet - çrregullime të zhvillimit seksual (NDP), dhe në popullatën e tyre është e mundur të studiohet marrëdhënia e çekuilibrit hormonal me sjelljen. Për të filluar, duhet të rendisim shkurtimisht pikat kryesore të efekteve hormonale intrauterine.

Besohet se periudhat e reagimit më të madh ndaj mjedisit hormonal ndodhin gjatë pjekurisë së fetusit. Për shembull, dihet që efekti maksimal i testosteronit në fetusin mashkull ndodh nga javë 8 në 24, dhe më pas përsërit nga lindja deri në rreth tre muaj (Hines xnumx). Gjatë gjithë periudhës së pjekurisë, estrogjenet vijnë nga placenta dhe sistemi i qarkullimit të gjakut të nënës (Albrecht 2010). Studimet e kafshëve tregojnë se mund të ketë shumë periudha të ndjeshmërisë për hormonet e ndryshme, se prania e një hormoni mund të ndikojë në veprimet e një hormoni tjetër, dhe ndjeshmëria e receptorëve të këtyre hormoneve mund të ndikojë në veprimet e tyre (Berenbaum Xnumx). Diferencimi seksual i fetusit në vetvete është një sistem tepër kompleks.

Me interes të veçantë në këtë fushë të studimit janë hormonet si testosteroni, dihidrotestosteroni (një metabolit i testosteronit dhe më i fuqishëm se testosteroni), estradiol, progesteroni dhe kortizoli. Konsiderohet normale nëse efekti hormonal në zhvillimin e fetusit në mitër ndodh në faza. Në fillim, embrionet ndryshojnë vetëm në përbërjen e tyre kromozome - XX ose XY - dhe gjëndrat e tyre seksuale (gonadet) janë të njëjta. Sidoqoftë, mjaft shpejt, në varësi të kombinimit kromozomik, formimi i testeve (testes) fillon në transportuesit e XY dhe vezoret në transportuesit e XX. Sapo diferencimi i gonadave ka mbaruar, ata fillojnë të prodhojnë hormone specifike seksuale që përcaktojnë zhvillimin dhe formimin e organeve gjenitale të jashtme: androgjenet e sekretuara nga testet kontribuojnë në zhvillimin e organeve gjenitale të jashtme mashkullore, dhe mungesa e androgjeneve dhe prania e estrogjenit tek gratë çon në zhvillimin e organeve gjenitale të jashtme femra (Wilson 1981).

Skema e diferencimit seksual. Hartuar nga V. Lysov Shkelja e ekuilibrit të androgjeneve dhe estrogjeneve (për shkak të mutacioneve gjenetike dhe ndikimeve të tjera), si dhe pranisë ose mungesës së tyre në periudha të caktuara të rëndësishme të zhvillimit të fetusit, mund të shkaktojnë shqetësime në zhvillimin seksual.

Një nga çrregullimet më të studiuara plotësisht të zhvillimit seksual është hiperplazia kongjenitale e korteksit adrenal (VGKN), i shoqëruar me një mutacion të një gjeni që kodon një enzimë që është e përfshirë në sintezën e hormonit kortizol (Speiser 2003). Kjo patologji çon në një mbingarkesë të pararendësve të kortizolit (kortizoli dhe androgjenët ndajnë një pararendës të zakonshëm), nga i cili formohen androgjenet. Si rezultat, vajzat lindin me shkallë të ndryshme virilizimi⁸ organet gjenitale - në varësi të ashpërsisë së defektit gjenetik dhe shkallës së tepërt të androgjeneve. Rastet e rënda të virilizimit me zhvillimin e defekteve të thella funksionale ndonjëherë kërkojnë ndërhyrje kirurgjikale. Në mënyrë që të neutralizohen efektet e një tepricë të androgjenëve, përshkruhet terapi hormonale. U vu re se gratë me HCV kanë më shumë rreziqe për të zhvilluar një tërheqje homoseksuale (Speiser 2009), dhe ata që vuajtën nga HCV në një formë më të rëndë kanë më shumë të ngjarë të bëhen heteroseksuale sesa gratë që kanë pasur sëmundjen në një formë më të butë (Hines xnumx).

Për më tepër, ka zhvillim seksual të dëmtuar në burrat gjenetikë që vuajnë nga mungesa e ndjeshmërisë ndaj androgjenit. Tek burrat me sindromën e pandjeshmërisë androgjenike, testet zakonisht prodhojnë testosteron androgjen, por receptorët e testosteronit nuk funksionojnë. Në lindje, organet gjenitale duken si gra, dhe fëmija rritet si vajzë. Testosteroni endogjen i fëmijës shndërrohet në estrogjen, në mënyrë që të fillojë të zhvillojë karakteristikat sekondare seksuale femërore (Hughes xnumx). Patologjia zbulohet vetëm kur arrihet puberteti, kur, në kundërshtim me kohën e duhur, menstruacionet nuk fillojnë, dhe, sigurisht, "gra" të tilla janë jopjellore, si infertiliteti dhe "burrat" me VGKN.

Ekzistojnë funksionime të tjera seksuale që prekin disa burra gjenetikë (d.m.th., individë me gjenotipin XY) mungesa e androgjenëve të të cilëve është rezultat i drejtpërdrejtë i mungesës së enzimave të përfshira qoftë në sintezën e dihidrotestosteronit nga testosteroni ose në prodhimin e testosteronit nga pararendësi i hormonit. Personat me çrregullime të tilla lindin me deformime gjenitale të shkallëve të ndryshme (Cohen-Kettenis 2005).

Natyrisht, në këta shembuj, tërheqja homoseksuale dhe / ose zgjedhja e sjelljes specifike për seksin e kundërt shoqërohet me patologji funksionale dhe morfologjike. Sidoqoftë, patologji të tilla nuk zbulohen tek homoseksualët. Supozimi se çekuilibri hormonal në çfarëdo mënyre do të çojë vetëm në formimin e një preferencë homoseksuale (domethënë të ndikojë në një tipar të sjelljes) dhe në asnjë mënyrë të ndikojë në tiparet morfologjike dhe funksionale nuk mbështetet nga vëzhgimet empirike.

Janë bërë përpjekje të ndryshme për të identifikuar cilësitë karakteristike anatomike dhe funksionale të lidhura me preferencën homoseksuale. Shqyrtoni studimet e cituara nga aktivistët LGBT +.

Një studim i Simon Levey

Janë bërë disa studime mbi studimin e dallimeve neurobiologjike në varësi të prirjeve seksuale. E para ishte botimi i neuroshkencëtarit Simon LeVay në 1991 (LeVay 1991). LeVay kreu hulumtimin e tij mbi rezultatet e autopsisë së njerëzve të vdekur. Ai i ndau subjektet në tre grupe - 6 gra "heteroseksuale", 19 burra "homoseksualë" që vdiqën nga SIDA dhe 16 burra "heteroseksualë" (këto parametra janë dhënë në thonjëza sepse preferencat seksuale të të ndjerit ishin kryesisht spekulative).

Në secilin grup, LeVey mati madhësinë e një zone të veçantë të trurit të quajtur bërthama intersticiale e hipotalamusit anterior.⁹. Në hipotalamus, disa bërthama të tilla dallohen nga madhësia 0.05 deri 0.3 mm³ (Byne xnumx), të cilat numërohen: 1, 2, 3, 4. Normalisht, madhësia e INAH-3 varet nga niveli i hormonit mashkullor testosteroni në trup: sa më shumë testosteron, aq më i madh është INAH-3. LeVey deklaroi se madhësia e INAH-3 në homoseksualë ishte shumë më e vogël se tek burrat me tërheqje ndaj seksit të kundërt, shumë e njëjtë me atë të grave. Meqenëse struktura e trupit të njeriut përcaktohet nga gjenet, LeVey sugjeroi që nëse madhësia e INAH-3 ndërlidhet me drejtimin e dëshirës seksuale, atëherë "... libido është për shkak të strukturës së trurit ..." dhe për këtë arsye gjenet lidhen me dëshirën seksuale.

Duhet të theksohet se LeVey plotësisht iu përkushtua kësaj pune dhe shumë shpresonte të merrte vetëm një rezultat të tillë. Pasi partneri i tij homoseksual Richard Sherry vdiq nga AIDS, LeVey ishte në depresion për ca kohë (Newsweek xnumx, fq 49). Ai u tha gazetarëve pasi botimi i tij bëri një spërkatje: "Ndjeva se nëse nuk gjeja ndonjë gjë, unë do të braktisja plotësisht shkencën" (Newsweek xnumx, fq 49).

Studimi i LeVey kishte shumë të meta metodologjike, të cilat ai vetë duhej t’i deklaronte vazhdimisht, por mediat i injoronin me kokëfortësi ato. Didfarë zbuloi apo jo vërtet LeVey? Ajo që ai nuk e gjeti pa mëdyshje është lidhja midis madhësisë së INAH-3 dhe prirjeve seksuale. Sa më shumë që 1994, studiuesi William Byne nga New York iu nënshtrua një analize serioze kritike të deklaratës në lidhje me shkakun gjenetik të homoseksualizmit (Byne xnumx): së pari, ky është problemi i zgjedhjes së objekteve kërkimore. LeVey nuk e dinte saktësisht se çfarë prirjesh seksuale kishin njerëzit që studionte gjatë jetës së tij. Dihet që në pacientët me AIDS terminale, nivele të ulëta të testosteronit vërehen si për shkak të ndikimit të sëmundjes, ashtu edhe për shkak të efekteve anësore të trajtimit (Gomes 2016). Nga të dhënat e LeVay, është plotësisht e pamundur të përcaktohet se sa e madhe ishte INAH-3 gjatë lindjes dhe të përjashtohet fakti që mund të ulet gjatë jetës. Të gjithë subjektet e identifikuar nga LeVay si "homoseksualë" vdiqën nga komplikimet e AIDS. Vetë LeVey, në të njëjtin artikull, bën një rezervim:

"... rezultatet nuk na lejojnë të konkludojmë nëse madhësia e INAH 3 është një shkak ose efekt i orientimit seksual të një individi, ose nëse madhësia e INAH 3 dhe orientimi seksual ndryshojnë reciprokisht nën ndikimin e ndonjë variabli të tretë të paidentifikuar ..." (LeVay 1991, fq 1036).

Së dyti, nuk ka asnjë arsye për të thënë me siguri se LeVey zbuloi asgjë fare. Studiuesit Ruth Hubbard dhe Elijah Wald në librin e tyre Shkatërrimi i mitit të gjenit: Si shkencëtarët, mjekët, punëdhënësit, ndërmarrjet e sigurimeve, mësuesit dhe mbrojtësit e të drejtave të njeriut manipulojnë informacionin gjenetik, vunë në dyshim jo vetëm interpretimin e rezultateve të LeVey, por edhe faktin që ndonjë domethënës ndryshimet (Hubbard xnumx, fq 95). Megjithëse LeVey theksoi se në grupin e individëve që ai i konsideronte homoseksualë, madhësia mesatare e INAH-3 ishte më e vogël se madhësia mesatare e INAH-3 në grupin e individëve që ai i konsideronte burra heteroseksualë, rrjedh nga rezultatet e tij se shpërndarja maksimale dhe minimale e vlerave është në mënyrë perfekte njësoj në të dy grupet. Ekziston një koncept statistikor - ligji i shpërndarjes normale. Thjeshtuar, ky ligj thotë se numri më i madh i pronarëve të atributit ka parametrat e këtij atributi në rangun e mesëm, dhe vetëm një numër i vogël i pronarëve kanë parametra të vlerës ekstreme. Kjo do të thotë, nga njerëzit 100, 80 do të ketë rritje 160 - 180, 10 më pak se 160, 10 më shumë se 180 cm.

Sipas rregullave të llogaritjeve statistikore, për të identifikuar një ndryshim statistikisht të rëndësishëm midis dy grupeve të lëndëve është e pamundur të krahasohet një parametër që nuk ka një shpërndarje normale. Për shembull, nëse në një nga grupet e njerëzve nën 160 cm nuk do të ketë 10%, por 40% ose 50%. Në studimin e LeVay, INAH-3 ishte madhësia më e vogël për disa burra heteroseksualë dhe shumica e homoseksualëve, dhe madhësia maksimale për disa homoseksualë dhe meshkujt më heteroseksualë. Nga kjo rrjedh se për secilin individ është absolutisht e pamundur të thuhet ndonjë gjë në lidhje me madhësinë e INAH-3 dhe sjelljes seksuale. Edhe nëse prania e ndonjë dallimi në strukturën e trurit do të dëshmohej bindshëm, rëndësia e tyre do të ishte në të njëjtën kohë me zbulimin se muskujt e sportistëve janë më të mëdhenj se sa tek njerëzit e zakonshëm. Conclusionsfarë përfundimesh mund të nxjerrim në bazë të këtij fakti? A zhvillon një person muskujt më të mëdhenj ndërsa luan sport, apo a bën një predispozitë të lindur ndaj muskujve më të mëdhenj e bëjnë një person një atlet?

Dhe së treti, LeVey nuk tha asgjë në lidhje me marrëdhëniet e sjelljes seksuale dhe INAH-3 tek gratë.

Në një intervistë 1994, LeVey tha:

“Is importantshtë e rëndësishme të theksohet se nuk kam provuar që homoseksualiteti është i lindur dhe nuk e kam gjetur shkakun e saj gjenetik. Unë nuk kam demonstruar që homoseksualët "lindin në atë mënyrë" - ky është gabimi më i zakonshëm që njerëzit bëjnë kur interpretojnë punën time. Unë gjithashtu nuk gjeta një "qendër homoseksualësh" në tru ... Ne nuk e dimë nëse ndryshimet që gjeta ishin të pranishme që në lindje apo u shfaqën më vonë. Puna ime nuk adreson çështjen nëse orientimi seksual është vendosur para lindjes ... "(Nimona xnumx).

Rezervimi i LeVey është shumë i rëndësishëm, pasi çdo specialist në fushën e neuroshkencës e njeh një fenomen të tillë si neuroplasticiteti - aftësia e indit nervor për të ndryshuar funksionin dhe strukturën e tij gjatë jetës së një personi nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm të sjelljes.

Në 2000, një grup shkencëtarësh britanikë publikuan rezultatet e një studimi të trurit në shoferin e taksistëve në Londër (Maguire 2000). Doli se për taksistët, zona e trurit përgjegjëse për koordinimin hapësinor ishte shumë më e madhe sesa për individët nga grupi i kontrollit të cilët nuk punojnë si shofer taksie, përveç kësaj, përmasat e kësaj zone varen drejtpërdrejt nga numri i viteve të kaluara duke punuar në një taksi (Maguire 2000). Nëse studiuesit ndjekin qëllime politike, ata mund të kishin deklaruar diçka si: "Këta taksistë duhet të lëshohen me makinë të dorës së djathtë dhe kudo ku punojnë, ia vlen të ndryshoni makinën e dorës së majtë në drejtimin e dorës së djathtë, sepse ata kanë lindur në atë mënyrë!"

Deri më tani, një bazë provash bindëse është grumbulluar në favor të plasticitetit të të dy indeve të trurit në përgjithësi dhe hipotalamusit në veçanti (Fiton xnumx; Shitje 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Theodoza 1993). Morfologjia e trurit ndryshon nën ndikimin e faktorëve të sjelljes (Kolb 1998). Strukturat e trurit, për shembull, ndryshojnë pas shtatzënia (Hoekzema et al. 2016)duke qëndruar në hapësirë ​​(van Ombergen et al. 2018) dhe pas aktivitetit të rregullt fizik (Nokia et al. 2016).

Prandaj, në konfirmim të fjalëve të folura nga vetë LeVey në vitin 1994, kontributi i studimit të tij të vitit 1991 në hipotezën e natyrës së lindur të homoseksualizmit është zero.

Një kritikë më e hollësishme për punën e LeVay, si dhe hipotezave të tjera neuroatomatike, është dhënë në një botim përmbledhës në revistën aktuale të shkencësMbugua 2003).

Përsëritshmëria e studimit të Levay-it

Askush nuk arriti të përsëriste rezultatet e LeVey. Në botimin 2001 të vitit, një grup studiuesish nga Nju Jorku kryen një studim të ngjashëm - të njëjtat seksione të hipotalamusit u krahasuan si në studimin LeVay, por me të dhëna shumë më të plota dhe një shpërndarje adekuate të studimit (Byne xnumx) Ata nuk gjetën ndonjë varësi të madhësisë së INAH-3 nga homoseksualiteti. Autorët arritën në përfundimin se "... orientimi seksual nuk mund të parashikohet në mënyrë të besueshme bazuar vetëm në vëllimin e INAH 3 ..." (Byne xnumx, fq 91).

Më vonë, pati përpjekje për të zbuluar varësinë e prirjeve seksuale nga pjesët e tjera të trurit. Në 2002, psikologu Lasko dhe kolegët publikuan një studim të një pjese tjetër të trurit - komisurën anterior (Lasco 2002). U tregua se në këtë fushë nuk ka dallime të konsiderueshme në varësi të gjinisë ose natyrës së dëshirës seksuale. Studime të tjera që synojnë përcaktimin e ndryshimeve strukturore ose funksionale midis trurit të heteroseksualëve dhe trurit të homoseksualëve për shkak të kufizimeve të tyre të qenësishme janë pothuajse të panjohura: në 2008, rezultatet e disa prej këtyre studimeve u përmblodhën në një artikull të botuar në revistën Proceedings of the National Academy of Science of US (Swaab xnumx). Për shembull, një studim përdori imazhe funksionale të rezonancës magnetike për të matur ndryshimet në aktivitetin në tru kur subjektet treguan fotografi të burrave dhe grave. Wasshtë zbuluar se shikimi i fytyrës femërore rriti aktivitetin në korteksin talamus dhe orbitofronal të homoseksualëve meshkuj dhe femra heteroseksuale, ndërsa tek burrat gay dhe gratë heteroseksuale këto zona ishin më të përgjegjshme ndaj fytyrës mashkullore (Kranz 2006). Fakti që trurin e grave heteroseksuale dhe burrave homoseksualë reagojnë veçanërisht ndaj fytyrave mashkullore, ndërsa trurin e burrave heteroseksualë dhe grave homoseksuale i përgjigjen veçanërisht fytyrave të femrave, është e vështirë të konsiderohet një zbulim i madh, duke pasur parasysh etiologjinë e prirjeve homoseksuale. Në mënyrë të ngjashme, një studim tjetër citon reagime të ndryshme ndaj feromoneve tek burrat jo-homoseksualë dhe burrat homoseksualë (Savik 2005).

Gjatësia e gishtit

Raporti midis gjatësisë së gishtit të dytë (indeksit) dhe gishtit të katërt (unazës) të duarve, i cili zakonisht quhet raporti "2D: 4D", ndryshon për shumicën e burrave dhe grave. Disa prova sugjerojnë se ky raport mund të varet nga niveli i testosteronit intrauterine, duke rezultuar në burra me një nivel më të lartë të ekspozimit të testosteronit, gishti tregues është më i shkurtër se gishti i unazës (d.m.th., raporti i ulët i 2D: 4D) dhe anasjelltas (Hönekopp 2007). Sipas disa studiuesve, indeksi 2D: 4D është i lidhur me prirje homoseksuale. Përpjekjet për të lidhur në një farë mënyre raportin 2D: 4D dhe prirjet seksuale nuk janë konsistente dhe të diskutueshme.

Sipas një hipoteze, homoseksualët mund të kenë një raport më të lartë të 2D: 4D (më afër raportit të grave sesa raporti i burrave heteroseksualë), ndërsa hipoteza tjetër, përkundrazi, sugjeron që hipermaskulimi me testosteronin para lindjes mund të çojë në një raport më të ulët homoseksualë sesa burra heteroseksualë. Një hipotezë u parashtrua gjithashtu në lidhje me tendencat homoseksuale të grave si rezultat i hipermasculinization (raporti më i ulët, niveli më i lartë i testosteronit).

Disa studime krahasuese të kësaj tipare në gra dhe burra homoseksualë dhe jo-homoseksualë kanë dhënë rezultate të përziera. Një studim i botuar në revistën Nature në 2000 tregoi se në një kampion të Kalifornianëve të rritur 720, raporti 2D: 4D në të djathtë tek gratë me preferenca të të njëjtit seks ishte dukshëm më mashkullore (d.m.th. më e ulët) sesa gratë jo-homoseksuale, dhe në mënyrë të konsiderueshme nuk ndryshonte nga raporti tek burrat jo-homoseksualë (Williams 2000). Ky studim gjithashtu nuk zbuloi një ndryshim domethënës midis raporteve mesatare 2D: 4D midis burrave homoseksualë dhe homoseksualëve. Në të njëjtin vit, një studim tjetër që përdori një mostër relativisht të vogël të burrave homoseksual dhe jo-homoseksual nga Britania tregoi një vlerë më të ulët të 2D: 4D (d.m.th., më mashkullore) midis homoseksualëve (Robinson 2000). Në një vit 2003, një studim i një kampioni nga Londinezët zbuloi se homoseksualët kishin një normë më të ulët të 2D: 4D në krahasim me burrat jo-homoseksualë (Rahman xnumx), ndërsa dy studime të tjera të mostrave nga Kalifornia dhe Teksasi treguan vlera më të larta të 2D: 4D për homoseksualët (Lippa xnumx; McFadden 2002). Në 2003, u krye një studim krahasues i shtatë palëve binjake monozigote, në të gjitha palët një nga binjakët kishte preferenca homoseksuale, dhe pesë palë gra binjake monozigote, në të cilat të dy motrat kishin preferenca të të njëjtit seks (Salla 2003). Në çifte binjakësh me lloje të ndryshme të tërheqjes seksuale, në individë që e identifikojnë veten si homoseksual, raporti 2D: 4D ishte dukshëm më i ulët se ai i binjakëve të tyre, ndërsa binjakët konkordantë nuk gjetën ndonjë ndryshim. Autorët arritën në përfundimin se ky rezultat tregon se "raporti i ulët i 2D: 4D është rezultat i ndryshimeve në mjedisin prenatal". Dhe së fundi, në vitin 2005, si rezultat i një studimi të raportit 2D: 4D në një mostër austriake të burrave homoseksualë 95 dhe burra jo-gay 79, u zbulua se treguesit 2D: 4D tek burrat jo-homoseksualë nuk ndryshonin dukshëm nga ata te burrat homoseksualë (Voracek 2005). Pas shqyrtimit të disa studimeve për këtë tipar, autorët përfundojnë se "më shumë të dhëna janë të nevojshme për të arritur në përfundimin me besim nëse ekziston një marrëdhënie midis raportit 2D: 4D dhe natyrës së dëshirës seksuale te burrat, subjekt i dallimeve etnike."

Rrudha syri

Në 2003, një grup studiuesish anglezë njoftuan se ata kishin gjetur "prova të reja bindëse që dëshira seksuale është për shkak të karakteristikave të trurit të njeriut" (Rahman xnumx). Katsi Rahman dhe bashkautorët thanë se ata gjetën një ndryshim në shpejtësinë e reagimit - sytë e ndezur - në përgjigje të zhurmave me zë të lartë. Autorët zbuluan se gratë kanë më pak të ashtuquajtura "Pengimi para-pulsit" (PPI) - një ulje në reagimin e motorit ndaj stimujve në prani të një stimulimi të dobët paraprak¹⁰... Kjo do të thotë, gratë shkelnin sytë më shpejt se burrat, dhe gratë me preferencë të gjinisë së njëjtë blinkon më ngadalë se gratë jo homoseksuale. Duhet të theksohet se, së pari, autorët kryen një studim në një grup të vogël subjektesh, dhe së dyti, ata nuk gjetën ndonjë ndryshim midis burrave homoseksualë dhe burrave jo homoseksualë. Përkundër kësaj, autorët vendosën që rezultatet e tyre vërtetojnë se homoseksualiteti është një fenomen i lindur. Sidoqoftë, studiuesit bënë disa rezerva: ata vunë në dukje se çështja nëse ndryshimet e gjetura janë për shkak të specifikës së tërheqjes seksuale apo janë rezultat i një sjelljeje të caktuar seksuale mbetet e pazgjidhur. Ata theksuan: "... variacionet neuroanatomike dhe neurofiziologjike midis heteroseksualëve dhe homoseksualëve mund të vijnë për shkak të faktorëve biologjikë ose ndikimit të të mësuarit ...". Dr. Halstead Harrison i Universitetit të Uashingtonit analizoi këtë studim dhe vuri në dukje një mangësi kaq të rëndësishme sa madhësia e vogël e grupeve të testuara (14 gra homoseksuale dhe 15 gra heteroseksuale, 15 burra homoseksualë dhe 15 burra heteroseksualë). Harrison përfundoi: "Rahman et al. Nuk ofruan prova përfundimtare për të mbështetur përfundimin se gratë homoseksuale shfaqin parametra PPI të ngjashëm me ato të burrave".Harrison xnumx). Harrison gjithashtu vuri në dyshim mjaftueshmërinë statistikore të metodave.

Studimet binjake të diskutuara më lart mund të hedhin dritë mbi shkallën e ndikimit të hormoneve të nënës, pasi gjatë zhvillimit intrauterine, binjakët identikë dhe identikë përjetojnë efektin e tyre në të njëjtën mënyrë. Treguesit e dobët të pajtueshmërisë në studimet binjake tregojnë se hormonet prenatale si faktorë gjenetikë nuk luajnë një rol vendimtar në formimin e dëshirës seksuale. Përpjekje të tjera për të gjetur faktorë hormonalë që ndikojnë dukshëm në dëshirën seksuale kanë qenë gjithashtu jokonkluzive, dhe rëndësia e rezultateve të tyre nuk është kuptuar ende.

Efektet e stresit të nënës

Në 1983, Gunther Dörner et al kryen një studim për të vendosur një lidhje midis stresit të nënës gjatë shtatzënisë dhe identitetit seksual pasues të fëmijëve të tyre. Ata intervistuan dyqind njerëz për ngjarje që mund të shkaktojnë stres në nënat e tyre gjatë shtatëzënësisë - domethënë zhvillimi intrauterine i vetë të anketuarve (Dörner 1983). Shumë nga ngjarjet kishin të bënin me pasojat e Luftës së Dytë Botërore. Nga burrat të cilët raportuan se nënat e tyre kishin stres të moderuar deri të rëndë gjatë shtatëzanisë, 65% ishin homoseksuale, 25% ishin biseksuale, dhe 10% ishin heteroseksuale. Sidoqoftë, në studimet e mëvonshme, janë vërejtur korrelacione shumë më të vogla ose mungesa e lidhjeve domethënëse (Ellis 1988). Në 2002, pas kryerjes së një studimi të ardhshëm mbi marrëdhëniet midis shtytjes së seksit dhe stresit para lindjes gjatë tremujorit të dytë dhe të tretë, Hines dhe kolegët zbuluan se stresi i nënës gjatë shtatëzanisë ishte "vetëm pak i lidhur" me sjelljen tipike mashkull të vajzave të tyre në moshën e muajve 42 " dhe asnjë lidhje çfarëdo "me sjelljen tipike femërore të djemve të tyre (Hines xnumx).

Pjesa e tretë: Disrregullime imune?

Efekti i Big Brother

"Efekti i vëllait të madh" (ESB) ose "efekti i rendit të lindjes së vëllezërve"¹¹ - ky term u propozua nga studiuesit kanadezo-amerikanë të quajtur Ray Blanchard dhe Anthony Bogert - është se sipas disa vëzhgimeve, në krahasim me burrat normalë heteroseksualë, pedofilët homoseksualë, homoseksualët dhe përdhunuesit kanë më shumë vëllezër të vjetër, por jo motra të mëdha (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Cote xnumx; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

Për momentin, mbetet një diskutim i hapur nëse (1) nëse ekziston një ESB me të vërtetë, dhe (2) nëse ekziston, nëse ka një shkak biologjik apo shoqëror (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

Megjithë rezultatet kontradiktore në fushën e ESB dhe shkaqet e saj, disa studiues dhe personazhe publike, duke u përpjekur të gjenin justifikime biologjike për homoseksualitetin, e pranuan aq qartë shpjegimin biologjik të ESB, saqë përjashtuan plotësisht çdo shpjegim tjetër të mundshëm (ndikimi i edukimit, etj. .).

️Shtesa 2023:
Shkencëtarët nga Departamenti i Psikologjisë në Universitetin e Vjenës kryen përpunimin matematikor të të dhënave mbi efektin e vëllait të madh. Ata arritën në përfundimin se, kur analizohen siç duhet, lidhja specifike midis numrit të vëllezërve më të mëdhenj dhe orientimit homoseksual është e vogël, me përmasa heterogjene dhe me sa duket jo specifike për burrat. Për më tepër, provat ekzistuese shkencore e ekzagjeruar për shkak të efekteve të studimeve të vogla.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. Efekti i rendit vëllazëror të lindjes si një artefakt statistikor: dëshmi konvergjente nga llogaritja e probabilitetit, të dhënat e simuluara dhe meta-analiza multiverse. Peer J 11: e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Disavantazhet e hipotezës ESB

ESB nuk është një aksiomë e pakushtëzuar, fakti i ekzistencës së tij është objekt i diskutimit shkencor në vazhdim për shumë arsye.

Së pari, ky efekt nuk zbulohet në të gjitha studimet. Brendan P. Zietsch vuri në dukje se ithtarët e hipotezës ESB përfshijnë në analizat e tyre vetëm rezultatet e studimeve të publikuara që janë në përputhje me idetë e tyre, dhe injorojnë studimet, gazetat, disertacionet, prezantimet në konferenca në të cilat ESB nuk është zbuluar (Zietsch 2018). Ky problem është veçanërisht i rëndësishëm, duke pasur parasysh që në gjashtë nga shtatë mostrat me probabilitet të ngjashëm saktë, ESB nuk u konfirmua (Mbartësi 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012). Aktivisti LGBT +, i përmendur më lart, i lëvizjes Simon LeVay, në punën e tij gjithashtu jep një përmbledhje të studimeve në të cilat ESB nuk u zbulua (LeVay 2016).

Së dyti, ato studime në të cilat u zbulua ESB bazohen në një metodologji të dyshimtë për marrjen e mostrave. Mbështetësit e hipotezës ESB zbatojnë kritere të tilla për analizën e popullatës që çojnë në përjashtimin e të gjitha mostrave të mundshme të mundshme (d.m.th., ato mostra që zgjidhen rastësisht në lidhje me ndryshoren e pavarur të studiuar - tërheqja seksuale në këtë rast). Kjo do të thotë që meta-analiza përfshin vetëm ato mostra në të cilat proporcioni i homoseksualëve nuk ngjason me pjesën e homoseksualëve në popullatën e përgjithshme (për shembull, mostrat nga analiza Blanchard e 2018 të vitit përmbajnë mesatarisht 51% të homoseksualëve, ndërsa në popullatën e përgjithshme të tyre, sipas burimeve të ndryshme, maksimumi është 2 - 3%). Në rastin e mostrave të tilla jo rastësore, rreziku i zgjedhjes së grupeve homoseksuale dhe heteroseksuale rritet, të cilat ndryshojnë jo vetëm në ndryshoret e parashikuesit. Tabela Blanchard 1 2018 tregon se shumica e mostrave të përfshira në meta-analizë janë marrë nga popullsi jashtëzakonisht jo përfaqësuese: kriminelë seksi, njerëz transgjinorë, pedofilë, psikopatë, etj. Vlen të përmendet se asnjë nga këto probleme të zgjedhjes së mostrave nuk u diskutua në artikull. Përkundrazi, kriteret e përfshirjes së Blanchard u aplikuan në atë mënyrë që të përjashtonin studime të mëdha me mostra të probabilitetit (në të cilat ESB nuk u konfirmua). Heterogjeniteti i madh i madhësisë së efektit midis studimeve individuale në meta-analizë tregon se fakti se si grupet zgjidhen për studim ka një ndikim të madh në ESB. Kjo rrit gjasat që tiparet e kampionit krijojnë ESB, veçanërisht duke marrë parasysh që mostrat me probabilitet të madh nuk tregojnë ESB fare.

Së treti, një problem tjetër metodologjik është se metodat analitike për gjetjen e ESB-ve duken të njëanshme dhe kanë për qëllim zbulimin e efektit të dëshiruar. Për shembull, disa studiues përdorën një test statistikor të njëanshëm për të matur efektin (p.sh. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) ose interpretoi rezultatet e studiuesve të tjerë që në fakt nuk e zbuluan ESB si të rëndësishëm, duke thënë se testet e njëanshme duhej të ishin përdorur (Blanchard 2015) - megjithëse dihet që testet e njëanshme mund të përdoren vetëm në raste shumë të rralla që nuk i përshtaten kushteve të meta-analizës (Lombardi xnumx). Studiuesi Bartlett shkruan si vijon:

“… Duke pasur parasysh mungesën relative të burrave homoseksualë në popullatë, është e vështirë të gjesh grupe të ekuilibruara të burrave homoseksualë dhe heteroseksualë për studimin. Marrja e mostrave nga homoseksualët dhe heteroseksualët nga popullata me madhësi të ndryshme të familjes paraqet një problem në matjen e ESB. Gjasat që studimi të gjejë një efekt të rremë mbi të gjithë vëllezërit e motrat, jo vetëm vëllezërit e motrat më të mëdha, rritet nëse zgjidhen homoseksualë nga familje më të mëdha, ndërsa efekti zhduket nëse burrat heteroseksualë nga familje më të mëdha zgjidhen në mostër. ... "(Bartlett xnumx).

Së katërti, ESB bazohet vetëm në rezultatet e analizës së korrelacionit. Zbulimi i lidhjeve aktuale është identik me zbulimin e shkakut që krijon këtë lidhje. Anydo korrelacion gjithashtu duhet një shpjegim mekanik i asaj që nuk është përmbushur (Gavrilets 2017).

Së pesti, ESB nuk është universale. ESB nuk është në gjendje të shpjegojë homoseksualitetin tek burrat që nuk kanë vëllezër më të vjetër, dhe as nuk është në gjendje të shpjegojë mungesën e tërheqjes homoseksuale në vëllezërit më të rinj që kanë një vëlla më të madh të homoseksualizmit, nuk mund të shpjegojë mospërputhjen e preferencave seksuale midis vëllezërve binjakë¹². ESB nuk ndodh tek burrat biseksualë. Tërheqja biseksuale mund të kuptohet si një tërheqje seksuale si për të kundërtën ashtu edhe për seksin e vetë, prandaj, brenda kornizës së paradigmës ESB, burrat biseksual duhet të kenë më pak ESB sesa burrat homoseksualë, por më shumë sesa burrat heteroseksualë. Sidoqoftë në studim Bogaert (2006) ESB ishte e njëjta gjë për individët biseksual dhe homoseksual. McConaghy dhe kolegët (2006) kreu një studim të ESB në "individë kryesisht heteroseksualë" (individë me një tërheqje të lehtë të të njëjtit seks) në krahasim me një grup kontrolli të heteroseksualëve të jashtëzakonshëm. ESB është vërejtur si për burrat ashtu edhe për gratë. Për më tepër, efekti i motrës më të madhe u vërejt edhe te burrat, megjithëse më pak i fortë. Sipas autorëve, rezultatet e tyre tregojnë se shkaqet biologjike të ESB janë më pak të mundshme sesa ato sociale. Vlerësohet se hipoteza e ESB shpjegon vetëm 17% të numrit të përgjithshëm të rasteve të tërheqjes homoseksuale dhe vetëm tek burrat (Cantor xnumx). ESB nuk shpjegon preferencat homoseksuale tek gratë. Përkrahësit e hipotezës ESB janë përpjekur shumë herë për ta gjetur këtë efekt te gratë me preferenca homoseksuale, por pa rezultat (Blanchard 2004).

Së gjashti, ESB nuk funksionon në modele parashikuese kulturore-etnike të vërteta. Duke supozuar ekzistencën e një ESB, sipas modelit të saj, mund të parashikohet (modeli sipas Bogaert 2004) që një prevalencë e madhe e burrave me preferenca homoseksuale është vërejtur në: (a) familje fetare, në të cilat gjasat për një numër të madh të fëmijëve janë më të larta; (c) Kulturat Lindore dhe Myslimane, që dallohen tradicionalisht nga familje të mëdha; dhe prevalencë më e ulët - në shoqëritë perëndimore me një standard të lartë jetese, në të cilën shkalla e lindjes është dukshëm inferior ndaj shoqërive lindore (Caldwell 1997). Një trend i ngjashëm, për ta thënë butë, nuk korrespondon me realitetin.

Hipotezat e ESB

Ekzistojnë disa supozime që shpjegojnë ESB të gjetur në disa studime (James xnumx), midis tyre mund të dallohen dy kryesore: (1) ekspozimi biologjik prenatal (hipoteza e imunizimit të nënës) dhe (2) pas lindjes psikologjike sociale (ekspozimi ndaj kushteve mjedisore). Më poshtë do të analizojmë të dy supozimet.

Hipoteza e imunizimit të nënës

Blanchard dhe Bogert, si bazë biologjike për ESB, parashtruan hipotezën e konfliktit imunitar të nënës, e cila ishte se sistemi imunitar femëror gjoja është i aftë të prodhojë antitrupa ndaj disa "antigjeneve" mashkullorë të fetusit mashkull, dhe gjoja antitrupa të ngjashëm grumbullohen me secilën shtatëzani pasuese nga fetusi mashkull, rritja e rrezikut të dëmtimit imunitar intrauterine për secilin djalë pasues (Blanchard 1996). Hipoteza e konfliktit imunitar të nënës po përpiqet të shpjegojë zhvillimin e preferencave homoseksuale të djalit, në analogji me shtatzëninë Rh-konfliktit (Bogaert 2011).

Shtatzënia rezus-konflikt është një gjendje patologjike e shkaktuar nga prania në fetusin e një gjeni që kodon një proteinë specifike në qelizat e gjakut dhe mungesën e një gjeni të tillë në nënën (d.m.th., nëna në këtë shembull është Rh-negative dhe fetusi është Rh-pozitiv). Gjatë shtatzanisë së parë të një nëne Rh-negative me një fetus Rh-pozitiv, qelizat e fetusit depërtojnë në rrjedhën e gjakut të nënës dhe shkaktojnë një reagim imunitar - formimin e antitrupave në qelizat e gjakut. Në shtatzënitë pasuese në këtë nënë me një fetus Rh pozitiv, antitrupat nga gjaku i nënës do të depërtojnë në gjakun e fetusit dhe do të shkatërrojnë qelizat e tij të kuqe të gjakut, duke shkaktuar hemolizë dhe verdhëz gjatë lindjes. Kjo është arsyeja pse mjekët obstetër-gjinekologë kontrollojnë statusin Rh të nënës shtatzënë dhe babait të fëmijës.

Hipoteza Blanchard dhe Bogert bazohet në të njëjtat parime si shtatzënia Rh-konflikt. Në këtë rast, faktori që shkakton formimin e antitrupave (pozitiviteti Rh në shembullin e mësipërm) është prania e një kromozomi të luajtur, domethënë, gjinisë mashkullore të fetusit. Kromozomi Y kodifikon formimin e proteinave dhe hormoneve që janë të pranishme në fetusin mashkull (por jo tek femrat!) Tashmë në fazat shumë të hershme të embrionitogjenezës. Sipas hipotezës së diskutuar, grimcat e indit fetal që mbajnë "antigjenin mashkullor" hyjnë në rrjedhën e gjakut të nënës dhe shkaktojnë formimin e antitrupave, të cilët gjoja, gjatë shtatëzënive të mëvonshme nga fetusi mashkull, kalojnë pengesën gjaku-tru, depërtojnë në trurin e fetusit dhe sulmojnë qelizat nervore specifike që përmbajnë "antigjenin mashkullor" ", Që dyshohet se pengon zhvillimin e trurit embrional" nga tipi mashkull ", si rezultat i të cilit djali lind me një" tru femëror "dhe gjoja bëhet homoseksual ose transgjinor. Imunoreaktiviteti i nënës rritet me secilën shtatëzani nga fetusi mashkull, prandaj, gjasat për devijime gjoja rriten me secilin vëlla më të madh.

Sipas hipotezës së Blanchard dhe Bogert, konfirmimi i dëmtimit imunitar intrauterine është një rënie në peshën e trupit gjatë lindjes tek burrat homoseksualë që kanë vëllezër më të vjetër.

Disavantazhet e hipotezës së imunizimit të nënës

William H. James (2004) ekzaminoi në mënyrë kritike parimet themelore të hipotezës së konfliktit imunitar të nënës.

Së pari, supozimi se gjatë shtatëzënësisë nëna është imunizuar vetëm me antigjen specifik të fetusit mashkull, por jo femër - për ta thënë më butë, është e dyshimtë. Nënat mund të zhvillojnë reaksione imune ndaj fetusit, si mashkull ashtu edhe femër, d.m.th jo "antigjenë mashkullorë", por ato specifike atërore kanë reagim imunitar në këto raste, dhe patologji të tilla janë studiuar mirë (Dankers xnumx). Tre reagimet më të zakonshme janë: (a) RCH i lartpërmendur, në të cilën qelizat e kuqe të gjakut të fetusit preken që kanë një faktor Rh pozitiv në sipërfaqen e tyre, frekuenca 10 - 20%; (b) trombocitopenia aloimune e të porsalindurve që prekin trombocitet, frekuenca 4% ose 12%, nëse merren parasysh edhe format asimptomatike (Turner 2005); neutropenia e të porsalindurve, prek neutrofilet, frekuencën 4% (Han 2006). Në të gjitha këto raste, antigjenet janë mashkull individual atëror, jo mashkull i zakonshëm. Ata zhvillohen te fëmijët pasues të çdo gjinie nga i njëjti baba. Ato ndikojnë në përbërësit e gjakut (dhe jo organe dhe inde të caktuara) gjatë kontaktit të gjakut të fetusit (kordoni i kërthizës, placenta, etj.) Me sistemin imunitar të nënës (për shkak të traumës në organet gjenitale të jashtme, sipërfaqen e brendshme të mitrës, etj.) Gjatë lindjes së fëmijëve.

Antitrupat aloimune të nënës gjoja depërtojnë në qumështin e nënës, si çdo antitrupë tjetër (Gasparoni xnumx), për shembull, antitrupat aloimune të nënës ndaj faktorit Rh, të cilët depërtojnë në qumështin e nënës, mund të çojnë në sëmundje hemolitike të të porsalindurit (Birra 1975). Në mënyrë të ngjashme, mund të supozohet se qumështi që përmban antitrupa hipotetikë kundër "antigjeneve mashkullorë" do të tolerohet dobët nga vëllezërit e mëvonshëm, gjë që do të çojë në probleme me ushqyerjen me gji dhe ndërprerjen e tij të hershme, si dhe në kolitin alergjik. Sidoqoftë, një përmbledhje e literaturës mjekësore jep një pamje krejt të kundërt: urdhri i lindjes nuk ka lidhje me kohëzgjatjen e ushqyerjes me gji ose përgjithësisht lidhet pozitivisht me të (Martin 2002). Frekuenca e kolitit alergjik tek të porsalindurit varion nga 0,01% në 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), ndërsa të porsalindurit e të dy gjinive janë prekur. Të përfshira gjithashtu në këto statistika janë reagimet ndaj qumështit të lopës.

Përsërisim që nga një këndvështrim evolucionar, imunogjeniteti intrauterin i fetusit mashkull është absurd për nënën. Filogjeneza e njeriut si gjitar zgjat shumë miliona vjet. Pse për një kohë kaq të gjatë në trupin e njeriut nuk kanë krijuar mënyra efektive për të parandaluar kaq të kushtueshme nga pikëpamja e evolucionit të përgjigjeve imune? Reagimet imunitare hipotetike të trupit të femrës gjatë procesit evolucionar në mënyrë rutinore dhe të pashmangshme për një trup të shëndetshëm femëror, pasi shtatzënia me një fetus mashkull, i cili përbën 50% të të gjitha shtatëzënive, do të çonte në çekuilibër të rëndësishëm seksual dhe probleme evolucionare. Filogjeneza gjithmonë çon në përzgjedhjen dhe ruajtjen e tipareve më optimale për speciet. Për shembull, ka prova domethënëse që zgjedhja e një partneri mashkull shoqërohet me një kompleks të madh histokompatibiliteti (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), d.m.th., në nivelin filogjenetik, proceset e specieve synojnë maksimalisht rritjen e diversitetit në bazë të GCS dhe rritjen e qëndrueshmërisë së pasardhësveWilliams 2012; Guleria 2007).

Në mbrojtje të teorisë së tij, Bogert jep si shembull një përgjigje të tillë imologjike patologjike si shtatzënia Rh-konflikt (RCH) (Bogaert 2011), duke çuar në sëmundje hemolitike të të porsalindurit - gjoja ky fenomen (në rrezik është rreth 15% e popullsisë (Izetbegovic 2013)) nuk u zhduk gjatë evolucionit. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se frekuenca e FC në të kaluarën e njerëzimit si specie ishte dukshëm më e ulët. Në fazën e tanishme, një faktor i tillë evolucionar, siç është konfuzioni i njerëzimit, vërehet, prandaj nuk duket paradoksale që mekanizmat natyrorë të bllokimit të konfliktit të Rhesusit nuk janë zhvilluar akoma. Me zhvillimin e transplantologjisë, njerëzimi ka hasur në një faktor të tillë që më parë mungonte si reagimet e refuzimit të imunitetit (në pothuajse 100% të marrësve), nuk është për t'u habitur që njerëzit nuk kanë asnjë mekanizëm natyror për shtypjen e tyre. Në rastin e RCH dhe reagimeve të refuzimit të transplantit për një person si specie, nuk ka kaluar shumë kohë për zhvillimin e mekanizmave kompensues¹³. Nga ana tjetër, mirëmbajtja e qëndrueshme e papajtueshmërisë së imunitetit të nënave me 50% të pasardhësve të tyre do të ishte paradoksale.

Në përgjithësi, duket e dyshimtë që ekzistojnë struktura ose substanca të caktuara të fetusit mashkull që kanë veti antigjenike specifike vetëm për mashkullin. Testosteroni falas, një globulinë që lidhet me hormonet seksuale ose receptori i androgjenit për membranën qelizore nuk është imunitar-reagues ndaj nënës, sepse të gjitha ato janë gjithashtu të pranishme në trupin femëror.

Së dyti, supozimi se antitrupa specifikë të nënës dëmtojnë në mënyrë selektive trurin e fetusit mashkull (që çon në "feminizimin" e tij), por në të njëjtën kohë ato nuk shkelin asnjë funksion tjetër të trurit dhe nuk ndikojnë në testikujt (që përmbajnë shumë më tepër produkte të gjeneve Y-kromozomë ) - është, për ta thënë butë, i diskutueshëm.

Nëse, në të vërtetë, një reaksion imunitar ka ndodhur kundër "antigjeneve mashkullorë", atëherë antitrupat hipotetikë të nënës do të prekin kryesisht dhe kryesisht ose të paktën njëkohësisht testet, të cilat përmbajnë shumë më tepër "antigjen mashkullor" sesa truri. Shumë gjene specifike për meshkuj njihen (d.m.th., të vendosura në kromozomin Y) (Ginalksi xnumx). Shprehja e këtyre gjeneve - d.m.th., leximi i informacionit dhe sinteza e proteinave dhe strukturave - ndodh jo vetëm dhe jo aq shumë në tru, por kryesisht në testet, të cilat duhet të jenë qëllimi kryesor i sulmit imunitar specifik "anti-mashkull", dhe jo në tru (Ginalksi xnumx). Tek burrat homoseksualë do të vërehej një prevalencë e rritur e patologjive të testikulave: hipospadia, kriptorchidism, kanceri i testikujve, etj., Megjithatë, nuk u gjet asnjë lidhje e çrregullimeve të testikujve me homoseksualitetin ose ESB (Pierik xnumx; Fanarizëm xnumx). Për më tepër, është interesante të theksohet se burrat me hypospadias, përkundër niveleve të ulëta të testosteronit gjatë zhvillimit para lindjes, kanë nivele pak më të larta të mashkullorisë psikologjike (Sandberg 1995). Do të pritej gjithashtu që në individë me tërheqje homoseksuale, puberteti do të ndodhë më vonë për shkak të lezioneve të imunitetit të testikulit, megjithatë, studimet e mëdha nuk zbuluan ndryshime në moshën e pubertetit në varësi të preferencave seksuale (Savin-Williams 2006).

Për më tepër, hyrja e antitrupave hipotetikë të nënës përmes qarkullimit të gjakut në trurin e fetusit do të ishte e pamundur për shkak të pengesës gjak-tru (BBB), e cila është formuar tashmë në javën 4-të të shtatëzanisë (Zusman 2004). Antitrupa të tillë do të ishin në gjendje të kapërcejnë BBB vetëm me patologji serioze të kësaj të fundit - me një shkelje të funksioneve mbrojtëse, të cilat do të çonin në dëme të konsiderueshme neurologjike në tru. Sidoqoftë, nëse BBB e fetusit është në gjendje normale, atëherë edhe shkeljet e sistemit imunitar të nënës nuk çojnë në patologji neurologjike të të porsalindurit - BBB parandalon antitrupat. Në një studim të madh që mbulon palën e nënave me fëmijë 17 283, nuk u gjet asnjë marrëdhënie midis rritjes së imunoreaktivitetit të nënës dhe paralizës cerebrale, prapambetjes mendore, konvulsioneve, etj. (Fanarizëm xnumx).

Po ashtu, hipoteza që antitrupat hipotetikë dëmtojnë trurin në atë mënyrë që ato shkaktojnë feminizimin e saj është e padenjëshme. Në fazën e embrionitogjenezës, dallimet gjinore anatomike në tru shprehen dobët, dhe formimi i fundit morfofunksional i trurit, sipas seksit, ndodh gjatë pubertetit, kur një efekt imunitar hipotetik është i pamundur (Lenroot 2007; Paus xnumx). Vetë ideja e pranisë në trurin e një embrioni të një organizate nervore karakteristike e një seksi të caktuar është shumë e dyshimtë dhe asnjëherë nuk është demonstruar bindshëm (Lauterbach 2001; Nunez 2003). Skanimet e MRI treguan vetëm dallime të parëndësishme statistikore sesa ndryshime dikotomike në strukturën e trurit të të porsalindurve, me ndeshje të rëndësishme midis gjinive (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Sipas hipotezës, duhet të presim që homoseksualët me vëllezër të moshuar, që kanë një tru “të feminizuar”, do t’i përkasin pa ndryshim fenotipit me interesa dhe sjellje tipike femërore, pasi është jashtëzakonisht spekulative të besosh që “demaskulinizimi” i trurit do të ndikojë vetëm në preferencat seksuale të djalit, por do të anashkalojë të tjera cilësi specifike mashkullore. Duhet të theksohet se në disa studime, tërheqja e të njëjtit seks në të rriturit lidhet me strukturat e trurit më "femra", por zhvillimi i trurit, për sa i përket madhësisë dhe funksionit, ndodh kryesisht pas lindjes, dhe për këtë arsye, struktura të tilla, sipas vetë autorëve, janë rezultat i pas lindjes përvojë, jo faktorë prenatalë. Hulumtimi nga Bogaert et al. (2003; 2005); Kishida et al. (2015); Semenyna et al. (2017) nuk zbuloi lidhjet midis ESB dhe ashpërsisë së shenjave femërore tek burrat.

Së treti, marrëdhënia midis një lezioni imunitar hipotetik intrauterin, numrit të vëllezërve më të vjetër, tërheqjes homoseksuale dhe humbjes së peshës gjatë lindjes është, për të thënë më pak, i dyshimtë.

Si dëshmi e një sulmi të përgjithshëm imunitar, përkrahësit e hipotezës ESB dhe dëmtimi imunitar citojnë të dhënat që burrat me vëllezërit më të vjetër kishin peshë më të vogël të lindjes (Blanchard 2001). Ulja e peshës trupore gjatë lindjes tek djemtë që kanë vëllezër më të vjetër, në studimet e Blanchard ishte rreth gramë 170 (5% e peshës trupore) (Blanchard 2001). Sipas hipotezës në diskutim, një ulje e ngjashme duhet të vërehet për djemtë me një preferencë homoseksuale që kanë vëllezër më të vjetër, dhe nuk duhet të vërehen tek vajzat. Sidoqoftë, kjo nuk është kështu - në një studim Norvegjez që shqyrtoi marrëdhënien hipotetike të përgjigjeve imune dhe humbjes së peshës gjatë lindjes, u studiuan rastet e lindjes 181 000, dhe humbja e peshës gjatë lindjes u vërejt në të dy vajzat dhe djemtë (Magnus 1985). Për më tepër, "efekti i vëllait të madh" hipotetik është vërejtur për të dy gjinitë dhe ishte jashtëzakonisht i ulët - 0,6%, i shprehur në diferencën e gramave 20 4,5 në lidhje me peshën standarde të lindjes në gramat 3 500 (Magnus 1985).

Sipas këtyre të dhënave, roli i faktorëve imunitar në përgjithësi në uljen e peshës së trupit duket i dyshimtë. Vlen të përmendet se Magnus dhe kolegët në studimin e tyre studiuan gjithashtu efektin e antigjeneve atërore mbi peshën e të porsalindurve - në këtë rast u sugjerua që nëse humbja e peshës shkaktohet nga antitrupa imun ndaj antigjeneve atërore, do të vërehet si tek djemtë ashtu edhe tek vajzat .. Magnus dhe kolegët studiuan masën trupore të fëmijëve të të dy gjinive gjatë lindjes tek nënat që lidhën martesë të re dhe lindën fëmijë të rinj - nëse humbja e peshës ishte për shkak të përgjigjeve imune, pesha e lindjes në fëmijët e një burri tjetër duhet të kishte qenë të kthehemi në treguesit fillestarë standardë, pasi babai tjetër është bartës i antigjeneve të reja dhe një proces imunitar progresiv është i nevojshëm për akumulimin e antitrupave imunitar (disa shtatëzëna) (Magnus 1985). Sidoqoftë, pesha e trupit gjatë lindjes së fëmijëve nga një baba tjetër mbeti i zvogëluar, dhe autorët arritën në përfundimin se marrëdhënia e çdo procesi imunitar me një ulje të peshës së trupit gjatë lindjes nuk konfirmohet në kampionin e tyre (Magnus 1985).

Shkaku i humbjes së peshës gjatë lindjes mund të jetë: (a) parakohja; (b) pamjaftueshmëria e placentës; (c) sëmundjet autoimune të nënës, për shembull, lupus eritematoz sistemik (i kombinuar me një numër patologjish kongjenitale gjatë lindjes); (d) një kompleks i patologjive të shoqëruara me çrregullime të testikulit. Asnjë nga sa më sipër nuk është vërejtur për burra homoseksualë që kanë vëllezër më të vjetër.

Marrëdhënia e humbjes së peshës gjatë lindjes me përgjigjet imune nuk është sqaruar dhe mbetet një çështje shumë spekulative. Sipas James (2006) një rënie e dukshme e peshës së trupit gjatë lindjes mund të jetë për shkak të ndikimit të testosteronit (Manikkam 2004). Përveç kësaj, nivelet e rritura të testosteronit në trupin e femrës shoqërohen me një gjasë të rritur për të lindur një djalë (James xnumx; James 2004b). Blanchard, në zhvillimin e hipotezës së tij për cilësinë e provave që e mbështesin atë, iu referua një studimi Gualtieri dhe Hicks (1985)i cili deklaroi se proporcioni seksual i fëmijëve të lindur po zhvendoset drejt gjinisë femërore në varësi të numrit të fëmijëve (me fjalë të tjera, sa më shumë fëmijë kanë lindur në familje, aq më pak ka gjasa të lindë djali). Sidoqoftë, ka pasur një gabim interpretimi në këtë studim (shiko James xnumx, fq 52; James xnumx). Në të kundërt, dy studimet më të mëdha: një analizë e lindjeve 4 milion në Francë (James xnumx) dhe 150 mijë lindje në SH.B.A. (Ben-porath xnumx) zbuloi se probabiliteti i lindjes së një djali rritet me një rritje të numrit të vëllezërve më të vjetër dhe zvogëlohet me një rritje të numrit të motrave më të vjetër, gjë që bie ndesh me ESB. Biggar et al. (1999) Bazuar në këto të dhëna, ne kemi kryer një analizë statistikore të 1,4 prej një milion lindjesh dhe kemi zbuluar se probabiliteti për të pasur një djalë rritet me një rritje të numrit të vëllezërve më të vjetër.

Së katërti, supozimi se djali i parë i lindur në familje nuk duhet të ketë preferenca homoseksuale dhe, në përputhje me rrethanat, rreziku i zhvillimit të tyre rritet me rritjen e numrit të vëllezërve më të vjetër, është, për ta thënë butë, spekulative.

Jo çdo burrë homoseksual ka vëllezër më të vjetër, nga ana tjetër, disa vëllezër më të vjetër ose vetëm djem në familje janë homoseksualë. Mbështetësit e hipotezës parashtrojnë një kundërargument që nënat e burrave të tillë gjoja kishin aborte spontane të fetuseve mashkullorë para lindjes së tyre, të cilat filluan procesin e imunizimit. Prevalenca e çifteve me aborte spontane është 1%; në rreth gjysmën e këtyre rasteve, fetusi ka një kariotip normal, domethënë mund të supozohet se gjysma e aborteve spontane shkaktohen nga reaksione imune (Lee 2000). Sidoqoftë, studimet mbi raportin seksual të embrioneve që vdesin si rezultat i abortit spontan tregojnë se më shumë se gjysma ishin femra: raporti mashkull / femër është 0,76 (Eiben xnumx) 0,71 (Eiben xnumx) 1,03 (Jetë xnumx); 0,77 (Smith 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa xnumx) 0,35 (Gjysëm 2006) 0,09 (Kano xnumx).

Nga ana tjetër, sipas hipotezës imune, truri i secilit fetus mashkull në mitër duhet të sulmohet me intensitet në rritje në të gjitha shtatëzënitë pasuese, d.m.th., të pësojë gjithnjë e më shumë “feminizim”, por kjo nuk është kështu. Jo të gjithë vëllezërit më të vegjël të një burri homoseksual kanë preferencat homoseksuale. Shtë interesante, vëllezërit më të rinj të burrave me një shkelje të identitetit gjinor - truri i të cilëve, sipas hipotezës së Blanchard, duhet t'i nënshtrohet "feminizimit" - zhvillohen normalisht (Xnumx jeshile).

Gjithashtu, sipas hipotezës, do të pritej që vëllezërit e lindur më vonë do të vuanin nga shumë probleme fizike për shkak të rritjes së sulmeve imunologjike nga nëna, megjithatë, e kundërta është e vërtetë: rendi i mëvonshëm i lindjes shoqërohet kryesisht me një përmirësim sesa përkeqësim shëndeti (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Hipoteza e ndikimit shoqëror që shpjegon ESB

Vetë autorët e hipotezës së imunizimit të nënës vunë re:

“Course Ka, sigurisht, shpjegime të tjera të mundshme për efektin e vëllait të madh përveç hipotezës së një përgjigje imune të nënës. Hipoteza më e njohur konkurruese është se ndërveprimi seksual me burra të rritur rrit gjasat që një djalë të zhvillojë tërheqje homoseksuale dhe që shanset e një djali të përfshihen në ndërveprime të tilla rriten në proporcion me numrin e tij, numrin e vëllezërve të tij më të vjetër ... "(Ellis 2001).

Wellings dhe kolegët (1994), f. 204 - 206) zbuloi se burrat që ndiqnin shkollat ​​e konviktit të djemve kishin më shumë të ngjarë të raportonin ndonjë përvojë homoseksuale gjatë jetës së tyre sesa burrat që nuk ndiqnin shkolla të tilla, por nuk kishte asnjë ndryshim në përqindje individë që raportojnë përvoja homoseksuale më vonë në jetë. " Blanchard (Ellis 2001) referuar botimit Wellings dhe kolegët (1994) si dëshmi që hipoteza sociale është e parëndësishme. Sidoqoftë, ata i interpretuan këto të dhëna në një mënyrë të veçantë. Wellings në faqen 206 jep një grafik që tregon se rreth 1,5% e burrave 7925 që nuk kanë ndjekur shkollën me konvikt raportuan më shumë se një kontakt homoseksual në vitet e fundit 5, dhe 2% të burrave 412 që shkuan në shkollë shkolla e konviktit. Natyrisht, këto të dhëna (madhësia joproporcionale e grupeve) flasin më shumë të ngjarë në favor të hipotezës sociale. Konsideroni studime të tjera në lidhje me teorinë sociale.

Vetë Blanchard tregoi se mes pedofilëve meshkuj, rreth 25% ishin pedofilë homoseksualë (Blanchard 2000b) Kjo është rreth dhjetëfishi i proporcionit të homoseksualëve midis burrave, interesat seksualë të të cilëve drejtohen ndaj burrave të rritur. Beenshtë sugjeruar që midis burrave, homoseksualiteti dhe pedofilia kanë një shkak të përbashkët, dhe ky shkak është përvoja seksuale (ose gjysmë-seksuale) në moshë të hershme (James 2004) Sipas kësaj ideje, përvoja e hershme homoseksuale do të shtypë formimin e interesit seksual në seksin e kundërt në moshën e rritur. Rimafedi (1992) zbuloi se tek adoleshentët, pasiguria në lidhje me preferencat e tyre seksuale zvogëlohet me moshën: këta autorë sugjerojnë që identiteti seksual zhvillohet gjatë adoleshencës dhe ndikohet nga përvoja seksuale.

Për më tepër, rastet më të shpeshta të dhunës seksuale në fëmijëri vërehen tek burrat homoseksualë sesa tek burrat heteroseksualë (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); ekzistonte një lidhje e konsiderueshme midis një sulmi seksual mashkull dhe veprës seksuale (Xhami 2001); përmasa dukshëm më të larta të homoseksualëve meshkuj të rritur raportuan se inkurajohen ose detyrohen të kryejnë marrëdhënie seksuale deri në 19 vjet (Cunningham 1994); Krahasuar me grupin e kontrollit, norma më të larta të preferencës homoseksuale janë vërejtur te të rinjtë që pësuan abuzim seksual në fëmijëri (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre brenda Tate xnumx; Cunningham xnumx; Xhami 2001; Rind xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Huadhënia 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx). Mund të konkludohet se interesi homoseksual, pavarësisht nga mosha e objektit të tërheqjes, ka një shkak të përbashkët. Studimet e Blanchard kanë treguar që SBE shihet gjithashtu midis pedofilëve homoseksualë dhe biseksualë, domethënë, individë të tillë kanë vëllezër më të vjetër (Bogaert 1997).

Lee et al. (2002) u përpoqën të përcaktojnë se cili nga disa faktorë rreziku - abuzimi emocional i fëmijëve, problemet e sjelljes dhe abuzimi seksual i fëmijëve - u shoqërua me: pedofilinë, ekspozicionizmin, abuzimin seksual. Abuzimi seksual i fëmijëve ishte një faktor specifik rreziku për pedofilinë. Faktorë të tjerë të lidhur (abuzimi emocional dhe problemet e sjelljes) nuk ishin aq të lidhur ngushtë me pedofilinë. Për më tepër, duke pasur parasysh lidhjen e qartë midis pranisë së disa motrave homoseksualë në familje dhe incestit, incesti duhet të konsiderohet si një alternative e mundshme e shpjegimeve biologjike. Kur një vëlla (zakonisht më i moshuari) tregon prirje homoseksuale, vëllezërit e tjerë rrezikojnë të joshin ose dhunohen, gjë që mund të rregullojë aktivitetin e tyre homoseksual (Cameron 1995). Sipas statistikave britanike, 38% e rasteve të dhunës seksuale në familje ndodhin nga ana e vëllait (Cawson xnumx). Sipas studiuesit Bartlett (2018), diskutimet në psikologjinë popullore nëse personaliteti i një të rrituri është formuar në varësi të rendit të lindjes së tij është një histori e gjatë me një sasi të madhe të literaturës shkencore që mbulon mijëra punime të botuara (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Xnumx salmon). Gjatë dekadave të fundit, hulumtimi mbi këtë çështje është ndërtuar mbi nocionin se konkurenca midis vëllezërve dhe motrave për burimin e vëmendjes së prindërve çon në faktin se rendi i lindjes së fëmijëve në familje ndikon në cilësitë individuale të fëmijëve. Meqenëse fëmijët përshtaten në përdorimin e nuancave të ndryshme në familje, si rregull, fëmijët më të rritur janë më dominues dhe marrin përsipër një pjesë të kompetencave të tyre prindërore, ndërsa më vonë fëmijët janë më ekstrovertë dhe më të shoqërueshëm (Sulloway 1996). Duhet të theksohet se meqenëse madhësia e ndryshme e familjes dhe statusi socio-ekonomik në ndërthurje me mostrat e vogla ndikojnë ndjeshëm në rezultatet e llogaritjeve statistikore, studimet në të cilat është e mundur të studioni më shumë ose më pak në mënyrë adekuate ESB-të duke e krahasuar duhet të përmbajnë të paktën 30 mijëra krahasime të motrave, ndërsa si studimet që krahasojnë mostrat relativisht uniforme nga familjet konsiderohen adekuate duke filluar nga familjet 500 (Paulhus 2008). Edhe pse studimet me mostra të vogla tregojnë të dhëna kontradiktore për ESB, në studime të mëdha (p.sh. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), ndikimi i rendit të lindjes në cilësitë individuale (Damian xnumxa). Ajo që tregojnë këto të dhëna empirike është një efekt i riprodhueshëm mirë në të cilin treguesit e inteligjencës së secilit fëmijë pasues bien me rreth një të dhjetën e devijimit standard nëse fëmija jeton në moshën madhore (Kristensen 2007), e cila tregon qartë se shkaku i efektit është një rënie e investimeve prindërore, dhe jo procese biologjike intrauterine. Studime në shkallë të gjerë zbulojnë gjithashtu efektin e rendit të lindjes në cilësi të tilla si performanca akademike, suksesi financiar dhe rreziku i vetëvrasjeve (Bjørngaard 2013; Xnumx i zi).

Kështu që, baza biologjike e tërheqjes së të njëjtit seks, e promovuar nga hipoteza e rendit të lindjes së vëllezërve, nuk ka ndonjë mbështetje empirike, ndërsa ka shumë prova empirike kundër saj.

Dualiteti i LGBT + Qëndrimi - Lëvizja Blanchard

Supozoni se ESB dhe imunizimi i nënës ndodhin dhe shkaktojnë ndryshime në sjellje. Në këtë rast, hipoteza e Blanchard kombinon homoseksualitetin dhe transekseksualizmin (si dhe pedofilinë homoseksuale) - dhe në lëvizjen moderne "LGBT +" kjo është blasfemi. Për shembull, sipas Shoqatës Psikologjike Amerikane, dëshira seksuale dhe identiteti seksual janë fenomene plotësisht të palidhura (APA 2011 / 2014). Sipas hipotezës së Blanchard, transeksualizmi është një patologji që shkaktohet ose nga (1) një shfaqje ekstreme e tërheqjes homoseksuale, në të cilën "feminizimi" i trurit është aq i theksuar sa që ndikon edhe në vetë-identifikimin seksual; ose (2) një devijim mendor në të cilin tërheqja seksuale drejtohet jo te gjinia e kundërt, por tek vetja në imazhin e seksit të kundërt (Blanchard e quajti gjendjen e fundit "autogynephilia¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Blanchard e konsideron pa mëdyshje transeksualizmin një fenomen patologjik. Për më tepër, në një intervistë, Blanchard vuri në dukje:

"... Unë do të thoja që nëse do të ishte e mundur të fillohej nga e para, duke injoruar tërë historinë e përjashtimit të homoseksualizmit nga DSM, seksualiteti normal është gjithçka që shoqërohet me riprodhim¹⁵... "(Cameron 2013).

Një pozicion i tillë i guximshëm shkakton pakënaqësi tek përfaqësuesit e "LGBT +" - lëvizja, veçanërisht në pjesën e saj që përfaqëson "T" (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Aktivistët e "LGBT +" shkruajnë për lëvizjet Blanchard:

“… Blanchard shpesh citohet nga grupe anti-LGBT (…) Dhe pse jo? Blanchard u rrit një katolik, ai ka një pikëpamje shumë tradicionale se çdo marrëdhënie seksuale që nuk përfshin penis dhe vaginë është anormale (...) Nëse Dr. Blanchard do të ishte një lloj arre pa pozitë dhe autoritet, ai lehtë mund të diskreditohej. Por ky nuk është rasti - përkundrazi, ai ishte në komitetin e JSM përgjegjës për parafilitë dhe mosfunksionimet seksuale (...) Ai kundërshton hapur personat LGBT ... "(Tannehill xnumx).

Nga ana tjetër, konfirmimi i hipotezës së Blanchard hedh dyshime në njërën nga dogmat themelore të lëvizjes "LGBT +" - lëvizja - koncepti i normativitetit të diversitetit të tërheqjes seksuale sipas gjinisë së një objekti. Në të vërtetë, në këtë rast, arsyeja e tërheqjes homoseksuale do të zbulohet - patologjik reagimi imunitar. Përndryshe, aktivistët e lëvizjes "LGBT +" do të duhet të shtrembërojnë të kuptuarit e mjekësisë dhe biologjisë në mënyrë të tillë që të llogarisin përgjigjen imunitare që shkakton dështime, humbje peshe, ulje të shanseve riprodhuese, një ndryshim në gjendjen psiko-intelektuale që kërkon ilaçe hormonale dhe ndërhyrje kirurgjikale, si dhe preferencat pedofilike dhe tendenca për dhunë janë opsioni i normës.

Për më tepër, do të ketë perspektivë për parandalimin e preferencave homoseksuale tek djemtë, në analogji me përdorimin e imunoglobulinave anti-Rhesus në shtatzëninë Rh-konflikt. Cila pjesë e prindërve të ardhshëm, madje edhe ata që janë besnikë të lëvizjes "LGBT +", me vetëdije do të refuzojnë mundësinë për të zvogëluar rreziqet e tërheqjes homoseksuale tek djemtë e tyre? Në të vërtetë, në kohën e sotme, çdo grua shpjegohet me kujdes në lidhje me pranueshmërinë dhe rutinën e abortit. A do të shtrihet e drejta e gruas të ndikojë në jetën e fetusit edhe në të drejtën të ndikojë në sjelljen e tij seksuale në të ardhmen, apo do të ketë ndalim zgjedhor dhe ndjekje penale të atyre profesionistëve që do të ofrojnë një mundësi të tillë?

Në një mënyrë apo në një tjetër, për momentin, këto çështje janë probabilistike.

Problemet e interpretimit

Ekzistojnë disa kufizime të rëndësishme të brendshme për rezultatet e studimeve empirike, të ngjashme me ato të diskutuara në pjesët e mëparshme. Injorimi i këtyre kufizimeve është një nga arsyet kryesore për keqinterpretimin e kërkimeve në hapësirën publike. Quiteshtë mjaft joshëse të supozosh, siç u tregua nga shembulli i strukturës së trurit, që nëse një profil i veçantë biologjik shoqërohet me disa tipare të sjelljes ose psikologjike, atëherë një profil i tillë biologjik është shkaku i kësaj tipare. Ky arsyetim bazohet në gabim.

Ne ilustrojmë shkurtimisht disa nga kufizimet e qenësishme në këtë fushë të hulumtimit duke përdorur shembullin e mëposhtëm hipotetik. Supozoni se duhet të bëjmë një studim krahasues mbi trurin e instruktorëve të yogës dhe bodybuilders. Nëse kërkoni mjaft kohë, atëherë në fund do të ketë ndryshime statistikisht domethënëse në çdo zonë të strukturës morfologjike ose funksioneve të trurit midis këtyre grupeve. Por kjo nuk do të nënkuptojë se ndryshime të tilla përcaktojnë karakteristikat e trajektoreve të jetës së një mësuesi të yogës dhe të një bodybuilder. Karakteristikat e trurit mund të jenë rezultat jo se shkaku i modeleve dalluese të sjelljes dhe interesave. Studimet e neuroplasticitetit tregojnë se përkundër pranisë së periudhave kritike të zhvillimit gjatë së cilës truri ndryshon më shpejt dhe më i fortë (për shembull, gjatë zhvillimit gjuhësor të fëmijëve të vegjël), truri vazhdon të ndryshojë gjatë gjithë jetës, duke iu përgjigjur modeleve të sjelljes (për shembull, mashtrim apo duke luajtur në instrument muzikor), përvoja jetësore, psikoterapia, droga, trauma psikologjike dhe marrëdhëniet. Për një përmbledhje të dobishme dhe të arritshme të studimeve të neuroplasticitetit, shihni Doidge 2007.

Përcaktimi nëse diçka ka një arsye biologjike është një proces jashtëzakonisht kompleks, dhe identifikimi i një lidhjeje specifike gjenetike është një detyrë edhe më e vështirë. Studimet që japin në mënyrë deklarative "prova" të pamohueshme që homoseksualët "lindën në atë mënyrë" janë në kundërshtim më të mirë, dhe rezultatet e tyre janë kryesisht të lidhura në natyrë.

Në disa raste, për shembull, në studime binjake, provat sugjerojnë që faktorët e hershëm mjedisorë kanë një ndikim mbizotërues në shfaqjen e tendencave homoseksuale. Korrelacioni midis dy faktorëve nuk do të thotë fare se ekziston një marrëdhënie kauzale midis tyre. Basketbollistët janë të gjatë - duke luajtur basketboll sigurisht që ndërlidhet me rritjen e lartë. Sidoqoftë, nuk ka "gjen të basketbollit". Natyrisht, disa korrelacione interesante paraqiten si faktorë shkakësorë për qëllime politike dhe propagande.

Në fund të fundit, supozoni se disa njerëz mund të jenë të predispozuar ndaj tendencave homoseksuale për shkak të ndikimeve gjenetike, prenatale, hormonale ose karakteristikave të tjera fizike ose të trurit. A do të thotë kjo që homoseksualiteti është një fenomen kongjenital? Jo aspak në të kuptuarit se si kjo përfaqësohet nga media dhe kultura popullore. Djemtë e rinj të trembur dhe artistikë, babai i të cilëve nuk i kushtuan vëmendje edukimit, nuk ishin një shembull i një sjelljeje të duhur mashkullore, mund të rrezikojnë të zhvillojnë prirje homoseksuale. Kjo nuk është për shkak të "gjenit" homoseksual, por për shkak të procesit të trazuar mendor të formimit të identitetit seksual. Djem të tillë kanë një nevojë emocionale për vetë-afirmim dhe vëmendje të meshkujve. Një pamje e ngjashme vërehet tek vajzat që nuk korrespondojnë me profile klasike seksuale. Problemet dhe nevojat emocionale të fëmijëve të tillë shpesh luhen nga tendencat aktuale të botëkuptimit seksual dhe seksual.

Këto shembuj ilustrojnë një nga problemet e zakonshme që lindin me interpretimin e gjerë të studimeve të tilla - supozimin se faktorët neurobiologjikë përcaktojnë një model specifik të sjelljes.

Nëse natyra i jep dikujt tërheqje të të njëjtit seks, atëherë pse nuk e jep atë me karakteristika fizike të nevojshme për realizimin e saj? Për shembull, një membranë epiteliale e dendur dhe shumë-shtresore e rektumit, e aftë të durojë fërkimin e zgjatur, me gjëndra që lëshojnë vajosje të bollshme, një penis më të hollë për depërtimin në rektum, etj. Tani, nëse këto karakteristika ishin të pranishme midis homoseksualëve, atëherë dikush mund të flasë për kongjenitalitet. Nëse, duke pasur një grup normal të kromozomeve dhe një sistem normal riprodhues, ata tërhiqen në një objekt me të cilin nuk është e mundur ta përdorin atë për qëllimin e tyre të synuar, atëherë flasim për gjendjen biologjike të këtij fenomeni duket shumë spekulative.

Mendimi i disa përfaqësuesve të lëvizjes "LGBT +"

Shoqata Psikologjike Amerikane në 2014 lëshoi ​​një udhëzues për sëmundjet psikologjike dhe seksologjinë. Këtu janë citate direkte nga ajo:

"... Aktualisht, nuk janë identifikuar gjene që mund të shoqërohen me homoseksualizmin ..." (Rosario në APA 2014, fq 579)

"... Realiteti i pamohueshëm është se sjellja seksuale e njeriut përcaktohet nga një kombinim i shumë faktorëve: biologjik, social dhe faktorit të zgjedhjes ..." (Kleinplatz në APA 2014, fq 256).

Autori i disa kapitujve nga udhëheqja e APA është një anëtar i komitetit të ekspertëve APA, Profesor Lisa Diamond, e cila nuk i fsheh preferencat e saj homoseksuale. Diamanti është kundër teorisë së kushtëzimit gjenetik të homoseksualizmit. Ajo është e sigurt se teza "homoseksualët kanë lindur në atë mënyrë dhe nuk mund të ndryshojnë" është e gabuar. Në vitin 2013, në një leksion në Universitetin Cornell, Diamond deklaroi:

"... Unë besoj se bashkësia queer duhet të ndalojë së thënëi" ne kemi lindur në këtë mënyrë dhe nuk mund të ndryshojmë "dhe të përdorë këtë parullë në luftën tonë ... Unë mendoj se nuk kemi më nevojë për këtë argument dhe madje dhemb, sepse sot është grumbulluar një vëllim bindës të dhëna shkencore të njohura nga "pala tjetër" si dhe nga ne ... "(Diamant 2013).

Autori i shumë librave mbi artin dhe filozofinë, i cili nuk i fsheh preferencat e saj të të njëjtit seks, Amerikania Camilla Paglia, shprehet hapur:

“... Homoseksualiteti nuk është normë. Përkundrazi, është një sfidë ndaj normës ... Teoricienët e Queer - kjo tufë mashtruesish të lirë - janë përpjekur të ndjekin një kurs post-strukturalist, duke deklaruar se nuk ka asnjë normë, pasi gjithçka është e rastësishme dhe relative. Ky është ai ngërç budalla, ku bien njerëzit e fiksuar me fjalë kur janë të shurdhër, budallenj dhe të verbër ndaj botës përreth tyre. Natyra ekziston, pavarësisht nëse e duan shkencëtarët apo jo, por në natyrë, pjelloria është rregulli i vetëm dhe i paepur. Kjo është norma. Trupat e gjinive janë bërë për riprodhim. Penisi përshtatet në vaginë, dhe asnjë veprim i çuditshëm me fjalë nuk mund ta ndryshojë këtë fakt biologjik ... Askush nuk lind homoseksual. Vetë ideja është qesharake ... Homoseksualiteti është një përshtatje, jo një pronë e lindur ... "(Paglia 1994, faqet 70 - 76).

Një aktivist tjetër i shquar amerikan, Cynthia Nixon, u sulmua nga LGBT +, një lëvizje për të shprehur hapur mendimin se shtytja e saj të të njëjtit seks drejtohet nga zgjedhja personale, jo nga biologjia (Witchell 2012).

Gazetari LGBT + aktivist amerikan - lëvizje Brandon Ambrosino gjithashtu deklaroi se ai nuk kishte lindur, por me vetëdije zgjodhi një mënyrë jetese homoseksuale (Ambrosino 2014), e cila provokoi indinjatën e disa prej kolegëve të tij në lëvizjen "LGBT +" (Arana xnumx).

Aktivisti Feminist dhe LGBT + - Lëvizja Karl Mantilla në artikullin e tij shkruan:

"... Unë kam menduar prej kohësh që strategjia" LGBT + "- lëvizja për të përdorur argumentin rreth natyrshmërisë është tepër e çalë ... Sigurisht, kjo është një zgjedhje - si mund të ishte ndryshe? … Për një kohë ndoqa një grup mbështetës për gratë që vendosën të bëhen lesbike në një martesë tradicionale. Në një moment, unë shtrova pyetjen: "Si e kuptove që je lesbike?" Një grua u përgjigj se kurrë nuk ndihej emocionalisht e afërt me burrat dhe se ajo ishte gjithnjë e kuptuar më mirë nga gratë. Një tjetër menjëherë tha se edhe ajo mendonte se mund të ishte e hapur emocionalisht vetëm me gratë. Të tjerët tundën me kokë në marrëveshje. Çfarë ishte e gabuar në atë situatë? Pothuajse të gjitha gratë ndihen kështu! Çdo grua heteroseksuale që kam njohur ndonjëherë ndihej më komode duke u besuar miqve të saj, ndihej më afër tyre, ndihej më mirë e kuptuar dhe më e hapur për gratë. Nëse kjo është ajo që duhet për të qenë lezbike, atëherë të gjitha gratë janë lezbike. Kjo është po aq e vjetër sa bota ... ankesat e grave që burrat e tyre nuk flasin me ta, nuk i kuptojnë ndjenjat e tyre dhe nuk interesohen për ato që thonë. Disa nga artikujt më të zakonshëm në revistat e grave janë mënyra se si burri juaj të hapet dhe të flasë me ju ... ndjenja e afërsisë emocionale me një person nuk ka bazë biologjike, kjo është për shkak të karakteristikave emocionale dhe psikologjike të një personi ... me kalimin e kohës u bë e qartë për mua se gratë në ky grup mbështetës thjesht ndjeu një faj të jashtëzakonshëm për largimin nga burrat e tyre ... Pra, ideja se ata nuk mund të bënin asgjë në lidhje me faktin se ishin lesbike, se kishte një arsye biologjike, i çliroi ata nga faji dhe përgjegjësia për veprimet e tyre ... "(Mantilla xnumx).

Aktivisti LGBT +, një lëvizje me bazë në Kaliforni, e quajtur Gail Madwin, madje ka krijuar një faqe të tërë që argumenton se sjellja homoseksuale nuk është e lindur, por për shkak të një zgjedhje të vetëdijshme (Queer sipas zgjedhjes). Ish aktivisti LGBT +, lëvizja e David Benkof gjithashtu vërteton faktin se një mënyrë jetese homoseksuale nuk përcaktohet në asnjë mënyrë nga ndonjë faktor biologjik (Benkof xnumx).

Shënimet

1: ne kemi lindur në atë mënyrë
2 Në përgjithësi nuk kanë lidhje me njëri-tjetrin
3 Nga kriteri "i rreptë" i prirjeve homoseksuale: 2 ose më shumë nga të ashtuquajturat Shkalla e Kinsey.
4 Shqip GWAS, Studime të Shoqatës Gjenome-Gjerë
5 në bashkësinë shkencore miratoi praktikën e paraqitjes së rezymeve në konferenca - një artikull i shkurtër, zakonisht 150 - fjalë 250 në madhësi - i ndjekur nga botimi i një artikulli të plotë në një ditar
6 Shqip: ndoshta ka lindur me një predispozitë
7 Në këtë drejtim, shpërndarja e rezultateve për person mund të jetë e kufizuar
Virilizimi 8 - një term mjekësor për një shkelje në të cilën karakteristikat seksuale të grave zhvillohen në meshkuj
9 English: "Bërthama intersticiale e hipotalamusit anterior (INAH)"
10 Shqip: "frenim preuls i përgjigjes së befasishme të njeriut (PPI)"
11 Shqip: "efekti i rendit vëllazëror vëllazëror (FBO)"
12 Shihni Seksionin e Kërkimeve Binjake
13 Për më tepër, antigjenet në rastin e reaksioneve të refuzimit të PK dhe të graftit janë individuale (atërore në rastin e PK), por karakteristikë për mashkullin.
14 nga greqishtja autos - "vet-", xhini - "grua" dhe filia - "dashuri"; "Dashuria për veten si grua"
15 Unë do të thoja nëse dikush mund të fillojë nga e para, të injorojë të gjithë historinë e heqjes së homoseksualitetit nga DSM, seksualiteti normal është gjithçka që lidhet me riprodhimin

Informacion shtesë

Informacione shtesë dhe detaje mund të gjenden në burimet e mëposhtme:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Genet e mia më bënë ta bëj! Homoseksualiteti dhe provat shkencore. Bashkëpunëtorët e Whitehead. Edicioni 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Seksualiteti dhe Gjinia: Gjetje nga Shkencat Biologjike, Psikologjike dhe Sociale. Atlantida e Re, Numri 50, Vjeshta 2016.
3. Sprigg P., et al. Marrja e drejtpërdrejtë: çfarë tregon studimi për homoseksualitetin. Uashington: Këshilli i Kërkimeve Familjare (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. "Kjo është mënyra që më bëri Zoti" Një ekzaminim shkencor i homoseksualizmit dhe "gjenit gay". Arsyeja dhe Zbulesa. Gusht 2004; 24 (8): 73.
5. Sorba r. Mashtrimi "Bay Gay". Ryan Sorba Inc. Edicioni i parë 2007.
6. Whitehead NE. Një antitrup antitrupi? Rishqyrtimi i hipotezës imune të nënës. Revista e Shkencave Biosociale 2007.
7. Kalorësi r. Lindur apo lindur? Shkenca nuk e mbështet pretendimin që homoseksualiteti është gjenetik... Instituti i Kulturës dhe Familjes. Gratë e Shqetësuara për Amerikën. 2004
8. van den Aardweg G. Homoseksualiteti dhe faktorët biologjikë: Provat e vërteta - Asnjë; Interpretime mashtruese: Boll. Ribotuar nga Buletini NARTH, Dimri 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Shpërthimi i mitit të gjenit: Si prodhohen dhe manipulohen informacionet gjenetike nga shkencëtarët, mjekët, punëdhënësit, ndërmarrjet e sigurimeve, arsimtarët dhe zbatuesit e ligjit. Beacon Press, Boston; 1999.

Burimet bibliografike

1. Vasilchenko G.S. Seksopatologjia: Doracak / Ed. GS Vasil. - M., 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // Biologjia. Në librin 2 Ed. VN Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. 5 ed., Rev. dhe shtoni. - M .: Shkolla e lartë, 2003. Libri 1 - 432,. Libri 2 - 334.
3. ASHG 2015. Algoritmi epigjenetik parashikon me saktësi Gjetjet e orientimit seksual mashkull, të raportuara në Takimin Vjetor të ASHG 2015. Për lëshimin e menjëhershëm E Enjte, Tetor 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Rregullimi i estrogjenit i angiogenesis placental dhe zhvillimit të vezores së fetusit gjatë shtatëzënësisë primare, "Revista Ndërkombëtare e Biologjisë së Zhvillimit 54, nr. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. Gjuetia Problematike për një 'Gene Gay'. Bisha ditore. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 Verifikuar)
6. Ambrosino B. Unë nuk kam lindur në këtë mënyrë. Unë zgjedh të jem homoseksual. Republika e Re. 28 Janar 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA. Shoqata psikologjike amerikane. Përgjigjet në pyetjet tuaja. Për njerëzit transgjinorë, shprehjen gjinore dhe identitetin gjinor. Përgatitur nga Zyra e Marrëdhënieve me Publikun dhe Anëtarët e Shoqatës. Shtypur 2011; azhurnuar 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Arana G. Ezra Klein's Queer New Hire. 13 Mars 2014. The American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP & Catania, JA (2005) Prevalencë më e lartë e abuzimit seksual të fëmijëve në mesin e burrave Latino që bëjnë seks me burra sesa burrave jo Latine që bëjnë seks me burra: të dhëna nga Studimi i Shëndetit Urban i Burrave. Abuzimi dhe neglizhenca e fëmijëve 29, 285-290.
10. Bailey J. M, et al, "Një test i Teorisë së Stresit Nënës të Homoseksualitetit Mashkullor të Njeriut", Arkivi i Sjelljes Seksuale 20, nr. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). Njeriu që do të ishte Mbretëresha: Shkenca e Lidhjes Gjinore dhe Transeksualizmit. Joseph Henry Press
12. Bailey JM, et al. Ndikimet gjenetike dhe mjedisore në orientimin seksual dhe lidhjet e saj në një mostër binjake Australiane. J Pers Socolol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. plasticitet sinaptik i lidhur me stresin në hipotalamus. Nat Rev Neurosci. 2015 korrik; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baron M. Genetika dhe orientimi seksual i njeriut. Psikiatria Biologjike. Qershor 1 - 15, 1993, Vëllimi 33, Nxjerrjet 11-12, Faqet 759 - 761.
15. Bartlett NT, Hurd PL. Efektet e urdhrit familjar të rendit në personalitet: A do të kërkojnë pretendime të arsyeshme prova të jashtëzakonshme? Seksi Arkiv Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Aborti spontan: studimi citogjenetik i 609 rasteve. Revista Medica de Kili 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. Përballë - Binjakët seksi dhe adoleshentët Same - tërheqje seksi. Revista Amerikane e Sociologjisë 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS, & Brückner, H. (2002). Binjakë të seksit të kundërt dhe tërheqje adoleshente nga të njëjtit seks. Revista Amerikane e Sociologjisë, 107, 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE & Billingham, RE (1975) Përfitimet imunologjike dhe rreziqet e qumështit në marrëdhëniet amë-perinatale. Arkivat e Mjekësisë së Brendshme 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA & Akman, S. (1991) Një përmbledhje e efekteve afatshkurtra të abuzimit seksual të fëmijëve. Abuzimi dhe Neglizhimi i Fëmijëve 15, 537–556.
21. Benkof D. Askush nuk është 'lindur në atë mënyrë', thonë historianët gay. Thirrësi ditor. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y., et al. (1976) A kanë rëndësi preferencat e seksit? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. Si ndikojnë hormonet në zhvillimin e sjelljes dhe nervore: Hyrje në numrin special mbi 'Hormonet gonadale dhe ndryshimet seksuale në sjellje. Neuropsikologjia e zhvillimit 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ, et al. (1999) Raportet e seksit, madhësia e familjes dhe rendi i lindjes. Am. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
25. Faturimet, Beckwith. Rishikimi i teknologjisë. Korrik 1993, f. 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013). Mosha e nënës në lindjen e fëmijës, rendi i lindjes dhe vetëvrasja në moshë të re: A krahasimi i motrës dhe vëllait. Revista Amerikane e Epidemiologjisë, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black, SE, Devereux, PJ, & Salvanes, KG (2005) Sa më shumë meritë? Efekti i madhësisë së familjes dhe renditjes së lindjes në arsimimin e fëmijëve. Gazeta Tremujore e Ekonomisë, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (gusht 1989). "Klasifikimi dhe etiketimi i disforive gjinore johomoseksuale." Arkivi i Sjelljes Seksuale. 18 (4): 315–34. doi: 10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homoseksualiteti tek burrat dhe numri i vëllezërve më të vjetër. Revista Amerikane e Psikiatrisë 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Homoseksualiteti tek burrat dhe numri i vëllezërve më të vjetër. Revista Amerikane e Psikiatrisë; Jan 1996a; 153, 1; Biblioteka e Kërkimeve, fq. 27
31. Blanchard R., et al. (2000) Rendi i lindjes vëllai dhe orientimi seksual në pedofilë. Sjellja Seksuale Archs 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Krahasimi biodemografik i burrave homoseksualë dhe heteroseksualë në të dhënat e intervistës Kinsey. Arkivat e Sjelljes Seksuale 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Urdhri i lindjes në shkelësit e marrëdhënieve seksuale homoseksuale kundrejt heteroseksuale kundër fëmijëve, pubescentëve dhe të rriturve. Arkivat e Sjelljes Seksuale 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Pesha e lindjes, orientimi seksual dhe seksi i vëllezërve dhe motrave pararendës. J. biosoc. Shkencore 33, 451-467.
35. Blanchard, R. (2014). Zbulimi dhe korrigjimi i ndryshimeve në madhësinë e familjes në studimin e orientimit seksual dhe rendit vëllazëror vëllazëror Arkivi i Sjelljes Seksuale, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. Urdhri i lindjes vëllazëror, madhësia e familjes dhe homoseksualiteti mashkullor: Metoda-analizë e studimeve që përfshijnë vitet 25. Seksi Arkiv Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R., & Bogaert, AF (2004). Përqindja e burrave homoseksualë që i detyrohen orientimit të tyre seksual ndaj rendit vëllazëror të lindjes: Anesteti i bazuar në mostrat e probabilitetit ndërkombëtar. Gazetari Amerikan i Biologjisë Humane, 16, 151-157.
38. Blanchard, R., & VanderLaan, PD (2015). Koment mbi Kishida dhe Rahman (2015), duke përfshirë një meta-analizë të studimeve përkatëse mbi rendin vëllazëror të lindjes dhe orientimin seksual tek burrat. Arkivat e Sjelljes Seksuale, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Renditja vëllazërore e lindjes dhe orientimi seksual tek pedofilët. Arkivat e Sjelljes Seksuale 29, 463–478.
40. Blloku N, "Si mashtron trashëgimia për racën", Njohja 56, nr. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Ndërveprimi i vëllezërve më të vjetër dhe shtypja e seksit në parashikimin e orientimit seksual te burrat. Arkivi i Sjelljes Seksuale, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004) .Përhapja e homoseksualitetit mashkullor: Efekti i rendit vëllazëror të lindjes dhe ndryshimet në madhësinë e familjes. Revista e Biologjisë Teorike, 230, 33 - 37.
43. Bogaert, AF (2005). Raporti seksual / identiteti dhe gjinia gjinore në homoseksualët. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biologjike kundrejt vëllezërve më të vjetër jobiologjikë dhe orientimit seksual të mashkullit. Procedimet e Akademisë Kombëtare të Shkencave 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pedofili, orientimi seksual dhe rendi i lindjes. Gazeta e Psikologjisë Anormale 106, 331-335.
46. Bogaert, AF, & Skorska, M. (2011). Orientimi seksual, rendi vëllazëror i lindjes dhe hipoteza imune e nënës: Areview. Kufijtë në Neuroendokrinologji, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005). Raporti i seksit të aftë dhe orientimi seksual në burra dhe gra: Teste të reja në dy kampione kombëtar të probabilitetit. Arkivi i Sjelljes Seksuale, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010) .Fizikale në zhvillim dhe marrëdhënie seksuale në lidhje me burrat dhe gratë: Një analizë e NATSAL-2000. Arkivi i Sjelljes Seksuale, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. Në supozimet e zbuluara rishtas "gjenet gay". Ose, Rëndësia e aftësisë model. Tetor 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et al. Bërthama intersticiale e hipotalamusit anterior të njeriut: një hetim i variacionit me seksin, orientimin seksual dhe statusin e HIV-it. Horm Behav. 2001 Sht; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. Evidenca Biologjike Sfidohet. Scientifiс Amerikan, maj 1994, f. 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). Arritja e një popullsie të qëndrueshme globale: wefarë kemi mësuar dhe çfarë duhet të bëjmë. Shqyrtimi i Tranzicionit Shëndetësor, 7, 37 - 42.
53. Cameron P, et al. A shkakton incesti në homoseksualitet? Raporte psikologjike, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. Si Psikiatri që bashkë-shkroi manualin mbi bisedat seksuale rreth seksit? Motherboard. Prill 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) Sa burra homoseksualë ia detyrojnë orientimin e tyre seksual rendit vëllazëror të lindjes? Arkivat e Sjelljes Seksuale 31, 63–71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) Mosha e prindërve në lindje, rendi i lindjes, pesha e lindjes dhe mosha e shtatzënisë lidhen me rrezikun e diabetit të tipit 1 të fëmijërisë: një studim rajonal retrospektiv i MB. Mjekësia Diabetike 22-200.
57. Cawson P, et al. Keqtrajtimi i fëmijëve në Mbretërinë e Bashkuar: Një studim i përhapjes së abuzimit dhe neglizhencës. Gjetjet e Kërkimit të NSPCC Nëntor 2000.
58. Chaix, R., Cao, C., & Donnelly, P. (2008). A është zgjedhja e bashkëshortit tek njerëzit e varur nga MHC? PLoS Gjenetikë, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, Ndryshimi Gjinor në 46, Personat XY me Mangësi 5α-Reductase-2 dhe 17β-Hydroxysteroid Dehidrogjenaza-3. Arkivi i Sjelljes Seksuale 34, nr. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS Gjuha e Zotit. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006
61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) Rendi i lindjes, intervali i lindjes dhe preferencat seksuale devijuese midis shkelësve seksualë. Abuzimi Seksual: një Gazetë e Kërkimit dhe Trajtimit 14, 67–81.
62. Cunningham, RN, et al. (1994) Shoqata e abuzimit fizik dhe seksual me sjelljet e rrezikut HIV në adoleshencën dhe moshën e rritur: implikime për shëndetin publik. Abuzimi i fëmijëve Negl. 18, 233 - 245.
63. Damian, RI, & Roberts, BW (2015a). Vendosja e debatit mbi rendin e lindjes dhe personalitetin. Procedime të Akademisë Kombëtare të Shkencave, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI, & Roberts, BW (2015b). Shoqatat e rendit të lindjes me personalitetin dhe inteligjencën në një shembull përfaqësues të studentëve të shkollës së mesme amerikane. Journal ofResearchinPersonality, 58,96-105.https: // doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II & Claas, FH (2003) Imunogjeniteti diferencial i antigjeneve të babait HLA Klasa I në shtatzënë gratë. Imunologjia njerëzore 64, 600-606.
66. Davis N. Vrasës të lindur në natyrë: njerëzit të predispozuar për vrasje, sugjeron studimi. Kujdestari. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (01.12.2017 Verifikuar)
67. Dawkins R. Një Chaplain i Djallit: Reflektime mbi Shpresën, Gënjeshtrat, Shkencën dhe Dashurinë. Edicioni i parë i Mariner Books 2004
68. Diamond Lisa. Vetëm Sa të Ndryshëm janë Orientimi Seksual i Femrave dhe Meshkujve? 17.10.2013/2/43. Universiteti Cornell. https://www.youtube.com/watch?v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (Marrë më XNUMX)
69. Doidge Norman, Truri që Ndryshon Vetë: Tregimet e Triumfit Personal nga Kufijtë e Shkencave të Trurit (New York: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter et al., "Ngjarje stresuese në jetën prenatale të burrave bi- dhe homoseksualë", Endokrinologjia Eksperimentale dhe Klinike 81, nr. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM et al., "Studimi i Shoqatës së Përgjithshme të Gjenomit të Orientimit Seksual në një Grup të Madh, të Bazuar në Web", 23andMe, Inc. (Numri i Programit: 2100W) Paraqitur në Takimin e 62-të Vjetor të Shoqatës Amerikane të Gjenetikës Njerëzore, 7 nëntor 2012 në San Francisco, California. http://abdominals.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Reudër pas Krishtit. Kontradiktat që rrethojnë njeriun që do të jetë mbretëresha: Një histori rasti e politikës së shkencës, identitetit dhe seksit në epokën e internetit. Arkivi i Sjelljes Seksuale. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. et al., "Gjenetika e sjelljes shoqërore njerëzore", Neuron 65, nr. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Analiza citogjenetike e 750 aborteve spontane me metodën e përgatitjes direkte të vileve korionike dhe implikimet e tij për studimin e shkaqeve gjenetike të humbjes së shtatzënisë. Revista Amerikane e Gjenetikës Njerëzore 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) Një drejtim studimi citogjenik nga vilet korionike të 140 abortëve spontanë. Gjenetika njerëzore 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Renditja e lindjes, raporti seksual i motrave dhe abortet e nënës tek burrat dhe gratë homoseksuale dhe heteroseksuale. Personal. indiv. Diferencat 30, 543 - 552.
77. Ellis Lee dhe Cole-Harding Shirley, "Efektet e stresit prenatal dhe të ekspozimit të alkoolit dhe nikotinës para lindjes, në orientimin seksual të njeriut", Fiziologji & Sjellja 74, nr. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee et al., "Orientimi seksual i pasardhësve njerëzorë mund të ndryshohet nga stresi i rëndë i nënës gjatë shtatëzanisë," Journal of Sex Research 25, nr. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Ennis D. Fushata për të drejtat e njeriut vendos pamjet mbi Johns Hopkins pas një raporti kontrovers të Transferit. 2016. NBC News.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) Raporti i gjinisë në vdekshmërinë e hershme embrionale te njeriu. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetika dhe Orientimi Seksual Mashkullor. Shkenca. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Fëmijët e dhunuar seksualisht. Free Press, New York.
83. Finkelhor, D. (1984) Abuzimi seksual i fëmijëve: Teoria dhe hulumtimi i ri. Free Press, New York.
84. Finn R. Përcaktimi biologjik i ngrohjes seksuale si fushë kërkimore. Shkencëtari 10 [1]: Jan. 08, 1996.
85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) Një provë e teorisë imunoreaktive për origjinën e çrregullimeve neuro-zhvillimore në pasardhësit e grave me çrregullime imune. Korteksi 30, 635-645
86. Francis AM (2008). Orientimi familjar dhe seksual: Korrelacionet familjare-demografike të homoseksualitetit tek burrat dhe gratë.J Journal of Sex Research, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) Baza e teorisë së abuzuar të abuzuar të pedofilisë: një shtjellim i mëtejshëm i një studimi të mëparshëm. Arkivat e Sjelljes Seksuale 23, 553-563.
88. Frisch, M., & Hviid, A. (2006). Familja e fëmijërisë lidhet me martesat heteroseksuale dhe homoseksuale: Një studim kombëtar kombëtar i dy milion danezëve. Arkivat e Sjelljes Seksuale, 35,533-547. Doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Lidhjet midis abuzimit në të kaluarën, ideimit të vetëvrasjes dhe orientimit seksual midis studentëve të kolegjit në San Diego. Gazeta e Shëndetit të Kolegjit Amerikan 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) Nënklasat IgG krahasuar në serumin e nënës dhe kordonit dhe qumështit të gjirit. Arkivat e Sëmundjeve në Fëmijërinë 67 (1), Nr. Special, 41–43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rajs WR. Kuptimi i homoseksualitetit: Kalimi nga modelet në mekanizma. Seksi Arkiv Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Përditësimi i hype tabloid Gelman M. gay. Modelimi statistikor, konkluzioni kauzal dhe shkenca sociale. Tetor 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Parashikimi i strukturës së proteinave për rajonin specifik mashkullor të kromozomit Y njerëzor. Procedimet e Akademisë Kombëtare të Shkencave 101, 2305-2310
94. Glasser, M., et al. (2001) Cikli i abuzimit seksual të fëmijëve: lidhje midis të qenit viktimë dhe bërjes së një krimineli. Br. J. Psikiatri. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. Prevalenca e mungesës së testosteronit te burrat e infektuar me HIV nën terapi antiretrovirale. Disqet e infeksionit BMC. 2016; 16: 628. Botuar në internet 2016 nëntor 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Studim i interpretuar mbi epigjenetikën e javës (2). EpgntxEinstein. Blog-u i Qendrës për Epigenomics në Kolegjin e Mjekësisë Albert Einstein në Bronx, New York City.
97. Green, R. (2000) Rendi i lindjes dhe raporti i vëllezërve ndaj motrave në transeksualë. Mjekësia psikologjike 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) Një teori imunoreaktive e sëmundjes selektive të meshkujve. Sjellja. Shkenca e trurit. 8, 427-477.
99. Guleria I, Sayegh MH. Pranimi i nënës i fetusit: Toleranca e vërtetë e njeriut. J Immunol Mars 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Raporti i anuar i seksit dhe aneuploidia e ulët në abortin e hershëm të përsëritur të humbur. Revista Indiane e Kërkimeve Mjekësore 124, 9-10.
101. Hall Lynn S. dhe Love Craig T., "Raportet e gjatësisë së gishtave në binjakët monozigotë femra, të cilat nuk kundërshtojnë orientimin seksual", Arkivi i Sjelljes Seksuale 32, nr. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. Shkenca e dëshirës: Kërkimi i gjenit gay dhe biologjisë së sjelljes. Simon dhe Schuster 1994
103. Hamer D. Gene God: Si besimi është i vështirë në gjenet tona. Xnumx dyfish
104. Hamer DH et al., "Një lidhje midis shënuesve të ADN-së në kromozomin X dhe orientimit seksual të meshkujve," Science 261, nr. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) Antitrupat granulocitare në të sapolindurit koreanë me neutropeni. Gazeta e Shoqatës Mjekësore Koreane 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, "Një koment teknik në letër, 'Dallimet që lidhen me orientimin seksual në paramendimin e predispozimit të përgjigjes së papritur njerëzore", faqja e internetit e Universitetit të Uashingtonit, 15 Dhjetor 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / raporte / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Plasticitet i lidhur me funksionin në hipotalamus. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, et al. Shtatzënia çon në ndryshime afatgjata në strukturën e trurit të njeriut. Vëllimi i Neuroshkencës së Natyrës 20, faqet 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., "Homoseksualiteti në Binjakët Një studim familjar dhe një studim i regjistrit" Arch Gen Psychiat. 1968; 18: 149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Modeli i ndryshimit të sëmundjes inflamatore të zorrëve pediatrike në veri të Stokholmit 1990–2001. Gut 52 1432– 1434
111. Hines M. Prenatal ndikon endokrin në orientimin seksual dhe sjelljen e fëmijëve të diferencuar seksualisht. Neuroendocrinol front. 2011 Prill; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa et al., "Stresi Prenatal dhe Sjellja Rolin Gjinor te Vajzat dhe Djemtë: Një Studim Gjatësor, Popullsisë", Hormonet dhe Sjellja 42, nr. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et al., "Raporti i gjatësisë shifrore të dytë-të katërt (2D: 4D) dhe niveleve të hormoneve seksuale të rritura: Të dhëna të reja dhe një përmbledhje meta-analitike," Psychoneuroendocrinology 32, nr. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, John. (1995) "Gay Genes, Revisited". American American, vëll. 273, nr. 5, 1995, f. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Duke shpërthyer mitin e gjenit: Si prodhohen dhe manipulohen informacionet gjenetike nga shkencëtarët, mjekët, punëdhënësit, ndërmarrjet e sigurimeve, arsimtarët dhe zbatuesit e ligjit. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, në faqen 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer dhe Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (01.12.2017 Verifikuar)
117. Hughes IA, et al., "Sindroma e pandjeshmërisë Androgjen", Lancet 380, nr. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Burimet e gjenomit njerëzor në NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. Ndodhja e ABO dhe RhD Papajtueshmëria me nënat Rh negative. Materia socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. Dy hipoteza mbi shkaqet e homoseksualitetit mashkullor dhe pedofilisë. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Raporti i seksit dhe përbërja seksuale e motrave ekzistues. Ann. hum. Genet. 38, 371 - 378.
122. James, WH (1985) Efekti i dyshuar i vëllait antecedent në raport seksi. Behav. Sci i trurit. 8, 453.
123. James, WH (1996) Dëshmi se raportet e seksit të gjitarëve gjatë lindjes kontrollohen pjesërisht nga nivelet e hormonit prindëror në kohën e konceptimit. Revista e Biologjisë Teorike 180, 271 - 286.
124. James, WH (2004) Shkaku (et) i efektit të rendit vëllazëror vëllazëror në homoseksualitetin mashkullor. Journal of Science Biosocial 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. James, WH (2004b) Dëshmi të mëtejshme që raportet e seksit të gjitarëve gjatë lindjes kontrollohen pjesërisht nga nivelet e hormoneve prindërore gjatë kohës së konceptimit. Riprodhimi njerëzor 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Abuzimi seksual i fëmijërisë dhe sjellja e rrezikut për HIV midis burrave homoseksualë dhe biseksualë ... SIDA dhe Sjellja 2, 41-51.
127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) Viktimizimi i kaluar seksual nga femrat e pacientëve meshkuj në një popullatë të klinikës së mjekësisë adoleshente. Jam. J. Psikiatri. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM & Kauppila, AJ (1997) Multipariteti i madh i madh dhe pesha e lindjes. Obstetrikë dhe Gjinekologji 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., "Studim Binjak krahasues mbi aspektet gjenetike të homoseksualitetit mashkullor," Journal of Servise Nervous and Mendical 115, no. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Dallimet gjinore të aborteve dhe të porsalindurve tek gratë me aborte alo-imune të përsëritura. Biomjekësia riprodhuese Online 9, 306-311.
131. Kendler KS et al., "Orientimi seksual në një shembull kombëtar amerikan për palë binjake binjake dhe nontwin", American Journal of Psychiatry 157, no. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M., & Rahman, Q. (2015). Rendi vëllazëror i lindjes dhe djathtësia ekstreme si parashikues të orientimit seksual dhe moskonformitetit gjinor te burrat. Arkivat e Sjelljes Seksuale, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014, Manuali i APA-së, Vëllimi 1, f. 256-257
134. Kolb B, IQ Whishaw. Plasticitet dhe sjellje truri. Rishikimi vjetor i psikologjisë. Vol. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et al, "Perceptimi i fytyrës modulohet nga preferenca seksuale", Biologjia aktuale 16, nr. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P., & Bjerkedal, T. (2007). Shpjegimi i lidhjes midis rendit të lindjes dhe inteligjencës. Shkencë, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ shkencë.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Devijimi seksual dhe numri i vëllezërve të moshuar midis shkelësve seksualë. Abuzimi Seksual: një Gazetë e Kërkimit dhe Trajtimit 10, 5-15.
138. Långström Niklas et al., "Efektet gjenetike dhe mjedisore në sjelljen seksuale të të njëjtit seks: Një studim mbi popullsinë e binjakëve në Suedi", Arkivi i Sjelljes Seksuale 39, nr. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS, et al., "Mungesa e dimorfizmit të seksit ose orientimit seksual në komisurën e përparme njerëzore," Research Brain 936, nr. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) Monitorimi i AIDS-it dhe ngjarjeve të tjera të rralla të popullsisë: një qasje në rrjet. Gazeta e Shëndetit dhe Sjelljes Sociale 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) Rreziku hipoksik neonatal tek foshnjat e lindura para kohe: Ndikimi i seksit dhe ashpërsia e shqetësimit të frymëmarrjes në rimëkëmbjen njohëse. Neuropsikologji 15, 411-420.
142. Lee, JKP, et al. (2002) Faktorët e zhvillimit të rrezikut për shkelje seksuale. Abuzimi i fëmijëve Negl. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM & Silver, RM (2000) Humbja e përsëritur e shtatzënisë: përmbledhje dhe rekomandime klinike. Seminare në Mjekësinë Riprodhuese 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Abuzimi seksual i fëmijërisë midis burrave homoseksualë. Prevalenca dhe shoqërimi me seks të pasigurt. Gazeta e Mjekësisë së Brendshme të Përgjithshme 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. Dimorfizmi seksual i trajektoreve të zhvillimit të trurit gjatë fëmijërisë dhe adoleshencës. NeuroImage. 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, "Një ndryshim në strukturën hipotalamike midis burrave heteroseksual dhe homoseksual," Science 253, nr. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016) .Gjykimi, drejt dhe arsyeja pse: Shkenca e orientimit seksual (2nd ed.). Oksford, Britani e Madhe: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., "A janë raportet 2D: 4D me gjatësi të gishtave me orientimin seksual? Po për Burrat, Jo për Gratë, ”Revista e Personalitetit dhe Psikologjisë Sociale 85, nr. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM, & Hurlbert, SH (2009). Mosprescription dhe keqpërdorimi i testeve me një bisht. Ekologjia Australiane, 34, 447-468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., "Aanësia e rekrutimit në kërkimin binjak: Rregulli i dy të tretave të rikonsideruara" Sjellje. Genet. 1987; 17: 343
151. MacCulloch, SI, Grey, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) Rendi i lindjes në burra që ofendojnë seks dhe agresivë. Arkivat e Sjelljes Seksuale 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) Shoqata e barazisë dhe peshës së lindjes: testimi i hipotezës së sensibilizimit. Zhvillimi i hershëm njerëzor 12, 49–54
153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, et al. Ndryshimi strukturor i lidhur me navigacionin në hipokampinë e shoferëve të taksistëve. Procedimet e Akademisë Kombëtare të Shkencave të Shteteve të Bashkuara të Amerikës. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M, et al. Mjedisi, Ndjeshmëria ndaj leptinës dhe plasticiteti hipotalamik. Plasticitet nervor. 2013. Vëllimi 2013 (2013), ID e artikullit 438072, faqet 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL & Padmanabhan, V. (2004) Programimi i fetusit: teprica e testosteronit para lindjes çon në vonimi i rritjes fetale dhe rritja e kapjes pas lindjes te delet. Endokrinologjia 145-790.
156. Manning JT. (2001) Raporti i shifrave: një tregues për fertilitetin, sjelljen dhe shëndetin. Rutgers University Press, Londër.
157. Mantilla K. Biologjia, bytha ime. Prapa shpinës sonë: një ditar i lajmeve për gratë, 5 janar 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Shoqata midis ushqyerjes me gji dhe rritjes: studimi i grupit Boyd - Orr. Arkivat e Sëmundjeve të Fëmijërisë - Edicioni Fetal dhe Neonatal 87, F193–201.
159. Mayer Lawrence S. dhe McHugh Paul R., Seksualiteti dhe Gjinia: Gjetje nga Shkencat Biologjike, Psikologjike dhe Sociale, The Atlantis i Ri, Numri 50, Fall 2016, f. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Orientimi seksual dhe strukturat e trurit: Një përmbledhje kritike e hulumtimeve të fundit. Shkencë aktuale Vol. 84, Nr. 2 (25 Janar 2003), f. 173-178 (faqe 6). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Rendi vëllazëror i lindjes dhe raporti i ndjenjave heteroseksuale / homoseksuale tek gratë dhe burrat ... Gazeta e homoseksualitetit 51, 161-174.
162. McFadden Dennis dhe Shubel Erin, "Gjatësia relative e gishtërinjve dhe gishtërinjve tek meshkujt dhe femrat njerëzore", Hormonet dhe Sjellja 42, nr. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski, M. (2006). Kompleksi kryesor histokompatibiliteti, përzgjedhja seksuale dhe zgjedhja e bashkëshortëve. Rishikimi vjetor i ekologjisë dhe sistematikës, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. Validimi i Traktografisë në mitër të fibrave humane komisurale dhe të brendshme të kapsulës fetare me strukturë histologjike Analizë të tensionit. Kufijtë në Neuroanatomia. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Modeli i humbjes së embrionit është mbizotërues në abortet me kariotip normal të kromozomeve midis grave me abort të përsëritur. Riprodhimi njerëzor 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. Gjini: Një histori intime. Simon dhe Schuster, New York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. Një skemë gjenomide e orientimit seksual të mashkullit. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. Nju Jorku Native, 7-10-1995, Studimi Gay Gene 'nuk mban nën kontroll, John Crewdson i Chicago Tribune zbulon sjellje të mundshme shkencore nga NCI Researcher.
169. NewsBeat (2015) Prova e Pakundërshtueshme & Shkencore Michelle Obama është me të vërtetë një njeri ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-science-proof-michelle-obama-is-indeed-ed-a-man/
170. Newsweek: Shkurt 24, 1992 f.49
171. NIAAA (2012) Një histori familjare e alkoolizmit. Instituti Kombëtar për Abuzimin me Alkoolin dhe Alkoolizmin. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Seksi dhe truri. Discover. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. Një model i ri parashikues i orientimit seksual duke përdorur shënjues epigjenetikë. Abstrakt: Një model i ri parashikues i orientimit seksual duke përdorur shënjuesit epigjenetikë. Paraqitur në Takimin Vjetor të Shoqatës Amerikane të Gjenetikës Njerëzore 2015. Baltimore, Md.
174. Nokia MS et al. Ushtrimi fizik rrit neurogjenezën hipokampale të të rriturve tek minjtë meshkuj me kusht që të jetë aerobik dhe i qëndrueshëm. J Fiziol. 2016 Prill 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 Shkurt 24.
175. Norton R. A është trashëguar homoseksualizmi? Rishikimi i Librave në New York, (korrik, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL & McCarthy, MM (2003) Dallimet seksuale dhe efektet hormonale në një model të dëmtimit të trurit të foshnjave të parakohshme. Analet e Akademisë së Shkencave të New York-ut 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: Ese të reja. Vintage Books, 1994, në f. 71-72
178. Parshley Lois. Mund gjenet e tua të të vrasin? Shkencë popullore. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP, et al. (2001) Kuptimi i abuzimit seksual në fëmijëri si një parashikues i marrjes së rrezikut seksual midis burrave që bëjnë seks me burra: Studimi Urban i Shëndetit për Burra. Abuzimi i fëmijëve Negl. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (Ed.), Enciklopedia e zhvillimit të foshnjave dhe fëmijëve të hershëm (Vol. 1, f. 204 - 211). San Diego, CA: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Harta e pjekurisë së trurit dhe zhvillimi njohës gjatë adoleshencës. Tendencat në shkencat njohëse. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE, & Weber, RFA (2004). Faktorët e rrezikut të nënës dhe babait për kriptorkidizëm dhe hipospadi: Një studim i rastit të kontrollit tek djemtë e porsalindur. Perspektivat mjedisore dhe shëndetësore, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2004). Rendi i lindjes në meshkuj të transgjineruar nga Polinezia: Një studim sasior i Samoan fa'-afafine. Gazeta e Seksit dhe Terapisë Martesore, 30, 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Analiza gjenetike e lidhjes. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / arkneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proctocolitis në foshnjat që ushqehen me gji: një kontribut në diagnozën diferenciale të hematochezia në fëmijërinë e hershme. Revista Mjekësore Pasuniversitare 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2000). Rendi i lindjes në një model bashkëkohor të burrave homoseksualë. Arkivat e Sjelljes Seksuale, 29, 349–356.
187. Queer sipas zgjedhjes. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi dhe Wilson Glenn D., "Orientimi seksual dhe raporti 2nd në 4th gjatësia e gishtit: dëshmi për organizimin e efekteve të hormoneve seksuale ose paqëndrueshmërisë së zhvillimit?", "Psychoneuroendocrinology 28, nr. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., “Homosexuality and Heterosexuality in Identical Twins” (duke përfshirë një diskutim nga F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960; 22: 251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. Një skanim gjenom i gjerë i orientimit seksual të mashkullit. J Hum Genet. 2010 Shkurt; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G, et al. (1992) Demografia e tërheqjes seksuale tek adoleshentët. Pediatrikë 89, 714 - 721.
192. Rice G et al., "Homoseksualiteti Mashkullor: Mungesa e lidhjes me shënuesit Mikroselateral në Xq28," Science 284, nr. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Rendi i lindjes, madhësia e vëllazërisë dhe rreziku për kancerin e testikujve në qelizat embrionale. Epidemiologji 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) Përvojat seksuale të djemve adoleshentë gay dhe biseksualë me burra: një ekzaminim empirik i lidhjeve psikologjike në një mostër jo klinike. Arkivi i Sjelljes Seksuale 30, 345 - 368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Orientimi seksual i mashkullit dhe provat gjenetike. Shkenca. 1993 Dhjetor 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / shkencë.8266107
196. Robinson SJ dhe Manning John T., "Raporti i 2nd ndaj gjatësisë së shifrës 4 dhe homoseksualitetit mashkullor", Evolution and Sjelljes njerëzore 21, nr. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B., & Schmukle, SC (2015). Ekzaminimi i efekteve të rendit të lindjes në personalitet. Procedimet e Akademisë Kombëtare të Shkencave, 112,14224-14229. Https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario & Scrimshaw 2014, Manuali i APA-së, Vëllimi 1, f. 579
199. Rosenthal, D., "Teoria gjenetike dhe sjellja jonormale" 1970, Nju Jork: McGrawHil
200. Shitje A, et al. Mjedisi dhe plasticiteti i trurit: drejt një farmakoterapie endogjene. Shqyrtime Psikologjike 2014; Vol. 94, Nr. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Salmon, C. (2012). Rendi i lindjes, efekti në personalitetin dhe sjellja. Në V. Ramachandran (Ed.), Enciklopedia e sjelljes njerëzore (Vol. 1, f. 353 - 359). Londër: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Zhvillimi i gjinisë tek djemtë e lindur me hipospadi. Psikoneuroendokrinologji 20, 693–709
203. Sanders AR et al., "Skanimi i gjenomit tregon një lidhje të konsiderueshme për orientimin seksual të meshkujve," Mjekësia Psikologjike 45, nr. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR, et al. Studim i Shoqatës Gjenome-Gjerë e Orientimit Seksual Mashkullor. Përgjegjësi Sci. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. Homoseksualiteti dhe politika e së vërtetës. Librat Raker 1996.
206. Savic I, et al, "Përgjigja e trurit ndaj feromoneve pozitive tek burrat homoseksualë," Procedime të Akademisë Kombëtare të Shkencave 102, nr. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R. C & Ream, GL (2006) Fillimi i pubertetit dhe orientimi seksual në një mostër të probabilitetit kombëtar të adoleshentëve. Arkivat e Sjelljes Seksuale 35, 279-286.
208. Science Media Center (2015). Reagimi i ekspertëve për prezantimin e konferencës (punë e pabotuar) mbi epigjenetikën dhe orientimin seksual të meshkujve. Tetor 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP, & Vasey, PL (2017). Një krahasim i prodhimit riprodhues midis të afërmve të Samoa androphilic fa'afafine dhe burra gjinekologjikë. Arkivat e Sjelljes Seksuale, 46, 87–93.
210. Serano, J. M. (2010). "Rasti kundër autogjinefilisë." Gazeta Ndërkombëtare e Transgjinorizmit. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Raporti i gjinisë dhe mungesa e disomisë uniparente në abortet spontane me një kariotip normal. Gjenetikë klinike 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) Origjina intrauterine e kancerit të gjirit mashkull; një studim për rendin e lindjes në Danimarkë. Revista Evropiane e Parandalimit të Kancerit 14, 185-186.
213. Speiser PW et al., "Hiperplazia kongjenitale mbiveshkore për shkak të mungesës steroid 21-hidroksilazë: Një Udhëzim i Praktikës Klinike të Shoqërisë Endokrine," Revista e Endokrinologjisë Klinike dhe Metabolizmit 95, nr. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, PC White, "Hyperplasia Congenital Adrenal Adrenal", New England Journal of Medicine 349, nr. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, The mismeasure of Desire: The Science, Theory and Etics of Orientation Sexual (New York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Lindur për të rebeluar: Rendi i lindjes, dinamika e familjes dhe jeta krijuese. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, "Orientimi seksual dhe baza e tij në strukturën dhe funksionin e trurit", Procedimet e Akademisë Kombëtare të Shkencave 105, nr. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B. New Yorker citon me turp 'Studiuesin' Anti-LGBT. Projekti Bilerico. 29 korrik 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, "Studimet binjake të homoseksualitetit", Disertacion universitar, Departamenti i Psikologjisë Eksperimentale, Universiteti i Kembrixhit, 1992.
220. New York Times (2004). Dasma / Festime; Dean Hamer, Joseph Wilson. Prill 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-c Celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017 Verifikuar)
221. Fshati i rimëkëmbjes (2017). Pse alkoolizmi nuk është i trashëgueshëm. Fshati i Rimëkëmbjes. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT, et al. Plasticitet neuronal-glial dhe sinaptik i varur nga aktiviteti në hipotalamusin e gjitarëve të rritur. Vëllimi i Neuroshkencës 57, Issue 3, Dhjetor 1993, Faqet 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Të dhëna krahasuese të ngacmimit të fëmijërisë dhe adoleshencës tek personat heteroseksualë dhe homoseksualë. Arkivat e Sjelljes Seksuale 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Kategorikisht gabim? Një pastrim Bailey-Blanchard-Lawrence: http://www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. et al. (2005) Studimi i ardhshëm epidemiologjik i rezultatit dhe kostos-efektiviteti i depistimit antenatal për të zbuluar trombocitopeninë alloimune neonatale për shkak të ani-HPA-1a. Transfuzioni 45, 1945 - 1956.
226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Tensioni i trurit - Ndryshimet e vëllimit në kozmonautët. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC, & Zucker, KJ (2015). Pesha e lindjes dhe dy lloje të mundshme të efekteve të nënave në orientimin seksual të meshkujve: Një studim klinik i fëmijëve dhe adoleshentëve referuar një Shërbimi të Identitetit Gjinor. Psikobiologjia e Zhvillimit, 57,25-34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
229. Voracek Martin, Manning John T., dhe Ponocny Ivo, "Raporti i shifrave (2D: 4D) te burrat homoseksualë dhe heteroseksualë nga Austria", Arkivi i Sjelljes Seksuale 34, nr. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, AJ (1995). Preferencat e bashkëshortit të varur nga MH tek njerëzit. Procedime Shkencat Biologjike, 22, 245-249.
231. Wellings, K, et al. (1994) Sjellja Seksuale në Britani: Vrojtimi Kombëtar i Qëndrimeve Seksuale dhe Mënyrat e Jetesës. Librat Penguin, Londër
232. Whitehead NE Një antitrup antitrupi? Rishqyrtimi i hipotezës imune të nënës. J. biosoc. Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ et al., "Raportet e gjatësisë së gishtave dhe orientimi seksual", Natyra 404, nr. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (20 shtator 2012). "Nxitja e tolerancës ndaj shtatzënisë." New England Journal of Medicine. 367:1159–1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD, et al. Kontrolli hormonal i zhvillimit seksual. Science 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Intervistë me Cynthia Nixon. Revista New York Times. Jeta pas "Seksit". Janar 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, M. H. (2003). Autogjinefilia dhe modeli i transeksualitetit i drejtuar keq nga Ray Blanchard për nxitjen seksuale. Të gjitha të përziera: Perspektiva e një profesori të psikologjisë transgjinore për jetën, psikologjinë e gjinisë dhe "çrregullimin e identitetit gjinor". Në dispozicion: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) Pse burrat abuzojnë seksualisht me fëmijët? Në Tate, T. (ed.) Pornoografia e Fëmijëve. Methuen, London, f. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Prevalenca dhe rezultati i kolitit alergjik në foshnje të shëndetshme me gjakderdhje rektale: një studim i grupit të ardhshëm. Gazeta e Gastroenterologjisë Pediatrike dhe të Ushqyerit 41, 16-22.
240. Yong E. Jo, Shkencëtarët nuk e kanë gjetur 'gjenin gay'. Media është duke hipnotizuar një studim që nuk bën atë që thotë se bën. Shkenca. Tetor 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et al. Pjekuria e lëndës së bardhë të trurit normal fetal të njeriut. Një studim i trivotografisë në distancën vivo të difuzionit. Truri dhe Sjellja. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Arsyet për kujdes në lidhje me efektin e rendit vëllazëror vëllazëror. Seksi Arkiv Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). A kontribuojnë faktorët etiologjikë të përbashkët në marrëdhëniet midis orientimit seksual dhe depresionit? Mjekësia Psikologjike, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Dy sistem imunitar sekretor (mukozal dhe pengesë) në zhvillimin intrauterin të njeriut, normal dhe patologjik (Rishikim). Revista Ndërkombëtare e Mjekësisë Molekulare 16, 127-133.