Det mesta av materialet nedan publiceras i en analytisk rapport. ”Retoriken för den homosexuella rörelsen mot bakgrund av vetenskapliga fakta”. doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Nyckelfynd

1. Den hypotetiska "genen för homosexualitet" är inte känd, den har inte upptäckts av någon.
2. Studierna som ligger till grund för uttalandet om ”homosexualitetens medfödda” har ett antal metodologiska felaktigheter och motsägelser, och tillåter oss inte att dra tydliga slutsatser.
3. Även befintliga studier som citeras av aktivister från HBT+-rörelsen talar inte om den genetiska bestämningen av homosexuella böjelser, utan i bästa fall om en komplex påverkan där en genetisk faktor förmodas bestämmer predispositionen, i kombination med miljöpåverkan, uppfostran, etc.
4. Några framstående personer inom den homosexuella rörelsen, inklusive vetenskapsmän, kritiserar påståenden om den biologiska förutbestämningen av homosexualitet och säger att den är orsakad av ett medvetet val.
5. Författare till HBT-propagandametoder «After The Ball» rekommenderade att ljuga om homosexualitetens medfödda:

"För det första måste allmänheten övertygas om att homosexuella människor är offer för omständigheterna och att de inte mer väljer sin sexuella läggning än att de väljer sin längd, hudfärg, talanger eller begränsningar. Trots att sexuell läggning för de flesta människor uppenbarligen är en produkt av komplexa interaktioner mellan en medfödd predisposition och miljöfaktorer i barndomen och tidig tonåren, insisterar vi att för alla praktiska ändamål bör man beakta att homofile föddes på det sättet.

<..>
Homosexuella valde ingenting, ingen har någonsin lurat eller förfört dem.”

Inledning

Argumentet att homosexuell attraktion är medfödd - den så kallade hypotesen om den biologiska determinismen om homosexuell attraktion är en av de grundläggande i rörelsen ”LGBT +”. Slagordet "Born This Way"¹, aktivt spridd i populärkulturen, fick många icke-specialister att tro att den biologiska uppkomsten av homosexualitet är något obestridligt och bevisat. Detta är inte sant.

De mest tillförlitliga fakta om homosexualitet indikerar inte ett biologiskt utan ett socioekologiskt kausalt samband. De senaste decenniernas ansträngningar att hitta data som skulle stödja biologisk teori har bara ökat tvivel om att sådana data finns.

Avhandlingen av den biologiska uppkomsten av homosexualitet är inte helt specifik i sig - inom dess ram finns det åtminstone två antaganden som förklarar mekanismen för den "medfödda naturen" av sexuella preferenser av samma kön: (A) homoseksuell attraktion orsakas av en "speciell gen" eller genetisk mutation, med andra ord homoseksualitet är kodad i mänskligt DNA och överförs från generation till generation; (B) homosexuell attraktion orsakas av eventuella avvikelser under graviditeten (hormonell eller immun) som förmodligen påverkar fostret i livmodern och resulterar i homosexuella preferenser hos barnet.

Således kommer diskussionen om den biologiska determinismhypotesen att delas in i tre delar. Den första delen kommer kritiskt att undersöka argumenten om förhållandet mellan homosexualitet och gener, den andra delen kommer kritiskt att undersöka argumenten om utvecklingen av homosexuell attraktion på grund av intrauterina hormonella störningar. I den tredje delen kommer teorin om den autoimmuna utvecklingen av homosexuell attraktion kritiskt att undersökas.

Del 1: Gaygener?

Uttalandet om den genetiska beskaffenheten av homoseksualitet är baserat på den selektiva presentationen av vissa data och undertrycket av andra data mitt i det stora flertalet människor som inte har specialkunskaper om genetik. Vetenskapen känner inte till "genen för homosexualitet", den har aldrig identifierats någonstans, även om det har gjorts många försök.

Överväg studierna på grundval av vilka LGBT + -aktivister framförde detta argument. Först och främst är det värt att kort beskriva med vilka grundläggande metoder forskare kan bestämma om en persons egendom (drag) är genetiskt bestämd. Dessa metoder inkluderar tvillingforskning och molekylärgenetisk analys.

Tvillingstudier

Undersökning av identiska tvillingar är en adekvat forskningsmetod för att bedöma om några egenskaper har en genetisk grund. Till att börja med - vad betyder termen "identiska tvillingar"? Sådana tvillingar utvecklas från samma befruktade ägg, som är uppdelat i delar, från vilka separata organismer utvecklas, som är genetiska kopior av varandra. Deras gener sammanfaller med 100%, du kan kalla dem naturliga kloner. Identiska tvillingar kallas också identiska eller monozygota (homozygota) tvillingar. Homosexuella tvillingar bildas av olika ägg, befruktade av olika spermier. Deras gener sammanfaller i genomsnitt med 50%, det kan finnas olika kön, höjd, färg på ögon, hår, etc. Icke-identiska tvillingar kallas också icke-identiska eller dizygotiska (heterozygota) eller dubbel-tvilling.

I studien av tvillingar studeras concordance (sammanfall). En överensstämmelse med ett drag är sannolikheten för manifestationen av ett drag som båda tvillingarna har. Om identiteten hos något drag hos identiska tvillingar är hög, kan vi dra slutsatsen att detta drag troligen beror på genetiska faktorer. Om sammansättningen av egenskapen hos identiska tvillingar inte överstiger konkordansen i tvillingar av identiska tvillingar, indikerar detta att för bildandet av detta drag kan den allmänna miljön vara en viktigare faktor än de vanliga generna (Yarygin 2003).

Det är nödvändigt att klargöra exakt vad överensstämmelse visar. Det indikerar på inget sätt närvaron av någon gen. Samstämmigheten hos ett drag hos tvillingar indikerar graden av arv för detta drag. Här är det värt att tänka på betydelsen av ordet "ärftlighet" i tvillingstudier. Arv är ett mått på hur mycket variationen i en viss egenskap i en population (det vill säga hur olika denna egenskap kan vara från individ till individ) är relaterad till variationen i gener i en given population. I tvillingstudier är ärftlighet emellertid inte ett mått på den genetiska bestämningen av ett drag.

Egenskaper som är nästan helt genetiskt bestämda kan ha mycket låga ärvningsvärden, medan egenskaper med praktiskt taget ingen genetisk bas kan visa höga ärvningsvärden. Till exempel bestäms antalet fingrar - fem på varje lem - hos människor nästan helt genetiskt. Men antalet fingrar i en person kännetecknas av låg variation och den observerade variationen i de flesta fall förklaras av icke-genetiska faktorer som till exempel olyckor, vilket resulterar i en låg koefficient för ärvlighet hos egenskaperna. Det vill säga, om du hittar trettio par tvillingar där en av dem inte kommer att ha fem fingrar på sin hand, kommer samma antal fingrar av den andra broren att observeras i ett extremt litet antal par, om några.

Däremot kan vissa kulturella drag vara mycket ärftliga. Om vi ​​till exempel övervägde att bära örhängen i Amerika i mitten av det tjugonde århundradet, skulle vi se att det kännetecknas av en hög grad av ärftlighet, eftersom den då var mycket beroende av kön, som i sin tur är förknippad med närvaron av par av XX- eller XY-kromosomer, därför variationen i att bära örhängen är starkt förknippad med genetiska skillnader, trots att detta är mer ett kulturellt snarare än ett biologiskt fenomen. Om du till exempel skulle undersöka trettio par tvillingflickor där en av systrarna bär örhängen, skulle den andra i 100% av fallen också ha örhängen. Idag skulle ärftkoefficienten för att bära örhängen vara lägre än i Amerika i mitten av det tjugonde århundradet, inte för att det har skett förändringar i genpoolen för amerikaner, utan för att antalet män som bär örhängen har ökat (Block xnumx).

En av pionjärerna inom beteendegenetik var en amerikansk psykiater av tysk härkomst, Franz Joseph Kallmann. I en artikel publicerad i 1952 sa han att i 37 par identiska (monozygota) tvillingar studerade han, om en av tvillingarna var homosexuell, så var den andra också homosexuell, det vill säga graden av konkordans var en häpnadsväckande 100% (Kallmann xnumx). Kallmann angav inte exakt hur han testade deltagarna i sin studie monozygositet. Författaren indikerade inte heller hur han genomförde rekryteringen av deltagare till studien, medan publikationen sa: "sökandet efter potentiella deltagare organiserades inte bara med hjälp av psykiatriska, kriminalvårdsorganisationer och välgörenhetsorganisationer, utan också genom direkta kontakter med den underjordiska homosexuella världen" (Kallmann xnumx). Därför kritiserades Kallmanns studie hårt (Taylor 1992): Rosenthal indikerade övervägande av personer med psykiatriska problem bland Kallmann-respondenterna (Rosenthal xnumx), Noterade Likken den oproportionerliga övervägande av monozygotiska tvillingar i Callamanne-provet jämfört med den allmänna populationen: (Lykken 1987).

Professor Edward Stein drog slutsatsen att Kallmann-urvalet ”inte på något sätt var representativt för den homosexuella befolkningen” (Stein xnumx). Dessutom medgav Kallmann själv att han anser att hans resultat inte var mer än en "statistisk artefakt" (Rainer 1960). I statistik kallas prover som prover i Kallmann-studien ”praktiska prover” - de inkluderar valet av objekt enligt kriterier som är lämpliga för forskaren. Med ett sådant prov kan man inte vetenskapligt generalisera, eftersom egenskaperna hos ett sådant prov inte återspeglar egenskaperna hos den allmänna populationen.

Om undersökningen till exempel genomförs i köpcentret på en tidig morgon bara en dag, representerar dess resultat inte åsikter från andra medlemmar i samhället, vilket skulle vara fallet om undersökningen genomfördes vid olika tidpunkter på dagen och flera gånger i veckan. Eller om du frågar kunderna i butiken om de kommer att köpa alkohol, då på fredag ​​kväll kommer resultatet inte att sammanfalla med resultaten på söndagen.

I 1968 undersökte de amerikanska forskarna Heston och Shields överensstämmelse med homosexualitet i 7 identiska tvillingpar. Studiedeltagare hittades i Madsley Twin Register (Heston xnumx). Alla svarande var psykiatriska patienter. Författarna avslöjade konkordans i identiska tvillingar i 43%. Denna studie kritiserades också, inklusive av författarna själva, på grund av deltagarnas psykiatriska sjukdomar och den extremt små provstorleken (Taylor 1992; Heston xnumx).

Studien av Bailey och Pillard

Nästa studie av sexuell attraktion bland tvillingar genomfördes i 1991 av Michael Bailey från Northwestern University och Richard Pillard från Boston University i Amerika (Bailey 1991). De undersökte överensstämmelse med homosexualitet hos bröder i olika grad av släktskap. 56 par identiska tvillingar, 54 par identiska tvillingar, 142 syskon och 57 par styvbröder undersöktes². Tabellen nedan visar resultaten från deras analys.

Homoseksuell konkordans
beroende på graden av förhållande (Bailey 1991)

Förhållande typ	Andelen totala gener	konkordans
Identiska tvillingar	100%	52%
Icke identiska tvillingar	50%	22%
Tvillingbröder	50%	9,2%
Stegbröder (inte släktingar)	Inga betydande likheter	11%

Bailey och Pillard uppgav att eftersom det andra syskonet i samma par tvillingar i 52% av fallen också hade homosexuella preferenser, så "... homosexuella tendenser beror på genetisk påverkan ...".

Bailey and Pillard-studien har, som i tidigare tvillingstudier, grundläggande problem. För det första, om homosexualitet var genetiskt bestämd, skulle överensstämmelsen bland identiska tvillingar vara 100%, inte 52%, eftersom deras gener är identiska på 100% och inte på 52%. I en kommentar till Bailey och Pylards artikel noterade Riesch också att graden av sammanfall bland genetiskt främmande människor - halvbröder - var ännu högre än bland biologiska icke-tvillingbröder, vilket indikerar betydelsen av miljöpåverkan. (Risch 1993). Enligt genetikens principer, utöver 100% -sammanfallet av sexuell lust hos identiska tvillingar, bör andelen sammanfall i identiska tvillingar och icke-tvillingbröder vara högre än 22% respektive 9,2% (se tabell nedan).

Dessutom skiljer sig identiteten på identiska tvillingar (100% av den genetiska likheten) från identiteten för motsatta tvillingar (50% av den genetiska likheten) med 2.36 gånger, men om vi jämför identiteten för identiska tvillingar med tvillingbrödernas konkordans (50%) skillnaden är: 2.39 gånger, vilket återigen indikerar ett mer uttalat miljöpåverkan än genetik (se tabell nedan).

Jämförelse av konkordans mellan kategorier (Bailey 1991)

Jämför kategorier	Skillnad i genetisk likhet	Skillnaden mellan konkordanser
Identiska tvillingar och motsatta tvillingar	Dubbel så många vanliga gener	2.36
Tvillingbröder och tvillingbröder	Det finns ingen skillnad i procentandelen av totala gener	2.39

För det andra valde Bailey och Pillard inte ett godtyckligt urval av homosexuella. Det vill säga de inkluderade inte personer i studien enligt standarderna för objektiv akademisk forskning: inte intresserade av resultaten, inte bekanta med varandra, etc. Som forskaren skriver Baron:

”... Istället rekryterades deltagarna genom att publicera annonser i homosexuella tidskrifter. Ett sådant urval av deltagare är mycket tveksamt, eftersom det beror på läsarnas publik för sådana tidskrifter och på motivationen för dem som gick med på att delta. Detta faktum leder till en snedvridning av resultaten, till exempel till att antalet homosexuella tvillingar kommer att överskattas. Varför? Eftersom deltagarna tog hänsyn till deras tvillingbröders sexuella beteende innan de gick med på att delta. Och detta ställer tvivel om stickprovet. För vetenskapliga bevis bör provet vara så slumpmässigt som möjligt, det vill säga att det var nödvändigt att inkludera alla tvillingarna i undersökningen och sedan utföra en analys av sexuellt beteende ... ”(Baron 1993).

För det tredje, som forskarna Hubbard och Wald skriver i sin analys:

”... det faktum att överensstämmelsen bland tvillingbröderna - 22% - mer än fördubblar konkordansen bland de enkla bröderna - 9,2% - indikerar att orsaken till utvecklingen av homosexualitet inte är genetik, utan miljön. Den genetiska likheten hos heterogena tvillingar liknar faktiskt likheten hos vanliga bröder. Och om miljöfaktorer och uppfostran har så stort inflytande när det gäller heterogena tvillingar är det inte förvånande att bland identiska tvillingar är miljöns inflytande ännu större. När allt kommer omkring är den psykologiska uppfattningen om en person som har en identisk tvillingbror oöverskådligt kopplad till denna tvilling ... ”(Hubbard xnumx).

Forskarna Billings och Beckwirs skrev i sin recension, "... även om författarna tolkade resultaten som bevis på den genetiska grunden för homosexualitet, tror vi att resultaten tvärtom indikerar att faktorer för uppväxt och miljö påverkar utvecklingen av homosexualitet" (Faktureringar xnumx, s. 60).

Har resultaten från Bailey och Pillard upprepats?

Har någon lyckats upprepa (replikera) resultaten från Bailey och Pillard - för att hitta överensstämmelse bland identiska tvillingar åtminstone i 52%? I 2000 försökte Michael Bailey själv att upprepa sin forskning i en stor grupp tvillingar i Australien. Överensstämmelsen med homosexuella lutningar var ännu mindre än i hans första studie. Bland identiska tvillingar var det 20% för män och 24% för kvinnor och bland identiska tvillingar - 0% för män och 10% för kvinnor³ (Bailey 2000).

I 2010 genomförde den svenska epidemiologen Langström en komplex storskalig studie av sexuell läggning hos tvillingar och analyserade uppgifterna från flera tusen par av samma kön identiska och heterosexuella tvillingar (Långström 2010). Forskare har identifierat homosexuella tendenser i termer av förekomsten av sexuella partners av samma kön under hela livet. De beräknade överensstämmelse med två parametrar: genom närvaron av minst en homosexuell partner under livet och av det totala antalet homosexuella partners under livet. Konkordansindikatorerna i provet var lägre än de som erhölls i båda studierna av Bailey et al. (1991) och (2000). I gruppen av deltagare som hade minst en partner av samma kön var samstämmigheten hos män 18% för identiska och 11% för identiska tvillingar; hos kvinnor, 22% respektive 17%.

För det totala antalet sexpartner uppgick konkordansindikatorerna hos män till 5% för identiska och 0% för identiska tvillingar; hos kvinnor, 11% respektive 7%. Hos män förklaras 61% och 66% av varians av miljöfaktorer som påverkar endast en tvilling av ett par, medan varians inte alls förklaras av miljöfaktorer som är gemensamma för tvillingar. Unika miljöfaktorer stod för 64% respektive 66% spridning, medan allmänna miljöfaktorer stod för 17% respektive 16% (Långström 2010).

I 2002 genomförde forskarna Peter Birmen från Columbia University och Hannah Bruckner från Yale University of America en omfattande och representativ studie med ett stort antal deltagare (Bearman 2002).

De fick ännu mer obetydliga nivåer av överensstämmelse mellan homosexuella benägenheter: 6,7% i par av identiska tvillingar, 7,2% i olika identiska tvillingar och 5,5% i vanliga bröder. Birmen och Bruckner drog slutsatsen att de hittades:

"... väsentliga bevis till förmån för socialiseringsmodellen på individnivå ... våra resultat tyder på att uppfostran av barn på principen om könsneutralitet, utan att tydligt fastställa barnets kön, har en inverkan på bildandet av homosexuella lutningar ..." (Bearman 2002).

Till skillnad från de verk som just har granskats, genomförde psykiateren Kenneth Kendler och hans kollegor en stor tvillingstudie med ett sannolikhetsprov bestående av 794 tvillingar och 1380 vanliga bröder och systrar (Kendler xnumx). Författarna drog slutsatsen att deras resultat "tyder på att genetiska faktorer kan ha en stark effekt på sexuell läggning." Studien var dock otillräcklig för att dra så allvarliga slutsatser om graden av inflytande av gener på sexualitet: Sammantaget i 19 av 324-par av identiska tvillingar identifierades en person med homosexuella lutningar, medan i 6 av 19-par var homosexuella lutningar konkordanta (observerades i andra bror); minst en person med homosexuella tendenser hittades i 15 av 240-par av tvillingar av samma kön, medan 2 av 15-par var överensstämmande. Det faktum att bara i 8 av 564 tvillingpar sammanföll homosexuella lutningar (1,4%) möjligheten att använda dessa resultat för en seriös jämförelse av identiska och icke-identiska tvillingar.

Man bör komma ihåg att identiska tvillingar omges av nästan samma miljö - tidig kärlek, relationer med andra barn, etc. - i jämförelse med icke-identiska tvillingar och vanliga bröder och systrar. Eftersom identiska tvillingar liknar utseende och karaktär är samma inställning till dem mer troligt än för identiska tvillingar och vanliga bröder och systrar. Därför kan i vissa fall en högre konkordanskoefficient förklaras av miljö snarare än genetiska faktorer.

Enligt psykiater Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) faktorer som omfattande påverkar bildningen av en persons sexuella beteende kan delas in i fem kategorier:
1) intrauterina (prenatala) effekter, såsom koncentration av hormoner;
2) extrauterin (postnatal) fysiska effekter såsom trauma och virusinfektioner;
3) extrauterina upplevelser, såsom familjinteraktioner, utbildning;
4) prenatal upplevelse, till exempel den förstärkande effekten av stereotypt repetitivt beteende;
5) val.

Avsaknaden av 100% -koncentrans i identiska identiska tvillingar antyder inte bara att påverkan av genetiska faktorer är försumbar, utan också att icke-genetiska faktorer inte kan vara exklusivt intrauterin. Trots allt, om detta var så, skulle concordance fortfarande vara nära 100%, eftersom identiska tvillingar påverkas av samma faktorer i den intrauterina miljön ”(Satinover xnumx, s. 97).

Om gener spelar en roll i att forma människors benägenhet till vissa sexuella önskemål och beteenden, så låter alla dessa studier säga med förtroende att detta ämne inte är uttömt av påverkan av genetiska faktorer. Sammanfattande av tvillingarnas forskning kan vi säkert dra slutsatsen att vetenskapen inte har bevisat att sexuell lust i allmänhet och homo-lutningar i synnerhet bestäms av mänskliga gener.

Molekylära genetiska studier

Att studera frågan om genetikens deltagande i bildandet av homosexuella lutningar och, om möjligt, graden av detta deltagande, har vi hittills undersökt studier där det genetiska arvet av ett drag (i det specifika fallet av homoseksuell attraktion) bestäms av klassisk genetik, men de har inte satt uppgiften att bestämma vilken specifika gener är ansvariga för detta drag. Samtidigt kan genetik studeras med hjälp av den så kallade. molekylära metoder som gör det möjligt att bestämma vilka specifika genetiska varianter som är associerade med fysiska eller beteendemässiga egenskaper.

Dean Haymer Study

Ett av de första försöken att genomföra en molekylär genetisk analys av homosexuella lutningar gjordes av Dean Haymer och hans kollegor vid National Institute of Health i Maryland, i Amerika (Hamer 1993). Haymer undersökte familjer med identiska manliga tvillingar, där åtminstone en av tvillingarna hade attraktion av samma kön. Bland det totala antalet familjer identifierade Haymer 40, där den homosexuella broren hade en annan bror som också var homosexuell och undersökte deras DNA för liknande platser. En liknande studie kallas "kopplad arvforskning" - på engelska "genetisk kopplingsstudie".

I studien av kopplad arv görs följande: i en grupp av personer som har ett gemensamt känt attribut genomförs en analys för närvaro av liknande DNA-sektioner - de kallas markörer. Om det visar sig att i gruppen av individer det höga antalet markörer är beläget i samma DNA-region, kan det antas att alla dessa markörer ärvs "tillsammans" - kopplade - det vill säga de kan vara en del av någon gen (Pulst 1999).

Haymer sa att i 33-par från 40 har homosexuella bröder samma könsregion på X-kromosomen, som han kallade "Xq28." Heimer drog slutsatsen att Xq28-regionen innehåller gener för homosexuella tendenser.

Först och främst bör det noteras att Haymers resultat ofta missförstås. Många tror att Haymer hittade en identisk DNA-region - Xq28 - i alla 33-par, alla 66-män, men i själva verket visade sig nukleotidsekvenserna för Xq28-regionen vara identiska mellan bröderna i varje tvillingpar, och Xq28-sekvensen i alla par var inte identisk - Haymer hittade inte den ökända "gaygenen."

Denna studie har ett antal betydande nackdelar. Haymer kontrollerade inte sammanfallet av Xq28 hos tvillingpar med heterosexuell attraktion, utan endast bland homosexuella (Byne xnumx). Om han inte hittade den här webbplatsen bland heteroseksuella bröder, utan bara bland homosexuella, skulle detta tala om ett resultat till förmån för hans slutsats. Men om han hade upptäckt Xq28 bland sina heteroseksuella bröder, skulle hans slutsatser ha fått nollvärde (Horton xnumx). Som forskare Fausto-Sterling och Balaban noterade, innehåller Heimer-provet en ofullständig mängd data: av 40-fall, bara i 15-DNA-heterozygositetskaraktäriteter mättes direkt; i de återstående 25 fallen beräknades data indirekt (Fausto-Sterling 1993). Endast i 38% av fallen mätte Heimer et al direkt nivån för heterozygositet hos den moderna X-kromosomen, och i 62% beräknade de den helt enkelt baserat på tillgängliga databaser.

Följande avsnitt bör hänföras till publiceringen av årets Haymer 1993. I 1995 publicerade tidningen New York Native en artikel med titeln "Forskning om" gener "för homosexualitet tål inte testet: journalisten John Krudson från Chicago Tribune avslöjade en sannolik vetenskaplig förfalskning begiven av en forskare" (Chicago Tribune 1995). Artikeln indikerar att Haymers arbete kritiserades hårt av olika forskare för att Haymer inte genomförde en verifikationskontroll av närvaron av Xq28 bland heteroseksuella bröder. Kritiker inkluderade kända biologer och genetiker Richard Levontin och Ruth Hubbard från Harvard University (Chicago Tribune 1995). I samma artikel anges dessutom att Federal Institute of Health, National Institute of Health, studerar klagomålet från en av de unga anställda på Heimer-laboratoriet, vars namn inte är känt, som rapporterade hanteringen av de resultat som Heimer gjorde i sin studie: enligt uttalandet från denna officer, Heimer medvetet från publikationen utesluts resultaten som indikerar att teorin om genetisk benägenhet för homosexuella lutningar är ogrundad (Chicago Tribune 1995). Några månader efter publiceringen av artikeln i New York Native publicerade tidningen Scientific American en annan artikel som bekräftar faktum och anledning till utredningen av Federal Ethics Bureau mot Heimer (Horgan xnumx, s. 26). National Institute of Health avslöjade inte resultaten av utredningen, men Haymer överfördes senare till en annan avdelning. Det bör också noteras att Haymer genomförde sin forskning om ”homoseksgenen” med hjälp av ett bidrag, som faktiskt tilldelades för att studera Kaposis sarkom, en cancerös hudsjukdom som ofta drabbar homosexuella patienter med AIDS (Mukherjee xnumx, s. 375). Giltigheten för Haymers publikation berodde på om ett oberoende forskargrupp kunde få samma resultat. Detta hände inte.

Replikerbarhet av Haymer-resultat

I 1999 genomförde en grupp forskare från University of Western Ontario, under ledning av en forskare med namnet Rice, en liknande (med "genetisk kopplingsmetod") -studie bland 52 homosexuella män (Ris xnumx). Författarna kunde inte upprepa resultaten från Haymer och drog slutsatsen: "Resultaten av vår studie avslöjade inga bevis för en koppling mellan manlig homosexualitet och gener."

Sedan, i 2005, genomfördes en ny studie med Dean Haymer (Mustanski Xnumx). Författarna hittade inte ett statistiskt signifikant samband mellan Xq28 och homosexuella lutningar, men uppgav att de hittade en "intressant korrelation" för andra webbplatser (på 7, 8 och 10 kromosomer).

Dessa resultat kunde emellertid inte upprepas i en annan studie i 2009, när en grupp forskare från Oxford i England och University of Ontario i Kanada genomförde en studie av 55-familjer där det fanns homosexuella män: genetiskt material samlades in från 112-deltagare och en genomomfattande sökning efter föreningar genomfördes med inkludering av 6000-genmarkörer (Ramagopalan 2010). Analysen avslöjade inte ett statistiskt signifikant samband mellan genetiska markörer och homosexualitet.

I 2015 uppgav en grupp författare från olika vetenskapliga centra i Amerika, enligt en genomomfattande sökning efter föreningar, att de fann ett betydande förhållande för webbplatsen på 8-kromosomen och mindre betydande för Xq28 (Slipmaskiner xnumx). I slutsatserna i sin artikel erkände författarna att "den genetiska effekten på homosexuella tendenser är långt ifrån avgörande ... troligen är denna effekt del av en multifaktoriell orsak."

I 2017 använde samma grupp författare en mer modern och exakt metod som kallas genomomfattande sökning efter föreningar⁴. Sökningen efter genomomfattande föreningar baseras på användningen av genomsekvensteknologi (läs information från DNA) för att bestämma de specifika egenskaperna hos DNA som kan vara förknippade med den egenskap som undersöks. Forskare undersöker miljontals genetiska varianter hos ett stort antal individer med ett gemensamt attribut, och individer som inte har detta attribut, och jämför frekvensen av genetiska varianter mellan båda grupperna. Det antas att de genetiska varianterna som är vanligare bland ägare av ett drag än bland de utan det på något sätt är relaterade till detta drag. Denna gång hittades statistiskt signifikanta förhållanden för regioner på kromosomerna 13 och 14 (Slipmaskiner xnumx).

En studie av Sanders och kollegor (2017) hittade inte en gen för homosexuella tendenser och bevisade inte deras genetiska tillstånd (författarna själva avvisar det), och bekräftade inte heller resultaten av årets Haymer 1993, som lägger grunden för en lång spree med homosexualitetsgener. En av slutsatserna i denna publikation var antagandet att alla ovanstående genetiska varianter kan påverka predisposition homosexuella lutningar (Slipmaskiner xnumx, s. 3).

Francis Collins, projektledare för avkodning av det mänskliga genomet, skriver följande:

”Sannolikheten nära 20% för att den identiska tvillingen av en homosexuell man också kommer att vara homosexuell (jämfört med 2 - 4% i den allmänna befolkningen) indikerar att sexuell läggning påverkas av gener, men inte införlivas i DNA, och eventuella gener inblandade representerar en predisposition men inte en förutbestämd slutsats ... ”(Collins 2006).

En särskilt stor studie om metoden för genomomfattande sökning efter föreningar, som syftade till att bestämma de genetiska varianterna förknippade med homosexuella lutningar, presenterades vid den årliga konferensen för American Society of Human Genetics i 2012 (Drabant 2012). Som ett resultat av en genomomfattande sökning hittades inga signifikanta förhållanden för homosexuella lutningar hos båda könen. Samtidigt undersöktes många tusentals individer från företagets databas 23andMe.

Författare till de senaste och största forskning om genetiken för homosexualitet berättade om dess resultat:

"Det är praktiskt taget omöjligt att förutsäga en persons sexuella beteende baserat på deras genom,"

säger Ben Neal, professor vid avdelningen för analytisk och translationell genetik vid Massachusetts General Hospital, som arbetade med studien.

Enligt professor David Curtis vid University of California Genetics Institute,

"Det finns ingen kombination av gener i den mänskliga befolkningen som har en betydande inverkan på sexuell läggning. Det är praktiskt taget omöjligt att förutsäga en persons sexuella beteende baserat på deras genom."

epigenetik

I 2015, en grupp forskare från University of California, presenterade Los Angeles en sammanfattning på en konferens av American Society of Human Genetics⁵som hävdade att forskare kunde identifiera sexuella preferenser baserade på epigenetiska markörer med en noggrannhet av 67% (Ngun et al. 2015). För att locka maximal uppmärksamhet till sitt arbete organiserade författarna till och med ett pressmeddelande som involverade pressen (ASHG 2015). Nyheterna spriddes omedelbart över rubrikerna i mainstream-tidningarna, trots studiens öppna motstridiga karaktär och den tvivelaktiga metoden för medling (Yong xnumx).

Epigenetik är en vetenskap som studerar fenomen där uttrycket av gener förändras på grund av påverkan av mekanismer som inte påverkar förändringen i DNA-sekvensen i gener. Med andra ord är epigenetiska processer de processer där andra faktorer påverkar graden av genuttryck (det vill säga kroppens fysiologiska egenskaper). Den rumsliga konfigurationen av en DNA-molekyl kan påverka genuttryck (uttryck), och denna konfiguration bestäms av speciella reglerande proteiner, enzymer associerade med DNA. En av mekanismerna för påverkan är DNA-metylering. Kombinationen av reglerande proteiner och DNA kallas en epigenetisk markör.

Unga och kollegor uppgav att det huvudsakliga syftet med deras studie var att testa möjligheten att bestämma den "sexuella orienteringen" av en individ av epigenetiska markörer. För detta syfte studerade de DNA-prover av 37-par av identiska tvillingbröder, i vart och ett av dessa par var en bror homo och 10-par av identiska tvillingbröder, i vilka båda bröderna var homosexuella. Som framgår av sammanfattningen studerade forskarna en mängd olika klassificeringsmodeller (heteroseksuell kontra homoseksuell) med hjälp av FuzzyForest-datorstatistikalgoritmen och valde slutligen den bästa resultat med 5 epigenetiska markörer som korrekt klassificerade objekt i 67% av fallen. Författarna föreslog att sexuella preferenser styrs av 5 epigenetiska markörer. En sådan tolkning orsakade emellertid mildt sagt en otrolig kritik från experter (Science Media Center 2015, Greally xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015). Metodiken (extremt låg provkraft, tveksam statistisk metod med hög risk för falska positiva resultat etc.) och dess tolkning orsakade stora tvivel. John Grillie från Center for Epigenomics vid Albert Einstein College of Medicine noterade och kommenterade hype kring studien av Ngun och kollegor:

”... Utan att prata personligen om honom eller hans kollegor, men om vi vill bevara detta vetenskapliga område, kan vi inte längre tillåta dålig epigenetisk forskning. Med "dåligt" menar jag tolkad. ... "(Greally xnumx).

I slutändan ifrågasattes även objektiviteten hos de granskare som hoppade över denna CV för presentation vid konferensen, och artikeln publicerades naturligtvis aldrig någonstans.

Varför är resultaten från molekylärgenetiska studier så motstridiga - variabla och variabla?

Genetikens begränsade roll

Bevis för den genetiska karaktären hos homosexuella lutningar är ohållbar. Vetenskapen känner inte "homoseksgenen." I början av detta sekel lanserades ett storskaligt internationellt projekt "Human Genome Project" - Human Genome Project. Inom ramen genomfördes sammanställningen av mänskliga genetiska kartor - vilken gen, på vilken kromosom finns, vilka proteiner den kodar etc. Vem som helst kan kontrollera - inga homosexuella gener anges där (Mänskliga genomresurser på NCBI).

Så här skriver Mayer och McHugh i sitt arbete:

”... Som flera gånger har bekräftats i förhållande till en persons beteendemässiga egenskaper är påverkan av en genetisk faktor på tendensen till homosexuella lutningar eller beteendemönster möjlig. Den fenotypiska manifestationen av gener beror vanligtvis på miljöfaktorer - en annan miljö leder till bildandet av olika fenotyper även för samma gener. Därför, även om vissa genetiska faktorer påverkar homosexuella tendenser, påverkas också sexuella preferenser och tendenser av ett antal miljöfaktorer, inklusive sociala stressfaktorer som psykologiskt och fysiskt våld och sexuell trakasserier. För att få en mer fullständig bild av bildandet av sexuella intressen, önskningar och drivkrafter är det nödvändigt att ta hänsyn till faktorerna för utveckling, miljö, erfarenhet, samhälle och vilja. (Till exempel har socialgenetiker registrerat en indirekt roll av gener i beteende med kamrater, vilket indikerar att en persons utseende kan påverka acceptans eller avslag i en viss social grupp (Ebstein 2010).
Modern genetik vet att gener påverkar intresset för en individ och hans motivation och följaktligen indirekt påverkar beteendet. Även om gener därmed kan lura en person till vissa beteenden, är deras förmåga att direkt kontrollera handlingar, oavsett ett stort antal andra faktorer, mycket, mycket osannolikt. Deras inflytande på beteende är mer subtilt och beror på effekterna av miljöfaktorer ... "(Mayer 2016).

Medfödda faktorer som kan påverka orientering inkluderar kvaliteter av temperament som en mild och sårbar karaktär, ökad känslomässig känslighet, blyghet, passivitet etc. Forskare själva, vars resultat används i retoriken för LGBT + -aktivister - rörelser, vågar inte påstå att homosexualitet bestäms av gener, i bästa fall tror de att samma köns attraktion är förknippad med en kombination av biologiska och miljömässiga faktorer, där de senare spelar en viktig roll . Det faktum att homosexualitet är "medfödd", hör vi främst i Hollywood-filmer, betygsätta talkshows, låtar eller i kommentarer på sociala nätverk. Men i det vetenskapliga samfundet finns det faktiskt inte en enda samvetsgrann forskare som säger att han har hittat en genetisk eller någon annan biologisk orsak till homosexuell attraktion.

Studier som syftar till att försöka fastställa om gener (särskilt på Xq28-webbplatsen) finns förknippade med sexuell lust av samma kön. Sammanställt av V. Lysov (2018)

Källa och  provtagning	metod analys	Resultat enligt publicering	Finns det bevis på ett förhållande mellan Xq28-markörer och homosexualitet?	Andra resultat
Dean Hamer et al. 1993 40 familjer, som var och en bestod av ett homoseksuellt proband och homosexuella utvalda bland hans släktingar	kopplade arvstudier	i 33 fall från 40-familjer sammanföll de genetiska markörerna på platsen q28 för kromosom X	villkorMen metoder och tolkning kritiseras av kollegor: Baron 1993; pool 1993; Fausto-Sterling et al. 1993; Skarp 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Haymer själv misstänktes för förfalskning: Horgan xnumx	-
Jennifer Macke et al. 1993  36 familjer, som var och en bestod av ett homoseksuellt proband och hans släktingar, bland vilka var minst en homoseksuell bror	sök efter kandidatgener - androgenreceptorgen (X-kromosom)	inga statistiskt signifikanta samband hittades i urvalet	-	ingen koppling till androgenreceptorgenen (X-kromosom)
Stella Hu et al. 1995 (vetenskaplig grupp Dean Hamer)  33 familjer, som var och en bestod av ett homoseksuellt proband och hans släktingar, bland vilka var minst en homoseksuell bror	kopplade arvstudier	i 22 fall från 32-familjer sammanföll de genetiska markörerna på platsen q28 för kromosom X	villkorse Hamer 1993	-
George Rice et al. 1999 46 familjer, som var och en bestod av ett homoseksuellt proband och hans släktingar, bland vilka var minst en homoseksuell bror	kopplade arvstudier	genetiska markörer på q28-regionen i kromosom X matchade inte	ingen	-
Michael DuPree et al. 2004  (vetenskaplig grupp Dean Hamer) 144 familjer, som var och en bestod av ett homoseksuellt proband som hade minst en homosexuell bror	sök efter kandidatgener - aromatasgen CYP15 (15 kromosom)	inga statistiskt signifikanta samband hittades i urvalet	-	ingen koppling till aromatasgenen CYP15 (15-I kromosom)
Mustanski et al. 2005  (vetenskaplig grupp Dean Hamer) 146-familjer (inklusive familjer från studierna av Hamer 1993 och Hu 1995), som var och en bestod av ett homoseksuellt prov som hade minst en homosexuell bror	genom genomgående studie av kopplad arv	en statistiskt signifikant associering med en markör på 7-kromosomen hittades i provet, och enligt författarna, "närhet till kriterier av sannolik betydelse" för markörer på 8- och 10-kromosomerna.	ingen	kommunikation med markörer på 7-kromosomen enligt kriterierna från Lander och Kruglyak (1995) den bästa indikatorn för LOD* motsvarade xnumx
Sreeram Ramagopalan et al. 2010 (George Rice Science Team) 55 familjer, som var och en bestod av ett homoseksuellt proband som hade minst en homosexuell bror	genom genomgående studie av kopplad arv	inga statistiskt signifikanta samband hittades i urvalet	ingen	inga föreningar hittades med markörer på 7-kromosomen enligt kriterierna från Lander och Kruglyak (1995)
Binbin Wang et al. 2012 en grupp Xnumx-homosexuella män och en kontrollgrupp av Xnumx-heterosexuella män	sök efter kandidatgener - Sonic Hedgehog (SHH) -gen (7-kromosom)	inga statistiskt signifikanta samband hittades i urvalet	-	en statistiskt signifikant skillnad mellan grupper hittades i förhållandet mutationer i positionen för rs9333613-genen, som tolkades av författarna som "närvaron av en möjlig koppling mellan mutationer i genen och attraktion av samma kön".
Emily Drabant et al. 2012 7887 män och 5570 kvinnor (inte släkt med släktskap) som har identifierats ha sexdrift och självidentifiering enligt Klein-frågeformuläret	fullständig genomföreningssökning	inga statistiskt signifikanta (5 × 10 - 8) föreningar hittades i provet	ingen	inga statistiskt signifikanta föreningar hittades
Sanders et al. 2015 384 familjer, som var och en bestod av ett homoseksuellt proband som hade minst en homosexuell bror	genom genomgående studie av kopplad arv	en statistiskt signifikant associering med en markör på 8-kromosomen och en sannolik associering med Xq28 hittades i provet	villkorat: enligt kriterierna från Lander och Kruglyak (1995) var de bästa LOD-indikatorerna för Xq28-markörer lika med 2,99, vilket motsvarar det antagna värdet ("suggestiv betydelse")	kommunikation med markörer på 8-kromosomen enligt kriterierna från Lander och Kruglyak (1995); den bästa LOD-poängen var 4,08
Sanders et al. 2017 en grupp 1077 homosexuella män och 1231 heterosexuella män (samma ämnen som Sanders et al. 2015)	fullständig genomföreningssökning	inga statistiskt signifikanta (5 × 10 - 8) föreningar hittades i provet	ingen	inga statistiskt signifikanta samband hittades. Författarna noterade att värden som närmar sig betydande erhölls för markörer på kromosomerna 13 och 14

* LOD = multipoint logaritm av oddsen se Nyholt DR. Alla LOD: er skapas inte lika. Am J Hum Genet. 2000 Aug; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. Den statistiskt signifikanta LOD i genetisk forskning är ≥3,

Som en av de amerikanska bloggarna uttryckligen uttryckte det, "... försök att biologiskt förklara homosexualitet liknar iPhones - en ny dyker upp varje år ..." (Allen 2014). I slutändan, förmodligen, från synvinkeln för främjare av homosexuella lutningar, slogan "Förmodligen född disponerad"⁶ har en helt annan propagandaeffekt.

Försök har gjorts för att upptäcka "alkoholismgenen" (Återhämtningsbyn 2017; NIAAA 2012) och "mördningsgenen" (Davis 2016; Persilja xnumx) emellertid, som i fallet med "homosexualitetsgenen", fanns inga bevis för att påståendet att "sådana är födda". En tillräcklig person skulle inte ha tanken å ena sidan att motivera alkoholism och mord genom påverkan av gener - trots allt är dessa fenomen bestämda av val, inte förutbestämt. Historiens pionjär med "homoseksgenen" Dean Haymer har uppenbarligen en utmärkt kommersiell talang som skickligt agerar inom ramen för det offentliga modet. Efter att ha väntat kort tid efter publiceringen av årets 1993-artikel publicerar Haymer boken "The Science of Passion: the Search for Homosexuality Genes and Behavioural Biology", som gjorde en stänk bland LGBT + -rörelsen (Hamer 1994) och gav honom betydande vinst. Tio år senare gör Haymer en ny sensation genom att ge ut en bok med titeln "Guds gen: hur tro förutbestämmes av våra gener" (Hamer 2004), där han uttryckte sin åsikt att troende är nästan genetiska mutanter (V.L .: det är roligt att observera en sådan selektivitet med avseende på två genetiska hypoteser: den påstådda genetiska konditionen för homosexuella lutningar presenteras i ett positivt ljus, som en given , och den påstådda kopplingen av gener och religion är negativ, som en mutation.) Naturligtvis har ingen bekräftelse av Heimers hypoteser hittats den här dagen, men hans teori mottogs också mycket varmt i LGBT + -samhället, den amerikanska tidningen Time publicerade till och med ett speciellt omslag för detta tillfälle.

Därefter lämnade Dean Haymer vetenskapen och fokuserade på socio-politiska aktiviteter: tillsammans med sin "man" Joseph Wilson (New York Times 2004) han grundade filmstudion "QWaves", specialiserad på produkter fokuserade på rörelsen "LGBT +" (Huffpost 2017).

Den berömda biologen och populariseraren av vetenskapen Richard Dawkins karaktäriserar filosofiskt hypotesen om genetisk determinism av homosexualitet:

”... Vissa saker som är villkorade av miljön är lätta att ändra. Andra är svåra. Tänk på hur djupt vi är kopplade till vår barndoms accent: en vuxen invandrare är märkt en utlänning hela sitt liv. Det finns en mycket strängare determinism här än i verkan av de flesta gener. Det vore intressant att känna till den statistiska sannolikheten att ett barn som har utsatts för ett visst inflytande från miljön, till exempel religiös utbildning i ett kloster, senare kommer att kunna bli av med detta inflytande. Det skulle vara lika intressant att veta den statistiska sannolikheten att en man med en viss gen på X-kromosomen i Xq28-regionen kommer att vara homosexuell. Den enkla demonstrationen att det finns en gen som "leder" till homosexualitet lämnar frågan om betydelsen av denna sannolikhet nästan helt öppen. Gener har inget monopol på determinism ... "(Dawkins xnumx, s. 104).

En av de mest framstående figurerna i den ryska sexologin, professor Georgy Stepanovich Vasilchenko, som talar om orsakerna till bildandet av homosexuella lutningar, pekar på följande:

”... Men störningar i hjärndifferentiering och hormonella förändringar förutbestämmer inte bildandet av homosexuell attraktion utan blir grunden för snedvridningar av sexuell identitet och sex-roll beteende, vilket ökar risken för homosexualitet. Neuroendokrin tillförsel är bara en energikomponent i libido. Bildandet av homosexualitet underlättas också av etiologiska faktorer och patogenetiska mekanismer som är inneboende i perversioner i allmänhet ... "(Vasilchenko 1990, s. 430).

Hypotesen om den genetiska faktorn för manlig homosexualitet, vilket ger kvinnor en evolutionär fördel

Det är värt att nämna den bisarra hypotesen från italienska forskare, som enligt dem "Passar inte in i någon befintlig genetisk modell för homosexualitet". Antagandet om att homosexualitet orsakas av gener strider mot principen för naturligt urval, enligt vilket antalet genbärare som hindrar genomförandet av de heteroseksuella funktioner som är nödvändiga för produktion av avkommor bör stadigt minska tills det försvinner helt. Men som visas statistik, antalet människor som anser sig vara homosexuella ökar med varje generation. Anledningen är tydlig: homosexualitet är inte genetiskt drivet, men att inte vilja klara av den uppenbara Camperio-Ciani och kollegor kom med en sofistikerad förklaring som var tänkt att hantera "Darwin-paradoxen." Deras hypotes antyder förekomsten av en viss "X-kromosomal faktor", som överförs via moderlinjen kan öka androfili (sexuell attraktion hos män) hos båda könen och därmed leda till ökad fertilitet hos kvinnor, vilket kompenserar för minskad fertilitet hos män (Camperio-Ciani 2004).

Den här hypotesen kan kräva en viss grad av trovärdighet om forskare fann lämpliga nivåer av kompensation - till exempel om en mamma med heteroseksuellt avkomma hade ett 2-barn och en mamma med ett homosexuellt avkomma hade 4. I själva verket visade skillnaden sig vara obetydlig: i genomsnitt var 2,07 för barnet i det första och 2,73 - i det andra (med 34% mer) och detta trots att nivåerna för reproduktion av homosexuella och heteroseksuella skilde sig nästan 5 gånger: 0,12 respektive 0,58 (på 383 % mindre) (Iemmola xnumx). Forskarna förklarar den ovanligt låga fertiliteten hos heterosexuella genom att de som en kontrollgrupp skulle vara så lika som homosexuella provander, och därför var de flesta ogifta. Men även om vi tar dessa unrepresentativa data visar det sig att för att uppnå adekvat kompensation kommer mödrar till homosexuella avkommor att behöva mer än 7 barn ... Dessutom hittades ingen signifikant skillnad i fertiliteten hos den föregående generationen (morföräldrar), vilket inte heller håller med avhandlingen om genetisk överföra.

Försöker förklara de erhållna uppgifterna, konstaterar författarna att homosexuella har en tendens att överdriva antalet icke-heterosexuella bland släktingar, och heteroseksuella tvärtom minskar, vilket kan leda till skillnad i resultat. De säger också att skillnader i fertilitet kan förklaras av fysiologiska eller beteendemässiga skäl, till exempel lägre abortnivåer eller ökad förmåga att hitta partner. Slutligen författarna streckatt ökad mors fertilitet förklarar mindre än 21% av skillnaderna i mäns sexuella läggning i deras prov.

”Detta överensstämmer med teoretiska och empiriska studier som visar att individuell upplevelse är en kraftfull faktor för att bestämma en persons sexuella beteende och självidentifiering. Det är möjligt att en högre nivå av mödrarnas homosexualitet härrör från kulturella snarare än genetiskt ärvda drag. I många samhällen, som norra Italien, tillbringar mödrar mycket tid med sina barn, särskilt under de första åren, vilket är avgörande för utvecklingen av sexuell identitet och orientering. Detta antyder att mamman och hennes familj kan vara den främsta källan till vissa beteendemönster och attityder hos barnet, inklusive drag relaterade till framtida sexuell preferens och beteende ”(Camperio-Ciani 2004).

Efter att ha genomfört 3-studier tvingades författarna att erkänna att de uppgifter de fick "De tillåter oss inte att fastställa i vilken utsträckning den förmodade X-kromosomfaktorn leder eller till och med predisponerar en man för homo- eller bisexualitet." (Ciani xnumx). Sammanfattningsvis är bidraget från dessa studier till att förstå uppkomsten av homosexuell attraktion noll.

---

Den största genetiska studien som någonsin publicerats av 30.08.2019 i en auktoritativ vetenskaplig publikation Vetenskap, baserat på ett urval av cirka 500 tusen människor, fann att mer än 99% av homosexuellt beteende bestäms av sociala och miljömässiga faktorer. Enligt David Curtis, professor vid University of California's Institute of Genetics, "Denna studie visar tydligt att det inte finns något sådant som en homosexuell gen." I den mänskliga befolkningen finns det ingen sådan kombination av gener som skulle ha en betydande inverkan på sexuell läggning. I själva verket är det omöjligt att förutsäga en persons sexuella beteende genom sitt genom. ”

Del två: hormoner?

Förutom genetiskt inflytande pekar aktivister i ”LGBT +” -rörelsen på förmodligen intrauterin exponering som en påstådd mekanism för den biologiska uppkomsten av homosexuell attraktion. Det är underförstått att under perioden som fostret befinner sig i moders livmoder, verkar en faktor (hormoner eller immunantikroppar) på fostret, vilket stör den normala utvecklingsprocessen, vilket ytterligare leder till utvecklingen av homosexuell attraktion.

För att testa hypotesen om hormoneffekter på bildandet av sexuell preferens, studerar vi förhållandet mellan koncentrationen av intrauterina hormoner på fysisk utveckling och bildandet i tidig barndom av beteende typiskt för pojkar eller typiskt för flickor. Experimentell modellering av hormonell intrauterin obalans, naturligtvis av etiska och praktiska skäl hos människor, genomförs inte, eftersom hormonella störningar leder till betydande anatomiska och fysiologiska avvikelser, detta är endast möjligt i laboratoriedjur⁷. Ändå föds en viss andel människor med hormonrelaterad patologi - sexuell utvecklingsstörning (NDP), och i deras befolkning är det möjligt att studera sambandet mellan hormonell obalans och beteende. Till att börja med bör vi kort lista de viktigaste punkterna på intrauterina hormoneffekter.

Det antas att perioder med störst reaktion på den hormonella miljön inträffar under fosterets mognad. Till exempel är det känt att den maximala effekten av testosteron på det manliga fostret inträffar från 8 till 24 veckor och sedan upprepas från födseln till cirka tre månader (Hines xnumx). Under hela mognadstiden kommer östrogener från moderkakan och cirkulationssystemet hos modern (Albrecht 2010). Djurstudier visar att det kan finnas många perioder med känslighet för olika hormoner, att närvaron av ett hormon kan påverka verkningarna av ett annat hormon och känsligheten för receptorerna för dessa hormoner kan påverka deras handlingar (Berenbaum Xnumx). Sexuell differentiering av fostret i sig är ett otroligt komplicerat system.

Av särskilt intresse för detta forskningsområde är hormoner såsom testosteron, dihydrotestosteron (en metabolit av testosteron och mer potent än testosteron), östradiol, progesteron och kortisol. Det anses normalt om den hormonella effekten på fostrets utveckling i livmodern inträffar i steg. I början skiljer sig embryon bara i sin kromosomkomposition - XX eller XY - och deras könskörtlar (gonader) är desamma. Beroende på den kromosomala kombinationen börjar emellertid bildandet av testiklar (testiklar) i bärare av XY och äggstockar i bärare av XX. Så snart differentieringen av gonaderna är över börjar de producera könsspecifika hormoner som bestämmer utvecklingen och bildandet av yttre könsorgan: androgener som utsöndras av testiklarna bidrar till utvecklingen av manliga yttre könsorgan, och frånvaron av androgener och förekomsten av östrogen hos kvinnor leder till utveckling av kvinnliga yttre könsorgan (Wilson 1981).

Schemat för sexuell differentiering. Sammanställt av V. Lysov Brott mot balansen mellan androgener och östrogener (på grund av genetiska mutationer och annan påverkan), liksom deras närvaro eller frånvaro vid vissa viktiga perioder av fostrets utveckling, kan orsaka störningar i den sexuella utvecklingen.

En av de mest studerade störningarna i sexuell utveckling är medfödd hyperplasi i binjurebarken (VGKN), associerad med en mutation av en gen som kodar för ett enzym som är involverat i syntesen av hormonet kortisol (Speiser 2003). Denna patologi leder till en överflöd av kortisolprekursorer (kortisol och androgener delar en vanlig föregångare), från vilken androgener bildas. Som ett resultat föds flickor med varierande grad av virilisering⁸ könsorgan - beroende på svårighetsgraden av den genetiska defekten och graden av överskott av androgener. Allvarliga fall av virilisering med utveckling av djupa funktionsdefekter kräver ibland kirurgisk ingripande. För att neutralisera effekterna av ett överskott av androgener föreskrivs hormonbehandling. Det noterades att kvinnor med HCV har större risker för att utveckla en homosexuell attraktion (Speiser 2009), och de som drabbats av HCV i en svårare form är mer benägna att bli heterofile än kvinnor som har haft sjukdomen i en mildare form (Hines xnumx).

Dessutom finns det nedsatt sexuell utveckling hos genetiska män som lider av brist på känslighet för androgen. Hos män med androgenkänslighetssyndrom producerar testiklarna normalt androgentestosteron, men testosteronreceptorer fungerar inte. Vid födelsen ser könsdelarna ut som kvinnor och barnet växer upp som en flicka. Barnets endogena testosteron omvandlas till östrogen, så att det börjar utveckla sekundära sexuella egenskaper hos kvinnor (Hughes xnumx). Patologi upptäcks endast när puberteten uppnås, när menstruationen, i motsats till sin tid, inte börjar, och naturligtvis är sådana ”kvinnor” infertila, som infertilitet och ”män” med VGKN.

Det finns andra sexuella dysfunktioner som påverkar vissa genetiska män (dvs individer med XY-genotypen) vars brist på androgener är ett direkt resultat av bristen på enzymer som är involverade antingen i syntesen av dihydrotestosteron från testosteron eller i produktionen av testosteron från hormonprekursorn. Personer med sådana störningar föds med könsdeladeformiteter i varierande grad (Cohen-Kettenis 2005).

I dessa exempel är uppenbarligen homosexuell attraktion och / eller val av beteende specifikt för det motsatta könet associerat med funktionella och morfologiska patologier. Sådana patologier upptäcks dock inte hos homosexuella. Antagandet att hormonell obalans på något sätt endast leder till bildandet av en homoseksuell preferens (det vill säga påverkar en beteendemässig egenskap) och inte på något sätt påverkar morfologiska och funktionella egenskaper stöds inte av empiriska observationer.

Olika försök har gjorts för att identifiera alla anatomiska och funktionella funktioner som är förknippade med homoseksuell preferens. Tänk på de studier som citeras av LGBT + -aktivister.

En studie av Simon Levey

Flera studier har genomförts för att studera neurobiologiska skillnader beroende på sexuella lutningar. Den första var publiceringen av neurovetenskapsmannen Simon LeVay i 1991 (LeVay 1991). LeVay genomförde sin forskning om resultaten av obduktioner av avlidna personer. Han delade in försökspersonerna i tre grupper - 6 "heterosexuella" kvinnor, 19 "homosexuella" män som dog i AIDS och 16 "heterosexuella" män (dessa parametrar anges inom citattecken eftersom den avlidnes sexuella preferenser till stor del var spekulativa).

I varje grupp mätte LeVey storleken på ett speciellt hjärnområde som kallas den interstitiella kärnan i den främre hypotalamus.⁹. I hypotalamus skiljer sig flera sådana kärnor från 0.05 till 0.3 mm³ i storlek (Byne xnumx), som är numrerade med siffror: 1, 2, 3, 4. Normalt beror storleken på INAH-3 på nivån av det manliga hormonet testosteron i kroppen: ju mer testosteron, desto större är INAH-3. LeVey uppgav att storleken på INAH-3 hos homosexuella var mycket mindre än hos män med attraktion till det motsatta könet, nästan samma som hos kvinnor. Eftersom strukturen i människokroppen bestäms av gener föreslog LeVey att om storleken på INAH-3 korrelerar med riktningen av sexuell lust, så "... libido beror på hjärnans struktur ..." och därför korrelerar gener med sexlust.

Det bör noteras att LeVey helt ägnade sig åt detta arbete och hoppades mycket att få ett sådant resultat. Efter att hans homosexuella partner Richard Sherry dog ​​av AIDS, var LeVey deprimerad under en tid (Newsweek xnumx, s. 49). Han sa till reportrar efter att hans publicering gjorde en stänk: "Jag kände att om jag inte hittade någonting skulle jag helt överge vetenskapen" (Newsweek xnumx, s. 49).

LeVey: s studie hade många metodologiska brister, som han själv var tvungen att upprepade gånger, men medierna ignorerade hårdnar. Vad upptäckte LeVey verkligen eller inte? Vad han inte fann entydigt är kopplingen mellan storleken på INAH-3 och sexuella lutningar. Så långt tillbaka som 1994 utsattes forskaren William Byne från New York för en allvarlig kritisk analys av uttalandet om den genetiska orsaken till homosexualitet (Byne xnumx): För det första är detta problemet med att välja forskningsobjekt. LeVey visste inte exakt vilka sexuella lutningar de människor han studerade under sin livstid hade. Det är välkänt att hos patienter med terminal AIDS observeras låga nivåer av testosteron både på grund av påverkan av sjukdomen och på grund av biverkningar av behandlingen (Gomes 2016). Från LeVays data är det helt omöjligt att avgöra hur stor INAH-3 var vid födseln och utesluta det faktum att det kunde minska under livet. Alla försökspersoner som identifierats av LeVay som ”homosexuella” dog av AIDS-komplikationer. LeVey själv bokar i samma artikel en reservation:

"... resultaten låter oss inte dra slutsatsen om storleken på INAH 3 är en orsak eller effekt av en individs sexuella läggning, eller om storleken på INAH 3 och sexuell läggning ömsesidigt förändras under påverkan av någon tredje oidentifierad variabel ..." (LeVay 1991, s. 1036).

För det andra finns det ingen anledning att säga med säkerhet att LeVey alls upptäckte något. Forskarna Ruth Hubbard och Elijah Wald i sin bok Destroying the Myth of Genes: Hur forskare, läkare, arbetsgivare, försäkringsbolag, lärare och mänskliga rättigheter försvarare manipulerar genetisk information, ifrågasatte inte bara tolkningen av LeVey: s resultat, utan också det faktum att någon betydande skillnader (Hubbard xnumx, s. 95). Även om LeVey påpekade att i gruppen av individer som han betraktade som homosexuella var den genomsnittliga storleken på INAH-3 mindre än den genomsnittliga storleken på INAH-3 i gruppen av individer som han betraktade som heterosexuella män, följer det av hans resultat att den maximala och minsta spridningen av värden är perfekt samma i båda grupperna. Det finns ett statistiskt begrepp - lagen om normalfördelning. Förenklad säger denna lag att det största antalet ägare av attributet har parametrarna för detta attribut i mellanområdet och att endast ett litet antal ägare har parametrar med extremvärdet. Det vill säga av 100 personer kommer 80 att ha 160 - 180 tillväxt, 10 mindre än 160, 10 mer än 180 cm.

Enligt reglerna för statistiska beräkningar är det omöjligt att jämföra en parameter som inte har en normalfördelning för att identifiera en statistiskt signifikant skillnad mellan de två grupperna av individer. Om till exempel i en av grupperna personer under 160 cm inte kommer att finnas 10%, utan 40% eller 50%. I LeVays studie var INAH-3 den minsta storleken för vissa heterosexuella män och de flesta homosexuella, och den maximala storleken för vissa homosexuella och de flesta heterosexuella män. Av detta följer att det för varje enskild individ är absolut omöjligt att säga något om förhållandet mellan storleken på INAH-3 och sexuellt beteende. Även om närvaron av skillnader i strukturen i hjärnan påvisades övertygande, skulle deras betydelse vara i nivå med upptäckten att musklerna hos idrottare är större än hos vanliga människor. Vilka slutsatser kan vi dra på grundval av detta faktum? Utvecklar en större muskler när han spelar sport, eller gör en medfödd benägenhet till större muskler en person till idrottare?

Och för det tredje sa LeVey inte något om förhållandet mellan sexuellt beteende och INAH-3 hos kvinnor.

I en 1994-intervju sa LeVey:

”... Det är viktigt att betona att jag inte har bevisat att homosexualitet är medfödd och inte har hittat dess genetiska orsak. Jag har inte visat att homosexuella är ”födda på det sättet” - detta är det vanligaste misstaget folk gör när de tolkar mitt arbete. Jag hittade inte heller ett “gaycenter” i hjärnan ... Vi vet inte om skillnaderna jag hittade vid födseln var närvarande eller uppträdde senare. Mitt arbete behandlar inte frågan om sexuell läggning upprättades före födseln ... "(Nimmons xnumx).

LeVeys förbehåll är mycket viktigt, eftersom alla specialister inom neurovetenskapen känner till ett sådant fenomen som neuroplasticitet - nervvävnadens förmåga att ändra dess funktion och struktur under en persons liv under påverkan av olika beteendefaktorer.

I 2000 publicerade en grupp brittiska forskare resultaten från en hjärnstudie i taxichaufförer i London (Maguire 2000). Det visade sig att för taxichaufförer var hjärnområdet med den rumsliga samordningen mycket större än för individer från kontrollgruppen som inte arbetade som taxichaufförer, dessutom beror storleken på detta avsnitt direkt på antalet år som arbetade i en taxi (Maguire 2000). Om forskarna eftersträvade politiska mål, kunde de ha uttalat något som: "Dessa taxichaufförer måste få ut högerkörningen och var de än arbetar, är det värt att ändra vänsterfilen till högerkörningen - eftersom de är födda på det sättet!"

Hittills har en övertygande bevisbasis samlats till förmån för plasticiteten hos både hjärnvävnader i allmänhet och hypotalamus i synnerhet (Bains xnumx; Försäljning 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Teodos 1993). Hjärnmorfologi förändras under påverkan av beteendefaktorer (Kolb 1998). Hjärnstrukturer förändras till exempel efter graviditet (Hoekzema et al. 2016)stanna i rymden (van Ombergen et al. 2018) och efter regelbunden fysisk aktivitet (Nokia et al. 2016).

Därför är bidraget från hans studie av 1994-året till hypotesen om den medfödda naturen av homosexualitet noll för att bekräfta de ord som LeVey själv talade tillbaka under 1991-året.

En mer detaljerad kritik av LeVays arbete, liksom andra neuroanatomiska hypoteser, ges i en översiktspublikation i tidskriften Current Science (Mbugua 2003).

Efterlevnaden av Levays forskning

Ingen lyckades upprepa LeVey: s resultat. I 2001-publikationen av året genomförde en grupp forskare från New York en liknande studie - samma delar av hypotalamus jämfördes som i LeVay-studien, men med mycket mer fullständiga data och en adekvat fördelning av den studerade (Byne xnumx). De hittade inte något beroende av storleken på INAH-3 av homosexualitet. Författarna drog slutsatsen att "... sexuell läggning inte kan förutsägas pålitligt baserat på volymen INAH 3 ensam ..." (Byne xnumx, s. 91).

Senare gjordes försök att upptäcka beroendet av sexuella lutningar på andra delar av hjärnan. I 2002 publicerade psykologen Lasko och kollegor en studie av en annan del av hjärnan - den främre kommissuren (Lasco 2002). Det visades att det inom detta område inte finns några betydande skillnader beroende på kön eller typen av sexuell lust. Andra studier som syftar till att fastställa strukturella eller funktionella skillnader mellan hjärnan hos heterosexuella och hjärnan hos homosexuella på grund av deras inneboende begränsningar är nästan omärkliga: i 2008 sammanfattades resultaten av några av dessa studier i en artikel publicerad i tidskriften Proceedings of the US National Academy of Sciences. (Swaab xnumx). Till exempel använde en studie funktionell magnetisk resonansavbildning för att mäta förändringar i aktivitet i hjärnan när personer visade fotografier av män och kvinnor. Det visade sig att när man tittade på det kvinnliga ansiktet förbättrade aktiviteten i thalamus och orbitofrontal cortex hos heteroseksuella män och kvinnor som är homosexuella, medan dessa områden hos homoseksuella män och heterosexuella kvinnor var mer lyhörda för mans ansikte (Kranz 2006). Det faktum att hjärnorna hos heteroseksuella kvinnor och homosexuella män särskilt reagerar på manliga ansikten, medan hjärnorna hos heteroseksuella män och homosexuella kvinnor särskilt reagerar på kvinnliga ansikten, är knappast en stor upptäckt med tanke på etiologin för homosexuella lutningar. På liknande sätt citerar en annan studie olika reaktioner på feromoner hos icke-homosexuella män och homosexuella män (Savic 2005).

Fingerlängd

Förhållandet mellan längden på det andra fingret (pek) och fjärde fingret (ringen) på händerna, som vanligtvis kallas förhållandet "2D: 4D", är olika för de flesta män och kvinnor. Vissa bevis tyder på att detta förhållande kan bero på nivån av intrauterint testosteron, vilket resulterar i män med en högre nivå av testosteronexponering, pekfingret är kortare än ringfingret (dvs det låga förhållandet 2D: 4D) och vice versa (Hönekopp 2007). Enligt vissa forskare är 2D: 4D-indexet associerat med homosexuella lutningar. Försök att på något sätt relatera till förhållandet 2D: 4D och sexuella lutningar är inkonsekventa och kontroversiella.

Enligt en hypotese kan homosexuella ha ett högre förhållande av 2D: 4D (närmare förhållandet kvinnor än förhållandet mellan heterosexuella män), medan den andra hypotesen tvärtom antyder att hypermasculinization med prenatal testosteron kan leda till ett lägre förhållande homosexuella än heterosexuella män. En hypotes framfördes också om kvinnors homosexuella tendenser till följd av hypermasculinization (lägre förhållande, högre testosteronnivå).

Flera jämförande studier av detta drag hos homosexuella och icke-homosexuella kvinnor och män har gett blandade resultat. En studie som publicerades i tidskriften Nature in 2000 visade att förhållandet 720D: 2D på höger hand i ett urval av 4 vuxna kalifornier var betydligt mer maskulint (dvs lägre) än icke-homosexuella kvinnor och signifikant skilde sig inte från förhållandet hos icke-homosexuella män (Williams 2000). Denna studie avslöjade inte heller någon signifikant skillnad mellan de genomsnittliga 2D: 4D-förhållandena mellan homosexuella män och homosexuella. Samma år visade en annan studie som använde ett relativt litet urval av homosexuella och icke-homosexuella män från Storbritannien ett lägre värde på 2D: 4D (dvs. mer maskulint) bland homosexuella (Robinson 2000). Under ett 2003-år fann en studie av ett urval av londonare att homosexuella hade en lägre takt på 2D: 4D jämfört med icke-homosexuella män (Rahman xnumx), medan två andra studier av prover från Kalifornien och Texas visade högre värden på 2D: 4D för homosexuella (Lippa xnumx; McFadden 2002). I 2003 genomfördes en jämförande studie av sju par monozygotiska tvillingkvinnor, i alla par hade en av tvillingkvinnorna homosexuella preferenser och fem par monozygotiska tvillingkvinnor där båda systrarna hade samma köns preferenser (Hall 2003). I par tvillingar med olika typer av sexuell attraktion, hos individer som identifierar sig som homosexuella, var förhållandet 2D: 4D signifikant lägre än för deras tvillingar, medan de konkordanta tvillingarna inte hittade någon skillnad. Författarna drog slutsatsen att detta resultat indikerar att "det låga förhållandet 2D: 4D är resultatet av skillnader i den prenatala miljön." Och slutligen, under 2005-året, som ett resultat av en studie av förhållandet 2D: 4D i ett österrikiskt urval av 95 homosexuella män och 79 icke-homosexuella män, konstaterades att indikatorerna 2D: 4D hos icke-homosexuella män inte skiljer sig väsentligt från de hos homosexuella män (Voracek 2005). Efter att ha granskat flera studier av detta drag, konstaterar författarna att "mer information behövs för att kunna säga med säkerhet om det finns ett samband mellan förhållandet 2D: 4D och arten av sexuell lust hos män, med förbehåll för etniska skillnader."

Ögonblink

I 2003 tillkännagav en grupp engelska forskare att de hade hittat "nya övertygande bevis på att sexuell lust beror på den mänskliga hjärnans egenskaper" (Rahman xnumx). Katsi Rahman och medförfattare sa att de fann en skillnad i reaktionshastighet - blinkande ögon - som svar på höga ljud. Författarna fann att kvinnor har mindre så kallade "Pre-puls inhibition" (PPI) - en minskning av kroppens motoriska respons på stimuli, i närvaro av en svag preliminär stimulans¹⁰... Det vill säga, kvinnor blinkade snabbare än män, och kvinnor med samma könens preferens blinkade långsammare än icke-homosexuella kvinnor. Det bör noteras att för det första genomförde författarna en studie i en liten grupp ämnen och för det andra fann de inte skillnader mellan homosexuella och icke-homosexuella män. Oavsett bestämde författarna att deras resultat bevisar att homosexualitet är ett medfödd fenomen. Ändå gjorde forskarna ändå flera reservationer: de noterade att frågan om de hittade skillnaderna beror på specificiteten hos sexuell attraktion eller är resultatet av ett visst sexuellt beteende är fortfarande olöst. De påpekade: "... de neuroanatomiska och neurofysiologiska variationerna mellan heterosexuella och homosexuella kan bero på antingen biologiska faktorer eller påverkan av lärande ...". Dr. Halstead Harrison från University of Washington analyserade studien och noterade en så viktig brist som testgruppernas lilla storlek (14 homosexuella kvinnor och 15 heterosexuella kvinnor, 15 homosexuella män och 15 heterosexuella män). Harrison drog slutsatsen: "Rahman et al. Gav inte avgörande bevis för att stödja slutsatsen att homosexuella kvinnor uppvisar PPI-parametrar som liknar mäns."Harrison xnumx). Harrison ifrågasatte också metodernas statistiska tillräcklighet.

Tvillingstudierna som diskuterats ovan kan belysa graden av inflytande av moderhormoner, eftersom identiska och identiska tvillingar under intrauterin utveckling upplever sin effekt på samma sätt. Svaga indikatorer på överensstämmelse i tvillingstudier indikerar att prenatala hormoner som genetiska faktorer inte spelar en avgörande roll för bildandet av sexuell lust. Andra försök att hitta hormonella faktorer som signifikant påverkar sexuell lust har också varit otydliga, och betydelsen av deras resultat har ännu inte förståts.

Effekterna av moders stress

I 1983 genomförde Gunther Dörner et al en studie för att fastställa en koppling mellan mors stress under graviditeten och deras efterföljande sexuella identitet. De intervjuade tvåhundra personer om händelser som kan orsaka stress hos sina mödrar under graviditeten - det vill säga den interna utvecklingen hos respondenterna själva (Dörner 1983). Många av händelserna var relaterade till efterdyningarna av andra världskriget. Av män som rapporterade att deras mödrar upplevde måttlig till svår stress under graviditeten, var 65% homosexuella, 25% var bisexuella och 10% var heterofile. I senare studier observerades emellertid antingen mycket mindre korrelationer eller frånvaron av signifikanta korrelationer (Ellis 1988). I 2002, efter att ha genomfört en prospektiv studie av förhållandet mellan sexlyst och prenatal stress under andra och tredje trimestern, fann Hines och kollegor att moders stress under graviditeten var "bara något relaterat" till det typiska manliga beteendet hos deras döttrar i en ålder av 42 månader " och inget samband överhuvudtaget ”till deras söner typiskt feminint beteende (Hines xnumx).

Del tre: Immunsjukdomar?

Big Brother-effekten

”Effekten av den äldre bror” (ESB) eller ”effekten av brödernas ordning”¹¹ - den här termen föreslogs av kanadensiskt-amerikanska forskare som heter Ray Blanchard och Anthony Bogert - det är att enligt vissa observationer, i jämförelse med normala heterosexuella män, har homosexuella pedofiler, homosexuella och våldtäktsmän fler äldre bröder, men inte äldre systrar (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; 2002 Rating; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

För närvarande återstår en öppen diskussion om (1) om en ESB verkligen existerar, och (2) om den finns, om den har en biologisk eller social orsak (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

Trots de motsägelsefulla resultaten inom området för ESB och dess orsaker, accepterade vissa forskare och offentliga personer, som försökte hitta biologiska motiveringar för homosexualitet, så tydligt den biologiska förklaringen av ESB att de helt uteslöt alla andra möjliga förklaringar (uppfostrans inflytande, etc.) .).

⚡️2023 tillägg:
Forskare från institutionen för psykologi vid universitetet i Wien utförde matematisk bearbetning av data om storebror-effekten. De drog slutsatsen att, när de analyseras korrekt, är det specifika sambandet mellan antalet äldre bröder och homosexuell läggning liten, heterogen i storleksordningen och uppenbarligen inte specifik för män. Dessutom befintliga vetenskapliga bevis överdrivet på grund av effekterna av små studier.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. Effekten av broderlig födelseordning som en statistisk artefakt: konvergent bevis från sannolikhetskalkyl, simulerade data och multiversum metaanalys. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Nackdelar med ESB-hypotesen

ESB är inte ett ovillkorligt axiom, faktum att dess existens är föremål för pågående vetenskapliga diskussioner av många skäl.

För det första detekteras inte denna effekt i alla studier. Brendan P. Zietsch noterade att anhängare av ESB-hypotesen i sina analyser endast inkluderar resultaten från publicerade studier som överensstämmer med deras idéer, och ignorerar studier, nyhetsbrev, avhandlingar, presentationer vid konferenser där ESB inte upptäcks (Zietsch 2018). Detta problem är särskilt viktigt med tanke på att ESB i sex av sju korrekt likartade sannolikhetsprover inte bekräftades (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012). LGBT + -aktivisten, nämnd ovan, av Simon LeVay-rörelsen, ger i sitt arbete också en översikt över studier där ESB inte upptäcktes (LeVay 2016).

För det andra är de studier där ESB detekterades baserade på en tvivelaktig provtagningsmetod. Stödjare av ESB-hypotesen tillämpar sådana kriterier för befolkningsanalys som leder till att alla tillgängliga probabilistiska prover utesluts (dvs de prover som valts slumpmässigt med avseende på den studerade oberoende variabelen - sexuell attraktion i detta fall). Detta innebär att metaanalysen endast inkluderar de prover där andelen homosexuella inte liknar andelen homosexuella i den allmänna befolkningen (till exempel, prover från Blanchard-analysen av årets 2018 i genomsnitt innehåller 51% av homosexuella, medan de i allmänhet bland dem, enligt olika källor är det högsta 2 - 3%). När det gäller sådana icke-slumpmässiga prover ökar risken för att välja homosexuella och heteroseksuella grupper, som inte bara skiljer sig i prediktorvariabler. Blanchard 1-tabellen 2018 visar att de flesta av proverna som ingår i metaanalysen är hämtade från extremt orepresentativa populationer: könsbrottslingar, transpersoner, pedofiler, psykopater osv. Det är anmärkningsvärt att inga av dessa problem med urvalen diskuterades i artikeln. Tvärtom, Blanchards inkluderingskriterier tillämpades på ett sådant sätt att uteslutna stora studier med sannolikhetsprover (där ESB inte bekräftades). Den stora heterogeniteten i storleken på effekten mellan de enskilda studierna i metaanalysen visar att det faktum hur grupperna väljs ut för studien har ett stort inflytande på ESB. Detta ökar sannolikheten för att funktionerna i provet skapar ESB, särskilt med tanke på att stora sannolikhetsprover inte visar ESB alls.

För det tredje är ett annat metodiskt problem att analysmetoderna för att hitta ESBs verkar partiska och syftar till att upptäcka önskad effekt. Till exempel använde vissa forskare ett envägs statistiskt test för att mäta effekten (t.ex. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) eller tolkade resultaten från andra forskare som faktiskt inte upptäckte ESB som signifikanta och sa att envägstest borde ha använts (Blanchard 2015) - även om det är känt att enkelriktningstester endast kan användas i mycket sällsynta fall som inte passar villkoren för metaanalysen (Lombardi xnumx). Forskaren Bartlett skriver följande:

”... Med tanke på den relativa bristen på homosexuella män i befolkningen är det svårt att hitta balanserade grupper av homosexuella och heterosexuella män för studien. Provtagningen av homosexuella och heterosexuella från befolkningar med olika familjestorlek utgör ett problem vid mätning av ESB. Sannolikheten att studien kommer att hitta en falsk effekt hos alla typer av syskon, inte bara äldre syskon, ökar om homosexuella från större familjer väljs ut i urvalet, medan effekten försvinner om heterosexuella män från större familjer väljs i urvalet. ... "(Bartlett xnumx).

För det fjärde baseras ESB endast på resultaten från korrelationsanalys. Detekteringen av faktiska korrelationer är identisk med detekteringen av orsaken som skapar denna korrelation. Alla korrelationer behöver också en mekanistisk förklaring av vad som inte uppfylldes (Gavrilets 2017).

För det femte är ESB inte universal. ESB kan inte förklara homosexualitet hos män som inte har äldre bröder, och den kan inte heller förklara bristen på homosexuell attraktion hos yngre bröder som har en äldre bror till homosexualitet, och kan inte förklara diskussionen om sexuella preferenser bland tvillingbröder¹². ESB förekommer inte hos bisexuella män. Bisexuell attraktion kan förstås som en sexuell attraktion mot både motsatsen och ens eget kön. Bisexuella män bör därför inom EU-paradigmet ha mindre ESB än homosexuella män, men mer än heteroseksuella män. Men i studien Bogaert (2006) ESB var densamma för bisexuella och homosexuella individer. McConaghy och kollegor (2006) genomförde en ESB-studie i ”övervägande heterosexuella individer” (individer med en liten attraktion av samma kön) jämfört med en kontrollgrupp av exceptionella heteroseksuella. ESB har observerats för både män och kvinnor. Dessutom observerades effekten av den äldre systeren även hos män, men mindre stark. Enligt författarna tyder deras resultat på att de biologiska orsakerna till ESB är mindre troliga än sociala. Det uppskattas att ESB-hypotesen endast förklarar 17% av det totala antalet fall av homosexuell attraktion och endast hos män (Kantor xnumx). ESB förklarar inte homosexuella preferenser hos kvinnor. Anhängare av ESB-hypotesen har många gånger försökt hitta denna effekt hos kvinnor med homosexuella preferenser, men utan resultat (Blanchard 2004).

För det sjätte fungerar ESB inte i riktiga kultur-etniska prediktiva modeller. Förutsatt att det finns en ESB, enligt dess paradigm, kan man förutsäga (modellen enligt Bogaert 2004) att en stor prevalens av män med homosexuella preferenser observeras i: (a) religiösa familjer, där sannolikheten för ett stort antal barn är högre; (c) östliga och muslimska kulturer, som traditionellt kännetecknas av stora familjer; och lägre prevalens - i västerländska samhällen med en hög levnadsstandard, där födelsetalen är betydligt lägre än östliga samhällen (Caldwell 1997). En liknande trend, för att uttrycka det mildt, motsvarar inte verkligheten.

ESB-hypoteser

Det finns flera antaganden som förklarar ESB som finns i vissa studier (James xnumx), bland dem kan två huvudsakliga särskiljas: (1) biologisk prenatal exponering (maternär immunhypotes) och (2) socialt psykologisk postnatal (exponering för miljöförhållanden). Nedan kommer vi att analysera båda antagandena.

Immuniseringshypotesen för mödrar

Blanchard och Bogert, som den biologiska basen för ESB, framförde hypotesen om immunkonflikt hos mödrar, som var att det kvinnliga immunsystemet förmodligen kan producera antikroppar mot vissa "manliga antigener" i det manliga fostret, och antas att liknande antikroppar ackumuleras med varje efterföljande graviditet av det manliga fostret, öka risken för intrauterin immunskada för varje efterföljande pojke (Blanchard 1996). Hypotesen om moders immunkonflikt försöker förklara utvecklingen av pojkens homosexuella preferenser analogt med Rh-konflikt graviditet (Bogaert 2011).

Rhesus-konfliktgraviditet är ett patologiskt tillstånd orsakat av närvaron i fostret av en gen som kodar för ett specifikt protein på blodceller och frånvaron av en sådan gen i modern (det vill säga att mamman i detta exempel är Rh-negativ och fostret är Rh-positivt). Under den första graviditeten hos en Rh-negativ mamma med ett Rh-positivt foster, tränger cellerna i fostret in i moders blodström och orsakar en immunreaktion - bildandet av antikroppar mot blodceller. Vid efterföljande graviditeter hos denna mamma med ett Rh-positivt foster kommer antikroppar från moderns blodomlopp att tränga in i fosterets blod och förstöra dess röda blodkroppar, vilket orsakar hemolys och gulhet vid födseln. Det är därför barnläkare-gynekologer kontrollerar Rh-status hos den gravida modern och fadern till barnet.

Blanchard- och Bogert-hypotesen bygger på samma principer som Rh-konflikt graviditet. I detta fall är faktorn som orsakar bildandet av antikroppar (Rh-positivitet i exemplet ovan) närvaron av en lekkromosom, det vill säga fostrets manliga kön. Y-kromosomen kodar bildandet av proteiner och hormoner som finns i det manliga fostret (men inte hos kvinnliga!) Redan i de tidigaste stadierna av embryogenes. Enligt den diskuterade hypotesen kommer partiklar av fostervävnad som bär det "manliga antigenet" in i moderns blodomlopp och orsakar bildning av antikroppar, som förmodligen, under efterföljande graviditeter av det manliga fostret, korsar blod-hjärnbarriären, penetrerar fostrets hjärna och attackerar specifika nervceller som innehåller "manligt antigen". ", Påstås förhindra utvecklingen av den embryonala hjärnan" av den manliga typen ", varför pojken är född med en" kvinnlig hjärna "och förmodligen blir homosexuell eller transkön. Mödrarns immunreaktivitet ökar med varje ny graviditet av det manliga fostret, därför ökar sannolikheten för avvikelser påstås med varje äldre bror.

Enligt hypotesen från Blanchard och Bogert är bekräftelse av intrauterin immunskada en minskning av kroppsvikt vid födseln hos homosexuella män som har äldre bröder.

Nackdelar med hypotesen om immunisering av modern

William H. James (2004) granskade kritiskt de grundläggande kriterierna för hypotesen om moders immunkonflikt.

För det första antagandet att modern under graviditeten immuniseras endast med specifika antigener från det manliga fostret, men inte det kvinnliga - för att uttrycka det mildt, är det tveksamt. Mödrar kan utveckla immunreaktioner mot fostret, både manliga och kvinnliga, det vill säga inte "manliga antigener", men specifika faderliga har immunreaktivitet i dessa fall, och sådana patologier är väl studerade (Dankers xnumx). Tre sådana reaktioner är vanligast: (a) ovannämnda RCH, i vilka fetala röda blodkroppar påverkas, som har en positiv Rh-faktor på ytan, frekvens 10 - 20%; (b) alloimmun trombocytopeni hos nyfödda som påverkar trombocyter, frekvens 4% eller 12%, om även asymptomatiska former beaktas (Turner 2005); neutropeni hos nyfödda, påverkar neutrofiler, frekvens 4% (Han 2006). I alla dessa fall är antigener individuella faderliga, inte vanliga hanar. De utvecklas till efterföljande barn av alla kön från samma far. De påverkar blodkomponenter (och inte vissa organ och vävnader) vid kontakt med fostrets blod (navelsträng, morkaka, etc.) med moders immunsystem (på grund av trauma i de yttre könsorganen, livmoderens inre yta, etc.) under förlossningen.

Moderliga alloimmuna antikroppar tränger troligen in i modersmjölken, som alla andra antikroppar (Gasparoni xnumx) till exempel, alloimmuna moderantikroppar mot Rh-faktorn, som tränger igenom modersmjölken, kan leda till hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (Öl 1975). På liknande sätt kan det antas att mjölk som innehåller hypotetiska antikroppar mot "manliga antigener" tolereras dåligt av senare bröder, vilket kommer att leda till problem med amningen och dess tidiga upphörande samt för allergisk kolit. En genomgång av den medicinska litteraturen ger emellertid en helt motsatt bild: födelseordern är inte relaterad till amningstiden eller i allmänhet korrelerar positivt med den (Martin 2002). Frekvensen av allergisk kolit hos nyfödda spänner från 0,01% till 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), medan nyfödda av båda könen drabbas. I statistiken ingår också reaktioner på komjölk.

Vi upprepar att från en evolutionär synvinkel är den manliga fostrets intrauterina immunogenicitet absurd för modern. Mänsklig fylogenes som ett däggdjur varar i många miljoner år. Varför under så lång tid i människokroppen har inte utvecklats effektiva sätt att förhindra så kostsamma ur utvecklingen av immunsvar? Hypotetiska immunreaktioner hos den kvinnliga kroppen under den evolutionärt så rutinmässiga och oundvikliga processen för en frisk kvinnlig kropp som graviditet med ett manligt foster, som står för 50% av alla graviditeter, skulle leda till betydande sexuell obalans och evolutionära problem. Filogenes leder alltid till val och bevarande av de mest optimala egenskaperna för arten. Till exempel finns det signifikanta bevis för att valet av en manlig partner är förknippat med ett större histokompatibilitetskomplex (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), det vill säga, på den fylogenetiska nivån, är artsprocesser maximalt inriktade på att öka mångfalden på grundval av GCS och öka livskraften hos avkommor (Williams 2012; Guleria 2007).

Till försvar för sin teori ger Bogert som exempel ett sådant patologiskt immunsvar som Rh-conflict graviditet (RCH) (Bogaert 2011), vilket leder till hemolytisk sjukdom hos den nyfödda - förmodligen detta fenomen (risken är cirka 15% av befolkningen (Izetbegovic 2013)) försvann inte under evolutionen. Man bör dock komma ihåg att frekvensen av FC i mänsklighetens förflutna som art var betydligt lägre. För närvarande observeras en sådan evolutionär faktor som förvirring av mänskligheten, därför verkar det inte paradoxalt att de naturliga mekanismerna för att blockera Rhesus-konflikten ännu inte har utvecklats. Med utvecklingen av transplantologi har mänskligheten stött på en sådan faktor som tidigare var frånvarande som immunavstötningsreaktionerna (i nästan 100% av mottagarna), det är inte förvånande att människor inte har någon naturlig mekanism för deras undertryckning. När det gäller RCH och transplantatavstötningsreaktioner för en person som art har det inte gått mycket tid för utvecklingen av kompensationsmekanismer¹³. Å andra sidan skulle det stabila upprätthållandet av immunkompatibiliteten hos mödrar med 50% av deras avkommor vara paradoxalt.

I allmänhet verkar det tveksamt att det finns vissa strukturer eller ämnen i det manliga fostret som endast har antigena egenskaper som är specifika för hanen. Gratis testosteron, ett könshormonbindande globulin eller cellmembran androgenreceptor, är inte immunreaktivt för modern eftersom alla av dem också finns i den kvinnliga kroppen.

För det andra antar antagandet att specifika moderantikroppar selektivt skadar hjärnan hos det manliga fostret (vilket leder till dess "feminisering"), men samtidigt stör de inte andra hjärnfunktioner och påverkar inte testiklarna (som innehåller mycket fler produkter av Y-kromosomgener) ) - är mildt sagt kontroversiell.

Om faktiskt en immunreaktion inträffade mot "manliga antigener", skulle hypotetiska moderantikroppar främst och huvudsakligen eller åtminstone samtidigt påverka testiklarna, som innehåller mycket mer "manligt antigen" än hjärnan. Många manliga specifika gener är kända (dvs lokaliserade på Y-kromosomen) (Ginalksi xnumx). Uttrycket av dessa gener - det vill säga läsning av information och syntes av proteiner och strukturer - förekommer inte bara och inte så mycket i hjärnan, utan främst i testiklarna, som borde vara det primära målet för den "anti-manliga" specifika immunattacken och inte hjärnan (Ginalksi xnumx). Hos homosexuella män skulle en ökad förekomst av testikelpatologier observeras: hypospadi, kryptorchidism, testikelcancer etc., men ingen koppling av testikelstörningar med homosexualitet eller ESB hittades (Pierik xnumx; Flannery xnumx). Dessutom är det intressant att notera att män med hypospadier, trots låga testosteronnivåer under utvecklingen före födseln, har något högre nivåer av psykologisk maskulinitet (Sandberg 1995). Man kan också förvänta sig att hos individer med homosexuell attraktion, puberteten kommer att inträffa senare på grund av immungestikulära lesioner, men stora studier avslöjade dock inte skillnader i pubertetsåldern beroende på sexuella preferenser (Savin-Williams 2006).

Dessutom skulle inträde av hypotetiska moderantikroppar genom blodomloppet till fosterhjärnan vara omöjligt på grund av blod-hjärnbarriären (BBB), som bildas redan vid 4: e graviditetsveckan (Zusman 2004). Sådana antikroppar skulle kunna övervinna BBB endast med allvarliga patologier av det senare - med en kränkning av skyddsfunktioner, vilket skulle leda till betydande neurologisk skada på hjärnan. Men om fosterets BBB är i normalt skick leder inte ens kränkningar av moders immunsystem till nyfödda neurologiska patologier - BBB förhindrar antikroppar. I en stor studie som omfattade 17 283-paret av mödrar med barn, hittades ingen relation mellan ökad mammal immunreaktivitet och cerebral pares, psykisk retardering, kramper osv. (Flannery xnumx).

Hypotesen att hypotetiska antikroppar skadar hjärnan på ett sådant sätt att de orsakar dess feminisering är ohållbar. Vid stadiet av embryogenes uttrycks anatomiska könsskillnader i hjärnan svagt, och den slutliga morfofunktionella bildningen av hjärnan sker, enligt kön, under puberteten, när en hypotetisk immuneffekt är omöjlig (Lenroot 2007; Paus xnumx). Själva idén om närvaron i hjärnan hos ett embryo av en neural organisation som är karakteristisk för ett visst kön är mycket tveksamt och har aldrig övertygande visats (Lauterbach 2001; Nunez 2003). MR-undersökningar visade bara obetydliga statistiska snarare än dikotoma skillnader i hjärnstrukturen hos nyfödda, med betydande matchningar mellan könen (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Enligt hypotesen bör vi förvänta oss att homosexuella med äldre bröder, som har en "feminiserad" hjärna, alltid kommer att tillhöra fenotypen med vanligtvis kvinnliga intressen och beteende, eftersom det är extremt spekulativt att tro att hjärnans "demaskulinisering" endast kommer att påverka pojkens sexuella preferenser, men kommer att kringgå andra specifika manliga egenskaper. Det bör noteras att attraktioner av samma kön hos vuxna i vissa studier korrelerar med mer "kvinnliga" hjärnstrukturer, men hjärnutveckling, när det gäller storlek och funktion, inträffar främst efter födseln, och därför är sådana strukturer, enligt författarna själva, resultatet av postnatal erfarenhet, inte förfödda faktorer. Forskning av Bogaert et al. (2003; 2005); Kishida et al. (2015); Semenyna et al. (2017) avslöjade inte samband mellan ESB och svårighetsgraden av feminina tecken hos män.

För det tredje är förhållandet mellan en hypotetisk intrauterin immunskada, antalet äldre bröder, homosexuell attraktion och viktminskning vid födseln tveksamt.

Som bevis på en allmän immunattack angav förespråkare för ESB-hypotesen och immunskador data om att män med äldre bröder hade lägre födelsevikt (Blanchard 2001). Minskningen av kroppsvikt vid födseln hos pojkar som har äldre bröder, i Blanchards studier var cirka 170 gram (5% av kroppsvikt) (Blanchard 2001). Enligt hypotesen som diskuteras bör en liknande minskning observeras för pojkar med en homoseksuell preferens som har äldre bröder och bör inte observeras hos flickor. Detta är emellertid inte så - i en norsk studie som undersökte det hypotetiska förhållandet mellan immunsvar och viktminskning vid födseln studerades 181 000 födelsevår och viktminskning vid födseln observerades hos både flickor och pojkar (Magnus 1985). Dessutom noterades den hypotetiska "storebroreffekten" för båda könen och var extremt låg - 0,6%, uttryckt i skillnaden mellan 20 ± 4,5 gram med avseende på standardfödelsevikt i 3 500 gram (Magnus 1985).

Enligt dessa data verkar immunfaktorernas roll i allmänhet för att minska kroppsvikt tveksamt. Det är anmärkningsvärt att Magnus och kollegor i sin studie också studerade effekten av faderantigen på vikten hos nyfödda - i detta fall föreslogs att om viktminskning orsakas av immunantikroppar mot faderantigen, kommer det att noteras både hos pojkar och flickor. Magnus och kollegor studerade kroppsmassan hos barn av båda könen vid födseln hos mödrar som ingick ett nytt äktenskap och födde nya barn - om viktminskningen berodde på immunsvar, skulle födelsevikten hos en annan mans barn ha varit för att återgå till standardindikatorerna, eftersom den andra fadern är en bärare av nya antigener och en progressiv immunprocess är nödvändig för ansamling av immunantikroppar (flera graviditeter) (Magnus 1985). Emellertid förblev kroppsvikt vid födelse av barn från en annan far, och författarna drog slutsatsen att förhållandet mellan immunförfaranden och minskning av kroppsvikt vid födseln inte bekräftas i deras prov (Magnus 1985).

Orsaken till viktminskning vid födseln kan vara: (a) förfall; (b) placental insufficiens; (c) moders autoimmuna sjukdomar, till exempel systemisk lupus erythematosus (kombinerat med ett antal medfödda patologier vid födseln); (d) ett komplex av patologier associerade med testikelstörningar. Inget av ovanstående har noterats för homosexuella män som har äldre bröder.

Förhållandet viktminskning vid födseln med immunsvar har inte klargjorts och är fortfarande en mycket spekulativ fråga. Enligt James (2006) en markant minskning av kroppsvikt vid födseln kan bero på testosteronpåverkan (Manikkam 2004). Dessutom är ökade nivåer av testosteron i den kvinnliga kroppen förknippade med en ökad sannolikhet att födda en pojke (James xnumx; James 2004b). Blanchard hänvisade till en studie när han utvecklade sin hypotes i kvaliteten på bevis som stödde den Gualtieri och Hicks (1985)som uppgav att den sexuella andelen barn som föds förändras mot det kvinnliga könet beroende på antalet barn (med andra ord, ju fler barn föddes i familjen, desto mindre troligt var pojken att föds). Det var emellertid ett tolkningsfel i denna studie (se James xnumx, s. 52; James xnumx). Däremot de två största studierna: en analys av 4 miljoner födda i Frankrike (James xnumx) och 150 tusen födslar i USA (Ben-porath xnumx) avslöjade att sannolikheten för att föda en pojke ökar med en ökning av antalet äldre bröder och minskar med en ökning av antalet äldre systrar, vilket strider mot ESB. Biggar et al. (1999) Baserat på dessa data genomförde vi en statistisk analys av 1,4 på en miljon födda och fann att sannolikheten för att få en pojke ökar med en ökning av antalet äldre bröder.

För det fjärde antar antagandet att den förstfödda pojken i familjen inte ska ha homosexuella preferenser och följaktligen ökar risken för deras utveckling med ökningen av antalet äldre bröder, uttryckligen spekulativt.

Inte varje homosexuell man har äldre bröder, å andra sidan är vissa äldre bröder eller bara pojkar i familjen homosexuella. Stöd för hypotesen framförde ett motargument om att mödrarna till sådana män angivligen hade spontana aborter av manliga fostrar före deras födelse, vilket utlöste immuniseringsprocessen. Förekomsten av par med spontana aborter är 1%; i ungefär hälften av dessa fall har fostret en normal karyotyp, det vill säga att det kan antas att hälften av spontana aborter orsakas av immunreaktioner (Lee 2000). Studier av könsförhållandet för embryon som dör till följd av spontan abort visar emellertid att mer än hälften var kvinnliga: förhållandet mellan män och kvinnor är 0,76 (Eiben xnumx), 0,71 (Eiben xnumx), 1,03 (Var xnumx); 0,77 (Smith 1998), 0,77 (Evdokimova 2000), 0,83 (Morikawa xnumx), 0,35 (Halder 2006), 0,09 (Kano xnumx).

Å andra sidan, enligt immunhypotesen, bör hjärnan hos varje manligt foster i livmodern attackeras med ökande intensitet i alla efterföljande graviditeter, det vill säga genomgå mer och mer "feminisering", men det är inte så. Inte alla yngre bröder till en homosexuell man har preferenser för homosexuella. Intressant nog är de yngre bröderna till män med ett brott mot könsidentitet - vars hjärna enligt Blanchards hypotese bör genomgå "feminisering" - utvecklas normalt (Grönt xnumx).

Enligt hypotesen kan man också förvänta sig att bröder som föddes senare skulle drabbas av många fysiska problem på grund av ökade immunologiska attacker från modern, men det motsatta är sant: den senare födelseordern är främst associerad med en förbättring snarare än en försämring hälsa (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Social inverkan Hypotes som förklarar ESB

Författarna till mammalyshypotesen noterade själva:

”... Det finns naturligtvis andra möjliga förklaringar för storebrorseffekten förutom hypotesen om ett moders immunsvar. Den mest populära konkurrerande hypotesen är att sexuell interaktion med vuxna män ökar sannolikheten för att en pojke utvecklar homosexuell attraktion, och att pojkens chanser att delta i sådana interaktioner ökar i proportion till hans antal och antalet äldre bröder ... ”(Ellis 2001).

Wellings och kollegor (1994, s. 204 - 206) fann att män som gick på pojkarnas internatskolor var mer benägna att rapportera någon homosexuell upplevelse under sina liv än män som inte deltog i sådana skolor, men det var ingen skillnad i andelen individer som rapporterar homosexuella upplevelser senare i livet. ” Blanchard (Ellis 2001) hänvisat till publicering Wellings och kollegor (1994) som bevis på att den sociala hypotesen är irrelevant. De tolkade dock dessa uppgifter på ett märkligt sätt. Wellings på sidan 206 ger en graf som visar att cirka 1,5% av 7925 män som inte har gått på internatskola rapporterade mer än en homosexuell kontakt under de senaste 5 åren, och 2% av 412 män som gick i skolan internatskola. Uppenbarligen talar dessa data (oproportionerlig storlek på grupper) mer sannolikt till förmån för den sociala hypotesen. Överväg andra studier i samband med social teori.

Blanchard själv uppgav att bland manliga pedofiler var cirka 25% homosexuella pedofiler (Blanchard 2000b). Detta är ungefär tio gånger andelen homosexuella bland män vars sexuella intressen riktar sig till vuxna män. Det har föreslagits att bland män har homosexualitet och pedofili en vanlig orsak, och denna orsak är sexuella (eller kvasi-sexuella) upplevelser i tidig ålder (James 2004). Enligt denna idé kommer tidig homosexuell upplevelse att undertrycka bildandet av sexuellt intresse för det motsatta könet i vuxenlivet. Rimafedi (1992) fann att hos ungdomar minskar osäkerheten om deras egna sexuella preferenser med åldern: dessa författare föreslår att sexuell identitet utvecklas under tonåren och påverkas av sexuell upplevelse.

Dessutom observeras oftare fall av sexuellt våld i barndom bland homosexuella män än bland heterosexuella män (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); det fanns en signifikant samband mellan ett manligt sexuellt övergrepp och sexuella brott (Glasser 2001); betydligt högre andelar av vuxna manliga homosexuella som rapporterats uppmuntras eller tvingas att ha samlag upp till 19 år (Cunningham 1994); Jämfört med kontrollgruppen observerades högre andelar av homosexuell preferens hos unga män som drabbats av sexuella övergrepp i barndomen (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre in Tate xnumx; Cunningham xnumx; Glasser 2001; Skala xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx). Det kan dras slutsatsen att homosexuellt intresse, oavsett ålder för attraktionsobjektet, har en vanlig orsak. Blanchards studier har visat att SBE också ses bland homosexuella och bisexuella pedofiler, det vill säga sådana individer har äldre bröder (Bogaert 1997).

Lee et al. (2002) försökte fastställa vilka av flera riskfaktorer - känslomässiga övergrepp mot barn, beteendeproblem och sexuella övergrepp mot barn - som var förknippade med följande: pedofili, utställning, sexuella övergrepp. Sexuella övergrepp mot barn var en specifik riskfaktor för pedofili. Andra relaterade faktorer (emotionellt missbruk och beteendeproblem) var inte så nära förknippade med pedofili. Med tanke på det tydliga sambandet mellan närvaron av flera homosexuella syskon i familjen och incest bör incest betraktas som ett möjligt alternativ till biologiska förklaringar. När en bror (vanligtvis den äldre) visar homosexuella tendenser riskerar andra bröder att bli förförda eller våldtagen, vilket kan fixa deras homosexuella aktivitet (Cameron 1995). Enligt brittisk statistik förekommer 38% av fallen av sexuellt våld i familjen från brorens sida (Cawson xnumx). Enligt forskaren Bartlett (2018), diskussioner i populärpsykologi om huruvida en vuxens personlighet bildas beroende på ordningen på hans födelse är en lång berättelse med en stor mängd vetenskaplig litteratur som täcker tusentals publicerade verk (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Lax xnumx). Under de senaste decennierna har forskning om denna fråga byggts på uppfattningen att konkurrens mellan bröder och systrar om föräldrarnas uppmärksamhet leder till det faktum att barnets födelsevärde påverkar barnens individuella egenskaper. Eftersom barn anpassar sig till användningen av olika nischer i familjen, som regel, är äldre barn mer dominerande och tar över en del av sina föräldrakrafter, medan senare barn är mer extrovert och socialt (Sulloway 1996). Det bör noteras att eftersom den varierande familjestorleken och den socioekonomiska statusen i kombination med små prover signifikant påverkar resultaten av statistiska beräkningar, bör studier där det är möjligt att mer eller mindre tillräckligt studera ESBs jämförelse innehålla minst 30 tusen syskonjämförelser, medan hur studier som jämför relativt enhetliga prover från familjer anses tillräckliga med utgångspunkt från 500-familjer (Paulhus 2008). Även om studier med små prover visar motstridiga data om ESB, i stora studier (t.ex. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), påverkan av födelseordern på individuella egenskaper (Damian xnumxa). Vad dessa empiriska uppgifter visar är en väl reproducerbar effekt där intelligensindikatorerna för varje efterföljande barn faller med ungefär en tiondel av standardavvikelsen om barnet lever till vuxen ålder (Kristensen 2007), vilket tydligt visar att orsaken till effekten är en minskning av föräldrainvesteringar och inte biologiska intrauterina processer. Stora studier avslöjar också effekten av födelseordern på kvaliteter som akademiska prestationer, ekonomisk framgång och självmordsrisk (Bjørngaard 2013; Svart xnumx).

Således har den biologiska grunden för attraktion av samma kön, främjad av hypotesen om brödernas födelseordning, inte något empiriskt stöd, medan det finns mycket empiriskt bevis mot det.

Duality of LGBT + Attitude - Blanchard Movement

Anta att ESB och mödrarimmunisering sker och orsakar förändringar i beteende. I det här fallet kombinerar Blanchards hypotesen homosexualitet och transsexualism (såväl som homosexuell pedofili) - och i den moderna ”LGBT +” -rörelsen är detta blasfemi. Enligt American Psychological Association är till exempel sexuell lust och sexuell identitet helt orelaterade fenomen (APA 2011 / 2014). Enligt Blanchards hypotesen är transsexualism en patologi som orsakas antingen av (1) en extrem manifestation av homosexuell attraktion, där "feminiseringen" av hjärnan är så uttalad att den också påverkar sexuell självidentifiering; eller (2) en mental avvikelse där sexuell attraktion inte riktar sig mot det motsatta könet, utan mot sig själv i bilden av det motsatta könet (Blanchard kallade det sista tillståndet "autogynephilia"¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Blanchard anser utvetydigt transsexualism som ett patologiskt fenomen. I en intervju noterade Blanchard dessutom:

”... Jag skulle säga att om det var möjligt att börja från början och ignorera hela historien om uteslutning av homosexualitet från DSM, är normal sexualitet allt som är förknippat med reproduktion.¹⁵... "(Cameron 2013).

En sådan djärv position orsakar missnöje bland företrädarna för ”LGBT +” - rörelsen, särskilt i den del av den som representerar ”T” (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Aktivister från “LGBT +” skriver om Blanchard - rörelser:

“... Blanchard citeras ofta av anti-HBT-grupper (...) Och varför inte? Blanchard växte upp som katolik, han har en mycket traditionell uppfattning att alla samlag som inte involverar penis och vagina är onormalt (...) Om Dr. Blanchard var någon form av nutcase utan ställning och auktoritet, kunde han lätt diskrediteras. Men så är inte fallet - tvärtom var han i JSM-kommittén med ansvar för parafilier och sexuella dysfunktioner (...) Han motsätter sig öppet HBT-personer ... "(Tannehill xnumx).

Å andra sidan, bekräftelse av Blanchards hypotes ställer tvivel om en av de grundläggande dogmerna av ”LGBT +” - rörelse - begreppet normativitet för mångfalden av sexuell attraktion efter ett objekt. I detta fall kommer faktiskt orsaken till attraktion av homosexuella avslöjas - patologiska immunsvar. Annars måste aktivister i rörelsen ”LGBT +” snedvrida förståelsen för medicin och biologi på ett sådant sätt att man beräknar immunsvaret som orsakar missfall, viktminskning, minskade reproduktionschanser, en förändring i det psyko-intellektuella tillståndet som kräver hormonella läkemedel och kirurgiska ingrepp, såväl som pedofila preferenser och en tendens till våld är normalternativet.

Dessutom kommer det att finnas möjligheter för att förhindra homosexuella preferenser hos pojkar i analogi med användningen av anti-Rhesus immunglobuliner vid Rh-konflikt graviditet. Vilken del av framtida föräldrar, till och med de som är lojala mot ”LHBT +” -rörelsen, kommer medvetet att vägra möjligheten att minska riskerna för homosexuell attraktion hos sina pojkar? I dagens tid förklaras faktiskt varje kvinna noggrant om abortens tillåtlighet och rutin. Kommer en kvinnas rätt att påverka fostrets liv också att gälla rätten att påverka sitt framtida sexuella beteende, eller kommer det att bli ett valförbud och åtal för de yrkesverksamma som ger en sådan möjlighet?

På ett eller annat sätt för tillfället är dessa frågor sannolika.

Tolkningsproblem

Det finns några betydande inre begränsningar för resultaten från empiriska studier, liknande de som diskuterats i tidigare avsnitt. Att ignorera dessa begränsningar är en av de främsta orsakerna till felaktig tolkning av forskning i det offentliga rummet. Det är ganska frestande att anta, vilket visades av exemplet med hjärnans struktur, att om en viss biologisk profil är förknippad med någon beteendemässig eller psykologisk egenskap, så är en sådan biologisk profil orsaken till detta drag. Detta resonemang är baserat på fel.

Vi illustrerar kort några av de begränsningar som finns i detta forskningsområde med hjälp av följande hypotetiska exempel. Anta att vi måste göra en jämförande studie av hjärnan hos yogainstruktörer och kroppsbyggare. Om du söker tillräckligt länge kommer det i slutändan att bli statistiskt signifikanta skillnader i något område i den morfologiska strukturen eller hjärnfunktionerna mellan dessa grupper. Men detta skulle inte innebära att sådana skillnader bestämmer egenskaperna hos en yogainstruktör och en kroppsbyggare livsbanor. Hjärnegenskaper kan vara resultatet snarare än orsaken till distinkta beteendemönster och intressen. Undersökningar av neuroplasticitet visar att trots att det finns kritiska utvecklingsperioder där hjärnan förändras snabbare och starkare (till exempel under språklig utveckling hos små barn), fortsätter hjärnan att förändras under hela livet, och svarar på beteendemönster (till exempel, jonglerar eller spelar på musikinstrument), livserfarenhet, psykoterapi, droger, psykologiska trauma och relationer. För en användbar och tillgänglig översikt av neuroplasticitetsstudier, se Doidge 2007.

Att avgöra om något har ett biologiskt skäl är en extremt komplex process och att identifiera en specifik genetisk koppling är en ännu svårare uppgift. Studier som deklarativt ger obestridliga ”bevis” på att homosexuella är ”födda på det sättet” är i bästa fall inkonsekventa och deras resultat är till stor del korrelerade till sin natur.

I vissa fall, till exempel i tvillingstudier, tyder bevis på att tidiga miljöfaktorer har ett dominerande inflytande på förekomsten av homosexuella tendenser. Korrelationen mellan de två faktorerna betyder inte alls att det finns ett orsakssamband mellan dem. Basketspelare är höga - spelar basket korrelerar verkligen med hög tillväxt. Det finns dock ingen "basketgen". Uppenbarligen presenteras några intressanta korrelationer som påstås orsaksfaktorer för politiska och propagandamässiga syften.

Anta i slutändan att vissa människor kan vara disponerade för homosexuella tendenser på grund av genetiska, prenatala, hormonella påverkningar eller andra fysiska eller hjärnans egenskaper. Betyder det att homosexualitet är ett medfødt fenomen? Inte alls i förståelsen för hur detta representeras av media och populärkultur. Blyga och konstnärliga unga pojkar vars far inte uppmärksammade uppfostran, inte var ett exempel på rätt maskulin typ av beteende, kan riskera att utveckla homosexuella benägenheter. Detta beror inte på den homosexuella "genen", utan på grund av den störda mentala processen för bildandet av sexuell identitet. Sådana pojkar har ett känslomässigt behov av självbekräftelse och manlig uppmärksamhet. En liknande bild observeras hos flickor som inte motsvarar klassiska sexuella profiler. Sådana barns problem och känslomässiga behov spelas ofta av aktuella trender i den sexuella och sexuella världsbilden.

Dessa exempel illustrerar ett av de vanliga problemen som uppstår med den utbredda tolkningen av sådana studier - antagandet att neurobiologiska faktorer bestämmer en specifik beteendemodell.

Om naturen förser någon med attraktion av samma kön, varför ger den inte den fysiska egenskaper som är nödvändiga för att förverkliga den? Till exempel ett tätt och flerskiktat epitelmembran i ändtarmen, som kan motstå långvarig friktion, med körtlar som frigör riklig smörjning, en tunnare penis för penetrering i rektum, etc. Om dessa kännetecken var närvarande bland homosexuella, skulle man kunna tala om medföddhet. Om de har en normal uppsättning av kromosomer och ett normalt förplantningssystem lockas till ett objekt som det inte är möjligt att använda det för sitt avsedda syfte, verkar samtalet om detta biologiska tillstånd mycket spekulativt.

Yttrandet från vissa företrädare för rörelsen ”LGBT +”

American Psychological Association i 2014 gav ut en guide till psykologiska sjukdomar och sexologi. Här är direkta citat från det:

"... För närvarande har inga gener identifierats som kan associeras med homosexualitet ..." (Rosario i APA 2014, s. 579)

"... Den obestridliga verkligheten är att mänskligt sexuellt beteende bestäms av en kombination av många faktorer: biologisk, social och valfri faktor ..." (Kleinplatz i APA 2014, s. 256).

Författaren till flera kapitel från APA-ledningen är medlem i APA: s expertutskott, professor Lisa Diamond, som inte döljer sina homosexuella preferenser. Diamond motsätter sig teorin om den genetiska konditioneringen av homosexualitet. Hon är säker på att avhandlingen "homosexuella föddes på det sättet och inte kan förändras" är felaktig. Under 2013-året konstaterade Diamond i en föreläsning vid Cornell University:

"... Jag tror att queer-samhället borde sluta säga" vi föddes på det här sättet och vi kan inte förändras ", och använda denna slogan i vår kamp ... Jag tror att vi inte längre behöver detta argument och till och med gör ont, för idag har en övertygande volym ackumulerats vetenskapliga data som är kända både för ”den andra sidan” och för oss ... ”(Diamond 2013).

Författaren till många böcker om konst och filosofi, som inte döljer sina preferenser av samma kön, amerikanska Camilla Paglia, säger otydligt:

“... Homosexualitet är inte normen. Tvärtom är det en utmaning för normen ... Kösteoretiker - det här krympta gänget med freeloader-fuskare - har försökt gå en poststrukturalistisk kurs och säger att det inte finns någon norm, eftersom allt är slumpmässigt och relativt. Det här är den dumma återvändsgränden där människor besatta av ord faller när de är döva, dumma och blinda för världen omkring dem. Naturen finns, oavsett om forskare gillar det eller inte, men i naturen är fortplantning den enda och oföränderliga regeln. Detta är normen. Könens kroppar är gjorda för reproduktion. Penis passar i slidan, och inget bisarrt jonglering med ord kan förändra detta biologiska faktum ... Ingen är homosexuell. Idén i sig är löjlig ... Homosexualitet är en anpassning, inte en medfödd egendom ... "(Paglia 1994, sidor 70 - 76).

En annan framstående amerikansk aktivist, Cynthia Nixon, attackerades av LGBT +, en rörelse för att öppet uttrycka åsikten att hennes kön av samma kön drivs av personligt val, inte biologi (Witchell 2012).

LGBT + amerikansk aktivist-rörelsejournalist Brandon Ambrosino uttalade också att han inte var född, men medvetet valde en homosexuell livsstil (Ambrosino 2014), vilket provocerade förargelsen hos några av hans kollegor i rörelsen ”LGBT +” (Arana xnumx).

Feminist och LGBT + aktivist - Karl Mantilla Movement skriver i sin artikel:

"... Jag har länge trott att" LGBT + "-strategin - rörelsen att använda argumentet om innateness är otroligt lam ... Naturligtvis är detta ett val - hur kan det vara annars? ... Ett tag deltog jag i en stödgrupp för kvinnor som bestämde sig för att bli lesbiska i ett traditionellt äktenskap. Vid något tillfälle ställde jag frågan: "Hur förstod du att du är lesbisk?" En kvinna svarade att hon aldrig kände sig känslomässigt nära män och att hon alltid förstod bättre av kvinnor. En annan sa omedelbart att också hon kände att hon bara kunde vara känslomässigt öppen för kvinnor. De andra nickade överens. Vad var fel i den situationen? Nästan alla kvinnor känner så! Varje heterosexuell kvinna jag någonsin har känt kände sig mer bekväm att lita på sina vänner, kände sig närmare dem, kände sig bättre förstådd och mer öppen för kvinnor. Om det är vad som krävs för att vara lesbisk, så är alla kvinnor lesbiska. Det här är lika gammalt som världen ... kvinnornas klagomål att deras män inte pratar med dem, inte förstår deras känslor och inte är intresserade av vad de säger. Några av de vanligaste artiklarna i kvinnotidningar är hur man får din man att öppna sig och prata med dig ... känslan av känslomässig närhet till en person har ingen biologisk grund, det beror på en persons känslomässiga och psykologiska egenskaper ... över tiden blev det klart för mig att kvinnor i denna stödgrupp kände helt enkelt en enorm skuld för att lämna sina män ... Så tanken att de inte kunde göra något åt ​​det faktum att de var lesbiska, att det fanns en biologisk anledning, befriade dem från skuld och ansvar för deras handlingar ... "(Mantilla xnumx).

LGBT + -aktivist, en Kalifornien-baserad rörelse med namnet Gail Madwin, har till och med skapat en hel webbplats som hävdar att homosexuellt beteende inte är medfødt utan på grund av ett medvetet val (Queer by choice). Tidigare LGBT + -aktivist, David Benkofs rörelse bekräftar också att en homoseksuell livsstil inte på något sätt bestäms av några biologiska faktorer (Benkof xnumx).

Anteckningar

1: vi föddes på det sättet
2 Generellt inte relaterat till varandra
3 Enligt det "strikta" kriteriet om homosexuella benägenheter: 2 och mer av den så kallade Kinsey skala.
4 Engelska GWAS, Genome-Wide Association Studies
5 inom det vetenskapliga samfundet antog praxis att skicka in CV på konferenser - en kort artikel, vanligtvis 150 - 250 ord i storlek - följt av publiceringen av en fullständig artikel i en tidskrift
6 Engelska: förmodligen född med en predisposition
7 I detta avseende kan fördelningen av resultat per person begränsas
8 virilisering - en medicinsk beteckning för en kränkning där kvinnliga sexuella egenskaper utvecklas till manliga
9 Engelska: "interstitiella kärnor i den främre hypotalamus (INAH)"
10 Engelska: "prepulshämning av humant start-respons (PPI)"
11 Engelska: “Fatern födelseordningseffekt (FBO)”
12 Se avsnittet om tvillingforskning
13 Dessutom är antigener för PK och transplantatavstötningsreaktioner individuella (faderliga för PK), men karakteristiska för hanen.
14 från grekiska bilar - "själv-", gini - "kvinna" och filia - "kärlek"; "Kärlek till sig själv som kvinna"
15 Jag skulle säga om man skulle kunna börja från början, ignorera all historia om att ta bort homosexualitet från DSM, normal sexualitet är vad som är relaterat till reproduktion

ytterligare information

Ytterligare information och information finns i följande källor:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Mina gener fick mig att göra det! Homosexualitet och vetenskapliga bevis. Whitehead Associates. Utgåva 5: e 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Sexualitet och kön: Resultat från biologiska, psykologiska och sociala vetenskaper. Nya Atlantis, Antalet 50, Fall 2016.
3. Sprigg P., et al. Att få det rakt: vad forskningen visar om homosexualitet. Washington: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. ”Detta är det sätt som Gud skapade mig” en vetenskaplig undersökning av homoseksualitet och ”Gaygen”. Anledning och uppenbarelse. Augusti 2004; 24 (8): 73.
5. Sorba r. Det ”Born Gay” Hoax. Ryan Sorba Inc. Första upplagan 2007.
6. Whitehead NE. En antikroppsantikropp? Re-undersökning av den moderna immunhypotesen. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Knight r. Född eller uppfödd? Vetenskap stöder inte påståendet att homoseksualitet är genetiskt... Kultur & Familjeinstitut. Bekymrade kvinnor för Amerika. 2004.
8. van den Aardweg G. Homosexualitet och biologiska faktorer: Verkliga bevis - Inga; Vilseledande tolkningar: gott. Omtryckt från NARTH Bulletin, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Explodera genmyt: Hur genetisk information produceras och manipuleras av forskare, läkare, arbetsgivare, försäkringsbolag, lärare och lagstiftare. Beacon Press, Boston; 1999.

Bibliografiska källor

1. Vasilchenko G.S. Sexopatologi: Handbok / Ed. GS Vasil. - M., 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // Biologi. I boken 2 Ed. VN Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. 5 ed., Rev. och lägg till. - M .: Higher School, 2003. Boka 1 - 432s., Book 2 - 334s.
3. ASHG 2015. Epigenetisk algoritm förutsäger noggrant manliga sexuella orienteringsresultat rapporterade vid ASHG 2015 årsmöte. För omedelbar släpp torsdag oktober 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Östrogenreglering av placentalangiogenes och fetal äggstocksutveckling under primatgraviditet, ”International Journal of Developmental Biology 54, nr. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. Den problematiska jakten på en "gay gen". The Daily Beast. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 verifierad)
6. Ambrosino B. Jag föddes inte så här. Jag väljer att vara gay. Den nya republiken. 28 januari 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA. Amerikansk psykologförening. Svar på dina frågor. Om transpersoner, könsuttryck och könsidentitet. Utarbetad av kontoret för PR och medlemmar i föreningen. Tryckt 2011; uppdaterad 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Arana G. Ezra Klein's Queer New Hire. 13 mars 2014. The American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP & Catania, JA (2005) Högre prevalens av sexuella övergrepp i barndomen bland latino män som har sex med män än icke-latino män som har sex med män: data från Urban Men's Health Study. Barnmissbruk och försummelse 29, 285-290.
10. Bailey J. M, et al., "A Test of the Mother's Stress Theory of Human Male Homosexuality," Archives of Sexual Behavior 20, nr. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). Mannen som skulle bli drottning: Vetenskapen om könsböjning och transsexualism. Joseph Henry Press
12. Bailey JM, et al. Genetiska och miljömässiga påverkningar på sexuell läggning och dess korrelationer i ett australiskt tvillingprov. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Stressrelaterad synaptisk plasticitet i hypotalamus. Nat Rev Neurosci. 2015 Jul; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baron M. Genetik och mänsklig sexuell läggning. Biologisk psykiatri. Juni 1 - 15, 1993, Volym 33, nummer 11-12, sidor 759 - 761.
15. Bartlett NT, Hurd PL. Familjens födelseordningseffekter på personlighet: Kommer rimliga krav att kräva extra bevis? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Spontan abort: cytogenetisk studie av 609 fall. Revista Medica de Chile 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. Motsatt - Sex tvillingar och ungdomar samma - Sex attraktion. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS, & Brückner, H. (2002). Motsatta kön tvillingar och ungdomar samma kön attraktion. American Journal of Sociology, 107, 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE & Billingham, RE (1975) Immunologiska fördelar och faror med mjölk i moderns perinatala förhållande. Arkiv för internmedicin 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA & Akman, S. (1991) En genomgång av de kortvariga effekterna av sexuella övergrepp mot barn. Barnmissbruk och försummelse 15, 537–556.
21. Benkof D. Ingen är "född på det sättet", säger homosexuella historiker. The Daily Caller. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y., et al. (1976) Spelar verkligen sexpreferenser? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. Hur hormoner påverkar beteende- och nervutveckling: Introduktion till den särskilda frågan om 'Gonadalhormoner och könsskillnader i beteende. Utvecklingsneuropsychology 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ, et al. (1999) Könsförhållanden, familjestorlek och födelseordning. Am. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
25. Billings, Beckwith. Technology Review. Juli 1993, s. 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013). Moderns ålder vid barns födelse, födelseordning och självmord i ung ålder: A syskonjämförelse. American Journal of Epidemiology, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black, SE, Devereux, PJ, & Salvanes, KG (2005) Ju mer desto bättre? Effekten av familjens storlek och födelseordning på barns utbildning. Quarterly Journal of Economics, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (augusti 1989). "Klassificeringen och märkningen av icke-homosexuella könsdysforier." Arkiv för sexuellt beteende. 18 (4): 315–34. doi:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homosexualitet hos män och antal äldre bröder. American Journal of Psychiatry 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Homosexualitet hos män och antal äldre bröder. American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Research Library, sid. 27
31. Blanchard R., et al. (2000) Fosters födelseordning och sexuell läggning hos pedofiler. Bågar sexuellt beteende 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Biodemografisk jämförelse av homosexuella och heterosexuella män i Kinsey-intervjudata. Arkiv för sexuellt beteende 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Födelseordning hos homosexuella kontra heterosexuella sexöverträdare mot barn, pubescenter och vuxna. Arkiv för sexuellt beteende 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Födelsevikt, sexuell läggning och kön hos föregående syskon. J. biosoc. Sci. 33, 451-467.
35. Blanchard, R. (2014). Upptäcka och korrigera för skillnader i familjestorlek i studien av sexuell läggning och födselsordning för broderna. https://doi.org/43/s845-852-10.1007- 10508.
36. Blanchard, R. Fraternal födelsevärde, familjestorlek och manlig homoseksualitet: Metaanalys av studier som sträcker sig över 25 år. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R., & Bogaert, AF (2004). Andel homosexuella män som är skyldiga sin sexuella läggning till broderlig födelsebeställning: Anestimatbaserade osannolika sannolikhetsprover.American Journal ofHuman Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R., & VanderLaan, DP (2015). Kommentar till Kishida och Rahman (2015), inklusive en metaanalys av relevanta studier om broderlig födelseordning och sexuell läggning hos män. Archives of SexualBehavior, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Broderlig födelseordning och sexuell läggning hos pedofiler. Arkiv för sexuellt beteende 29, 463–478.
40. Block N, "Hur ärftlighet vilseleder om ras," Kognition 56, nr. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Interaktion mellan äldre bröder och sextypning i förutsägelsen av sexuell läggning hos män. Arkiv för sexuellt beteende, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004). Förekomsten av manlig homosexualitet: Effekten av födsligt födelseord och variationer i familjens storlek. Journal of Theoretical Biology, 230, 33 - 37.
43. Bogaert, AF (2005). Könsroll / identitet och förhållande mellan syskon och kön hos homosexuella. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biologiska kontra icke-biologiska äldre bröder och manlig sexuell läggning. Förfaranden från National Academy of Sciences 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pedofili, sexuell läggning och födelseordning. Journal of Abnormal Psychology 106, 331-335.
46. Bogaert, AF, & Skorska, M. (2011). Sexuell läggning, broderlig födelseordning och moderns immunhypotes: Areview. Frontiers in Neuroendocrinology, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005). Syskonförhållande och sexuell läggning hos män och kvinnor: Nya test i två nationella sannolikhetsprover. Arkiv för sexuellt beteende, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010). Fysisk utveckling och sexuell orientering hos män och kvinnor: En analys av NATSAL-2000. Arkiv för sexuellt beteende, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. På de antagna nyupptäckta "homosexuella gener." Eller, vikten av modellförmåga. Oktober 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et al. De interstitiella kärnorna i den mänskliga främre hypotalamus: en undersökning av variation med kön, sexuell läggning och HIV-status. Horm Behav. 2001 Sep; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. Det biologiska beviset utmanat. Scientifiс American, maj 1994, s. 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). Att nå en stabil global befolkning: Vad vi har lärt oss och vad vi måste göra. Health Transition Review, 7, 37 - 42.
53. Cameron P, et al. Orsakar incest homosexualitet? Psykologiska rapporter, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. Hur psykiatriken som samarbetade handboken om sexprat om sex? Moderkort. Apr 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) Hur många homosexuella män har sin sexuella läggning till broderlig födelseordning? Arkiv för sexuellt beteende 31, 63–71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) Föräldrarnas ålder vid förlossning, födelseordning, födelsevikt och graviditetsålder är associerade med risken för barndom typ 1-diabetes: en brittisk regional retrospektiv kohortstudie. Diabetemedicin 22-200.
57. Cawson P, et al. Child Maltreatment i Storbritannien: en studie av förberedelsen av missbruk och försummelse. NSPCC forskningsresultat november 2000.
58. Chaix, R., Cao, C., & Donnelly, P. (2008). Är makarval hos människor MHC-beroende? PLoS Genetics, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, genusförändring i 46, XY personer med 5α-Reductase-2-brist och 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase-3-brist. Arkiv för sexuellt beteende 34, nr. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS Guds språk. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) Födelseordning, födelseintervall och avvikande sexuella preferenser bland sexöverträdare. Sexual Abuse: a Journal of Research and Treatment 14, 67–81.
62. Cunningham, RN, et al. (1994) Föreningen av fysiskt och sexuellt övergrepp med HIV-riskbeteenden i tonåren och ungdomen: konsekvenser för folkhälsan. Barnmissbruk Negl. 18, 233 - 245.
63. Damian, RI, & Roberts, BW (2015a). Ställ in debatten om födelseordning och personlighet. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI, & Roberts, BW (2015b). Föreningarna mellan födelseordning och personlighet och intelligens i ett representativt urval av amerikanska gymnasieelever. Journal ofResearchinPersonality, 58,96-105.https: // doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II & Claas, FH (2003) Differentiell immunogenicitet hos faderns HLA klass I-antigener under graviditet kvinnor. Human Immunology 64, 600-606.
66. Davis N. Naturliga födda mördare: människor som är disponerade för mord, visar studien. The Guardian. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (01.12.2017 Verified)
67. Dawkins R. A Devil's Chaplain: Reflections on Hope, Lies, Science, and Love. First Mariner Books utgåva 2004
68. Diamond Lisa. Hur olika är kvinnlig och manlig sexuell läggning? 17.10.2013-2-43. Cornell University. https://www.youtube.com/watch?v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (Hämtad XNUMX)
69. Doidge Norman, hjärnan som förändrar sig själv: berättelser om personlig triumf från gränserna för hjärnvetenskap (New York: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter et al., "Stressful events in Prenatal Life of Bi- och Homosexual Men," Experimental and Clinical Endocrinology 81, no. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM et al., "Genome-Wide Association Study of Sexual Orientation in a Large, Web-based Cohort," 23andMe, Inc. (Programnummer: 2100W) Presenterades vid 62: e årsmötet för American Society of Human Genetics, 7 november 2012 i San Francisco, Kalifornien. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Dreger AD. Kontroversen kring mannen som skulle bli drottning: en fallhistoria om vetenskapens politik, identitet och sex i internetåldern. Arkiv för sexuellt beteende. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. et al., "Genetik för mänskligt socialt beteende", Neuron 65, nr. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Cytogenetisk analys av 750 spontana aborter med den direktberedande metoden för korion villi och dess konsekvenser för att studera genetiska orsaker till slöseri med graviditet. American Journal of Human Genetics 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) En cytogen studie riktning från korioniska villi av 140 spontana aborter. Human Genetics 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Födelsebeställning, förhållande mellan kön och syskon och mödrarnas missfall hos homosexuella och heterosexuella män och kvinnor. Personal. individ. Diffs 30, 543 - 552.
77. Ellis Lee och Cole-Harding Shirley, “Effekterna av prenatal stress och prenatal alkohol- och nikotinexponering, på mänsklig sexuell läggning,” Physiology & Behavior 74, nr. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee m.fl., "Sexuell läggning av mänskligt avkomma kan förändras av svår moderlig stress under graviditeten," Journal of Sex Research 25, nr. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Ennis D. Kampanj för mänskliga rättigheter sätter synpunkter på Johns Hopkins efter kontroversiell trans-rapport. 2016. NBC News.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) Könsförhållande i tidig embryonal dödlighet hos människa. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetik och sexuell orientering av män. Science. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Sexligt utsatta barn. Free Press, New York.
83. Finkelhor, D. (1984) Sexuella övergrepp mot barn: Ny teori och forskning. Free Press, New York.
84. Finn R. Biologisk bestämning av sexuell uppvärmning som ett forskningsområde. Forskaren 10 [1]: Jan. 08, 1996.
85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) Ett test av den immunreaktiva teorin för ursprunget till neurologiska utvecklingsstörningar hos avkomman till kvinnor med immunsjukdom. Cortex 30, 635-645
86. Francis AM (2008). Familj och sexuell läggning: De familjedemografiska korrelationerna av homosexualitet hos män och kvinnor.Journal of Sex Research, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) Grunden för pedofiliens missbrukade övergreppsteori: en vidareutveckling av en tidigare studie. Arkiv för sexuellt beteende 23, 553-563.
88. Frisch, M., & Hviid, A. (2006) Barndomsfamiljen korrelerar mellan heteroseksuella och homosexuella äktenskap: En nationell kohortstudie av två miljoner danskar. Archives of Sexual Behavior, 35,533-547. Doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Länkar mellan tidigare missbruk, självmordstankar och sexuell läggning bland studenter i San Diego. Journal of American College Health 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) IgG-underklasser jämfört med moder- och sladdserum och bröstmjölk. Archives of Disease in Childhood 67 (1), specialnummer, 41–43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Förstå homoseksualitet: gå över från mönster till mekanismer. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Gelman M. Gay-uppdatering av tabloidhype. Statistisk modellering, kausal inferens och samhällsvetenskap. Oktober 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Proteinstruktur förutsägelse för den manliga specifika regionen av den mänskliga Y-kromosomen. Proceedings of the National Academy of Sciences 101, 2305-2310
94. Glasser, M., et al. (2001) Cykel av sexuella övergrepp mot barn: kopplingar mellan att vara ett offer och att bli förövare. Br. J. Psychiat. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. Prevalens av testosteronbrist hos HIV-infekterade män under antiretroviral behandling. BMC Infect Dis. 2016; 16: 628. Publicerad online 2016 nov 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Övertolkad veckans epigenetikstudie (2). EpgntxEinstein. Bloggen till Center for Epigenomics vid Albert Einstein College of Medicine i Bronx, New York City.
97. Green, R. (2000) Födelseordning och förhållande mellan bröder och systrar i transsexuella. Psykologisk medicin 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) En immunreaktiv teori om selektiv manlig lidelse. Uppför dig. Hjärnan Sci. 8, 427-477.
99. Guleria I, Sayegh MH. Moders acceptans av fosteret: verklig mänsklig tolerans. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Skönt könsförhållande och låg aneuploidi vid återkommande tidig missad abort. Indian Journal of Medical Research 124, 9-10.
101. Hall Lynn S. och Love Craig T., "Fingerlängdsförhållanden i kvinnliga monozygotiska tvillingar som är obehagliga för sexuell läggning," Arkiv för sexuellt beteende 32, nr. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. The Desire of Desire: Search for the Gene Gen and the Biology of Behaviour. Simon och Schuster 1994
103. Hamer D. Gudgen: Hur tro är ansluten till våra gener. Dubbel dag xnumx
104. Hamer DH et al., "En koppling mellan DNA-markörer på X-kromosomen och manlig sexuell läggning," Science 261, nr. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) Granulocytantikroppar i koreanska nyfödda med neutropeni. Journal of the Korean Medical Society 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, "En teknisk kommentar på tidningen, 'Sexuell orienteringsrelaterade skillnader i förhindrande hämning av mänskligt häpnadsväckande svar,'" University of Washington webbplats, 15 December 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / rapporter / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Funktionsrelaterad plasticitet i hypotalamus. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, et al. Graviditet leder till långvariga förändringar i människans hjärnstruktur. Nature Neuroscience volume 20, sidor 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., "Homosexuality in Twins A Family Study and a Registry Study" Arch Gen Psychiat. 1968;18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Förändrande mönster för pediatrisk inflammatorisk tarmsjukdom i norra Stockholm 1990–2001. Gut 52 1432– 1434.
111. Hines M. Prenatal endokrin påverkan på sexuell läggning och på sexuellt differentierat barns beteende. Främre Neuroendocrinol. 2011 Apr; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa et al., "Prenatal stress och könsrollbeteende hos flickor och pojkar: en longitudinell, befolkningsstudie," Hormoner och beteende 42, nr. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et al., ”Längdsförhållande på andra till fjärde siffran (2D: 4D) och sexuella hormonnivåer för vuxna: Nya data och en metaanalytisk recension,” Psychoneuroendocrinology 32, nr. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, John. (1995) “Gaygener, Revisited.” Scientific American, vol. 273, nr. 5, 1995, pp. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Exploderande genmyt: Hur genetisk information produceras och manipuleras av forskare, läkare, arbetsgivare, försäkringsbolag, lärare och lagstiftare. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, på sidan 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer och Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (01.12.2017 verifierad)
117. Hughes IA, et al., "Androgenensensitivitetssyndrom", Lancet 380, nr. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Resurser för mänskligt genom på NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. Förekomst av ABO och RhD Inkompatibilitet med Rh Negative Mothers. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. Två hypoteser om orsakerna till manlig homoseksualitet och pedofili. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Könsförhållande och könskompositionen för de befintliga sibbarna. Ann. hum. Genet. 38, 371 - 378.
122. James, WH (1985) Den påstådda antecedent broreffekten i könsförhållande. Behav. Brain Sci. 8, 453.
123. James, WH (1996) Bevis för att däggdjurens könsförhållanden vid födseln delvis kontrolleras av föräldrarnas hormonnivåer vid befruktningen. Journal of Theoretical Biology 180, 271 - 286.
124. James, WH (2004) Orsakerna till den födsliga födelseordningseffekten hos manlig homosexualitet. Journal of Biosocial Science 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. James, WH (2004b) Ytterligare bevis på att däggdjurens könsförhållanden vid födseln delvis kontrolleras av föräldrarnas hormonnivåer runt befruktningen. Mänsklig reproduktion 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Sexuella övergrepp i barndomen och riskhivande beteende mot hiv bland homosexuella och bisexuella män ... AIDS och beteende 2, 41-51.
127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) Tidigare sexuell viktimisering av kvinnor av manliga patienter i en ungdomsmedicinsk klinikpopulation. Am. J. Psychiat. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM & Kauppila, AJ (1997) Grand grand multiparity och födelsevikt. Obstetrik och gynekologi 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., "Jämförande tvillingstudie om de genetiska aspekterna av manlig homoseksualitet", Journal of Nervous and Mental Disease 115, nr. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Könsskillnader mellan aborter och nyfödda hos kvinnor med allo-immun återkommande aborter. Reproduktiv biomedicin online 9, 306-311.
131. Kendler KS et al., "Sexual Orientation in a US National Sample of Twin and Nontwin Sibling Pairs," American Journal of Psychiatry 157, nr. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M., & Rahman, Q. (2015). Broderlig födelseordning och extrem rättighet som förutsägare för sexuell läggning och könsavvikelse hos män. Arkiv för sexuellt beteende, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014, APA Handbook, Volym 1, s. 256-257
134. Kolb B, Whishaw IQ. Hjärnplastisitet och beteende. Årlig granskning av psykologi. Vol. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et al, "Ansiktsuppfattning moduleras av sexuell preferens", Current Biology 16, nr. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P., & Bjerkedal, T. (2007). Förklarar förhållandet mellan födelseordning och intelligens. Vetenskap, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Sexuell avvikelse och antal äldre bröder bland sexöverträdare. Sexuella övergrepp: en tidskrift för forskning och behandling 10, 5-15.
138. Långström Niklas et al., "Genetiska och miljöeffekter på sexuellt beteende av samma kön: en befolkningsstudie av tvillingar i Sverige," Arkiv för sexuellt beteende 39, nr. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS, et al., "En brist på dimorfism av kön eller sexuell läggning i den mänskliga främre driften," Brain Research 936, nr. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) Övervakning av aids och andra sällsynta befolkningshändelser: en nätverksstrategi. Journal of Health and Social Behavior 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) Neonatal hypoxisk risk hos för tidigt födda barn: Påverkan av kön och svårighetsgrad av andningsbesvär på kognitiv återhämtning. Neuropsykologi 15, 411-420.
142. Lee, JKP, et al. (2002) Utvecklingsriskfaktorer för sexuella kränkningar. Barnmissbruk Negl. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM & Silver, RM (2000) Återkommande graviditetsförlust: sammanfattning och kliniska rekommendationer. Seminarier i reproduktiv medicin 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Sexuella övergrepp i barndomen bland homosexuella män. Förekomst och associering med osäkert sex. Journal of General Internal Medicine 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. Sexuell dimorfism av hjärnutvecklingsbanor under barndom och ungdom. Neuroimage. 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, "En skillnad i hypotalamisk struktur mellan heteroseksuella och homofile män," Science 253, nr. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016). Gay, rak, och anledningen till: Vetenskapen om sexuell läggning (2nd ed.). Oxford, Storbritannien: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., “Är 2D: 4D fingerlängdsförhållanden relaterade till sexuell läggning? Ja för män, nej för kvinnor, ”Journal of Personality and Social Psychology 85, nej. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM, & Hurlbert, SH (2009). Felaktig beskrivning och missbruk av ensidiga tester. Austral Ecology, 34, 447-468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., "Recruitment Bias in Twin Research: The Rule of Two Thirds Reconsidered" Behav. Genet. 1987; 17:343
151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) Födelsebestämning hos könsförolämpande och aggressivt förolämpande män. Arkiv för sexuellt beteende 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) Föreningen mellan paritet och födelsevikt: testning av sensibiliseringshypotesen. Tidig mänsklig utveckling 12, 49–54
153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, et al. Navigationsrelaterad strukturell förändring i taxiförarens hippocampi. Förfaranden från National Academy of Sciences of the United States of America. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M, et al. Miljö, leptinkänslighet och hypotalamisk plasticitet. Neural plasticitet. 2013. Volym 2013 (2013), artikel-ID 438072, 8 sidor http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL & Padmanabhan, V. (2004) Fosterprogrammering: prenatal testosteronöverskott leder till retardering av fostertillväxt och efterfödande tillväxt hos får. Endokrinologi 145-790.
156. Manning JT. (2001) Siffertal: en pekare till fertilitet, beteende och hälsa. Rutgers University Press, London.
157. Mantilla K. Biologi, min röv. Från ryggen: en kvinnojournal den 5 januari 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Förening mellan amning och tillväxt: Boyd-Orr-kohortstudien. Archives of Diseases of Childhood - Fetal and Neonatal Edition 87, F193–201.
159. Mayer Lawrence S. och McHugh Paul R., Sexuality and Gender: Finding from the Biologic, Psychological and Social Sciences, The New Atlantis, Number 50, Fall 2016, p. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Sexuell läggning och hjärnstrukturer: En kritisk granskning av nyligen genomförd forskning. Current Science Vol. 84, Nej. 2 (25 januari 2003), sid. 173-178 (6 sidor). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Broderlig födelseordning och förhållande mellan heterosexuella / homosexuella känslor hos kvinnor och män ... Journal of Homosexuality 51, 161-174.
162. McFadden Dennis och Shubel Erin, "Relativa längder av fingrar och tår hos män och kvinnor," Hormoner och beteende 42, nr. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski, M. (2006). Det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet, sexuellt urval och kamratval. Årlig översyn av ekologi och systematik, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. Validering av in utero-traktografi av mänskliga fosterkommissionära och inre kapselfibrer med histologisk strukturtensoranalys. Gränser i neuroanatomi. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Embryo-förlustmönster är dominerande i missfall med normal kromosomkaryotyp bland kvinnor med upprepad missfall. Mänsklig reproduktion 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. Genen: En intim historia. Simon och Schuster, New York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. En genombredd genomsökning av manlig sexuell läggning. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. New York Native, 7-10-1995, Gay Gene-forskning håller inte under granskning, Chicago Tribunes John Crewdson avslöjar möjliga vetenskapliga missförstånd av NCI Researcher.
169. NewsBeat (2015) Ostridligt och vetenskapligt bevis Michelle Obama är verkligen en man ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. Newsweek: februari 24, 1992 s.49
171. NIAAA (2012) En familjehistoria med alkoholism. Nationella institutet för missbruk och alkoholism. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Sex and the Brain. Discover. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. En ny prediktiv modell för sexuell läggning med epigenetiska markörer. Sammanfattning: En ny prediktiv modell för sexuell läggning med epigenetiska markörer. Presenterat vid American Society of Human Genetics 2015 årsmöte. Baltimore, Md.
174. Nokia MS et al. Fysisk träning ökar hippocampal neurogenes hos vuxna hos hanråttor under förutsättning att den är aerob och hållbar. J Physiol. 2016 Apr 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 Feb 24.
175. Norton R. Är arv mot homosexualitet? New York Review of Books, (juli, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL & McCarthy, MM (2003) Könsskillnader och hormonella effekter i en modell av tidig hjärnskada. Annaler från New York Academy of Sciences 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: New Essays. Vintage Books, 1994, på sid 71-72
178. Parshley Lois. Kan dina gener få dig att döda? Populärvetenskap. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP, et al. (2001) Att förstå sexuella övergrepp mot barn som en prediktor för sexuellt risktagande bland män som har sex med män: Urban Men's Health Study. Barnmissbruk Negl. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (Ed.), Encyclopedia of baby and early child development (Vol. 1, pp. 204 - 211). San Diego, CA: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Kartlägga hjärnmognad och kognitiv utveckling under tonåren. Trender i kognitiva vetenskaper. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE, & Weber, RFA (2004). Maternella och faderliga riskfaktorer för kryptorkidism och hypospadi: En fallkontrollstudie på nyfödda pojkar. Miljö- och hälsoperspektiv, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2004). Födelseordning hos transkönade män från Polynesien: En kvantitativ studie av samoansk fa'-afafine. Journal of Sex and Marital Therapy, 30, 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Genetisk kopplingsanalys. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proctocolitis hos ammande spädbarn: ett bidrag till differentiell diagnos av hematochezia i tidig barndom. Forskarutbildning Medical Journal 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2000). Födelsebeställning i ett samtida urval av homosexuella män. Arkiv för sexuellt beteende, 29, 349–356.
187. Queer efter val. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi och Wilson Glenn D., "Sexuell läggning och 2nd till 4th fingerlängd: bevis för att organisera effekter av könshormoner eller utvecklingsinstabilitet?", Psychoneuroendocrinology 28, nr. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., "Homosexuality and Heterosexuality in Identical Twins" (inklusive en diskussion av F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. En genombredd genomsökning av manlig sexuell läggning. J Hum Genet. 2010 Feb; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G, et al. (1992) Demografi av sexuell attraktion hos ungdomar. Pediatrik 89, 714 - 721.
192. Rice G et al., "Manlig homoseksualitet: frånvaro av koppling till mikrosatellitmarkörer vid Xq28," Science 284, nr. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Födelseordning, syskonstorlek och risk för könsceller testikelcancer. Epidemiologi 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) Gay och bisexuella tonåriga pojkers sexuella upplevelser med män: en empirisk undersökning av psykologiska korrelat i ett icke-kliniskt urval. Arkiv för sexuellt beteende 30, 345 - 368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Manlig sexuell läggning och genetiska bevis. Science. 1993 Dec 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. Robinson SJ och Manning John T., ”Förhållandet mellan 2nd och 4: e siffran längd och manlig homosexualitet,” Evolution and Human Behaviour 21, nr. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B., & Schmukle, SC (2015). Undersöker effekterna av födelseordning på personlighet. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112,14224-14229. Https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario & Scrimshaw 2014, APA Handbook, Volym 1, s.579
199. Rosenthal, D., "Genetic Theory and Abnormal Behavior" 1970, New York: McGrawHil
200. Sale A, et al. Miljö och hjärnplastisitet: Mot en endogen farmakoterapi. Psychologica recensioner 2014; Vol. 94, Nej. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Salmon, C. (2012). Födelseordning, effekt på personlighet och beteende. I V. Ramachandran (red.), Encyclopedia of human behavior (Vol. 1, s. 353 - 359). London: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Könsutveckling hos pojkar födda med hypospadier. Psychoneuroendocrinology 20, 693–709
203. Sanders AR et al. "Genomfattande genomsökning visar betydande koppling för manlig sexuell läggning," Psychological Medicine 45, nr. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR, et al. Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation. Sci rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. Homosexualitet och sanningens politik. Raker Books 1996.
206. Savic I m.fl., ”Hjärnrespons på förmodade feromoner hos homosexuella män,” Förfaranden från National Academy of Sciences 102, nr. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R. C & Ream, GL (2006) Pubertets debut och sexuell läggning i ett nationellt sannolikhetsprov för ungdomar. Arkiv för sexuellt beteende 35, 279-286.
208. Science Media Center (2015). Expertreaktion på konferenspresentation (opublicerat arbete) om epigenetik och manlig sexuell läggning. Oktober 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP, & Vasey, PL (2017). En jämförelse av reproduktionseffekten bland släktingar till samoanska androfila fa'afafine och gynefila män. Arkiv för sexuellt beteende, 46, 87–93.
210. Serano, J.M. (2010). "Fallet mot autogynefili." International Journal of Transgenderism. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Könsförhållande och frånvaro av uniparental disomi vid spontana aborter med en normal karyotyp. Klinisk genetik 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) Det intrauterina ursprunget till manlig bröstcancer; en födelsebeställningsstudie i Danmark. European Journal of Cancer Prevention 14, 185-186.
213. Speiser PW et al., "Medfødt binjurahyperplasi på grund av steroid 21-hydroxylasbrist: En endokrin förening Klinisk riktlinje", Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, nr. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, White PC, “Congenital Adrenal Hyperplasia,” New England Journal of Medicine 349, nr. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, The Mismeasure of Desire: The Science, Theory, and Ethics of Sexual Orientation (New York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Född för att göra uppror: Födelseordning, familjedynamik och kreativa liv. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, "Sexuell läggning och dess bas i hjärnans struktur och funktion," Förfaranden från National Academy of Sciences 105, nr. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B. New Yorker citerar skamligt anti-HBT-forskare. Bilerico-projektet. 29 juli 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, "Tvillingstudier av homosexualitet," grundexamen, Institutionen för experimentell psykologi, University of Cambridge, 1992.
220. The New York Times (2004). Bröllop / firande; Dean Hamer, Joseph Wilson. April 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017 verifierad)
221. Återhämtningsbyn (2017). Varför alkoholism inte är ärftligt. Återhämtningsbyn. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT, et al. Aktivitetsberoende neuronal glial och synaptisk plasticitet i hypotalamus hos vuxna däggdjur. Neuroscience Volym 57, nummer 3, december 1993, sidor 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Jämförande data om barndoms- och tonårsmolestering hos heterosexuella och homosexuella personer. Arkiv för sexuellt beteende 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Kategoriskt fel? A Bailey-Blanchard-Lawrence clearinghousehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. et al. (2005) Prospektiv epidemiologisk studie av resultatet och kostnadseffektiviteten för antenatal screening för att upptäcka neonatal alloimmun trombocytopeni på grund av ani-HPA-1a. Transfusion 45, 1945 - 1956.
226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Hjärnvävnad - Volymförändringar i kosmonauter. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC, & Zucker, KJ (2015). Födelsevikt och två möjliga typer av moderns effekter på manlig sexuell läggning: En klinisk studie av barn och ungdomar hänvisade till en könsidentitetstjänst. Utvecklingspsykobiologi, 57,25-34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
229. Voracek Martin, Manning John T., och Ponocny Ivo, "Siffrkvot (2D: 4D) hos homosexuella och heteroseksuella män från Österrike," Arkiv för sexuellt beteende 34, nr. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, AJ (1995). MHC-beroende parningspreferenser hos människor. Proceedings Biological Sciences, 22, 245-249.
231. Wellings, K, et al. (1994) Sexuellt beteende i Storbritannien: The National Survey of Sexual Attitudes and Lifestyles. Penguin Books, London
232. Whitehead NE. En antikroppsantikropp? Re-undersökning av den moderna immunhypotesen. J. biosoc. Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ et al., "Fingerlängdsförhållanden och sexuell läggning," Nature 404, nr. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (20 september 2012). "Inducera tolerans mot graviditet." New England Journal of Medicine. 367:1159–1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD, et al. Den hormonella kontrollen av sexuell utveckling. Science 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Intervju med Cynthia Nixon. New York Times Magazine. Livet efter "Sex". Januari 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, M. H. (2003). Autogynephilia och Ray Blanchards missriktade sexdriftmodell av transsexualitet. Allt blandat: En transpersoners psykologiprofessors perspektiv på livet, genuspsykologin och "könsidentitetsstörning". Tillgänglig: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) Varför missbrukar män sexuellt barn? I Tate, T. (red.) Barnpornografi. Methuen, London, sid. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Prevalens och resultat av allergisk kolit hos friska spädbarn med rektal blödning: en prospektiv kohortstudie. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 41, 16-22.
240. Yong E. Nej, forskare har inte hittat ”Gaygen”. Media pratar om en studie som inte gör som den säger att den gör. Science. Oktober 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et al. Vitmognad mognad av normal mänsklig fosterhjärna En in vivo diffusionstensor-traktografistudie. Hjärna och beteende. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Skäl till försiktighet om effekterna av födsligt födelseord. Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Bidrar delade etiologiska faktorer till förhållandet mellan sexuell läggning och depression? Psykologisk medicin, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Två sekretoriska immunsystem (slemhinnor och barriärer) vid mänsklig intrauterin utveckling, normal och patologisk (Review). International Journal of Molecular Medicine 16, 127-133.