Cea mai mare parte a materialului de mai jos este publicată într-un raport analitic. „Retorica mișcării homosexualilor în lumina faptelor științifice”. doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Constatări cheie

1. Ipoteza „genă pentru homosexualitate” nu este cunoscută, nu a fost descoperită de nimeni.
2. Studiile care stau la baza afirmației despre „înnăscurea homosexualității” au o serie de inexactități și contradicții metodologice și nu ne permit să tragem concluzii clare.
3. Chiar și studiile existente citate de activiști ai mișcării LGBT+ nu vorbesc despre determinarea genetică a înclinațiilor homosexuale, ci, în cel mai bun caz, de o influență complexă în care se presupune că un factor genetic determină predispoziția, în combinație cu influențele mediului, creșterea, etc.
4. Unele figuri proeminente din mișcarea homosexuală, inclusiv oamenii de știință, critică afirmațiile despre predeterminarea biologică a homosexualității și spun că aceasta este cauzată de o alegere conștientă.
5. Autorii metodelor de propagandă LGBT «After The Ball» a recomandat să minți despre caracterul înnăscut al homosexualității:

„În primul rând, publicul larg trebuie să fie convins că homosexualii sunt victime ale circumstanțelor și că nu își aleg orientarea sexuală mai mult decât își aleg înălțimea, culoarea pielii, talentele sau limitările. În ciuda faptului că, aparent, orientarea sexuală pentru majoritatea oamenilor este produsul interacțiunilor complexe dintre o predispoziție înnăscută și factorii de mediu din copilărie și adolescență, insistăm că în toate scopurile practice, ar trebui să se considere că homosexualii s-au născut în acest fel.

<..>
Homosexualii nu au ales nimic, nimeni nu i-a păcălit sau sedus vreodată.”

Introducere

Argumentul potrivit căruia atracția homosexuală este înnăscută - așa-numita ipoteza determinismului biologic al atracției homosexuale este una dintre cele fundamentale în mișcarea „LGBT +”. Sloganul „Born This Way”¹, diseminat activ în cultura populară, a determinat mulți nespecialiști să creadă că geneza biologică a homosexualității este ceva incontestabil și dovedit. Acest lucru nu este adevărat.

Cele mai fiabile fapte referitoare la homosexualitate nu indică o relație de cauzalitate biologică, ci socio-ecologică. Eforturile din ultimele decenii de a găsi date care să sprijine teoria biologică nu au făcut decât să sporească îndoielile că există astfel de date.

Teza genezei biologice a homosexualității nu este în sine specifică în sine - în cadrul ei există cel puțin două presupuneri care explică mecanismul „naturii înnăscute” a preferințelor sexuale de același sex: (A) atracția homosexuală este cauzată de o „genă specială” sau o mutație genetică, cu alte cuvinte homosexualitatea este codificată. în ADN-ul uman și se transmite din generație în generație; (B) atracția homosexuală este cauzată de orice anomalii în timpul sarcinii (hormonale sau imune) care se presupune că afectează fătul în pântec și duc la preferințe homosexuale la copil.

Astfel, discuția despre ipoteza determinismului biologic va fi împărțită în trei părți. Prima parte va examina în mod critic argumentele referitoare la relația dintre homosexualitate și gene, a doua parte va examina critic argumentele privind dezvoltarea atracției homosexuale datorate tulburărilor hormonale intrauterine. În a treia parte, teoria genezei autoimune a atracției homosexuale va fi examinată în mod critic.

Prima parte: Genele gay?

Afirmația despre natura genetică a homosexualității se bazează pe prezentarea selectivă a unor date și suprimarea altor date pe fondul majorității persoanelor care nu au cunoștințe de specialitate despre genetică. Știința nu cunoaște „gena homosexualității”, nu a fost identificată nicăieri, deși au existat multe încercări.

Luați în considerare studiile pe baza cărora activiștii LGBT + au prezentat acest argument. În primul rând, merită să descriem pe scurt cu ce metode de bază oamenii de știință pot determina dacă proprietatea unei persoane (trăsătură) este determinată genetic. Aceste metode includ cercetări gemene și analize genetice moleculare.

Studii gemene

Examinarea gemenilor identici este o metodă de cercetare adecvată pentru a evalua dacă vreo trăsătură are o bază genetică. Pentru început - ce înseamnă termenul „gemeni identici”? Astfel de gemeni se dezvoltă din același ou fecundat, care este împărțit în părți, din care se dezvoltă organisme separate, care sunt copii genetice între ele. Genele lor coincid cu 100%, le puteți numi clone naturale. Gemenii identici sunt, de asemenea, numiți gemeni identici sau monozigoti (homozigoti). Gemenii homosexuali sunt formați din diferite ouă, fertilizați de spermatozoizi diferiți. Genele lor coincid în medie cu 50%, pot exista diferite sex, înălțime, culoare a ochilor, păr etc. Gemenii non-identici sunt, de asemenea, numiți non-identici sau dizygotici (heterozigoti) sau duble.

În studiul gemenilor, se studiază concordanța (coincidența). Concordanța unei trăsături este probabilitatea manifestării unei trăsături pe care o au ambii gemeni. Dacă identitatea oricărei trăsături la gemeni identici este mare, atunci putem concluziona că această trăsătură se datorează probabil factorilor genetici. Dacă concordanța trăsăturii în gemeni identici nu depășește concordanța în gemeni cu gemeni identici, acest lucru indică faptul că, pentru formarea acestei trăsături, mediul general poate fi un factor mai important decât genele comune (Yarygin 2003).

Este necesar să clarificăm exact ce arată concordanța. Nu indică în niciun caz prezența vreunei gene. Concordanța unei trăsături la gemeni indică gradul de moștenire al acestei trăsături. Aici merită să ne bazăm pe sensul cuvântului „ereditate” în studiile gemene. Moștenirea este o măsură a cât de mult variabilitatea unei trăsături particulare într-o populație (adică cât de diferită poate fi această trăsătură de la individ la individ) la variabilitatea genelor dintr-o populație dată. Cu toate acestea, în studiile gemene, ereditatea nu este o măsură a determinismului genetic al unei trăsături.

Trăsăturile care sunt aproape complet determinate genetic pot avea valori de ereditate foarte scăzute, în timp ce trăsăturile care nu au nici o bază genetică pot arăta valori ridicate de ereditate. De exemplu, numărul de degete - cinci pe fiecare membre - la oameni este aproape complet determinat genetic. Numărul de degete la o persoană este caracterizat prin variabilitate scăzută, iar variabilitatea observată în majoritatea cazurilor este explicată de factori non-genetici, cum ar fi accidentele, ceea ce duce la un coeficient scăzut de ereditate a trăsăturii. Adică, dacă găsiți treizeci de perechi de gemeni în care unul dintre ei nu va avea cinci degete pe mână, atunci același număr de degete ale celuilalt frate va fi observat într-un număr extrem de mic de perechi, dacă este cazul.

În schimb, unele trăsături culturale pot fi foarte ereditare. De exemplu, dacă am avea în vedere purtarea de cercei în America la mijlocul secolului XX, am vedea că este caracterizat printr-un grad ridicat de ereditate, de atunci depindea foarte mult de sex, care, la rândul său, este asociat cu prezența perechilor de cromozomi XX sau XY, prin urmare variabilitatea purtării cerceilor este puternic asociată cu diferențele genetice, în ciuda faptului că acesta este mai mult un fenomen cultural decât un fenomen biologic. De exemplu, dacă ați examina treizeci de perechi de fete gemene în care una dintre surori poartă cercei, atunci în 100% din cazuri a doua ar purta și cercei. Astăzi, coeficientul de ereditate al purtării cerceilor ar fi mai mic decât în ​​America la mijlocul secolului XX, nu pentru că au existat schimbări în bazinul genic al americanilor, ci pentru că numărul bărbaților care poartă cercei a crescut (Blocați xnumx).

Unul dintre pionierii geneticii comportamentale a fost un psihiatru american de origine germană, Franz Joseph Kallmann. Într-un articol publicat în 1952, el spunea că la 37 perechi de gemeni identici (monozigoti) a studiat, dacă unul dintre gemeni era homosexual, atunci al doilea era și homosexual, adică gradul de concordanță era un 100% uluitor (Kallmann xnumx). Kallmann nu a indicat exact cum a testat monozigozitatea participanților la studiul său. De asemenea, autorul nu a indicat exact cum a recrutat participanții pentru studiu, în timp ce publicația a declarat: „căutarea potențialilor participanți a fost organizată nu numai cu ajutorul organizațiilor psihiatrice, corecționale și caritabile, ci și prin contacte directe cu lumea homosexuală subterană” (Kallmann xnumx). Prin urmare, studiul lui Kallmann a fost criticat sever (Taylor 1992): Rosenthal a indicat predominanța persoanelor cu probleme psihiatrice în rândul respondenților Kallmann (Rosenthal xnumx), Likken a remarcat predominanța disproporționată a gemenilor monozigotici în eșantionul Callamanne în comparație cu populația generală: (Lykken 1987).

Profesorul Edward Stein a concluzionat că eșantionul Kallmann „nu a fost în niciun caz reprezentativ pentru populația homosexuală” (Stein xnumx). Mai mult, Kallmann însuși a recunoscut că consideră rezultatele sale doar ca un „artefact statistic” (Rainer 1960). În statistici, probele precum probele din studiul Kallmann sunt numite „mostre convenabile” - includ selecția obiectelor în funcție de criterii convenabile pentru cercetător. Folosind un astfel de eșantion, nu se poate generaliza științific, deoarece proprietățile unui astfel de eșantion nu reflectă proprietățile populației generale.

De exemplu, dacă sondajul se desfășoară în mall dimineața timp de o singură zi, atunci rezultatele acestuia nu reprezintă opiniile celorlalți membri ai societății, cum ar fi cazul dacă sondajul ar fi fost efectuat la diferite ore ale zilei și de mai multe ori pe săptămână. Sau dacă întrebați clienții de la magazin dacă vor cumpăra alcool, atunci vineri seara, rezultatul nu va coincide cu rezultatele de duminică.

În 1968, savanții americani Heston și Shields au examinat concordanța homosexualității în perechi de gemeni identici 7. Participanții la studiu au fost găsiți în Madsley Twin Register (Heston xnumx). Toți respondenții erau pacienți psihiatrici. Autorii au dezvăluit concordanța în gemeni identici în 43%. Acest studiu a fost, de asemenea, criticat, inclusiv de către autorii înșiși, din cauza bolilor psihiatrice ale participanților și ale mărimii eșantionului extrem de reduse (Taylor 1992; Heston xnumx).

Studiul lui Bailey și Pillard

Următorul studiu privind atracția sexuală în rândul gemenilor a fost realizat în 1991 de Michael Bailey de la Northwestern University și Richard Pillard de la Universitatea Boston din America (Bailey 1991). Ei au examinat concordanța homosexualității la frații cu diferite grade de rudenie. Au fost examinate perechi 56 de gemeni identici, perechi 54 de gemeni identici, frați 142 și perechi de fete vitregi 57². Tabelul de mai jos prezintă rezultatele analizei lor.

Concordanța homosexuală
în funcție de gradul de relație (Bailey 1991)

Tipul de relație	Procentul genelor totale	concordanță
Gemeni identici	100%	52%
Gemenii non-identici	50%	22%
Fratii gemeni	50%	9,2%
Fete vitrege (nu rude)	Nu există asemănări semnificative	11%

Bailey și Pillard au afirmat că, deoarece în 52% din cazuri, al doilea frate dintr-o pereche identică de gemeni avea preferințe homosexuale, atunci „... tendințele homosexuale se datorează influenței genetice ...”.

Studiul Bailey și Pillard, ca și în studiile gemene anterioare, au probleme fundamentale. În primul rând, dacă homosexualitatea ar fi determinată genetic, concordanța dintre gemenii identici ar fi 100%, nu 52%, deoarece genele lor sunt identice pe 100% și nu pe 52%. Într-un comentariu la articolul lui Bailey și Pylard, Riesch a menționat, de asemenea, că nivelul de coincidență între persoanele străine genetic - semi-frați - a fost chiar mai mare decât în ​​rândul fraților non-gemeni biologici, ceea ce indică semnificația influențelor mediului. (Risch 1993). Conform principiilor geneticii, pe lângă coincidența 100% a dorinței sexuale la gemeni identici, procentul de coincidență la gemenii identici și frații non-gemeni ar trebui să fie mai mare decât, respectiv, 22% și 9,2% (vezi tabelul de mai jos).

În plus, identitatea gemenilor identici (100% din asemănarea genetică) diferă de identitatea gemenilor identici (50% de similaritate genetică) de 2.36 ori, dar dacă comparăm identitatea gemenilor identici cu concordanța fraților gemeni (50%) diferența este: 2.39 times, care, din nou, indică o influență mai accentuată a mediului decât genetica (vezi tabelul de mai jos).

Comparație de concordanță între categorii (Bailey 1991)

Comparați categoriile	Diferența de asemănare genetică	Diferența dintre concordanțe
Gemeni identici și gemeni opuși	De două ori mai multe gene comune	2.36
Frați gemeni și frați gemeni	Nu există nicio diferență în procentul genelor totale	2.39

În al doilea rând, Bailey și Pillard nu au selectat un eșantion arbitrar de homosexuali. Adică nu au inclus oameni în studiu conform standardelor cercetării academice nepărtinitoare: nu sunt interesați de rezultate, nu sunt familiarizați între ei etc. După cum scrie cercetătorul Baron:

„... În schimb, participanții au fost recrutați publicând reclame în reviste gay. O astfel de selecție de participanți este foarte îndoielnică, deoarece depinde de citirea acestor reviste și de motivația celor care au acceptat să participe. Un astfel de fapt duce la o denaturare a rezultatelor, de exemplu, la faptul că numărul gemenilor homosexuali va fi supraestimat. De ce? Pentru că participanții au luat în considerare comportamentul sexual al fraților lor gemeni înainte de a fi de acord să participe. Și acest lucru ridică îndoieli despre randomitatea eșantionului. Pentru dovezi științifice, eșantionul trebuie să fie cât se poate de întâmplător, adică a fost necesar să fie incluși toți gemenii în examinare, apoi să se efectueze o analiză a comportamentului sexual ... "(Baronul 1993).

În al treilea rând, după cum scriu cercetătorii Hubbard și Wald în analiza lor:

„... faptul că concordanța dintre frații gemeni - 22% - mai mult decât dublează concordanța dintre frații simpli - 9,2% - indică faptul că motivul dezvoltării homosexualității nu este genetica, ci mediul. Într-adevăr, asemănarea genetică a gemenilor eterogeni este similară cu asemănarea fraților obișnuiți. Și dacă factorii de mediu și educația au o influență atât de mare în cazul gemenilor eterogeni, nu este surprinzător faptul că printre gemenii identici, influența mediului este și mai mare. La urma urmei, percepția psihologică a unei persoane care are un frate geamăn identic este legată indisolubil de acest gemeni ... ”(Hubbard xnumx).

Cercetătorii Billings și Beckwiers au scris în recenzia lor „... deși autorii au interpretat concluziile ca dovezi ale bazei genetice a homosexualității, credem că rezultatele, dimpotrivă, indică faptul că factorii de creștere și mediu influențează dezvoltarea homosexualității” (Billings xnumx, p. 60).

Au fost repetate rezultatele lui Bailey și Pillard?

A reușit cineva să repete (să reproducă) rezultatele lui Bailey și Pillard - să găsească concordanță între gemenii identici cel puțin în 52%? În 2000, Michael Bailey însuși a încercat să-și repete cercetările într-un grup mare de gemeni din Australia. Concordanța înclinațiilor homosexuale a fost chiar mai mică decât în ​​primul său studiu. Printre gemenii identici, a fost 20% pentru bărbați, și 24% pentru femei, iar printre gemeni identici - 0% pentru bărbați și 10% pentru femei³ (Bailey 2000).

În 2010, epidemiologul suedez Langström a realizat un studiu complex pe scară largă a orientării sexuale la gemeni, analizând datele a câteva mii de perechi de gemeni identi și de același sex heterosexuali (Långström 2010). Cercetătorii au identificat tendințele homosexuale în ceea ce privește existența partenerilor sexuali de același sex de-a lungul vieții. Ei au calculat concordanța prin doi parametri: prin prezența a cel puțin unui partener homosexual în timpul vieții și prin numărul total de parteneri homosexuali în timpul vieții. Indicatorii de concordanță din eșantion au fost mai mici decât cei obținuți în ambele studii de către Bailey et al. (1991) și (2000). În grupul de participanți care au cel puțin un partener de același gen, concordanța la bărbați a fost 18% pentru identici și 11% pentru gemeni identici; la femei, 22%, respectiv 17%.

Pentru numărul total de parteneri sexuali, indicatorii de concordanță la bărbați au fost de 5% pentru identici și 0% pentru gemeni identici; la femei, 11%, respectiv 7%. La bărbați, 61% și 66% din variație sunt explicate de factori de mediu care afectează doar un gemen de pereche, respectiv, în timp ce variația nu este deloc explicată de factori de mediu comuni gemenilor. Factorii de mediu unici au reprezentat dispersia 64% și, respectiv, 66%, în timp ce factorii generali de mediu au reprezentat 17% și respectiv 16% (Långström 2010).

În 2002, cercetătorii Peter Birmen de la Universitatea Columbia și Hannah Bruckner de la Universitatea Yale din America au efectuat un studiu amplu și reprezentativ cu un număr mare de participanți (Bearman 2002).

Au obținut niveluri și mai nesemnificative de concordanță a înclinațiilor homosexuale: 6,7% în perechi de gemeni identici, 7,2% în gemeni identici diferiți și 5,5% în frații obișnuiți. Birmen și Bruckner au concluzionat că au fost găsiți:

„... dovezi substanțiale în favoarea modelului de socializare la nivel individual ..., rezultatele noastre sugerează că creșterea copiilor pe principiul neutralității de gen, fără a stabili în mod clar sexul copilului, are un impact asupra formării inclinațiilor homosexuale ..." (Bearman 2002).

Spre deosebire de lucrările tocmai revizuite, psihiatrul Kenneth Kendler și colegii săi au efectuat un studiu mare de gemeni folosind un eșantion probabilistic format din perechi de gemeni 794 și frați și surori obișnuite 1380 (Kendler xnumx). Autorii au concluzionat că rezultatele lor „sugerează că factorii genetici pot avea un efect puternic asupra orientării sexuale”. Totuși, studiul nu a fost suficient de adecvat pentru a trage concluzii atât de grave despre gradul de influență a genelor asupra sexualității: în total, în 19 de perechi de gemeni 324 de gemeni identici, a fost identificată o persoană cu înclinații homosexuale, în timp ce în 6 de perechi 19, înclinațiile homosexuale au fost concordante (observată în al doilea frate); cel puțin o persoană cu tendințe homosexuale a fost găsită în 15 de cupluri 240 de gemeni de același sex, în timp ce 2 de cupluri 15 erau concordante. Faptul că doar în 8 de perechi gemeni 564 au înclinat homosexuali coincidențele (1,4%) limitează posibilitatea utilizării acestor rezultate pentru o comparație serioasă a gemenilor identici și non-identici.

Trebuie avut în vedere faptul că gemenii identici sunt înconjurați de aproape același mediu - afecțiune timpurie, relații cu ceilalți copii etc. - în comparație cu gemenii non-identici și frații și surorile obișnuite. Deoarece gemenii identici sunt similari ca aspect și caracter, aceeași atitudine față de ei este mai probabilă decât gemenii identici și frații și surorile obișnuite. Prin urmare, în unele cazuri, un coeficient de concordanță mai mare poate fi explicat prin factori de mediu și nu de factori genetici.

Potrivit psihiatrului Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) factorii care afectează în mod complet formarea tipului de comportament sexual al unei persoane pot fi împărțiți în cinci categorii:
1) efecte intrauterine (prenatale), cum ar fi concentrația hormonilor;
2) efecte fizice extrauterine (postnatal) precum traumatisme și infecții virale;
3) experiențe extrauterine, cum ar fi interacțiunile familiale, educația;
4) experiență prenatală, de exemplu, efectul de întărire a comportamentului repetitiv stereotip;
5) alegere.

Lipsa concordanței 100% la gemenii identici identici indică nu numai că influența factorilor genetici este neglijabilă, dar și faptul că factorii non-genetici nu pot fi exclusiv intrauterini. La urma urmei, dacă aceasta ar fi așa, atunci concordanța ar fi aproape de 100%, deoarece gemenii identici sunt afectați de aceiași factori ai mediului intrauterin ”(Satinover xnumx, p. 97).

Dacă genele joacă un rol în modelarea predispoziției oamenilor la anumite dorințe și comportamente sexuale, atunci toate aceste studii ne permit să spunem cu încredere că acest subiect nu este epuizat de influența factorilor genetici. Rezumând cercetarea gemenilor, putem concluziona cu încredere că știința nu a dovedit că dorința sexuală în general și înclinațiile homosexuale în special sunt determinate de gene umane.

Studii genetice moleculare

Studiind problema participării geneticii la formarea înclinațiilor homosexuale și, dacă este posibil, gradul acestei participări, am examinat până acum studii în care moștenirea genetică a unei trăsături (în cazul particular al atracției homosexuale) este determinată de genetica clasică, dar nu au stabilit sarcina de a determina care genele specifice sunt responsabile de această trăsătură. În același timp, genetica poate fi studiată cu ajutorul așa-numitelor. metode moleculare care fac posibilă determinarea carei variante genetice specifice sunt asociate cu trăsăturile fizice sau comportamentale.

Dean Haymer Study

Una dintre primele încercări de a efectua o analiză genetică moleculară a înclinațiilor homosexuale a fost făcută de Dean Haymer și colegii săi la Institutele Naționale de Sănătate din Maryland, în America (Ciocan 1993). Haymer a investigat familiile cu gemeni identici de sex masculin în care cel puțin unul dintre gemeni avea atracție de același sex. Printre numărul total de familii, Haymer a identificat 40, unde fratele homosexual avea un alt frate care era și el homosexual și și-a examinat ADN-ul pentru site-uri similare. Un studiu similar se numește „cercetare legată de moștenire” - în engleză „studiu de legătură genetică”.

În studiul moștenirii legate, se realizează următoarele: într-un grup de subiecți care au un atribut cunoscut comun, se realizează o analiză pentru prezența secțiunilor similare de ADN - ele sunt numite markeri. Dacă se dovedește că în grupul de subiecți numărul mare de markeri este situat în aceeași regiune ADN, atunci se poate presupune că toți acești markeri sunt moșteniți „împreună” - legați - adică pot face parte dintr-o genă (Pulpa 1999).

Haymer a spus că în perechile 33 de la 40, frații homosexuali au aceeași regiune de sex pe cromozomul X, pe care l-a numit „Xq28”. Heimer a concluzionat că regiunea Xq28 conține gene pentru tendințe homosexuale.

În primul rând, trebuie menționat că rezultatele lui Haymer sunt adesea interpretate greșit. Mulți oameni cred că Haymer a găsit o regiune ADN identică - Xq28 - în toate perechile 33, la toți bărbații 66, dar, de fapt, secvențele de nucleotide ale regiunii Xq28 s-au dovedit a fi identice între frații din fiecare pereche twin, iar secvența Xq28 în toate perechile nu a fost identică - Haymer nu a găsit cunoscuta „genă homosexuală”.

Acest studiu are o serie de dezavantaje semnificative. Haymer nu a verificat coincidența Xq28 în perechi de gemeni cu atracție heterosexuală, ci doar în rândul homosexualilor (Byne xnumx). Dacă nu ar găsi acest site printre frații heterosexuali, ci doar printre homosexuali, acest lucru ar vorbi despre un rezultat în favoarea încheierii sale. Cu toate acestea, dacă ar fi descoperit Xq28 printre frații săi heterosexuali, concluziile sale ar fi dobândit valoare zero (Horton xnumx). De asemenea, după cum au menționat cercetătorii Fausto-Sterling și Balaban, eșantionul Heimer conține o cantitate incompletă de date: din cazurile 40, numai în caracteristicile heterozigozitate ale ADN-ului 15 au fost măsurate direct; în celelalte cazuri 25, datele au fost calculate indirect (Fausto-Sterling 1993). Doar în 38% din cazuri Heimer et al au măsurat direct nivelul de heterozigozitate al cromozomului X matern, iar în 62% au calculat-o pur și simplu pe baza bazelor de date disponibile.

Trebuie menționat episodul următor legat de publicarea lui Haymer 1993 din an. În 1995, revista autohtonă din New York a publicat un articol intitulat „Cercetarea„ genelor ”homosexualității nu a fost testul: jurnalistul John Krudson de la Chicago Tribune a descoperit o falsă falsă științifică comisă de un cercetător” (Chicago Tribune 1995). Articolul indică faptul că munca lui Haymer a fost sever criticată de diverși savanți pentru faptul că Haymer nu a efectuat o verificare de verificare a prezenței Xq28 în rândul fraților heterosexuali. Critici au inclus biologi și genetici renumiți Richard Levontin și Ruth Hubbard de la Universitatea Harvard (Chicago Tribune 1995). Mai mult, același articol afirmă că Biroul Federal de Etică al Institutului Național de Sănătate studiază plângerea unuia dintre tinerii angajați ai laboratorului Heimer, al cărui nume nu este cunoscut, care a raportat manipularea rezultatelor obținute de Heimer în studiul său: conform declarației acestui ofițer, Heimer în mod deliberat au exclus din publicare rezultatele care indică nejustificarea teoriei predeterminării genetice a înclinațiilor homosexuale (Chicago Tribune 1995). La câteva luni de la publicarea articolului în autohtonul din New York, Scientific American a publicat un alt articol care confirmă faptul și motivul investigării Biroului Federal de Etică împotriva lui Heimer (Horgan xnumx, p. 26). Institutul Național de Sănătate nu a făcut publice rezultatele investigației, dar ulterior Haymer a fost transferat la un alt departament. De asemenea, trebuie remarcat faptul că Haymer a efectuat cercetările sale despre „gena homosexualității” folosind o subvenție, care a fost alocată de fapt pentru studierea sarcomului Kaposi, o boală canceroasă a pielii care afectează adesea pacienții homosexuali cu SIDA (Mukherjee xnumx, p. 375). Valabilitatea publicației lui Haymer depindea de faptul dacă o echipă independentă de cercetători ar putea obține aceleași rezultate. Acest lucru nu s-a întâmplat.

Replicabilitatea rezultatelor Haymer

În 1999, un grup de cercetători de la Universitatea din Western Ontario, condus de un om de știință cu numele de Rice, a efectuat un studiu similar (folosind metoda „legătură genetică”) între bărbații gay 52 (Xnumx de orez). Autorii nu au reușit să repete rezultatele obținute de Haymer și au concluzionat: „rezultatele studiului nostru nu au evidențiat nicio dovadă a unei legături între homosexualitatea masculină și genele”.

Apoi, în 2005, un nou studiu a fost realizat cu Dean Haymer (Mustanski Xnumx). Autorii nu au găsit o relație semnificativă statistic între Xq28 și înclinațiile homosexuale, dar au declarat că au găsit o „corelație interesantă” pentru alte site-uri (pe cromozomii 7, 8 și 10).

Cu toate acestea, aceste rezultate nu au putut fi repetate într-un alt studiu din anul 2009, când un grup de cercetători de la Oxford din Anglia și de la Universitatea Ontario din Canada au efectuat un studiu asupra familiilor 55 cu homosexuali de sex masculin: materialul genetic a fost colectat de la participanții 112 și a fost efectuată o căutare de asociere la nivelul întregului genom. cu includerea markerilor de gene 6000 (Ramagopalan 2010). Analiza nu a relevat o relație semnificativă statistic între markerii genetici și homosexualitatea.

În 2015, un grup de autori din diverse centre științifice din America, potrivit unei căutări la nivel de genom pentru asociații, a declarat că au găsit o relație semnificativă pentru site-ul pe cromozomul 8 și mai puțin semnificativ pentru Xq28 (Sanders xnumx). În concluziile din articolul lor, autorii au recunoscut că „efectul genetic asupra tendințelor homosexuale este departe de a fi decisiv ... cel mai probabil acest efect face parte dintr-o cauză multifactorială”.

În 2017, același grup de autori a aplicat o metodă mai modernă și precisă numită căutarea de asociații la nivel genom⁴. Căutarea asociațiilor la nivelul genomului se bazează pe utilizarea tehnologiei de secvențiere a genomului (citirea informațiilor din ADN) pentru a determina caracteristicile specifice ale ADN-ului care pot fi asociate cu trăsătura investigată. Oamenii de știință explorează milioane de variante genetice la un număr mare de indivizi cu un atribut comun și indivizi care nu au acest atribut și compară frecvența variantelor genetice între ambele grupuri. Se presupune că acele variante genetice care sunt mai frecvente între proprietarii unei trăsături decât în ​​rândul celor fără ea sunt, într-un fel, legate de această trăsătură. De data aceasta, s-au găsit relații semnificative statistic pentru regiunile de pe cromozomii 13 și 14 (Sanders xnumx).

Un studiu realizat de Sanders și colegii săi (2017) nu a găsit gena pentru tendințele homosexuale și nu a dovedit starea lor genetică (autorii înșiși o neagă) și nici nu a confirmat rezultatele lui Haymer 1993 ale anului, care a pus bazele unei lungi relații cu genele homosexualității. Una dintre concluziile acestei publicații a fost presupunerea că toate variantele genetice de mai sus pot afecta predispoziție inclinatii homosexuale (Sanders xnumx, p. 3).

Francis Collins, manager de proiect pentru decodificarea genomului uman, scrie următoarele:

„Probabilitatea apropiată de 20% ca gemenul identic al unui bărbat homosexual să fie, de asemenea, homosexual (comparativ cu 2 - 4% în populația generală) indică faptul că orientarea sexuală este influențată de gene, dar nu încorporate în ADN și de orice gene implicate. reprezintă o predispoziție, dar nu o concluzie anterioară ... ”(Collins 2006).

În cadrul conferinței anuale a Societății Americane de Genetică Umană din 2012 a fost prezentat un studiu deosebit de mare privind metoda de căutare la nivel de genom a asociațiilor, care a avut ca scop să determine variantele genetice asociate cu înclinațiile homosexuale.Drabant 2012). Ca urmare a unei căutări la nivelul genomului, nu s-au găsit relații semnificative pentru înclinațiile homosexuale la ambele sexe. În același timp, au fost examinate multe mii de persoane din baza de date a companiei 23andMe.

Autorii celor mai recente și mai mari cercetare asupra geneticii homosexualității a spus despre rezultatele sale:

„Este practic imposibil să prezicem comportamentul sexual al unei persoane pe baza genomului său.”

spune Ben Neal, profesor la Divizia de Genetică Analitică și Translațională de la Spitalul General din Massachusetts, care a lucrat la studiu.

Potrivit profesorului Institutului de Genetică de la Universitatea din California, David Curtis,

„Nu există nicio combinație de gene în populația umană care să aibă un impact semnificativ asupra orientării sexuale. Este practic imposibil să prezici comportamentul sexual al unei persoane pe baza genomul acesteia”.

epigeneticii

În 2015, un grup de cercetători de la Universitatea din California, Los Angeles a prezentat un rezumat la o conferință a Societății Americane de Genetică Umană⁵care a afirmat că cercetătorii au fost capabili să identifice preferințele sexuale pe baza markerilor epigenetici cu o precizie de 67% (Ngun și colab. 2015). Pentru a atrage atenția maximă asupra lucrărilor lor, autorii chiar au organizat un comunicat care implică presa (ASHG 2015). Știrile s-au răspândit imediat pe titlurile ziarelor mainstream, în ciuda naturii contradictorii deschise a studiului și a metodei de mediere dubioase (Yong xnumx).

Epigenetica este o știință care studiază fenomene în care expresia genelor se schimbă datorită influenței mecanismelor care nu afectează schimbarea secvenței ADN la gene. Cu alte cuvinte, procesele epigenetice sunt acele procese în care alți factori influențează gradul de exprimare a genelor (adică proprietățile fiziologice ale organismului). Configurația spațială a unei molecule de ADN poate influența expresia genei (expresia), iar această configurație este determinată de proteine ​​regulatoare speciale, enzime asociate cu ADN-ul. Unul dintre mecanismele de influență este metilarea ADN-ului. Combinația de proteine ​​reglatoare și ADN se numește marker epigenetic.

Tinerii și colegii au declarat că scopul principal al studiului lor a fost testarea posibilității de a determina „orientarea sexuală” a unui individ prin markeri epigenetici. În acest scop, ei au studiat probe ADN de perechi 37 de frați gemeni identici, în fiecare dintre aceste perechi câte un frate era homosexual și perechi 10 de frați gemeni identici, în fiecare dintre care ambii frați erau homosexuali. După cum s-a menționat în rezumat, cercetătorii au studiat multe modele de clasificare (heterosexuale vs. homosexuale) folosind algoritmul statistic al calculatorului FuzzyForest și au selectat în cele din urmă cel mai performant model, inclusiv markeri epigenetici 5, care au clasificat corect obiecte în 67% din cazuri. Autorii au sugerat că preferințele sexuale sunt controlate de markeri epigenetici 5. Cu toate acestea, o astfel de interpretare a cauzat, pentru a o spune cu ușurință, o criză de critici din partea experților (Centrul de științe media 2015, Greu xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015). Metodologia (putere de eșantion extrem de scăzută, abordare statistică dubioasă cu un risc ridicat de rezultate false pozitive etc.) și interpretarea acesteia au provocat mari îndoieli. John Grillie, de la Centrul pentru Epigenomică de la Colegiul de Medicină Albert Einstein, a menționat, comentând asupra exercițiului din jurul studiului de către Ngun și colegii săi:

„... Fără a vorbi personal despre el sau colegii săi, dar dacă vrem să păstrăm această zonă a științei, nu mai putem permite ca cercetările epigenetice proaste să fie de încredere. Prin „rău”, mă refer la neinterpretat. ... "(Greu xnumx).

În cele din urmă, obiectivitatea recenzorilor care au omis acest CV pentru prezentare la conferință a fost chiar pusă la îndoială, iar articolul, desigur, nu a fost publicat nicăieri.

De ce rezultatele studiilor genetice moleculare sunt atât de contradictorii - variabile și variabile?

Rolul limitat al geneticii

Dovada naturii genetice a înclinațiilor homosexuale este de necontestat. Știința nu cunoaște „gena homosexualității”. La începutul acestui secol, a fost lansat un proiect internațional pe scară largă „Proiectul genomului uman” - Proiectul genomului uman. În cadrul său, s-a efectuat compilarea hărților genetice umane - care genă, pe care se află cromozomul, proteine ​​pe care le codifică etc. Oricine poate verifica - nu sunt indicate genele homosexualității acolo (Resurse ale genomului uman la NCBI).

Iată ce scriu Mayer și McHugh în lucrarea lor:

„... Așa cum s-a confirmat în mod repetat în ceea ce privește proprietățile comportamentale ale unei persoane, influența unui factor genetic asupra tendinței spre înclinații homosexuale sau tipare de comportament este posibilă. Manifestarea fenotipică a genelor depinde de obicei de factori de mediu - un mediu diferit duce la formarea de fenotipuri diferite chiar și pentru aceleași gene. Prin urmare, chiar dacă unii factori genetici influențează tendințele homosexuale, preferințele și tendințele sexuale sunt influențate și de o serie de factori de mediu, inclusiv factori de stres social precum violența psihologică și fizică și hărțuirea sexuală. Pentru a obține o imagine mai completă a formării intereselor, dorințelor și impulsurilor sexuale, este necesar să se țină seama de factorii de dezvoltare, mediu, experiență, societate și voință. (De exemplu, geneticienii sociali au înregistrat un rol indirect al genelor în comportamentul cu semenii, ceea ce indică faptul că aspectul unei persoane poate influența acceptarea sau respingerea într-un anumit grup social (Ebstein 2010).
Genetica modernă știe că genele afectează interesul unui individ și motivația acestuia și, în consecință, afectează indirect comportamentul. Deși astfel genele pot păcăli o persoană în anumite comportamente, capacitatea lor de a controla direct acțiunile, indiferent de o gamă largă de alți factori, este foarte, foarte puțin probabilă. Influența lor asupra comportamentului este mai subtilă și depinde de impactul factorilor de mediu ... "(Mayer 2016).

Factorii congenitali care pot afecta orientarea includ calități ale temperamentului, cum ar fi un caracter blând și vulnerabil, sensibilitate emoțională crescută, timiditate, pasivitate etc. Cercetătorii înșiși, ale căror rezultate sunt folosiți în retorica activiștilor LGBT + - mișcări, nu îndrăznesc să pretindă că homosexualitatea este determinată de gene, în cel mai bun caz consideră că atracția de același sex este asociată cu o combinație de factori biologici și de mediu, unde aceștia din urmă joacă un rol major. . Faptul că homosexualitatea este „înnăscută”, auzim mai ales în filmele de la Hollywood, în show-uri de rating, în cântece sau în comentarii pe rețelele de socializare. Cu toate acestea, în comunitatea științifică, de fapt, nu există un singur cercetător conștiincios care să spună că a găsit o cauză genetică sau orice altă cauză biologică de atracție homosexuală.

Studii care vizează încercarea de a determina dacă genele (în special, pe site-ul Xq28) există asociate cu dorința sexuală de același sex. Compilat de V. Lysov (2018)

Sursa și  eșantionare	metodă analiză	Rezultate conform publicării	Există dovezi ale unei relații între markerii Xq28 și homosexualitatea?	Alte rezultate
Dean Hamer și colab. 1993 Familii 40, fiecare dintre ele constând dintr-un proband homosexual și homosexuali selectați dintre rudele sale	studii legate de moștenire	în cazurile 33 din familiile 40, markerii genetici localizați pe site-ul q28 ai cromozomului X au coincis	condiționalCu toate acestea, metodele și interpretarea sunt criticate de colegi: Baronul 1993; Pool 1993; Fausto-Sterling și colab. 1993; Sharp 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Haymer însuși era suspectat de fals: Horgan xnumx	-
Jennifer Macke și colab. 1993  Familii 36, fiecare dintre ele constând dintr-un proband homosexual și rudele sale, dintre care cel puțin un frate homosexual	căutarea genelor candidate - gena receptorului androgenic (cromozomul X)	nu s-au găsit relații semnificative statistic în eșantion	-	nicio legătură cu gena receptorului de androgeni (cromozomul X)
Stella Hu și colab. 1995 (grupul științific Dean Hamer)  Familii 33, fiecare dintre ele constând dintr-un proband homosexual și rudele sale, dintre care cel puțin un frate homosexual	studii legate de moștenire	în cazurile 22 din familiile 32, markerii genetici localizați pe site-ul q28 ai cromozomului X au coincis	condiționalvezi Hamer 1993	-
George Rice și colab. 1999 Familii 46, fiecare dintre ele constând dintr-un proband homosexual și rudele sale, dintre care cel puțin un frate homosexual	studii legate de moștenire	markerii genetici localizați în regiunea q28 a cromozomului X nu s-au potrivit	nu	-
Michael DuPree și colab. 2004  (grupul științific Dean Hamer) Familii 144, fiecare dintre ele constând dintr-un proband homosexual care avea cel puțin un frate homosexual	căutarea genelor candidate - gena aromatazei CYP15 (cromozomul 15)	nu s-au găsit relații semnificative statistic în eșantion	-	nicio legătură cu gena aromatazei CYP15 (cromozomul 15-I)
Mustanski și colab. 2005  (grup științific Dean Hamer) Familii 146 (inclusiv familii din studiile lui Hamer 1993 și Hu 1995), fiecare constând dintr-un proband homosexual care avea cel puțin un frate homosexual	studiu la nivel genomic al moștenirii legate	O asociere semnificativă statistic cu un marker pe cromozomul 7 a fost găsită în eșantion și, potrivit autorilor, „apropierea de criterii de semnificație probabilă” pentru markerii de cromozomi 8 și 10.	nu	comunicarea cu markeri pe cromozomul 7 conform criteriilor Lander și Kruglyak (1995) cel mai bun indicator al LOD* egală cu xnumx
Sreeram Ramagopalan și colab. 2010 (Echipa științifică George Rice) Familii 55, fiecare dintre ele constând dintr-un proband homosexual care avea cel puțin un frate homosexual	studiu la nivel genomic al moștenirii legate	nu s-au găsit relații semnificative statistic în eșantion	nu	nu au fost găsite asocieri cu markeri pe cromozomul 7 conform criteriilor Lander și Kruglyak (1995)
Binbin Wang și colab. 2012 un grup de bărbați homosexuali Xnumx și un grup de control de bărbați heterosexuali Xnumx	căutarea genelor candidate - gena sonică arici (SHH) (cromozomul 7)	nu s-au găsit relații semnificative statistic în eșantion	-	o diferență intergrupă semnificativă statistic a fost găsită în raportul dintre mutațiile în poziția genei rs9333613, care a fost interpretată de către autori ca „prezența unei eventuale relații între mutații în genă și atracția de același sex”
Emily Drabant și colab. 2012 Bărbați 7887 și femei 5570 (care nu au legătură cu rudenia), care au fost identificate ca având sex și auto-identificare, conform chestionarului Klein	căutare completă a asociației genomului	în eșantion nu s-au găsit asociații semnificative statistic (5 × 10 - 8)	nu	nu au fost găsite asocieri semnificative statistic
Sanders și colab. 2015 Familii 384, fiecare dintre ele constând dintr-un proband homosexual care avea cel puțin un frate homosexual	studiu la nivel genomic al moștenirii legate	o asociere semnificativă statistic cu un marker pe cromozomul 8 și o asociere probabilă cu Xq28 au fost găsite în eșantion	condițional: conform criteriilor Lander și Kruglyak (1995), cei mai buni indicatori LOD pentru markerii Xq28 au fost egali cu 2,99, ceea ce corespunde valorii asumate („semnificație sugestivă”)	comunicarea cu markeri pe cromozomul 8 conform criteriilor Lander și Kruglyak (1995); cel mai bun scor LOD a fost 4,08
Sanders și colab. 2017 un grup de bărbați homosexuali 1077 și bărbați heterosexuali 1231 (aceiași subiecți ca Sanders și colab. 2015)	căutare completă a asociației genomului	în eșantion nu s-au găsit asociații semnificative statistic (5 × 10 - 8)	nu	nu au fost găsite relații semnificative statistic. Autorii au remarcat că valorile care se apropiau semnificativ au fost obținute pentru markeri pe cromozomii 13 și 14

* LOD = logaritmul multipunct al cotelor vezi Nyholt DR. Toate LOD-urile nu sunt create egale. Sunt J Hum Genet. 2000 Aug; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. LOD semnificativ statistic în cercetarea genetică este ≥3,

După cum a spus unul dintre bloggerii americani, „... încercările de a explica biologic homosexualitatea sunt similare iPhone-urilor - apare una nouă în fiecare an ...” (Allen 2014). În final, probabil, din punctul de vedere al promotorilor înclinațiilor homosexuale, sloganul „Probabil născut predispozit”⁶ are un efect de propagandă complet diferit.

S-au încercat depistarea „genei alcoolismului” (Satul de recuperare 2017; NIAAA 2012) și „gena criminală” (Davis 2016; Parshley xnumx) Totuși, ca și în cazul „genei homosexualității”, nu a fost găsită nicio dovadă în favoarea afirmației potrivit căreia „astfel de persoane se nasc”. O persoană adecvată nu ar avea ideea, pe de o parte, de a justifica alcoolismul și omorul prin influența genelor - până la urmă, aceste fenomene sunt determinate de alegere, nu predeterminate. Pionierul poveștii cu „gena homosexualității” Dean Haymer are, evident, un talent comercial excelent, acționând cu abilitate în cadrul modei publice. După ce a așteptat puțin timp după publicarea articolului său 1993 al anului, Haymer publică cartea „Știința pasiunii: căutarea genelor homosexualității și a biologiei comportamentale”, care a făcut un strop în rândul mișcării LGBT + (Ciocan 1994) și i-a adus un profit considerabil. Zece ani mai târziu, Haymer face o nouă senzație prin emiterea unei cărți intitulată „Geneza lui Dumnezeu: modul în care credința este preordonată de genele noastre” (Ciocan 2004), în care și-a exprimat părerea că credincioșii sunt mutanți aproape genetici (V.L .: este amuzant să observăm o astfel de selectivitate în ceea ce privește două ipoteze genetice: presupusa condiționalitate genetică a înclinațiilor homosexuale este prezentată într-o lumină pozitivă, ca un dat. , iar presupusa legătură dintre gene și religie este negativă, ca o mutație.). Desigur, până în ziua de azi nu s-a găsit nicio confirmare a ipotezelor lui Heimer, cu toate acestea, teoria lui a fost de asemenea primită cu căldură în comunitatea LGBT +, revista americană Time chiar a publicat o copertă specială pentru această ocazie.

Ulterior, Dean Haymer a părăsit știința și s-a concentrat pe activitățile socio-politice: împreună cu „soțul său” Joseph Wilson (New York Times 2004) a fondat studioul de film "QWaves", specializat în produse axate pe mișcarea "LGBT +" (Huffpost 2017).

Celebrul biolog și popularizator al științei Richard Dawkins caracterizează filosofic ipoteza determinismului genetic al homosexualității:

„... Unele lucruri condiționate de mediu sunt ușor de schimbat. Altele sunt dificile. Gândiți-vă cât de profund suntem conectați cu accentul din copilăria noastră: un imigrant adult este etichetat străin toată viața. Există un determinism mult mai strict aici decât în ​​acțiunea majorității genelor. Ar fi interesant să știm probabilitatea statistică ca un copil care a fost expus la o anumită influență a mediului, de exemplu, o creștere religioasă într-o mănăstire, va putea ulterior să scape de această influență. Ar fi la fel de interesant să știm probabilitatea statistică ca un om cu o anumită genă pe cromozomul X din regiunea Xq28 să fie homosexual. Simpla demonstrație că există o genă care „duce” la homosexualitate lasă aproape complet deschisă semnificația acestei probabilități. Genele nu au monopol asupra determinismului ... "(Dawkins xnumx, p. 104).

Una dintre cele mai proeminente figuri în sexologia rusă, profesorul Georgy Stepanovici Vasilchenko, vorbind despre motivele formării înclinațiilor homosexuale, subliniază următoarele:

„… Cu toate acestea, tulburările din diferențierea creierului și schimbările hormonale nu predetermină formarea atracției homosexuale, ci devin baza distorsiunilor identității sexuale și a comportamentului sexual, care cresc riscul homosexualității. Aprovizionarea neuroendocrină este doar o componentă energetică a libidoului. Formarea homosexualității este facilitată și de factori etiologici și mecanisme patogenetice inerente perversiunilor în general ... "(Vasilchenko 1990, p. 430).

Ipoteza factorului genetic al homosexualității masculine, oferind un avantaj evolutiv femeilor

De remarcat ipoteza bizară a cercetătorilor italieni, care, potrivit lor, „Nu se încadrează în niciun model genetic existent de homosexualitate”. Presupunerea că homosexualitatea este cauzată de gene este contrară principiului selecției naturale, potrivit căruia numărul de purtători de gene care împiedică implementarea funcțiilor heterosexuale necesare producerii de descendenți ar trebui să scadă constant până la dispariția completă. Cu toate acestea, după cum se arată statistică, numărul de oameni care se consideră homosexuali crește cu fiecare generație. Motivul este clar: homosexualitatea nu este determinată genetic, dar nu dorește să se pună în evidență cu evident Camperio-Ciani și colegii au venit cu o explicație sofisticată care trebuia să facă față „paradoxului Darwin”. Ipoteza lor sugerează existența unui anumit „factor X-cromozomic”, care, transmis prin linia maternă, poate crește androfilia (atracția sexuală față de bărbați) la ambele sexe, ducând astfel la o fertilitate crescută a femeilor, compensând scăderea fertilității bărbaților (Camperio-Ciani 2004).

Această ipoteză ar putea pretinde un anumit grad de credibilitate dacă oamenii de știință ar găsi niveluri adecvate de compensare - de exemplu, dacă o mamă cu urmași heterosexuali a avut un copil 2 și o mamă cu descendență homosexuală ar avea 4. De fapt, diferența s-a dovedit a fi nesemnificativă: în medie, 2,07 al copilului în primul și 2,73 - în al doilea (cu 34% mai mult) și asta, în ciuda faptului că nivelurile de reproducere ale homosexuali și heterosexuali au diferit aproape de 5 ori: 0,12 și 0,58, respectiv (pe 383 % mai puțin) (Iemmola xnumx). Cercetătorii explică fertilitatea neobișnuit de scăzută a heterosexualilor prin faptul că, în calitate de grup de control, trebuiau să fie cât mai asemănători cu probanții homosexuali și, prin urmare, majoritatea dintre ei erau necăsătoriți. Dar chiar dacă luăm aceste date nereprezentative, se dovedește că, pentru a obține o compensație adecvată, mamele descendenților homosexuali vor avea nevoie de mai mult de 7 copii ... În plus, nu s-a găsit nicio diferență semnificativă în fertilitatea generației anterioare (bunicii), care, de asemenea, nu este de acord cu teza despre genetică. transfer.

Încercând să explice datele obținute, autorii remarcă faptul că homosexualii au tendința de a exagera numărul de non-heterosexuali între rude, iar heterosexualii, dimpotrivă, scad, ceea ce ar putea duce la o diferență de rezultate. De asemenea, ei spun că diferențele de fertilitate pot fi explicate prin motive fiziologice sau de comportament, cum ar fi ratele mai mici de avort sau capacitatea crescută de a găsi parteneri. În cele din urmă, autorii sublinierecă fertilitatea maternă crescută explică mai puțin de 21% dintre discrepanțele în orientarea sexuală a bărbaților din eșantionul lor.

„Acest lucru este în concordanță cu studiile teoretice și empirice care arată că experiența individuală este un factor puternic în determinarea comportamentului sexual și a identificării de sine a unei persoane. Este posibil ca un nivel mai mare de homosexualitate maternă să provină din trăsături culturale mai degrabă decât moștenite genetic. În multe societăți, precum Italia de nord, mamele petrec mult timp cu copiii, în special în primii ani, ceea ce este crucial pentru dezvoltarea identității și orientării sexuale. Acest lucru sugerează că mama și familia ei pot fi principala sursă a unor tipare de comportament și atitudini ale copilului, inclusiv trăsături legate de preferințele și comportamentele sexuale viitoare ”(Camperio-Ciani 2004).

După efectuarea studiilor 3, autorii au fost nevoiți să admită că datele primite „Nu ne permit să stabilim în ce măsură factorul cromozom putativ X conduce sau chiar predispune un om la homo- sau bisexualitate” (Ciani xnumx). Pe scurt, contribuția acestor studii la înțelegerea genezei atracției homosexuale este zero.

---

Cel mai mare studiu genetic, publicat de 30.08.2019 într-o publicație științifică autoritară Ştiinţă, bazat pe un eșantion de aproximativ 500 mii de persoane, a constatat că mai mult de 99% din comportamentul homosexual este determinat de factori sociali și de mediu. În conformitate cu David Curtis, profesor la Institutul de Genetică al Universității din California, „Acest studiu arată clar că nu există o genă homosexuală.” În populația umană nu există o astfel de combinație de gene care ar avea un impact semnificativ asupra orientării sexuale. De fapt, este imposibil de a prezice comportamentul sexual al unei persoane de către genomul său. ”

Partea a doua: Hormoni?

Pe lângă influența geneticii, activiștii mișcării „LGBT +” indică expunerea presupus intrauterină ca un presupus mecanism al genezei biologice a atracției homosexuale. Se înțelege că în perioada fătului se află în pântec, un factor (hormoni sau anticorpi imuni) acționează asupra fătului, ceea ce perturbă procesul normal al dezvoltării sale, ceea ce duce în continuare la dezvoltarea atracției homosexuale.

Pentru a testa ipoteza efectelor hormonale asupra formării preferințelor sexuale, studiem relația dintre concentrația hormonilor intrauterini la dezvoltarea fizică și formarea în copilărie timpurie a unui comportament tipic pentru băieți sau tipic pentru fete. Modelarea experimentală a dezechilibrului hormonal intrauterin, desigur, din motive etice și practice la om nu este realizată, deoarece tulburările hormonale conduc la anomalii anatomice și fiziologice semnificative, acest lucru este posibil numai la animalele de laborator⁷. Cu toate acestea, un anumit procent de oameni se nasc cu patologie legată de hormoni - tulburări de dezvoltare sexuală (NDP), iar în populația lor este posibil să studieze relația dezechilibrului hormonal cu comportamentul. Pentru început, ar trebui să enumerăm pe scurt punctele principale ale efectelor hormonale intrauterine.

Se crede că perioadele cu cea mai mare reacție la mediul hormonal apar în timpul maturării fetale. De exemplu, se știe că efectul maxim al testosteronului asupra fătului masculin apare de la 8 până la 24 săptămâni, apoi se repetă de la naștere până la aproximativ trei luni (Hines xnumx). Pe întreaga perioadă de maturare, estrogenii provin din placenta și sistemul circulator al mamei (Albrecht 2010). Studiile efectuate pe animale arată că pot exista multe perioade de sensibilitate pentru diferiți hormoni, că prezența unui hormon poate afecta acțiunile unui alt hormon, iar sensibilitatea receptorilor acestor hormoni le poate afecta acțiunile (Berenbaum Xnumx). Diferențierea sexuală a fătului în sine este un sistem incredibil de complex.

Un interes deosebit în acest domeniu de cercetare sunt hormonii precum testosteronul, dihidrotestosteronul (un metabolit al testosteronului și mai puternic decât testosteronul), estradiolul, progesteronul și cortizolul. Este considerat normal dacă efectul hormonal asupra dezvoltării fătului în uter apare în etape. La început, embrionii diferă doar în compoziția lor cromozomială - XX sau XY - iar glandele lor sexuale (gonadele) sunt aceleași. Cu toate acestea, destul de repede, în funcție de combinația cromozomială, începe formarea testiculelor (testicule) la purtătorii de XY și ovarele la purtătorii de XX. De îndată ce diferențierea gonadelor s-a încheiat, acestea încep să producă hormoni specifici sexului care determină dezvoltarea și formarea organelor genitale externe: androgenii secretați de testicule contribuie la dezvoltarea organelor genitale externe masculine, iar absența de androgeni și prezența estrogenului la femei duce la dezvoltarea organelor genitale externe feminine (Wilson 1981).

Schema de diferențiere sexuală. Compilat de V. Lysov Încălcarea echilibrului de androgeni și estrogeni (din cauza mutațiilor genetice și a altor influențe), precum și prezența sau absența acestora în anumite perioade importante ale dezvoltării fătului, pot provoca tulburări de dezvoltare sexuală.

Una dintre cele mai studiate tulburări ale dezvoltării sexuale este hiperplazia corticală suprarenală congenitală (VGKN), asociată cu o mutație a unei gene care codifică o enzimă care este implicată în sinteza hormonului cortizol (Speiser 2003). Această patologie duce la o supraabundență a precursorilor cortizolului (cortizolul și androgenii au un precursor comun), din care se formează androgeni. Drept urmare, fetele se nasc cu diferite grade de virilizare⁸ organele genitale - în funcție de severitatea defectului genetic și de gradul de exces de androgeni. Cazurile severe de virilizare cu dezvoltarea unor defecte funcționale profunde necesită uneori intervenție chirurgicală. Pentru a neutraliza efectele unui exces de androgeni, este prescrisă terapia cu hormoni. S-a remarcat faptul că femeile cu VHC au mai multe riscuri de a dezvolta o atracție homosexuală (Speiser 2009), iar cei care au suferit de VHC într-o formă mai severă au mai multe șanse să devină heterosexuali decât femeile care au avut boala într-o formă mai ușoară (Hines xnumx).

În plus, există o dezvoltare sexuală afectată la bărbații genetici care suferă de o lipsă de sensibilitate la androgeni. La bărbații cu sindrom de insensibilitate la androgeni, testiculele produc în mod normal testosteron androgen, dar receptorii de testosteron nu funcționează. La naștere, organele genitale arată ca femeile, iar copilul este crescut ca o fată. Testosteronul endogen al copilului este transformat în estrogen, astfel încât acesta începe să dezvolte caracteristici sexuale secundare feminine (Hughes xnumx). Patologia este detectată numai atunci când este atinsă pubertatea, când, contrar timpului potrivit, menstruația nu începe și, desigur, astfel de „femei” sunt infertile, precum „infertilitatea” și „bărbații” cu VGKN.

Există și alte disfuncții sexuale care afectează unii bărbați genetici (adică, persoane cu genotipul XY) a căror lipsă de androgeni este un rezultat direct al lipsei enzimelor implicate fie în sinteza dihidrotestosteronului din testosteron sau în producerea testosteronului de la hormonul precursor. Persoanele cu astfel de tulburări se nasc cu deformări genitale în diferite grade (Cohen-Kettenis 2005).

Evident, în aceste exemple, atracția homosexuală și / sau alegerea comportamentului specific sexului opus este asociată cu patologii funcționale și morfologice. Totuși, astfel de patologii nu sunt detectate la homosexuali. Presupunerea că dezechilibrul hormonal în vreun fel duce doar la formarea unei preferințe homosexuale (adică afectează o trăsătură de comportament) și nu afectează în niciun fel trăsăturile morfologice și funcționale nu este susținută de observații empirice.

Au fost făcute diverse încercări de identificare a tuturor caracteristicilor anatomice și funcționale asociate preferințelor homosexualilor. Luați în considerare studiile citate de activiști LGBT +.

Un studiu al lui Simon Levey

Au fost efectuate mai multe studii privind studiul diferențelor neurobiologice în funcție de înclinațiile sexuale. Primul a fost publicarea neurologului Simon LeVay în 1991 (LeVay 1991). LeVay și-a efectuat cercetările asupra rezultatelor autopsiilor persoanelor decedate. El a împărțit subiecții în trei grupuri - 6 femei „heterosexuale”, 19 bărbați „homosexuali” care au murit de SIDA și 16 bărbați „heterosexuali” (acești parametri sunt dați între ghilimele deoarece preferințele sexuale ale decedatului erau în mare măsură speculative).

În fiecare grup, LeVey a măsurat dimensiunea unei zone speciale a creierului numită nucleu interstițial al hipotalamusului anterior.⁹. În hipotalamus, mai multe astfel de nuclee se diferențiază de la dimensiunea 0.05 până la 0.3 mm³ (Byne xnumx), care sunt numerotate cu numere: 1, 2, 3, 4. În mod normal, dimensiunea INAH-3 depinde de nivelul hormonului masculin testosteron din organism: cu cât este mai mare testosteron, cu atât INAH-3 este mai mare. LeVey a afirmat că dimensiunea INAH-3 la homosexuali era mult mai mică decât la bărbații cu atracție pentru sexul opus, la fel ca la femei. Deoarece structura corpului uman este determinată de gene, LeVey a sugerat că, dacă dimensiunea INAH-3 se corelează cu direcția dorinței sexuale, atunci „... libidoul se datorează structurii creierului ...” și, prin urmare, genele se corelează cu dorința sexuală.

Trebuie menționat că LeVey s-a dedicat pe deplin acestei lucrări și speră foarte mult să obțină doar un astfel de rezultat. După ce partenerul său homosexual Richard Sherry a murit de SIDA, LeVey a fost deprimat de ceva timp (Newsweek xnumx, p. 49). El a spus reporterilor, după ce publicarea sa a făcut o sclipire: „Am simțit că, dacă nu găsesc nimic, voi abandona complet știința”Newsweek xnumx, p. 49).

Studiul lui LeVey a avut multe defecte metodologice, pe care el însuși a trebuit să le afirme în mod repetat, dar mass-media a încăpățânat să le ignore. Ce a descoperit sau nu găsit cu adevărat LeVey? Ceea ce nu a găsit fără echivoc este legătura dintre mărimea INAH-3 și înclinațiile sexuale. În ceea ce privește 1994, cercetătorul William Byne din New York a fost supus unei analize critice serioase a afirmației despre cauza genetică a homosexualității (Byne xnumx): în primul rând, aceasta este problema selectării obiectelor de cercetare. LeVey nu știa exact ce înclinații sexuale au avut oamenii pe care i-a studiat în timpul vieții sale. Este cunoscut faptul că la pacienții cu SIDA terminală, se observă niveluri scăzute de testosteron atât datorită influenței bolii, cât și datorită efectelor secundare ale tratamentului (Gomes 2016). Din datele LeVay, este complet imposibil să se stabilească cât de mare era INAH-3 la naștere și să se excludă faptul că ar putea scădea în timpul vieții. Toți subiecții identificați de LeVay drept „homosexuali” au murit din cauza complicațiilor SIDA. Însuși LeVey, în același articol, face o rezervare:

„... rezultatele nu ne permit să concluzionăm dacă dimensiunea INAH 3 este o cauză sau efect al orientării sexuale a unui individ sau dacă dimensiunea INAH 3 și orientarea sexuală se schimbă reciproc sub influența unei a treia variabile neidentificate ...” (LeVay 1991, p. 1036).

În al doilea rând, nu există niciun motiv să spun cu certitudine că LeVey a descoperit ceva deloc. Cercetătorii Ruth Hubbard și Elijah Wald în cartea lor Distrugerea mitului genelor: modul în care oamenii de știință, medicii, angajatorii, companiile de asigurări, educatorii și apărătorii drepturilor omului manipulează informațiile genetice, au pus sub semnul întrebării nu numai interpretarea rezultatelor LeVey, dar și faptul că orice este semnificativ diferențe (Hubbard xnumx, p. 95). Deși LeVey a subliniat că în grupul de indivizi pe care îi considera homosexuali, mărimea medie a INAH-3 a fost mai mică decât dimensiunea medie a INAH-3 în grupul de indivizi pe care i-a considerat bărbați heterosexuali, rezultă din rezultatele sale că împrăștierea maximă și minimă a valorilor este perfect la fel în ambele grupuri. Există un concept statistic - legea distribuției normale. Simplificată, această lege prevede că cel mai mare număr de proprietari ai atributului are parametrii acestui atribut în intervalul mijlociu și doar un număr mic de proprietari au parametri de valoare extremă. Adică, dintre persoanele 100, 80 va avea o creștere 160 - 180, 10 mai mică decât 160, 10 mai mult decât 180 cm.

Conform regulilor de calcul statistice, pentru a identifica o diferență semnificativă statistic între cele două grupuri de subiecți este imposibil să se compare un parametru care nu are o distribuție normală. De exemplu, dacă într-unul dintre grupurile de persoane sub 160 cm nu va exista 10%, ci 40% sau 50%. În studiul LeVay, INAH-3 a fost cea mai mică dimensiune pentru unii bărbați heterosexuali și majoritatea homosexuali, iar dimensiunea maximă pentru unii homosexuali și cei mai mulți bărbați heterosexuali. Rezultă că pentru fiecare individ în parte este absolut imposibil să spunem nimic despre relația dintre mărimea INAH-3 și comportamentul sexual. Chiar dacă prezența oricărei diferențe în structura creierului ar fi fost demonstrată în mod convingător, semnificația lor ar fi la fel cu descoperirea că mușchii sportivilor sunt mai mari decât la oamenii obișnuiți. Ce concluzii putem trage pe baza acestui fapt? O persoană dezvoltă mușchi mai mari în timp ce joacă sport sau o predispoziție înnăscută la mușchi mai mari face ca o persoană să fie atletă?

Și în al treilea rând, LeVey nu a spus nimic despre relația de comportament sexual și INAH-3 la femei.

Într-un interviu 1994, LeVey a spus:

„... Este important să subliniem că nu am dovedit că homosexualitatea este înnăscută și că nu am găsit cauza genetică a acesteia. Nu am demonstrat că homosexualii „se nasc așa” - aceasta este cea mai frecventă greșeală pe care o fac oamenii atunci când interpretează munca mea. De asemenea, nu am găsit un „centru gay” în creier ... Nu știm dacă diferențele pe care le-am găsit au fost prezente la naștere sau au apărut mai târziu. Lucrarea mea nu abordează problema dacă orientarea sexuală a fost stabilită înainte de naștere ... "(Nimoni xnumx).

Rezerva LeVey este foarte importantă, deoarece orice specialist în domeniul neuroștiinței cunoaște un astfel de fenomen ca neuroplasticitatea - capacitatea țesutului nervos de a-și schimba funcția și structura în timpul vieții unei persoane sub influența diverșilor factori de comportament.

În 2000, un grup de oameni de știință britanici au publicat rezultatele unui studiu pe creier în șoferii de taxi din Londra (Maguire 2000). S-a dovedit că pentru șoferii de taxi, zona creierului responsabilă de coordonarea spațială a fost mult mai mare decât pentru indivizii din grupul de control care nu funcționau ca șoferi de taxi, în plus, dimensiunea acestei secții depindea direct de numărul de ani petrecuți într-un taxi (Maguire 2000). Dacă cercetătorii au urmărit obiectivele politice, ar fi putut spune ceva de genul: „Acești taximetriști trebuie eliberați cu volanul pe partea dreaptă și oriunde lucrează, merită să schimbați drumul din stânga pe cel din dreapta - pentru că s-au născut așa!”

Până în prezent, s-a acumulat o bază de dovezi convingătoare în favoarea plasticității atât a țesuturilor creierului în general, cât și a hipotalamusului în special (Bains xnumx; Vânzare 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Theodosis 1993). Morfologia creierului se schimbă sub influența factorilor de comportament (Kolb 1998). Structurile cerebrale, de exemplu, se schimbă după sarcina (Hoekzema et al. 2016)starea în spațiu (van Ombergen și colab. 2018) și după o activitate fizică regulată (Nokia și colab. 2016).

Prin urmare, în confirmarea cuvintelor rostite de LeVey însuși încă din anul 1994, contribuția studiului său despre anul 1991 la ipoteza naturii înnăscute a homosexualității este zero.

O critică mai detaliată a lucrării lui LeVay, precum și a altor ipoteze neuroanatomice, este dată într-o publicație de revizuire în revista Actual Science (Mbugua 2003).

Replicabilitatea cercetărilor lui Levay

Nimeni nu a reușit să repete rezultatele lui LeVey. În publicația 2001 a anului, un grup de cercetători din New York a efectuat un studiu similar - aceleași secțiuni ale hipotalamusului au fost comparate ca în studiul LeVay, dar cu date mult mai complete și o distribuție adecvată a studiului (Byne xnumx). Ei nu au găsit nicio dependență de dimensiunea INAH-3 de homosexualitate. Autorii au concluzionat că „... orientarea sexuală nu poate fi prezisă în mod fiabil pe baza volumului de INAH 3 singur ...” (Byne xnumx, p. 91).

Ulterior, au existat încercări de detectare a dependenței înclinațiilor sexuale de alte părți ale creierului. În 2002, psihologul Lasko și colegii au publicat un studiu despre o altă parte a creierului - comisura anterioară (Lasco 2002). S-a demonstrat că în acest domeniu nu există diferențe semnificative în funcție de sex sau de natura dorinței sexuale. Alte studii care vizează stabilirea diferențelor structurale sau funcționale între creierul heterosexuali și creierul homosexuali, datorită limitărilor lor inerente sunt aproape nesemnificative: în 2008, rezultatele unora dintre aceste studii au fost rezumate într-un articol publicat în revista Proceedings of the National Academy of Sciences. (Swaab xnumx). De exemplu, un studiu a utilizat imagistica prin rezonanță magnetică funcțională pentru a măsura schimbările activității în creier atunci când subiecții au arătat fotografii ale bărbaților și femeilor. S-a constatat că privirea feței feminine a îmbunătățit activitatea în talamus și cortexul orbitofrontal al bărbaților și femeilor heterosexuale care sunt homosexuali, în timp ce la bărbații homosexuali și femeile heterosexuale aceste zone au fost mai sensibile la fața bărbatului (Kranz 2006). Faptul că creierul femeilor heterosexuale și al bărbaților homosexuali reacționează în special la fețele masculine, în timp ce creierul bărbaților heterosexuali și al femeilor homosexuale reacționează în special la fețele feminine, este cu greu o descoperire mare, având în vedere etiologia înclinațiilor homosexuale. În mod similar, un alt studiu citează reacții diferite la feromoni la bărbații non-homosexuali și bărbații homosexuali (Savic 2005).

Lungimea degetului

Raportul dintre lungimea celui de-al doilea deget (index) și al patrulea deget (inel) al mâinilor, care este denumit în mod obișnuit raportul „2D: 4D”, este diferit pentru majoritatea bărbaților și femeilor. Unele dovezi sugerează că acest raport poate depinde de nivelul de testosteron intrauterin, rezultând bărbați cu un nivel mai ridicat de expunere la testosteron, degetul arătător este mai scurt decât degetul inelar (adică raportul scăzut de 2D: 4D) și invers (Hönekopp 2007). Potrivit unor cercetători, indicele 2D: 4D este asociat cu înclinații homosexuale. Încercările de a lega cumva raportul 2D: 4D și înclinațiile sexuale sunt inconsistente și controversate.

Conform unei ipoteze, homosexualii pot avea un raport mai mare de 2D: 4D (mai aproape de raportul dintre femei decât raportul bărbaților heterosexuali), în timp ce cealaltă ipoteză, dimpotrivă, sugerează că hipermasculinizarea cu testosteron prenatal poate duce la un raport mai mic homosexualii decât bărbații heterosexuali. De asemenea, a fost prezentată o ipoteză cu privire la tendințele homosexuale ale femeilor ca urmare a hipermasculinizării (raport mai scăzut, nivel mai ridicat de testosteron).

Mai multe studii comparative ale acestei trăsături la femei și bărbați homosexuali și non-homosexuali au dat rezultate mixte. Un studiu publicat în revista Nature în 2000 a arătat că, într-un eșantion de californieni adulți 720, raportul 2D: 4D pe mâna dreaptă la femeile cu preferințe de același sex a fost semnificativ mai masculin (adică mai mic) decât femeile non-homosexuale și semnificativ. nu s-a diferențiat de raportul dintre bărbații non-homosexuali (Williams 2000). Acest studiu nu a dezvăluit, de asemenea, o diferență semnificativă între raporturile medii 2D: 4D între bărbații homosexuali și homosexuali. În același an, un alt studiu care a folosit un eșantion relativ mic de bărbați homosexuali și non-homosexuali din Marea Britanie a arătat o valoare mai mică a 2D: 4D (adică, mai masculin) în rândul homosexualilor (Robinson 2000). Într-un an 2003, un studiu al unui eșantion de londonezi a descoperit că homosexualii au o rată mai mică de 2D: 4D în comparație cu bărbații care nu sunt homosexuali (Rahman xnumx), în timp ce alte două studii ale probelor din California și Texas au arătat valori mai mari ale 2D: 4D pentru homosexuali (Lippa xnumx; McFadden 2002). În 2003, un studiu comparativ a fost realizat pe șapte perechi de femei gemene monozigotice, la toate perechile una dintre femeile gemeni aveau preferințe homosexuale și cinci perechi de femei gemene monozigotice în care ambele surori aveau preferințe de același sex (Sala 2003). La perechi de gemeni cu diferite tipuri de atracție sexuală, la indivizii care se identifică ca homosexuali, raportul 2D: 4D a fost semnificativ mai mic decât cel al gemenilor lor, în timp ce gemenii concordanți nu au găsit nicio diferență. Autorii au concluzionat că acest rezultat indică faptul că „raportul scăzut al 2D: 4D este rezultatul diferențelor din mediul prenatal”. Și în final, în anul 2005, ca urmare a unui studiu al raportului 2D: 4D într-un eșantion austriac de bărbați homosexuali 95 și bărbați non-homosexuali 79, s-a constatat că indicatorii 2D: 4D la bărbații non-gay nu s-au diferențiat semnificativ de cei din bărbații homosexuali (Voracek 2005). După analizarea mai multor studii ale acestei trăsături, autorii concluzionează că „sunt necesare mai multe date pentru a putea concluziona cu încredere dacă există o relație între raportul 2D: 4D și natura dorinței sexuale la bărbați, sub rezerva diferențelor etnice.”

Ochi clipi

În 2003, un grup de cercetători englezi a anunțat că au găsit „noi dovezi convingătoare că dorința sexuală se datorează caracteristicilor creierului uman” (Rahman xnumx). Katsi Rahman și co-autori au spus că au găsit o diferență de viteză de reacție - ochi clipiți - ca răspuns la zgomote puternice. Autorii au descoperit că femeile au mai puține așa-numite „Inhibiție pre-puls” (IPP) - o scădere a răspunsului motor al organismului la stimuli, în prezența unui stimul preliminar slab¹⁰... Adică, femeile clipeau mai repede decât bărbații, iar femeile cu preferințe de același sex clipeau mai încet decât femeile non-homosexuale. Trebuie remarcat faptul că, în primul rând, autorii au efectuat un studiu pe un grup mic de subiecți, iar în al doilea rând, nu au găsit nicio diferență între bărbații homosexuali și bărbații non-homosexuali. În ciuda acestui fapt, autorii au decis că rezultatele lor demonstrează că homosexualitatea este un fenomen înnăscut. Cu toate acestea, cercetătorii au făcut câteva rezerve: au remarcat că întrebarea dacă diferențele constatate se datorează specificității atracției sexuale sau sunt rezultatul unui anumit comportament sexual rămâne nerezolvată. Ei au subliniat: „... variațiile neuroanatomice și neurofiziologice dintre heterosexuali și homosexuali se pot datora fie factorilor biologici, fie influenței învățării ...”. Dr. Halstead Harrison de la Universitatea din Washington a analizat studiul și a observat un neajuns atât de important ca dimensiunea redusă a grupurilor de testare (14 femei homosexuale și 15 femei heterosexuale, 15 bărbați homosexuali și 15 bărbați heterosexuali). Harrison a concluzionat: "Rahman și colab. Nu au furnizat dovezi concludente care să susțină concluzia că femeile homosexuale prezintă parametri PPI similari cu cei ai bărbaților".Harrison xnumx). Harrison a pus sub semnul întrebării adecvarea statistică a metodelor.

Studiile gemene discutate mai sus pot arunca o lumină asupra gradului de influență a hormonilor materni, deoarece în timpul dezvoltării intrauterine, gemeni identici și identici își experimentează efectul în același mod. Indicatori slabi de concordanță în studiile gemene indică faptul că hormonii prenatali ca factori genetici nu joacă un rol decisiv în formarea dorinței sexuale. Alte încercări de a găsi factori hormonali care afectează în mod semnificativ dorința sexuală au fost de asemenea neconcludenți, iar semnificația rezultatelor acestora nu a fost încă înțeleasă.

Efectele stresului matern

În 1983, Gunther Dörner et al au realizat un studiu pentru a stabili o legătură între stresul matern în timpul sarcinii și identitatea sexuală ulterioară a copiilor lor. Au intervievat două sute de persoane despre evenimente care ar putea provoca stres la mamele lor în timpul sarcinii - adică dezvoltarea intrauterină a respondenților înșiși (Dörner 1983). Multe dintre evenimente au fost legate de perioada de-al doilea război mondial. Dintre bărbații care au raportat că mamele lor au prezentat un stres moderat până la sever în timpul sarcinii, 65% au fost homosexuali, 25% au fost bisexuali, iar 10% au fost heterosexuali. Cu toate acestea, în studiile ulterioare, au fost observate fie corelații mult mai mici, fie absența corelațiilor semnificative (Ellis 1988). În 2002, după ce a efectuat un studiu prospectiv al relației dintre antrenarea sexuală și stresul prenatal în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru, Hines și colegii au descoperit că stresul matern în timpul sarcinii a fost „doar ușor legat” de comportamentul tipic masculin al fiicelor lor la vârsta de 42 luni ” și nicio relație ”cu comportamentul tipic feminin al fiilor lor (Hines xnumx).

Partea a treia: Tulburări imune?

Efectul fratelui cel mare

„Efectul fratelui mai mare” (ESB) sau „efectul ordinii de naștere a fraților”¹¹ - acest termen a fost propus de cercetătorii canadian-americani numiți Ray Blanchard și Anthony Bogert - este că, potrivit unor observații, în comparație cu bărbații heterosexuali normali, pedofilii homosexuali, homosexuali și violatorii au mai mulți frați mai mari, dar nu surori mai mari (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Cote xnumx; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

În acest moment, rămâne o discuție deschisă despre dacă (1) dacă există o ESB într-adevăr, și (2) dacă există, dacă are o cauză biologică sau socială (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

În ciuda rezultatelor contradictorii din domeniul ESB și cauzele sale, unii cercetători și personalități publice, încercând să găsească justificări biologice pentru homosexualitate, au acceptat atât de clar explicația biologică a ESB încât au exclus complet orice alte explicații posibile (influența creșterii etc. .).

⚡️Adăugarea 2023:
Oamenii de știință de la Departamentul de Psihologie de la Universitatea din Viena au efectuat prelucrarea matematică a datelor privind efectul fratelui cel mare. Ei au ajuns la concluzia că, atunci când sunt analizate corect, asocierea specifică dintre numărul de frați mai mari și orientarea homosexuală este mică, eterogenă ca amploare și aparent nu specifică bărbaților. Mai mult, dovezile științifice existente exagerat datorită efectelor micilor studii.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. Efectul ordinului de naștere fratern ca artefact statistic: dovezi convergente din calculul probabilității, date simulate și meta-analiză multivers. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Dezavantajele ipotezei ESB

ESB nu este un axiom necondiționat, faptul existenței sale este subiectul unei discuții științifice în curs, din mai multe motive.

În primul rând, acest efect nu este detectat în toate studiile. Brendan P. Zietsch a menționat că susținătorii ipotezei ESB includ în analizele lor doar rezultatele studiilor publicate care sunt în concordanță cu ideile lor și ignoră studii, buletine informative, disertații, prezentări la conferințe în care ESB nu se găseșteZietsch 2018). Această problemă este deosebit de importantă, având în vedere că în șase din cele șapte probe de probabilitate similare, ESB nu a fost confirmată (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francisc xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012). Activistul LGBT +, menționat mai sus, al mișcării Simon LeVay, oferă, de asemenea, o imagine de ansamblu asupra studiilor în care ESB nu a fost detectat (LeVay 2016).

În al doilea rând, acele studii în care a fost detectat ESB se bazează pe o metodă de eșantionare dubioasă. Susținătorii ipotezei ESB aplică astfel de criterii pentru analiza populației care duc la excluderea tuturor eșantioanelor probabilistice disponibile (adică, eșantioanele care sunt selectate aleatoriu în raport cu variabila independentă studiată - atracție sexuală în acest caz). Aceasta înseamnă că metaanaliza include numai acele probe în care proporția homosexualilor nu seamănă cu ponderea homosexualilor din populația generală (de exemplu, eșantioanele din analiza Blanchard a 2018 a anului conțin în medie 51% de homosexuali, în timp ce în populația generală a acestora, conform diferitelor surse, maximul este 2 - 3%). În cazul unor astfel de eșantioane non-individuale, riscul selectării grupurilor homosexuale și heterosexuale crește, care diferă nu numai în variabilele predictoare. Tabelul Blanchard 1 2018 arată că cele mai multe probe incluse în metaanaliză sunt prelevate de la populații extrem de nereprezentative: infractori sexuali, persoane transgender, pedofili, psihopați, etc. Este de remarcat faptul că niciuna dintre aceste probleme de selecție a probelor nu a fost discutată în articol. Dimpotrivă, criteriile de incluziune ale lui Blanchard au fost aplicate astfel încât să excludă studii mari cu probe de probabilitate (în care ESB nu a fost confirmat). Eterogenitatea mare a mărimii efectului dintre studiile individuale din metaanaliză arată că faptul că grupurile sunt selectate pentru studiu are o influență mare asupra ESB. Acest lucru crește probabilitatea ca caracteristicile eșantionului să creeze ESB, în special având în vedere că probele mari de probabilitate nu arată deloc ESB.

În al treilea rând, o altă problemă metodologică este aceea că metodele analitice pentru găsirea ESB par părtinitoare și vizează detectarea efectului dorit. De exemplu, unii cercetători au utilizat un test statistic unidirecțional pentru a măsura efectul (de ex. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) sau au interpretat rezultatele altor cercetători care nu au detectat ESB ca fiind semnificative, spunând că ar fi trebuit să fie utilizate teste unidirecționale (Blanchard 2015) - deși se știe că testele unidirecționale pot fi utilizate numai în cazuri foarte rare care nu corespund condițiilor metaanalizei (Lombardi xnumx). Cercetătorul Bartlett scrie următoarele:

„… Având în vedere deficitul relativ de bărbați homosexuali din populație, este dificil să se găsească grupuri echilibrate de bărbați homosexuali și heterosexuali pentru studiu. Eșantionarea de homosexuali și heterosexuali din populații cu dimensiuni familiale diferite pune o problemă în măsurarea ESB. Probabilitatea ca studiul să găsească un efect fals cu tot felul de frați, nu doar frați mai mari, crește dacă homosexualii din familii mai mari sunt selectați în eșantion, în timp ce efectul dispare dacă sunt selectați bărbați heterosexuali din familii mai mari. ... "(Bartlett xnumx).

În al patrulea rând, ESB se bazează exclusiv pe rezultatele analizei de corelație. Detectarea corelațiilor reale este identică cu detectarea cauzei care creează această corelație. Orice corelație are nevoie și de o explicație mecanicistă a ceea ce nu a fost îndeplinit (Gavrilets 2017).

În al cincilea rând, ESB nu este universal. ESB nu este în măsură să explice homosexualitatea la bărbații care nu au frați mai mari și nici nu poate explica lipsa de atracție homosexuală la frații mai mici care au un frate mai mare al homosexualității, nu este în măsură să explice discordanța preferințelor sexuale în rândul fraților gemeni.¹². ESB nu apare la bărbații bisexuali. Atracția bisexuală poate fi înțeleasă ca o atracție sexuală atât pentru sexul opus, cât și pentru propriul sex, prin urmare, în cadrul paradigmei ESB, bărbații bisexuali ar trebui să aibă mai puțin ESB decât bărbații homosexuali, dar mai mult decât bărbații heterosexuali. Cu toate acestea, în studiu Bogaert (2006) ESB a fost la fel pentru persoanele bisexuale și homosexuale. McConaghy și colegii săi (2006) a realizat un studiu ESB la „indivizi predominant heterosexuali” (indivizi cu o atracție ușoară de același sex) în comparație cu un grup de control de heterosexuali excepționali. ESB a fost observată atât pentru bărbați, cât și pentru femei. În plus, efectul surorii mai mari a fost observat și la bărbați, deși mai puțin puternic. Potrivit autorilor, rezultatele lor indică faptul că cauzele biologice ale ESB sunt mai puțin probabile decât cele sociale. Se estimează că ipoteza ESB explică doar 17% din numărul total de cazuri de atracție homosexuală și numai la bărbați (Cantor xnumx). ESB nu explică preferințele homosexuale la femei. Susținătorii ipotezei ESB au încercat de nenumărate ori să găsească acest efect la femeile cu preferințe homosexuale, dar fără rezultate (Blanchard 2004).

În al șaselea rând, ESB nu funcționează în modele reale de predicție cultural-etnică. Presupunând existența unui ESB, conform paradigmei sale, se poate prezice (modelul conform Bogaert 2004) că o prevalență mare de bărbați cu preferințe homosexuale este observată în: (a) familii religioase, în care probabilitatea unui număr mare de copii este mai mare; (c) culturile estice și musulmane, în mod tradițional distinse de familiile numeroase; și prevalență mai mică - în societățile occidentale cu un nivel de trai ridicat, în care rata natalității este semnificativ inferioară societăților estice (Caldwell 1997). O tendință similară, pentru a o spune ușor, nu corespunde realității.

Ipoteze ESB

Există mai multe ipoteze care explică ESB găsită în unele studii (James xnumx), dintre ele se pot distinge două principale: (1) expunerea prenatală biologică (ipoteza imunizării materne) și (2) postnatală psihologic social (expunerea la condiții de mediu). Mai jos vom analiza ambele ipoteze.

Ipoteza de imunizare maternă

Blanchard și Bogert, ca bază biologică pentru ESB, au propus ipoteza conflictului imun matern, care a fost că sistemul imunitar feminin este capabil să producă anticorpi la anumiți „antigeni masculi” ai fătului masculin și că se presupune că se acumulează anticorpi similari cu fiecare sarcină ulterioară de către fătul masculin, creșterea riscului de deteriorare a imunității intrauterine pentru fiecare băiat ulterior (Blanchard 1996). Ipoteza conflictului imun matern încearcă să explice dezvoltarea preferințelor homosexuale ale băiatului, prin analogie cu sarcina în conflict cu Rh (Bogaert 2011).

Sarcina în conflict cu Rhesus este o afecțiune patologică cauzată de prezența în făt a unei gene care codifică o proteină specifică pe celulele sanguine și de absența unei astfel de gene la mamă (adică mama în acest exemplu este Rh-negativă și fătul este Rh-pozitiv). În timpul primei sarcini a unei mame Rh-negative cu un făt Rh-pozitiv, celulele fătului pătrund în fluxul sanguin al mamei și provoacă o reacție imună - formarea de anticorpi pentru celulele sanguine. În sarcinile ulterioare la această mamă cu un făt Rh-pozitiv, anticorpii din fluxul sanguin al mamei vor pătrunde în sângele fetal și vor distruge globulele roșii ale acestuia, provocând hemoliză și gălăgie la naștere. De aceea, obstetrician-ginecologii controlează starea Rh a mamei însărcinate și a tatălui copilului.

Ipoteza lui Blanchard și Bogert se bazează pe aceleași principii ca sarcina cu conflict Rh. În acest caz, factorul care determină formarea de anticorpi (pozitivitatea Rh în exemplul de mai sus) este prezența unui cromozom de joacă, adică sexul masculin al fătului. Cromozomul Y codifică formarea de proteine ​​și hormoni care sunt prezenți la fătul masculin (dar nu la feminin!) Deja în cele mai timpurii stadii ale embriogenezei. Conform ipotezei discutate, particulele de țesut fetal care poartă „antigenul masculin” intră în fluxul sanguin al mamei și provoacă formarea de anticorpi, care presupun că depășesc bariera sânge-creier în timpul sarcinilor ulterioare de către fătul masculin, pătrund în creierul fetal și atacă celulele nervoase specifice care conțin „antigenul masculin”. „, Se presupune că se presupune dezvoltarea creierului embrionar„ după tipul masculin ”, în urma căruia băiatul se naște cu un„ creier feminin ”și se presupune că devine homosexual sau transgender. Imunoreactivitatea maternă crește cu fiecare nouă sarcină de către fătul de sex masculin, prin urmare, probabilitatea de devieri crește cu fiecare frate mai mare.

Conform ipotezei lui Blanchard și Bogert, confirmarea afectării imune intrauterine este o scădere a greutății corporale la naștere la bărbații homosexuali care au frați mai mari.

Dezavantajele ipotezei imunizării materne

William H. James (2004) a examinat critic principiile de bază ale ipotezei conflictului imun matern.

În primul rând, presupunerea că, în timpul sarcinii, mama este imunizată numai cu antigene specifice fătului masculin, dar nu și a femelei - pentru a o spune ușor, este îndoielnic. Mamele pot dezvolta reacții imune la făt, atât masculin, cât și feminin, adică nu „antigene masculine”, dar cele paterne specifice au reactivitate imună în aceste cazuri, iar astfel de patologii sunt bine studiate (Dankers xnumx). Trei astfel de reacții sunt cele mai frecvente: (a) RCH-ul menționat anterior, în care sunt afectate globulele roșii fetale, care au un factor Rh pozitiv pe suprafața lor, frecvența 10 - 20%; (b) trombocitopenie aloimună a nou-născuților care afectează trombocitele, frecvența 4% sau 12%, dacă sunt luate în considerare și formele asimptomatice (Turner 2005); neutropenie a nou-născuților, afectează neutrofile, frecvența 4% (Han 2006). În toate aceste cazuri, antigenele sunt individuale paterne, nu sunt bărbați obișnuiți. Aceștia se dezvoltă pentru copii de orice gen de la același tată. Acestea afectează componentele sângelui (și nu anumite organe și țesuturi) în timpul contactului cu sângele fetal (cordonul ombilical, placenta etc.) cu sistemul imunitar al mamei (datorită traumelor organelor genitale externe, suprafeței interioare a uterului etc.) în timpul nașterii.

Anticorpi aloimuni materni pătrund în laptele mamei, ca orice alt anticorp (Gasparoni xnumx), de exemplu, anticorpi materni aloimuni la factorul Rh, care pătrund în laptele mamei, pot duce la boala hemolitică a nou-născutului (Berea 1975). În mod similar, se poate presupune că laptele care conține anticorpi ipotetic împotriva „antigenelor masculine” va fi slab tolerat de către frații ulterior, ceea ce va duce la probleme cu alăptarea și încetarea precoce a acestuia, precum și la colita alergică. Cu toate acestea, o revizuire a literaturii medicale oferă o imagine complet opusă: ordinea de naștere nu are legătură cu durata alăptării sau în general se corelează pozitiv cu aceasta (Martin 2002). Frecvența colitei alergice la nou-născuți variază de la 0,01% la 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), în timp ce nou-născuții de ambele sexe sunt afectați. În aceste statistici sunt incluse și reacțiile la laptele de vacă.

Repetăm ​​că, din punct de vedere evolutiv, imunogenitatea intrauterină a fătului masculin este absurdă pentru mamă. Filogeneza umană ca mamifer durează multe milioane de ani. De ce de atâta vreme în corpul uman nu s-au dezvoltat modalități eficiente de prevenire atât de costisitoare din punct de vedere al evoluției răspunsurilor imune? Reacțiile imunitare hipotetice ale corpului feminin în timpul procesului atât de rutin și inevitabil pentru un corp feminin sănătos, precum sarcina cu un făt mascul, care reprezintă 50% din toate sarcinile, ar duce la dezechilibru sexual semnificativ și probleme evolutive. Filogeneza conduce întotdeauna la selectarea și conservarea celor mai optime trăsături pentru specii. De exemplu, există dovezi semnificative că alegerea unui partener de sex masculin este asociată cu un complex major de histocompatibilitate (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), adică la nivel filogenetic, procesele speciilor au ca scop maxim creșterea diversității pe baza GCS și creșterea viabilității descendenților (Williams 2012; Guleria 2007).

În apărarea teoriei sale, Bogert oferă ca exemplu un astfel de răspuns imun patologic precum sarcina în conflict cu Rh (RCH) (Bogaert 2011), care duce la boala hemolitică a nou-născutului - se presupune că acest fenomen (la risc este de aproximativ 15% din populație (Izetbegovic 2013)) nu a dispărut în timpul evoluției. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că frecvența FC în trecutul omenirii ca specie a fost semnificativ mai mică. În stadiul actual, se observă un factor atât de evolutiv cum este confuzia umanității, prin urmare nu pare paradoxal faptul că mecanismele naturale de blocare a conflictului Rhesus nu s-au dezvoltat încă. Odată cu dezvoltarea transplantologiei, omenirea a întâlnit un astfel de factor care a fost anterior absent ca reacțiile de respingere a imunității (în aproape 100% dintre beneficiari), nu este surprinzător faptul că oamenii nu au un mecanism natural pentru suprimarea lor. În cazul reacțiilor de respingere a RCH și a transplantului pentru o persoană ca specie, nu a trecut mult timp pentru dezvoltarea mecanismelor de compensare¹³. Pe de altă parte, menținerea stabilă a incompatibilității imune a mamelor cu 50% din urmașii lor ar fi paradoxală.

În general, pare îndoielnic faptul că există anumite structuri sau substanțe ale fătului masculin care au proprietăți antigenice specifice numai masculului. Testosteronul gratuit, o globulină care leagă hormonii sexuali sau receptorii androgeni ai membranei celulare, nu este imun-reactiv la mama, deoarece toți aceștia sunt prezenți și în corpul feminin.

În al doilea rând, presupunerea că anticorpii materni specifici afectează în mod selectiv creierul fătului masculin (ceea ce duce la „feminizarea” lui), dar în același timp nu perturbă alte funcții ale creierului și nu afectează testiculele (conținând mult mai multe produse ale genelor cromozomului Y ) - este, pentru a spune cu blândețe, controversat.

Dacă, de fapt, a avut loc o reacție imună împotriva „antigenelor masculine”, atunci anticorpii materni ipotetici ar afecta în principal și cel puțin sau cel puțin simultan testiculele, care conțin mult mai mult „antigen mascul” decât creierul. Multe gene specifice bărbaților sunt cunoscute (de exemplu, localizate pe cromozomul Y) (Ginalksi xnumx). Expresia acestor gene - adică citirea informațiilor și sinteza proteinelor și structurilor - apare nu numai și nu atât în ​​creier, ci mai ales în testicule, care ar trebui să fie obiectivul principal al atacului imunitar specific „anti-mascul” și nu creierul. (Ginalksi xnumx). La bărbații homosexuali, s-ar observa o prevalență crescută a patologiilor testiculare: hipospadias, criptorhidie, cancer testicular etc., însă nu s-a constatat nicio legătură a tulburărilor testiculare cu homosexualitatea sau ESB (Pierik xnumx; Flannery xnumx). Mai mult, este interesant de menționat că bărbații cu hipospadii, în ciuda nivelului scăzut de testosteron în timpul dezvoltării prenatale, au niveluri ușor mai mari de masculinitate psihologică (Sandberg 1995). De asemenea, ar fi de așteptat ca la persoanele cu atracție homosexuală pubertatea să apară mai târziu din cauza leziunilor testiculare imune, cu toate acestea, studii mari nu au evidențiat diferențe în vârsta pubertății în funcție de preferințele sexuale (Savin-Williams 2006).

În plus, intrarea anticorpilor materni ipotetici prin fluxul sanguin în creierul fetal ar fi imposibilă din cauza barierei sânge-creier (BBB), care se formează deja în săptămâna 4 a sarcinii (Zusman 2004). Astfel de anticorpi nu vor putea depăși BBB doar cu patologii grave ale acestuia din urmă - cu o încălcare a funcțiilor de protecție, ceea ce ar duce la o deteriorare neurologică semnificativă a creierului. Cu toate acestea, dacă BBB fetal este în stare normală, atunci chiar încălcările sistemului imunitar al mamei nu duc la patologii neurologice ale nou-născutului - BBB previne anticorpii. Într-un studiu amplu care acoperă perechea 17 283 de mame cu copii, nu a fost găsită nicio relație între imunoreactivitatea maternă crescută și paralizia cerebrală, retardul mental, convulsiile etc.Flannery xnumx).

De asemenea, ipoteza conform căreia anticorpii ipotetici dăunează creierului în așa fel încât să determine feminizarea acestuia este de necontestat. În stadiul embriogenezei, diferențele anatomice de gen la nivelul creierului sunt slab exprimate, iar formarea morfofuncțională finală a creierului, în funcție de sex, apare în perioada pubertății, când un efect imunitar ipotetic este imposibil (Lenroot 2007; Paus xnumx). Însăși ideea prezenței în creier a unui embrion al unei organizații neuronale caracteristice unui anumit sex este foarte îndoielnică și nu a fost niciodată demonstrată convingător (Lauterbach 2001; Nunez 2003). Scanările RMN au arătat doar diferențe statistice nesemnificative, mai degrabă decât dihotomii în structura creierului a nou-născuților, cu meciuri semnificative între sexe (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Conform ipotezei, ar trebui să ne așteptăm ca homosexualii cu frați mai mari, care posedă un creier „feminizat”, să aparționeze invariabil fenotipului cu interese și comportament tipic feminin, deoarece este extrem de speculativ să credem că „demaskulinizarea” creierului va afecta doar preferințele sexuale ale băiatului, dar va ocoli alte calități specifice masculine. Trebuie menționat că, în unele studii, atracția de același sex la adulți se corelează cu mai multe structuri cerebrale „feminine”, dar dezvoltarea creierului, în ceea ce privește dimensiunea și funcția, are loc mai ales după naștere și, prin urmare, astfel de structuri, potrivit autorilor înșiși, sunt rezultatul postnatalului. experiență, nu factori prenatali. Cercetări realizate de Bogaert și colab. (2003; 2005); Kishida și colab. (2015); Semenyna și colab. (2017) nu a evidențiat corelații între ESB și severitatea semnelor feminine la bărbați.

În al treilea rând, relația dintre o hipotetică leziune imună intrauterină, numărul fraților mai mari, atracția homosexuală și pierderea în greutate la naștere este, să spunem cel mai puțin, dubioasă.

Ca dovadă a unui atac imunitar general, susținătorii ipotezei ESB și daunele imune citează date că bărbații cu frați mai mari au avut o greutate mai mică la naștere (Blanchard 2001). Scăderea greutății corporale la naștere la băieții care au frați mai mari, în studiile lui Blanchard a fost de aproximativ 170 grame (5% din greutatea corporală) (Blanchard 2001). Conform ipotezei discutate, ar trebui observată o scădere similară pentru băieții cu preferință homosexuală care au frați mai mari și nu trebuie observate la fete. Cu toate acestea, acest lucru nu este așa - în studiul norvegian, care a studiat relația ipotetică a răspunsurilor imune și pierderea în greutate la naștere, au fost studiate cazurile de naștere 181 000, iar pierderea în greutate la naștere a fost observată atât la fete cât și la băieți (Magnus 1985). Mai mult decât atât, ipoteticul „efect de frate mare” a fost remarcat pentru ambele sexe și a fost extrem de scăzut - 0,6%, exprimat în diferența de 20 ± 4,5 grame în raport cu greutatea standard la naștere în 3 500 grame (Magnus 1985).

Conform acestor date, rolul factorilor imunitari în general în reducerea greutății corporale pare îndoielnic. Este de remarcat faptul că Magnus și colegii din studiul lor au studiat și efectul antigenelor paterne asupra greutății nou-născuților - în acest caz s-a sugerat că, în cazul în care pierderea în greutate este cauzată de anticorpii imunitari la antigenele paterne, se va remarca atât la băieți cât și la fete .. Magnus iar colegii au studiat masa corporală a copiilor ambelor sexe la naștere la mamele care au intrat într-o nouă căsătorie și au născut copii noi - dacă pierderea în greutate s-a datorat răspunsurilor imune, greutatea la naștere la copiii unui alt bărbat ar fi trebuit să fie pentru a reveni la indicatorii inițiali standard, deoarece celălalt tată este un purtător de antigene noi și este necesar un proces imunitar progresiv pentru acumularea de anticorpi imunitari (mai multe sarcini) (Magnus 1985). Cu toate acestea, greutatea corporală la nașterea copiilor de la un alt tată a rămas redusă, iar autorii au ajuns la concluzia că relația proceselor imunitare cu o scădere a greutății corporale la naștere nu este confirmată în proba lorMagnus 1985).

Cauza pierderii în greutate la naștere poate fi: (a) prematuritatea; (b) insuficiență placentară; (c) boli autoimune ale mamei, de exemplu lupus eritematos sistemic (combinate cu o serie de patologii congenitale la naștere); (d) un complex de patologii asociate tulburărilor testiculare. Nimic din cele de mai sus nu a fost notat pentru bărbații gay care au frați mai mari.

Relația de pierdere în greutate la naștere cu răspunsurile imune nu a fost clarificată și rămâne o problemă foarte speculativă. Potrivit James (2006) o scădere accentuată a greutății corporale la naștere poate fi datorată influenței testosteronului (Manikkam 2004). În plus, nivelurile crescute de testosteron în corpul feminin sunt asociate cu o probabilitate crescută de a naște un băiat (James xnumx; James 2004b). Blanchard, în elaborarea ipotezei sale privind calitatea dovezilor care o susțin, s-a referit la un studiu Gualtieri și Hicks (1985)care a declarat că proporția sexuală a copiilor născuți se orientează către sexul feminin în funcție de numărul de copii (cu alte cuvinte, cu cât copiii sunt mai mulți născuți în familie, cu atât este mai puțin probabil să se nască băiatul). Cu toate acestea, a existat o eroare de interpretare în acest studiu (vezi James xnumx, p. 52; James xnumx). În schimb, cele mai mari două studii: o analiză a 4 milioane de nașteri în Franța (James xnumx) și 150 mii de nașteri în SUA (Ben-porath xnumx) a relevat că probabilitatea de a da naștere unui băiat crește odată cu creșterea numărului de frați mai mari și scade odată cu creșterea numărului de surori mai mari, ceea ce contrazice ESB. Biggar și colab. (1999) Pe baza acestor date, am efectuat o analiză statistică a 1,4 a unui milion de nașteri și am constatat că probabilitatea de a avea un băiat crește odată cu creșterea numărului de frați mai mari.

În al patrulea rând, presupunerea că primul băiat născut în familie nu ar trebui să aibă preferințe homosexuale și, în consecință, riscul dezvoltării lor crește odată cu creșterea numărului de frați mai mari, este, pentru a spune cu ușurință, speculativ.

Nu orice om homosexual are frați mai mari, pe de altă parte, unii frați mai mari sau doar băieți din familie sunt homosexuali. Susținătorii ipotezei au prezentat un contraargument potrivit căruia mamele unor astfel de bărbați ar fi avut avorturi spontane de fături masculine înainte de nașterea lor, ceea ce a declanșat procesul de imunizare. Prevalența cuplurilor cu avorturi spontane este de 1%; în aproximativ jumătate din aceste cazuri, fătul are un cariotip normal, adică se poate presupune că jumătate din avorturile spontane sunt cauzate de reacții imune (Sub vânt 2000). Cu toate acestea, studiile asupra raportului de sex al embrionilor care mor ca urmare a avortului spontan arată că mai mult de jumătate erau femei: raportul bărbat / femeie este 0,76 (Eiben xnumx), 0,71 (Eiben xnumx), 1,03 (Fii xnumx); 0,77 (Smith 1998), 0,77 (Evdokimova 2000), 0,83 (Morikawa xnumx), 0,35 (Halder 2006), 0,09 (Kano xnumx).

Pe de altă parte, conform ipotezei imunitare, creierul fiecărui făt mascul din pântec ar trebui atacat cu intensitate crescândă în toate sarcinile ulterioare, adică suferă din ce în ce mai mult de „feminizare”, dar nu este așa. Nu toți frații mai mici ai unui om homosexual au preferințe homosexuale. Interesant este că frații mai mici ai bărbaților cu o încălcare a identității de gen - al căror creier, conform ipotezei lui Blanchard, ar trebui să fie supus „feminizării” - se dezvoltă în mod normal (Green xnumx).

De asemenea, conform ipotezei, s-ar aștepta ca frații născuți mai târziu să sufere de numeroase probleme fizice din cauza atacurilor imunologice crescânde din partea mamei, totuși, este adevărat contrariul: ordinea de naștere ulterioară este asociată mai ales cu o îmbunătățire, mai degrabă decât cu o deteriorare sănătate (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Ipoteză cu impact social explicând ESB

Autorii ipotezei de imunizare maternă au notat ei înșiși:

„… Există, desigur, alte explicații posibile pentru efectul fratelui mai mare în afară de ipoteza unui răspuns imun matern. Cea mai populară ipoteză concurentă este că interacțiunea sexuală cu bărbații adulți crește probabilitatea ca un băiat să dezvolte atracție homosexuală și că șansele unui băiat de a se implica în astfel de interacțiuni cresc proporțional cu numărul său, numărul fraților săi mai mari ... "(Ellis 2001).

Wellings și colegi (1994), pp. 204 - 206) a constatat că bărbații care au participat la școlile internate de băieți au fost mai predispuși să raporteze orice experiență homosexuală în timpul vieții lor decât bărbații care nu au participat la astfel de școli, dar nu a existat nicio diferență în proporție indivizii care raportează experiențe homosexuale mai târziu în viață. " Blanchard (Ellis 2001) referit la publicare Wellings și colegii (1994) ca dovadă că ipoteza socială este irelevantă. Cu toate acestea, au interpretat aceste date într-un mod ciudat. Wellings de pe pagina 206 oferă un grafic care arată că aproximativ 1,5% dintre bărbații 7925 care nu au participat la internat au raportat mai mult de un contact homosexual în ultimii ani 5 și 2% dintre bărbații 412 care au urmat școala internat. Evident, aceste date (dimensiunea disproporțională a grupurilor) vorbesc mai probabil în favoarea ipotezei sociale. Luați în considerare alte studii în legătură cu teoria socială.

Blanchard însuși a indicat că în rândul bărbaților pedofili, aproximativ 25% erau pedofili homosexuali (Blanchard 2000b). Aceasta este de aproximativ zece ori proporția homosexualilor în rândul bărbaților ale căror interese sexuale sunt îndreptate către bărbații adulți. S-a sugerat că printre bărbați, homosexualitatea și pedofilia au o cauză comună, iar această cauză este experiența sexuală (sau cvasisexuală) la o vârstă fragedă (James 2004). Conform acestei idei, experiența homosexuală timpurie va suprima formarea interesului sexual în sexul opus la maturitate. Rimafedi (1992) au constatat că la adolescenți, incertitudinea cu privire la propriile preferințe sexuale scade odată cu vârsta: acești autori sugerează că identitatea sexuală se dezvoltă în timpul adolescenței și este influențată de experiența sexuală.

Mai mult, se observă cazuri mai frecvente de violență sexuală în copilărie în rândul bărbaților gay decât în ​​rândul bărbaților heterosexuali (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); a existat o asociere semnificativă între o agresiune sexuală masculină și o infracțiune sexuală (Pahar 2001); proporții semnificativ mai mari de homosexuali de sex masculin adulți au raportat că sunt încurajați sau obligați să întrețină relații sexuale până la 19 ani (Cunningham 1994); În comparație cu grupul de control, s-au observat rate mai mari de preferință homosexuală la bărbații tineri care au suferit abuz sexual în copilărie (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre înăuntru Tate xnumx; Cunningham xnumx; Pahar 2001; Rindeti xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Creditare 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx). Se poate concluziona că interesul homosexual, indiferent de vârsta obiectului de atracție, are o cauză comună. Studiile lui Blanchard au arătat că SBE este văzută și în rândul pedofililor homosexuali și bisexuali, adică astfel de indivizi au frați mai mari (Bogaert 1997).

Lee și colab. (2002) au încercat să stabilească care dintre mai mulți factori de risc - abuz emoțional din copilărie, probleme de comportament și abuz sexual din copilărie - a fost asociat cu următoarele: pedofilie, exhibiționism, abuz sexual. Abuzul sexual la copii a fost un factor de risc specific pentru pedofilie. Alți factori asociați (abuz emoțional și probleme de comportament) nu au fost atât de strâns asociați cu pedofilia. În plus, având în vedere corelația clară dintre prezența mai multor frați homosexuali în familie și incest, incestul ar trebui considerat ca o posibilă alternativă la explicațiile biologice. Atunci când un frate (de obicei cel mai în vârstă) prezintă tendințe homosexuale, alți frați riscă să fie seduceți sau violate, ceea ce poate să-și rezolve activitatea homosexuală (Cameron 1995). Conform statisticilor britanice, 38% din cazurile de violență sexuală în familie apar din partea fratelui (Cawson xnumx). Potrivit cercetătorului Bartlett (2018), discuțiile din psihologia populară despre dacă personalitatea unui adult este formată în funcție de ordinea nașterii sale este o poveste lungă cu o mare cantitate de literatură științifică care acoperă mii de lucrări publicate (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Somon xnumx). În ultimele decenii, cercetările pe această temă s-au bazat pe ideea că concurența dintre frați și surori pentru resursa atenției părintești duce la faptul că ordinea de naștere a copiilor în familie afectează calitățile individuale ale copiilor. Deoarece copiii se adaptează la utilizarea diferitelor nișe în familie, de regulă, copiii mai mari sunt mai dominanți și preiau o parte din puterile părintești, în timp ce copiii mai târziu sunt mai extrovertiți și sociabili (Sulloway 1996). Trebuie menționat că, deoarece dimensiunile variate ale familiei și starea socio-economică în combinație cu eșantioane mici afectează semnificativ rezultatele calculelor statistice, studiile în care este posibil să studieze mai mult sau mai puțin adecvat compararea ESB-urilor ar trebui să conțină cel puțin 30 mii de comparații de frați, în timp ce modul în care studiile care compară eșantioane relativ uniforme din familii sunt considerate adecvate pornind de la familiile 500 (Paulhus 2008). Deși studiile cu eșantioane mici arată date conflictuale asupra ESB, în studii mari (de ex. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), influența ordinului de naștere asupra calităților individuale (Damian xnumxa). Ceea ce arată aceste date empirice este un efect bine reproductibil în care indicatorii de inteligență ai fiecărui copil ulterior cad cu aproximativ o zecime din abaterea standard dacă copilul trăiește la vârsta adultă (Kristensen 2007), ceea ce arată clar că cauza efectului este o scădere a investițiilor parentale și nu procesele intrauterine biologice. Studii la scară largă dezvăluie, de asemenea, efectul ordinii de naștere asupra calităților precum performanța academică, succesul financiar și riscul de suicid (Bjørngaard 2013; Xnumx negru).

Astfel, baza biologică a atracției de același sex, promovată de ipoteza ordinii de naștere a fraților, nu are niciun sprijin empiric, în timp ce există o mulțime de dovezi empirice împotriva acesteia.

Dualitatea LGBT + Atitudine - Mișcarea Blanchard

Să presupunem că ESB și imunizarea maternă au loc și produc modificări ale comportamentului. În acest caz, ipoteza lui Blanchard combină homosexualitatea și transsexualismul (precum și pedofilia homosexuală) - iar în mișcarea modernă „LGBT +” aceasta este o blasfemie. De exemplu, conform American Psychological Association, dorința sexuală și identitatea sexuală sunt fenomene complet nelegate (APA 2011 / 2014). Conform ipotezei lui Blanchard, transsexualismul este o patologie care este cauzată fie de (1) o manifestare extremă a atracției homosexuale, în care „feminizarea” creierului este atât de pronunțată încât afectează și auto-identificarea sexuală; sau (2) o abatere mentală în care atracția sexuală nu este îndreptată nu către sexul opus, ci către sine în imaginea sexului opus (Blanchard a numit ultima condiție „autoginefilia”¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Blanchard consideră fără echivoc transexualismul un fenomen patologic. Mai mult, într-un interviu, Blanchard a menționat:

„... Aș spune că, dacă ar fi posibil să pornim de la zero, ignorând întreaga istorie a excluderii homosexualității din DSM, sexualitatea normală este tot ceea ce este asociat cu reproducerea¹⁵... "(Cameron 2013).

O poziție atât de îndrăzneață determină nemulțumirea reprezentanților „LGBT +” - mișcarea, în special în partea care reprezintă „T” (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Activistii „LGBT +” scriu despre Blanchard - mișcări:

„… Blanchard este adesea citat de grupurile anti-LGBT (…) Și de ce nu? Blanchard a crescut catolic, are o viziune foarte tradițională conform căreia orice raport sexual care nu implică penisul și vaginul este anormal (...) Dacă Dr. Blanchard ar fi un fel de valiză fără poziție și autoritate, ar putea fi ușor discreditat. Dar acest lucru nu este cazul - dimpotrivă, el a fost în comisia JSM responsabilă de parafilii și disfuncții sexuale (...) Se opune în mod deschis persoanelor LGBT ... "(Tannehill xnumx).

Pe de altă parte, confirmarea ipotezei lui Blanchard pune la îndoială una dintre dogmele fundamentale ale „LGBT +” - mișcare - conceptul de normativitate a diversității atracției sexuale în funcție de genul unui obiect. Într-adevăr, în acest caz, se va dezvălui motivul atracției homosexuale - patologică răspuns imun. În caz contrar, activiștii mișcării „LGBT +” vor trebui să denatureze înțelegerea medicamentului și a biologiei, astfel încât să calculeze răspunsul imun care provoacă avorturi, pierderi în greutate, șanse reduse de reproducere, o schimbare a stării psiho-intelectuale care necesită medicamente hormonale și intervenție chirurgicală, precum și preferințele pedofile și tendința la violență sunt opțiunea normală.

În plus, vor exista perspective pentru prevenirea preferințelor homosexuale la băieți, prin analogie cu utilizarea imunoglobulinelor anti-Rhesus în sarcina cu conflict Rh. Ce parte a viitorilor părinți, chiar și cei fideli mișcării „LGBT +”, vor refuza în mod conștient oportunitatea de a reduce riscurile de atracție homosexuală la băieții lor? Într-adevăr, în timpul de astăzi, fiecare femeie este explicată cu atenție despre admisibilitatea și rutina avortului. Dreptul unei femei de a influența viața fătului se va extinde și la dreptul de a influența viitorul său comportament sexual sau va exista o interdicție electorală și urmărirea penală a specialiștilor care vor oferi o astfel de oportunitate?

Într-un fel sau altul, în acest moment, aceste probleme sunt probabilistice.

Probleme de interpretare

Există unele limitări interne semnificative ale rezultatelor studiilor empirice, similare cu cele discutate în secțiunile anterioare. Ignorarea acestor limitări este unul dintre motivele principale ale interpretării greșite a cercetării în spațiul public. Este destul de tentant să presupunem, așa cum a arătat exemplul structurii creierului, că dacă un profil biologic particular este asociat cu o anumită trăsătură comportamentală sau psihologică, un astfel de profil biologic este cauza acestei trăsături. Acest raționament se bazează pe eroare.

Vă prezentăm pe scurt unele dintre limitele inerente acestui domeniu de cercetare folosind următorul exemplu ipotetic. Să presupunem că trebuie să efectuăm un studiu comparativ al creierului instructorilor de yoga și culturistilor. Dacă căutați suficient de mult, atunci în final vor exista diferențe semnificative statistic în orice zonă a structurii morfologice sau a funcțiilor creierului între aceste grupuri. Dar acest lucru nu ar însemna că astfel de diferențe determină caracteristicile traiectoriilor de viață ale unui instructor de yoga și ale unui culturist. Caracteristicile creierului pot fi rezultatul mai degrabă decât cauza unor modele de comportament și interese distincte. Studiile de neuroplasticitate arată că, în ciuda prezenței perioadelor critice de dezvoltare în timpul cărora creierul se schimbă mai repede și mai puternic (de exemplu, în timpul dezvoltării lingvistice a copiilor mici), creierul continuă să se schimbe de-a lungul vieții, răspunzând la tiparele de comportament (de exemplu, jonglerii sau jocul pe instrument muzical), experiență de viață, psihoterapie, medicamente, traume psihologice și relații. Pentru o privire de ansamblu utilă și accesibilă a studiilor de neuroplasticitate, consultați Doidge 2007.

Determinarea dacă ceva are un motiv biologic este un proces extrem de complex și identificarea unei legături genetice specifice este o sarcină și mai dificilă. Studiile care oferă în mod declarativ „dovezi” incontestabile potrivit cărora homosexualii „s-au născut în acest fel” sunt, în cel mai bun caz, inconsistente, iar rezultatele lor sunt în mare măsură corelate în natură.

În unele cazuri, de exemplu, în studii gemene, dovezi sugerează că factorii de mediu timpurii au o influență dominantă în apariția tendințelor homosexuale. Corelația dintre cei doi factori nu înseamnă deloc că există o relație de cauzalitate între ei. Jucătorii de baschet sunt înalți - jocul de baschet se corelează cu siguranță cu creșterea ridicată. Cu toate acestea, nu există nicio „genă de baschet”. Evident, unele corelații interesante sunt prezentate ca factori presupuși cauzali în scopuri politice și propagandistice.

În cele din urmă, să presupunem că unele persoane pot fi predispuse la tendințe homosexuale din cauza influențelor genetice, prenatale, hormonale sau a altor caracteristici fizice sau cerebrale. Aceasta înseamnă că homosexualitatea este un fenomen congenital? Deloc în înțelegerea modului în care acest lucru este reprezentat de mass-media și cultura populară. Băieții tineri timizi și artistici, al căror tată nu a acordat atenție creșterii, nu au fost un exemplu de comportament masculin adecvat, pot fi în pericol de a dezvolta înclinații homosexuale. Acest lucru nu se datorează „genei” homosexuale, ci datorită procesului mental perturbat al formării identității sexuale. Astfel de băieți au o nevoie emoțională de autoafirmare și atenție masculină. O imagine similară este observată la fetele care nu corespund profilurilor sexuale clasice. Problemele și nevoile emoționale ale acestor copii sunt adesea jucate de tendințele actuale în ceea ce privește viziunea sexuală și sexuală.

Aceste exemple ilustrează una dintre problemele comune care apar odată cu interpretarea pe scară largă a unor astfel de studii - presupunerea că factorii neurobiologici determină un model comportamental specific.

Dacă natura înzestrează pe cineva cu atracție de același sex, atunci de ce nu este dotată cu caracteristici fizice necesare realizării ei? De exemplu, o membrană epitelială densă și multistratată a rectului, capabilă să reziste la frecare prelungită, cu glande care eliberează o lubrifiere copioasă, un penis mai subțire pentru pătrunderea în rect etc. Acum, dacă aceste caracteristici ar fi prezente printre homosexuali, atunci s-ar putea vorbi de congenitalitate. Dacă, având un set normal de cromozomi și un sistem reproducător normal, ei sunt atrași de un obiect cu care nu este posibil să-l folosească în scopul propus, atunci discuția despre starea biologică a acestui fenomen pare foarte speculativă.

Părerea unor reprezentanți ai mișcării „LGBT +”

Asociația Americană de Psihologie din 2014 a emis un ghid pentru bolile psihologice și sexologia. Iată citate directe din aceasta:

"... În prezent, nu au fost identificate gene care să poată fi asociate cu homosexualitatea ..." (Rosario în APA 2014, p. 579)

„... Realitatea incontestabilă este că comportamentul sexual al omului este determinat de o combinație de mulți factori: biologici, sociali și factorul de alegere ...” (Kleinplatz în APA 2014, p. 256).

Autorul mai multor capitole din conducerea APA este un membru al comitetului de experți APA, profesorul Lisa Diamond, care nu ascunde preferințele homosexualilor. Diamantul se opune teoriei condiționării genetice a homosexualității. Este sigură că teza „homosexualii s-au născut în acest fel și nu se pot schimba” este eronată. În anul 2013, în cadrul unei prelegeri la Universitatea Cornell, Diamond a declarat:

„... Cred că comunitatea queer ar trebui să nu mai spună„ ne-am născut așa și nu ne putem schimba ”și să folosim acest slogan în lupta noastră ... Cred că nu mai avem nevoie de acest argument și chiar ne doare, pentru că astăzi s-a acumulat un volum convingător date științifice cunoscute atât de „cealaltă parte”, cât și de noi ... ”(diamant 2013).

Autorul mai multor cărți despre artă și filozofie, care nu-și ascunde preferințele de același sex, americanca Camilla Paglia, afirmă răspicat:

„... Homosexualitatea nu este norma. Dimpotrivă, este o provocare la normă ... Teoreticienii stranii - acest grup de înșelători freeloader - au încercat să urmeze un curs post-structuralist, susținând că nu există o normă, deoarece totul este aleatoriu și relativ. Acesta este acel impas stupid în care oamenii obsedați de cuvinte cad când sunt surzi, proști și orbi față de lumea din jur. Natura există, indiferent dacă le place sau nu oamenilor de știință, dar în natură procreația este singura și implacabilă regulă. Aceasta este norma. Corpurile sexelor sunt făcute pentru reproducere. Penisul se potrivește vaginului și nici o jonglerie bizară cu cuvintele nu poate schimba acest fapt biologic ... Nimeni nu se naște homosexual. Ideea în sine este ridicolă ... Homosexualitatea este o adaptare, nu o proprietate înnăscută ... "(Paglia 1994, paginile 70 - 76).

O altă activistă marcantă americană, Cynthia Nixon, a fost atacată de LGBT +, o mișcare pentru a exprima în mod deschis părerea că conducerea ei de același sex este determinată de alegerea personală, nu de biologie (Witchell 2012).

Activist american LGBT + - jurnalistul mișcării, Brandon Ambrosino, a mai declarat că nu s-a născut, dar a ales în mod conștient un stil de viață homosexual (Ambrosino 2014), care a provocat indignarea unora dintre colegii săi din mișcarea „LGBT +” (Arana xnumx).

Feminist și activist LGBT + - Mișcarea Karl Mantilla în articolul său scrie:

„... M-am gândit de mult că strategia„ LGBT + ”- mișcarea de a folosi argumentul despre înnăscere este incredibil de șchiop ... Desigur, aceasta este o alegere - cum ar putea fi altfel? … O vreme am participat la un grup de sprijin pentru femei care au decis să devină lesbiene într-o căsătorie tradițională. La un moment dat, am pus întrebarea: „Cum ați înțeles că sunteți lesbiene?” O femeie a răspuns că nu s-a simțit niciodată apropiată emoțional de bărbați și că a fost întotdeauna mai bine înțeleasă de femei. O alta a spus imediat că și ea a simțit că nu poate fi deschisă emoțional decât cu femeile. Ceilalți au aprobat din cap. Ce a fost în neregulă în acea situație? Aproape toate femeile se simt așa! Fiecare femeie heterosexuală pe care am cunoscut-o vreodată s-a simțit mai confortabilă având încredere în prietenele ei, s-a simțit mai aproape de ei, s-a simțit mai bine înțeleasă și mai deschisă față de femei. Dacă asta trebuie să fii lesbiană, atunci toate femeile sunt lesbiene. Aceasta este la fel de veche ca lumea ... plângerile femeilor că bărbații lor nu le vorbesc, nu le înțeleg sentimentele și nu sunt interesate de ceea ce spun. Unele dintre cele mai frecvente articole din revistele pentru femei sunt cum să-l faci pe soțul tău să se deschidă și să vorbească cu tine ... sentimentul apropierii emoționale față de o persoană nu are nicio bază biologică, se datorează caracteristicilor emoționale și psihologice ale unei persoane ... de-a lungul timpului mi-a devenit clar că femeile din acest grup de sprijin a simțit pur și simplu o vinovăție extraordinară pentru că și-a părăsit soțul ... Deci ideea că nu pot face nimic în legătură cu faptul că sunt lesbiene, că există un motiv biologic, i-a eliberat de vinovăție și responsabilitate pentru acțiunile lor ... "(Mantilla xnumx).

Activist LGBT +, o mișcare din California, numită Gail Madwin, a creat chiar un site întreg care susține că comportamentul homosexual nu este înnăscut, ci datorită unei alegeri conștiente (Queer la alegere). Fost activist LGBT +, mișcarea lui David Benkof demonstrează, de asemenea, faptul că un stil de viață homosexual nu este în niciun fel determinat de factori biologici (Benkof xnumx).

Notițe

1: ne-am născut în acest fel
2 În general, nu au legătură între ele
3 După criteriul „strict” al înclinațiilor homosexuale: 2 și mai mult prin așa-numitele Scara Kinsey.
4 engleză GWAS, Studii de Asociație Genome-Wide
5 în comunitatea științifică a adoptat practica de a trimite CV-uri la conferințe - un articol scurt, de obicei 150 - cuvinte în mărime 250 - urmată de publicarea unui articol complet într-o jurnală
6 English: probabil născut cu o predispoziție
7 În acest sens, distribuția rezultatelor pe persoană poate fi limitată
Virilizarea 8 - termen medical pentru o încălcare în care caracteristicile sexuale feminine se dezvoltă la bărbat
9 English: „nuclee interstițiale ale hipotalamusului anterior (INAH)”
10 English: „Inhibarea prepulsei a răspunsului la pornirea umană (PPI)”
11 English: „efect de ordine de naștere fraternă (FBO)”
12 A se vedea secțiunea Cercetări gemene
13 În plus, antigenele în cazul reacțiilor PK și de respingere a grefei sunt individuale (paterne în cazul PK), dar caracteristice bărbatului.
14 din limba greacă autos - „auto-”, gini - „femeie” și filia - „dragoste”; „Dragoste pentru sine ca femeie”
15 Aș spune că dacă s-ar putea porni de la zero, ar ignora toată istoria eliminării homosexualității din DSM, sexualitatea normală este legată de reproducere

informaţii suplimentare

Informații și detalii suplimentare pot fi găsite în următoarele surse:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Genele mele m-au făcut să o fac! Homosexualitatea și dovezile științifice. Whitehead Associates. Ediția 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Sexualitate și sex: concluzii din științele biologice, psihologice și sociale. Noua Atlantidă, Numărul 50, Fall 2016.
3. Sprigg P., și colab. Obținerea directă: ceea ce arată cercetările despre homosexualitate. Washington: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. „Acesta este modul în care Dumnezeu m-a făcut” O examinare științifică a homosexualității și a „genei gay”. Motiv și revelație. 2004 august; 24 (8): 73.
5. Sorba r. Hoax-ul „Born Gay”. Ryan Sorba Inc. Prima ediție 2007.
6. Whitehead NE. Un anticorp anticorp? Reexaminarea ipotezei imune materne. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Cavaler r. Născut sau crescut? Știința nu susține afirmația că homosexualitatea este genetică... Institutul de cultură și familie. Femeile îngrijorate pentru America. 2004.
8. van den Aardweg G. Homosexualitate și factori biologici: dovezi reale - Nici unul; Interpretări înșelătoare: O mulțime. Reimprimat din Buletinul NARTH, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Explodarea mitului genic: modul în care informațiile genetice sunt produse și manipulate de oamenii de știință, medici, angajatori, companii de asigurări, educatori și oamenii legii. Beacon Press, Boston; 1999.

Surse bibliografice

1. Vasilchenko G.S. Sexopatologie: manual / ed. GS Vasil. - M., 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // Biologie. În cartea 2 Ed. VN Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. Ediția 5, Rev. și adăugați. - M.: Școala Superioară, 2003. Carte 1 - 432s., Carte 2 - 334s.
3. ASHG 2015. Algoritmul epigenetic prezice cu exactitate constatările de orientare sexuală masculină raportate la întâlnirea anuală ASHG 2015. Pentru lansare imediată, joi, octombrie 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Reglarea estrogenului a angiogenezei placentare și a dezvoltării ovariene fetale în timpul sarcinii primate, ”The International Journal of Developmental Biology 54, nr. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. Vânătoarea problematică a unei „gene gay”. The Beast Daily. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 Verified)
6. Ambrosino B. Nu m-am născut așa. Aleg să fiu gay. Noua Republică. 28 ianuarie 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA. Asociatia psihologica americana Răspunsuri la întrebările dvs. Despre persoanele transsexuale, expresia de gen și identitatea de gen. Pregătit de Oficiul Relațiilor Publice și membrii Asociației. 2011 tipărit; actualizate 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Queana New Hire a lui Arana G. Ezra Klein. 13 martie 2014. The American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP și Catania, JA (2005) Prevalență mai mare a abuzului sexual din copilărie în rândul bărbaților latino care fac sex cu bărbați decât bărbații non-latino care fac sex cu bărbați: date din Studiu pentru sănătatea bărbaților urbani. Abuz și neglijare a copiilor 29, 285-290.
10. Bailey J. M, și colab., „Un test al teoriei stresului matern al homosexualității masculine umane”, Arhivele comportamentului sexual 20, nr. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). Omul care ar fi regină: Știința încovoierii de gen și a transexualismului. Joseph Henry Press
12. Bailey JM și colab. Influențe genetice și de mediu asupra orientării sexuale și corelațiile sale într-un eșantion de gemeni australieni. J Pers Soc Psihologie. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Plasticitatea sinaptică legată de stres în hipotalamus. Nat Rev Neurosci. 2015 Jul; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baronul M. Genetica și orientarea sexuală umană. Psihiatrie biologică. Iunie 1 - 15, 1993, Volumul 33, Ediții 11-12, Pagini 759 - 761.
15. Bartlett NT, Hurd PL.Fracte de naștere Efecte asupra personalității: Revendicările rezonabile vor necesita dovezi extraordinare? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Avort spontan: studiu citogenetic din 609 de cazuri. Revista Medica de Chile 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. opus - gemeni sexuali și adolescenți identici - atracție de sex. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS și Brückner, H. (2002). Gemeni de sex opus și atracție de același sex pentru adolescenți. Revista Americană de Sociologie, 107, 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE și Billingham, RE (1975) Beneficii imunologice și pericole ale laptelui în relația materno-perinatală. Arhivele Medicinii Interne 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA și Akman, S. (1991) O revizuire a efectelor pe termen scurt ale abuzului sexual asupra copiilor. Abuz și neglijare a copiilor 15, 537–556.
21. Benkof D. Nimeni nu se „naște așa”, spun istoricii gay. Daily Caller. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y. și colab. (1976) Mai contează cu adevărat preferințele sexuale? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. Modul în care hormonii afectează dezvoltarea comportamentală și neuronală: Introducere în problema specială privind „hormonii gonadali și diferențele de sex în comportament. Neuropsihologie de dezvoltare 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ și colab. (1999) Raporturile de sex, mărimea familiei și ordinea nașterii. Am. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
25. Billings, Beckwith. Revizuirea tehnologiei. Iulie 1993, p. 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D. și Romundstad, P. (2013). Vârsta maternă la nașterea copilului, ordinea nașterii și sinuciderea la o vârstă fragedă: A comparație între frați. Jurnalul American de Epidemiologie, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black, SE, Devereux, PJ și Salvanes, KG (2005) Cu cât mai mult cu atât mai bine? Efectul dimensiunii familiei și al ordinii nașterii asupra educației copiilor. Jurnal trimestrial de economie, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (august 1989). „Clasificarea și etichetarea disforiilor de gen nehomosexuale.” Arhivele Comportamentului Sexual. 18 (4): 315–34. doi:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homosexualitatea la bărbați și numărul fraților mai mari. American Journal of Psychiatry 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Homosexualitatea la bărbați și numărul fraților mai mari. The American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Biblioteca de cercetare, pg. 27
31. Blanchard R. și colab. (2000) Ordinea de naștere fraternă și orientarea sexuală la pedofili. Arhivează comportamentul sexual 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Compararea biodemografică a bărbaților homosexuali și heterosexuali în datele interviului Kinsey. Arhivele comportamentului sexual 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Ordinea nașterii la infractorii sexuali homosexuali versus heterosexuali împotriva copiilor, pubescenților și adulților. Arhivele Comportamentului Sexual 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Greutatea la naștere, orientarea sexuală și sexul fraților anteriori. J. biosoc. Știință. 33, 451-467.
35. Blanchard, R. (2014). Detectarea și corectarea diferențelor de mărime a familiei în studiul orientării sexuale și a ordinii de naștere fraternă.Arhivele comportamentului sexual, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. Ordinea de naștere fraternă, dimensiunea familiei și homosexualitatea masculină: metaanaliza studiilor pe ani 25. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R. și Bogaert, AF (2004). Proporția bărbaților homosexuali care își datorează orientarea sexuală ordinii de naștere fraterne: probe bazate pe probe internaționale anestimate. AmericanJournalofHuman Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R. și VanderLaan, DP (2015). Comentariu la Kishida și Rahman (2015), inclusiv o meta-analiză a studiilor relevante privind ordinea nașterii fraterne și orientarea sexuală la bărbați. Arhive ale comportamentului sexual, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Ordinea nașterii fraterne și orientarea sexuală la pedofili. Arhivele comportamentului sexual 29, 463–478.
40. Blocul N, „Cum greșește ereditatea despre rasă”, Cognition 56, nr. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Interacțiunea fraților mai mari și tastarea sexului în predicția orientării sexuale la bărbați. Arhivele comportamentului sexual, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004). Prevalența homosexualității masculine: efectul ordinii de naștere fraternă și variații în mărimea familiei. Journal of Theoretical Biology, 230, 33 - 37.
43. Bogaert, AF (2005). Rolul de gen / identitate și raportul dintre sexe în rândul homosexualilor. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biologic versus frați mai mari nonbiologici și orientare sexuală masculină. Proceedings of the National Academy of Sciences 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. și Blanchard, R. (1997) Pedofilia, orientarea sexuală și ordinea nașterii. Jurnalul de psihologie anormală 106, 331-335.
46. Bogaert, AF și Skorska, M. (2011). Orientarea sexuală, ordinea nașterii fraterne și ipoteza imună maternă: Areview. Frontiere în Neuroendocrinologie, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005). Raportul dintre sex și orientarea sexuală la bărbați și femei: teste noi în două probe naționale de probabilitate Arhivele comportamentului sexual, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010). Dezvoltare fizică și sexuare sexuală în bărbați și femei: o analiză a NATSAL-2000. Arhivele comportamentului sexual, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. Pe presupusul nou descoperit „Genele gay” sau, Importanța îndemânării modelului. Octombrie 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA și colab. Nucleii interstițiali ai hipotalamusului anterior uman: o investigare a variației cu sexul, orientarea sexuală și statutul HIV. Horm Behav. 2001 Sep; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. Evidența biologică provocată. Științific american, mai 1994, p. 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). Atingerea unei populații globale stabile: ce am învățat și ce trebuie să facem. Revizuirea sănătății de tranziție, 7, 37 - 42.
53. Cameron P și colab. Incestul provoacă homosexualitate? Rapoarte psihologice, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. Cum psihiatrul care a scris manualul despre discuțiile despre sex despre sex? Plăci de bază. Apr 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) Câți bărbați homosexuali își datorează orientarea sexuală ordinii de naștere fraterne? Arhivele comportamentului sexual 31, 63-71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) Vârsta părintească la naștere, ordinea nașterii, greutatea la naștere și vârsta gestațională sunt asociate cu riscul de diabet zaharat de tip 1 în copilărie: un studiu de cohortă retrospectiv regional din Marea Britanie. Medicină diabetică 22-200.
57. Cawson P și colab. Maltratarea copiilor în Regatul Unit: un studiu privind prevalența abuzului și neglijării. Rezultatele cercetării NSPCC noiembrie 2000.
58. Chaix, R., Cao, C. și Donnelly, P. (2008). Este alegerea partenerului la om dependentă de MHC? PLoS Genetics, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, Schimbarea de gen în 46, XY Persoanele cu deficiență 5α-Reductază-2 și deficiență 17β-Hidroxisteroid Dehidrogenază-3. Arhivele comportamentului sexual 34, nr. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS Limba lui Dumnezeu. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) Ordinea nașterii, intervalul de naștere și preferințele sexuale deviante în rândul infractorilor sexuali. Abuzul sexual: un jurnal de cercetare și tratament 14, 67-81.
62. Cunningham, RN și colab. (1994) Asocierea abuzurilor fizice și sexuale cu comportamente de risc HIV la adolescență și la vârsta adultă tânără: implicații asupra sănătății publice. Abuz de copii Negl. 18, 233 - 245.
63. Damian, RI și Roberts, BW (2015a). Stabilirea dezbaterii privind ordinea nașterii și personalitatea. Lucrările Academiei Naționale de Științe, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI și Roberts, BW (2015b). Asociațiile ordinii nașterii cu personalitate și inteligență într-un eșantion reprezentativ de elevi din liceul SUA. Journal of Research in Personality, 58,96-105.https: // doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II și Claas, FH (2003) Imunogenitatea diferențială a antigenelor HLA paterne de clasa I la gravide femei. Imunologie umană 64, 600-606.
66. Davis N. Asasinii naturali născuți: oamenii predispuși la crimă, sugerează studiul Gardianul. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (Verificat 01.12.2017)
67. Dawkins R. A Devil's Chaplain: Reflections on Hope, Lies, Science, and Love. Prima ediție Mariner Books 2004
68. Diamond Lisa. Cât de diferite sunt orientarea sexuală feminină și masculină? 17.10.2013/2/43. Universitatea Cornell. https://www.youtube.com/watch?v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (Accesat la XNUMX)
69. Doidge Norman, Creierul care se schimbă în sine: Poveștile triumfului personal din Frontierele științei creierului (New York: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter și colab., „Evenimente stresante în viața prenatală a bărbaților bi și homosexuali”, Endocrinologie experimentală și clinică 81, nr. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM și colab., „Studiul de asociere genomică a orientării sexuale într-o cohortă mare, bazată pe web”, 23andMe, Inc. (Număr program: 2100W) Prezentat la cea de-a 62-a reuniune anuală a Societății Americane de Genetică Umană, 7 noiembrie 2012 la San Francisco, California. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Dreger AD. Controversa din jurul omului care ar fi regină: o istorie de caz a politicii științei, identității și sexului în epoca internetului. Arhivele comportamentului sexual. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. și colab., „Genetica comportamentului social uman”, Neuron 65, nr. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Analiza citogenetică a 750 de avorturi spontane cu metoda de pregătire directă a vilozităților corionice și implicațiile sale pentru studierea cauzelor genetice ale irosirii sarcinii. American Journal of Human Genetics 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) O direcție de studiu citogenică de la vilozitățile corionice a 140 de avorturi spontane. Genetica umană 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Ordine de naștere, raport de sex între frați și avorturi materne la bărbați și femei homosexuali și heterosexuali. Personal. individu. Diffs 30, 543 - 552.
77. Ellis Lee și Cole-Harding Shirley, „Efectele stresului prenatal și ale expunerii prenatale la alcool și nicotină, asupra orientării sexuale umane”, Fiziologie și comportament 74, nr. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee și colab., „Orientarea sexuală a urmașilor umani poate fi modificată de stresul matern sever în timpul sarcinii”, Journal of Sex Research 25, nr. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Ennis D. Campania pentru drepturile omului stabilește obiective asupra lui Johns Hopkins după raportul transverse controversat. 2016. NBC News.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN și Nazarenko, SA (2000) Raportul de sex în mortalitatea embrionară timpurie la om. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetică și orientare sexuală masculină. Știință. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Copii victimați sexual. Presă gratuită, New York.
83. Finkelhor, D. (1984) Abuzul sexual al copilului: teorie nouă și cercetare. Presă gratuită, New York.
84. Finn R. Determinarea biologică a încălzirii sexualității ca domeniu de cercetare. Omul de știință 10 [1]: ian. 08, 1996.
85. Flannery, KA și Liderman, J. (1994) Un test al teoriei imunoreactive pentru originea tulburărilor neurodezvoltării la descendenții femeilor cu tulburări imune. Cortex 30, 635-645
86. Francis AM (2008). Orientarea familială și sexuală: corelațiile familiale-demografice ale homosexualității la bărbați și femei. Jurnal of Sex Research, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. și Kuban, M. (1994) Baza teoriei pedofiliei asupra abuzatorului: o elaborare suplimentară asupra unui studiu anterior. Arhivele comportamentului sexual 23, 553-563.
88. Frisch, M. și Hviid, A. (2006). Corelarea familiei copilăriei dintre căsătoriile heterosexuale și homosexuale: un studiu național de cohortă a două milioane de danezi. Archives of Sexual Behavior, 35,533-547 .doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Legături între abuzul din trecut, ideea de sinucidere și orientarea sexuală în rândul studenților din San Diego. Journal of American College Health 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) Subclasele IgG comparate în serul matern și cordon și laptele matern. Arhivele bolilor în copilărie 67 (1), nr. Special, 41–43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Înțelegerea homosexualității: trecerea de la tipare la mecanisme. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Gelman M. Actualizarea genei a tabloidului genelor gay. Modelare statistică, inferență cauzală și științe sociale. Octombrie 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Predicția structurii proteinelor pentru regiunea specifică masculină a cromozomului Y uman. Lucrările Academiei Naționale de Științe 101, 2305-2310
94. Glasser, M., și colab. (2001) Ciclul abuzului sexual asupra copiilor: legături între a fi victimă și a deveni faptuitor. Br. J. Psihiat. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG și colab. Prevalența deficitului de testosteron la bărbații infectați cu HIV sub terapie antiretrovirală. Dispozitiv de infecție BMC 2016; 16: 628. Publicat online 2016 Nov 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Studiul epigeneticii suprainterpretat al săptămânii (2). EpgntxEinstein. Blogul Centrului pentru Epigenomică de la Colegiul de Medicină Albert Einstein din Bronx, New York.
97. Green, R. (2000) Ordinea nașterii și raportul fraților față de surorile din transsexuali. Medicină psihologică 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) O teorie imunoreactivă a bolii selective masculine. Comportă-te. Brain Sci. 8, 427-477.
99. Guleria I, Sayegh MH. Acceptarea maternă a fetusului: adevărată toleranță umană. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. și Fauzdar, A. (2006) Raportul de sex înclinat și aneuploidie scăzută în avortul recurent precoce ratat. Revista indiană de cercetări medicale 124, 9-10.
101. Hall Lynn S. și Love Craig T., „Rapoartele de lungime a degetelor în gemenii monocigotici feminini discordanți pentru orientarea sexuală”, Arhivele comportamentului sexual 32, nr. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. Știința dorinței: căutarea genei gay și biologia comportamentului. Simon și Schuster 1994
103. Hamer D. Genea lui Dumnezeu: Cum credința este curată în genele noastre. Doubleday xnumx
104. Hamer DH și colab., „O legătură între markerii ADN pe cromozomul X și orientarea sexuală masculină”, Science 261, nr. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ și Han, KS (2006) Anticorpi granulocitari la nou-născuții coreeni cu neutropenie. Jurnalul Societății Medicale din Coreea 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, „Un comentariu tehnic asupra lucrării,„ Diferențele legate de orientare sexuală în inhibarea prelucrării a răspunsului uman pentru startle ”, site-ul web al Universității din Washington, 15 decembrie 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / rapoarte / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Plasticitatea în funcție de hipotalamus. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E și colab. Sarcina duce la schimbări de lungă durată în structura creierului uman. Volumul Nature Neuroscience 20, paginile 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., „Homosexualitatea la gemeni Un studiu de familie și un studiu de registru” Arch Gen Psychiat. 1968;18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Schimbarea tiparului bolii inflamatorii intestinale pediatrice în nordul Stockholmului 1990-2001. Gut 52 1432– 1434.
111. Hines M. Influențe endocrine prenatale asupra orientării sexuale și asupra comportamentului diferențiat sexual din copilărie. Neuroendocrinol frontal. 2011 Apr; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa și colab., „Stresul prenatal și comportamentul rolului de gen la fete și băieți: un studiu longitudinal, al populației”, Hormoni și comportament 42, nr. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J și colab., „Raportul de lungime a doua-a patra cifră (2D: 4D) și nivelul hormonilor sexuali adulți: Date noi și o revizuire meta-analitică”, Psychoneuroendocrinology 32, nr. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, John. (1995) „Genele gay, revizuite.” Scientific American, voi. 273, nr. 5, 1995, pp. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Explodarea mitului genic: modul în care informațiile genetice sunt produse și manipulate de oamenii de știință, medici, angajatori, companii de asigurări, educatori și oamenii legii. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, pe pagina 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer și Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (verificat 01.12.2017)
117. Hughes IA și colab., „Sindromul de insensibilitate la androgeni”, Lancet 380, nr. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Resurse de genom uman la NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. Apariția ABO și RhD Incompatibilitatea cu mamele Rh negative. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. Două ipoteze privind cauzele homosexualității masculine și ale pedofiliei. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Raportul de sex și compoziția de sex a fraților existenți. Ann. Hum. Genet. 38, 371 - 378.
122. James, WH (1985) Presupusul efect de frate antecedent în raportul de sex. Behav. Sci-creier. 8, 453.
123. James, WH (1996) Dovada că raporturile sexuale ale mamiferelor la naștere sunt controlate parțial de nivelurile hormonale parentale în momentul concepției. Journal of Theoretical Biology 180, 271 - 286.
124. James, WH (2004) Cauza (cauzele) efectului de ordine de naștere fraternă în homosexualitatea masculină. Journal of Biosocial Science 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. James, WH (2004b) Mai multe dovezi că raporturile sexuale ale mamiferelor la naștere sunt parțial controlate de nivelurile hormonale parentale în jurul momentului concepției. Reproducere umană 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Abuz sexual sexual în copilărie și comportament de asumare a riscului HIV în rândul bărbaților homosexuali și bisexuali ... SIDA și comportament 2, 41-51.
127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) victimizarea sexuală din trecut de către femei a pacienților de sex masculin dintr-o populație de clinici de medicină pentru adolescenți. A.m. J. Psychiat. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM și Kauppila, AJ (1997) Marea mare multiparitate și greutatea la naștere. Obstetrică și ginecologie 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., „Studiu comparativ în două aspecte genetice ale homosexualității masculine”, Jurnalul bolii nervoase și mentale 115, nr. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Diferențele sexuale ale avorturilor și ale nou-născuților la femei cu avorturi recurente aloimune. Biomedicină reproductivă online 9, 306-311.
131. Kendler KS și colab., „Orientare sexuală într-un eșantion național din SUA de perechi gemene și nontwin,” Jurnalul American de Psihiatrie 157, nr. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M. și Rahman, Q. (2015). Ordinea nașterii fraterne și extrema dreaptă ca predictori ai orientării sexuale și a neconformității de gen la bărbați. Arhivele Comportamentului Sexual, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014, APA Handbook, Volumul 1, pp. 256-257
134. Kolb B, Whishaw IQ. Plasticitatea și comportamentul creierului. Revizuirea anuală a psihologiei. Voi. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F și colab., „Percepția feței este modulată prin preferință sexuală”, Biology Current 16, nr. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P. și Bjerkedal, T. (2007) .Explicarea relației dintre ordinea nașterii și inteligență. Știință, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Devianță sexuală și numărul fraților mai mari în rândul infractorilor sexuali. Abuzul sexual: un jurnal de cercetare și tratament 10, 5-15.
138. Långström Niklas și colab., „Efecte genetice și de mediu asupra comportamentului sexual de același sex: un studiu privind populația gemenilor în Suedia”, Arhivele comportamentului sexual 39, nr. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS, și colab., „Lipsa de dimorfism a sexului sau a orientării sexuale în comisura anterioară umană”, Brain Research 936, nr. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) Monitorizarea SIDA și alte evenimente rare ale populației: o abordare în rețea. Jurnal de sănătate și comportament social 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. și Sander, CJ (2001) Riscul hipoxic neonatal la sugarii prematuri: Influența sexului și severitatea suferinței respiratorii asupra recuperării cognitive. Neuropsihologie 15, 411-420.
142. Lee, JKP și colab. (2002) Factorii de risc de dezvoltare pentru infracțiuni sexuale. Abuz de copii Negl. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM & Silver, RM (2000) Pierderea recurentă a sarcinii: sumar și recomandări clinice. Seminarii în medicina reproductivă 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Abuzul sexual în copilărie în rândul bărbaților homosexuali. Prevalența și asocierea cu sexul nesigur. Journal of General Internal Medicine 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK și colab. Dimorfismul sexual al traiectoriilor dezvoltării creierului în copilărie și adolescență. NeuroImage. 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, „O diferență în structura hipotalamică între bărbați heterosexuali și homosexuali”, Știința 253, nr. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016). Bine, drepte și motivul pentru care: Știința orientării sexuale (2nd ed.). Oxford, Marea Britanie: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., „Sunt 2D: 4D Rapoartele de lungime a degetelor legate de orientarea sexuală? Da pentru bărbați, nu pentru femei ”, Jurnalul de personalitate și psihologie socială 85, nr. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM și Hurlbert, SH (2009). Prescrierea greșită și utilizarea incorectă a testelor cu o singură coadă. Ecologie Austral, 34, 447-468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., „Recruitment Bias in Twin Research: The Rule of Two Thirds Reconsidered” Comportament. Genet. 1987;17:343
151. MacCulloch, SI, Grey, NS, Phillips, HK, Taylor, J. și MacCulloch, MJ (2004) Ordinea nașterii la bărbații care ofensează sexul și agresează agresiv. Arhivele comportamentului sexual 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. și Bjerkedel, T. (1985) Asocierea parității și greutății la naștere: testarea ipotezei de sensibilizare. Dezvoltarea umană timpurie 12, 49-54
153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS și colab. Schimbare structurală legată de navigație în hipocampiul șoferilor de taxi. Lucrări ale Academiei Naționale de Științe din Statele Unite ale Americii. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M și colab. Mediu, sensibilitate la leptină și plasticitate hipotalamică. Plasticitatea neuronală. 2013. Volumul 2013 (2013), articolul ID 438072, paginile 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL și Padmanabhan, V. (2004) Programarea fetală: excesul prenatal de testosteron duce la întârzierea creșterii fetale și creșterea recuperării postnatale la ovine. Endocrinologie 145-790.
156. Manning JT. (2001) Raport de cifră: un indiciu pentru fertilitate, comportament și sănătate. Rutgers University Press, Londra.
157. Mantilla K. Biologie, fundul meu. De pe spatele nostru: un jurnal de știri pentru femei, 5 ianuarie 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Asocierea între alăptare și creștere: studiul de cohortă Boyd - Orr. Arhivele bolilor copilăriei - ediția fetală și neonatală 87, F193–201.
159. Mayer Lawrence S. și McHugh Paul R., Sexualitate și sex: descoperiri din științele biologice, psihologice și sociale, The New Atlantis, Number 50, Fall 2016, p. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Orientarea sexuală și structurile creierului: o revizuire critică a cercetărilor recente. Știința actuală vol. 84, Nu. 2 (25 ianuarie 2003), pp. 173-178 (pagini 6). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Ordinea nașterii fraterne și raportul sentimentelor heterosexuale / homosexuale la femei și bărbați ... Journal of Homosexuality 51, 161-174.
162. McFadden Dennis și Shubel Erin, „Lungimi relative ale degetelor și degetelor de la picioare la bărbați și femei,” Hormoni și comportament 42, nr. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski, M. (2006). Complexul principal de histocompatibilitate, selecția sexuală și alegerea partenerului. Revizuirea anuală a ecologiei și sistematicii, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC și colab. Validarea tractografiei in utero a fibrelor cu capsulă comisurală și internă a fetalului uman cu analiză de tensiune a structurii histologice. Frontiere în neuroanatomie. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. și Minakami, H. (2004) Modelul de pierdere a embrionului este predominant în avorturile spontane cu cariotip cromozomial normal la femeile cu avort spontan repetat. Reproducerea umană 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. Gene: O istorie intimă. Simon și Schuster, New York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. O scanare genomatică de orientare sexuală masculină. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. New York Native, 7-10-1995, Cercetarea genelor gay nu se află sub control, John Crewdson, Tribuna din Chicago, descoperă posibile comportamente științifice de către cercetătorul NCI.
169. NewsBeat (2015) O dovadă științifică și nerefutabilă Michelle Obama este într-adevăr un om ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. Newsweek: februarie 24, 1992 p.49
171. NIAAA (2012) O istorie familială a alcoolismului. Institutul Național pentru Abuzul de Alcool și Alcoolism. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimoni D. Sexul și creierul. Descoperiți. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. Un nou model predictiv de orientare sexuală folosind markeri epigenetici. Rezumat: Un nou model predictiv de orientare sexuală folosind markeri epigenetici. Prezentat la American Society of Human Genetics 2015 Meeting Meeting anual. Baltimore, Md.
174. Nokia MS și colab. Exercițiul fizic crește neurogeneza hipocampală a adultului la șobolani masculi, cu condiția să fie aerobă și susținută. J Fiziol. 2016 Apr 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 Feb 24.
175. Norton R. homosexualitatea este moștenită? New York Review of Books, (iulie, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL și McCarthy, MM (2003) Diferențele sexuale și efectele hormonale într-un model de leziune cerebrală prematură a sugarului. Analele Academiei de Științe din New York 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: New Essays. Cărți Vintage, 1994, la pp. 71-72
178. Parshley Lois. Genele dvs. vă pot face să ucideți? Știință populară. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP și colab. (2001) Înțelegerea abuzului sexual din copilărie ca un predictor al asumării riscurilor sexuale în rândul bărbaților care au relații sexuale cu bărbații: Studiul de sănătate al bărbaților din Urban. Abuz de copii Negl. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (Ed.), Enciclopedia dezvoltării copilului și a copilăriei timpurii (Vol. 1, pp. 204 - 211). San Diego, CA: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Cartografierea maturizării creierului și dezvoltarea cognitivă în adolescență. Tendințe în științele cognitive. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE și Weber, RFA (2004). Factorii de risc matern și patern pentru criptorhidie și hipospadias: un studiu caz-control la băieții nou-născuți. Perspective de mediu și sănătate, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R. și Zucker, KJ (2004). Ordinea nașterii la bărbații transgeneri din Polinezia: Un studiu cantitativ al fa'-afafinei samoane. Journal of Sex and Marital Therapy, 30, 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Analiza legăturii genetice. Arcul Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proctocolita la sugarii alăptați: o contribuție la diagnosticul diferențial al hematocheziei în copilăria timpurie. Jurnal medical postuniversitar 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R. și Zucker, KJ (2000). Ordinea nașterii într-un eșantion contemporan de bărbați gay. Arhivele Comportamentului Sexual, 29, 349-356.
187. Frumos la alegere. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi și Wilson Glenn D., „Orientarea sexuală și raportul lungimea degetului 2nd-4th: dovezi pentru organizarea efectelor hormonilor sexuali sau a instabilității dezvoltării?”, Psihoneuroendocrinologie 28, nr. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., „Homosexualitatea și heterosexualitatea la gemeni identici” (inclusiv o discuție a lui F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. O scanare la nivelul genomului de orientare sexuală masculină. J Hum Genet. 2010 Feb; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G și colab. (1992) Demografia atracției sexuale la adolescenți. Pediatrie 89, 714 - 721.
192. Rice G și colab., „Homosexualitatea masculină: absența legăturii cu markerele microsatelite la Xq28”, Science 284, nr. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Ordinea nașterii, mărimea fratelui și riscul de cancer testicular cu celule germinale. Epidemiologie 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) Experiențele sexuale ale băieților adolescenți gay și bisexuali cu bărbații: o examinare empirică a corelațiilor psihologice într-un eșantion nonclinic. Arhivele comportamentului sexual 30, 345 - 368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Orientare sexuală masculină și dovezi genetice. Știință. 1993 Dec 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. Robinson SJ și Manning John T., „Raportul dintre 2nd și 4thth lungimea cifrei și homosexualitatea masculină”, Evoluție și comportament uman 21, nr. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B. și Schmukle, SC (2015). Examinarea efectelor ordinii nașterii asupra personalității. Lucrările Academiei Naționale de Științe, 112,14224-14229. Https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario & Scrimshaw 2014, APA Handbook, Volumul 1, p. 579
199. Rosenthal, D., „Teoria genetică și comportamentul anormal” 1970, New York: McGrawHil
200. Vânzarea A și colab. Mediul și plasticitatea creierului: spre o farmacoterapie endogenă. Recenzii Psychologica 2014; Voi. 94, Nu. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Somon, C. (2012). Ordine de naștere, efect asupra personalității și comportament. În V. Ramachandran (Ed.), Enciclopedia comportamentului uman (Vol. 1, pp. 353 - 359). Londra: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Dezvoltarea genului la băieții născuți cu hipospadias. Psihoneuroendocrinologie 20, 693-709
203. Sanders AR și colab., „Scanarea genomului pe scară largă demonstrează o legătură semnificativă pentru orientarea sexuală masculină”, Medicina psihologică 45, nr. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR și colab. Studiul Asociației Genom-Wide de orientare sexuală masculină. Republica Sci. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. Homosexualitatea și politica adevărului. Raker Books 1996.
206. Savic I și colab., „Răspunsul creierului la feromoni putative la bărbații homosexuali”, Proceedings of the National Academy of Sciences 102, nr. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R. C & Ream, GL (2006) Debut pubertal și orientare sexuală într-un eșantion național de probabilitate adolescent. Arhivele comportamentului sexual 35, 279-286.
208. Centrul de științe media (2015). Reacția experților la prezentarea conferinței (lucrare nepublicată) despre epigenetică și orientare sexuală masculină Octombrie 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP și Vasey, PL (2017). O comparație a producției reproductive între rudele fa'afafinei androfile samoane și ale bărbaților ginefili. Arhivele Comportamentului Sexual, 46, 87-93.
210. Serano, J. M. (2010). „Cazul împotriva autoginefiliei”. Jurnalul Internațional de Transgenderism. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. și Upadhyaya, M. (1998) Raportul de sex și absența disomiei uniparentale în avorturile spontane cu cariotip normal. Genetica clinică 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) Originea intrauterină a cancerului de sân masculin; un studiu privind ordinea nașterii în Danemarca. Jurnalul European de Prevenire a Cancerului 14, 185-186.
213. Speiser PW și colab., „Hiperplazie suprarenală congenitală datorită deficienței de steroizi 21-hidroxilază: Ghid de practică clinică a societății endocrine”, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, nr. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, White PC, „Hiperplazia suprarenală congenitală”, New England Journal of Medicine 349, nr. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, Mismeasure of Desire: The Science, Theory and Ethics of Sexual Orientation (New York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Născut să se răzvrătească: ordine de naștere, dinamica familiei și vieți creative. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, „Orientarea sexuală și baza sa în structura și funcția creierului”, Proceedings of the National Academy of Sciences 105, nr. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B. New Yorkerul citează cu rușine „cercetător” anti-LGBT. Proiect Bilerico. 29 iulie 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, „Twin Studies of Homosexuality”, Teza de licență, Departamentul de Psihologie Experimentală, Universitatea din Cambridge, 1992.
220. The New York Times (2004). Nuntile / Sarbatorile; Decanul Hamer, Joseph Wilson. Aprilie 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017 Verified)
221. Satul de recuperare (2017). De ce alcoolismul nu este ereditar. Satul de recuperare. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT și colab. Plasticitatea neuronal-glială și sinaptică dependentă de activitate la hipotalamusul mamifer adult. Volumul de neuroștiință 57, Ediția 3, decembrie 1993, paginile 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. și Kotler, D. (2001) Date comparative despre molestarea copilăriei și adolescenței la persoane heterosexuale și homosexuale. Arhivele comportamentului sexual 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Greșit categoric? O compensare Bailey-Blanchard-Lawrencehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. și colab. (2005) Studiu epidemiologic prospectiv al rezultatului și rentabilității screeningului prenatal pentru a detecta trombocitopenie aloimună neonatală datorată ani-HPA-1a. Transfuzie 45, 1945 - 1956.
226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Tesutul creierului - modificarile de volum ale cosmonautilor. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC și Zucker, KJ (2015). Greutatea la naștere și două tipuri posibile de efecte materne asupra orientării sexuale masculine: Un studiu clinic pe copii și adolescenți a făcut referire la un serviciu de identitate de gen. Psihobiologia dezvoltării, 57,25-34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
229. Voracek Martin, Manning John T. și Ponocny Ivo, „Raport de cifră (2D: 4D) la bărbați homosexuali și heterosexuali din Austria”, Arhivele comportamentului sexual 34, nr. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F. și Paepke, AJ (1995). Preferințe de partener MHC dependente la oameni. Proceedings Biological Sciences, 22, 245-249.
231. Wellings, K și colab. (1994) Comportament sexual în Marea Britanie: Studiul național al atitudinilor și stilurilor de viață sexuale. Penguin Books, Londra
232. Whitehead NE. Un anticorp anticorp? Reexaminarea ipotezei imune materne. J. biosoc. Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ și colab., „Raporturi între degete și orientare sexuală”, Nature 404, nr. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (20 septembrie 2012). „Inducerea toleranței la sarcină”. New England Journal of Medicine. 367:1159–1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD și colab. Controlul hormonal al dezvoltării sexuale. Știință 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Interviu cu Cynthia Nixon. The New York Times Magazine. Viața după „sex”. Ianuarie 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, M. H. (2003). Autoginefilie și modelul de transsexualitate a impulsului sexual greșit direcționat al lui Ray Blanchard. Toate amestecate: Perspectiva unui profesor de psihologie transgender asupra vieții, psihologia genului și „tulburarea identității de gen”. Disponibil: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) De ce bărbații abuzează sexual de copii? În Tate, T. (ed.) Pornografie pentru copii. Methuen, Londra, pp. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Prevalența și rezultatul colitei alergice la sugarii sănătoși cu sângerări rectale: un studiu prospectiv de cohortă. Jurnalul de gastroenterologie și nutriție pediatrică 41, 16-22.
240. Yong E. Nu, oamenii de știință nu au găsit „gena gay” Mass-media susține un studiu care nu face ceea ce spune că face. Știință. Octombrie 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S și colab. Maturizarea materiei albe a creierului fetal uman normal. Un studiu de tractografie a tensiunii difuze in vivo. Creierul și comportamentul. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Motive pentru prudență cu privire la efectul ordinului nașterii fraternale Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Factorii etiologici împărtășiți contribuie la relația dintre orientarea sexuală și depresie? Medicină psihologică, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Două sisteme imunitare secretoare (mucoasă și barieră) în dezvoltarea intrauterină umană, normală și patologică (Revizuire). Jurnalul Internațional de Medicină Moleculară 16, 127-133.