بیشتر مطالب زیر در یک گزارش تحلیلی منتشر می شود. "لفاظی جنبش همجنسگرایان با توجه به حقایق علمی". دوی:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

یافته های کلیدی

1. "ژن همجنس گرایی" فرضی شناخته شده نیست، توسط کسی کشف نشده است.
2. مطالعات زیربنای بیانیه در مورد «فطری بودن همجنس گرایی» دارای تعدادی نادرستی و تناقضات روش شناختی است و به ما اجازه نمی دهد که نتیجه گیری روشنی داشته باشیم.
3. حتی مطالعات موجود که توسط فعالان جنبش LGBT+ استناد شده است، از تعیین ژنتیکی تمایلات همجنس گرایی صحبت نمی کنند، بلکه در بهترین حالت، از تأثیر پیچیده ای صحبت می کنند که در آن یک عامل ژنتیکی ظاهراً استعداد، در ترکیب با تأثیرات محیطی، تربیت را تعیین می کند. و غیره.
4. برخی از چهره های برجسته جنبش همجنس گرایی، از جمله دانشمندان، ادعاهای مربوط به تعیین از قبل بیولوژیکی همجنس گرایی را مورد انتقاد قرار می دهند و می گویند که این امر ناشی از یک انتخاب آگاهانه است.
5. نویسندگان روش های تبلیغاتی دگرباشان جنسی «After The Ball» توصیه می شود در مورد ذاتی بودن همجنس گرایی دروغ بگویند:

اولاً، عموم مردم باید متقاعد شوند که همجنس‌گرایان قربانی شرایط هستند، و آنها تمایلات جنسی خود را بیشتر از انتخاب قد، رنگ پوست، استعدادها یا محدودیت‌های خود انتخاب نمی‌کنند. با وجود اینکه ظاهراً گرایش جنسی برای اکثر افراد محصول تعامل پیچیده بین تمایل ذاتی و عوامل محیطی در کودکی و نوجوانی است ، ما اصرار داریم که برای کلیه اهداف عملی باید در نظر گرفته شود که همجنسگراها به این ترتیب متولد شده اند.

<..>
همجنس گرایان چیزی را انتخاب نکردند، هیچ کس هرگز آنها را فریب نداده یا اغوا نکرد.

معرفی

این استدلال که جذابیت همجنسگرا ذاتی است - به اصطلاح فرضیه تعیین بیولوژیکی جذابیت همجنس گرا یکی از اساسی ترین جنبش های "LGBT +" است. شعار "این راه متولد شد"¹، که به طور فعال در فرهنگ عامه منتشر شد ، بسیاری از غیر متخصصان را به این فکر سوق داد که پیدایش بیولوژیکی همجنسگرایی چیزی غیرقابل انکار و اثبات است. این درست نیست

معتبرترین واقعیت ها در مورد همجنسگرایی نشان دهنده یك رابطه بیولوژیك نیست ، بلكه یك رابطه علی- زیست شناختی- اجتماعی است. تلاش های دهه های اخیر برای یافتن داده هایی که از تئوری بیولوژیکی پشتیبانی می کنند ، تنها به تردیدها مبنی بر وجود چنین داده هایی دامن زده اند.

پایان نامه پیدایش بیولوژیکی همجنسگرایی به خودی خود کاملاً مشخص نیست - در چارچوب آن حداقل دو فرض وجود دارد که مکانیسم «ماهیت ذاتی» ترجیحات جنسی هم جنس را توضیح می دهد: (الف) جذابیت همجنسگرا ناشی از «ژن ویژه» یا جهش ژنتیکی است ، به عبارت دیگر همجنسگرایی رمزگذاری می شود. در DNA انسان و از نسلی به نسل دیگر منتقل می شود. ب) جذب همجنسگرا ناشی از هرگونه ناهنجاری در دوران بارداری (هورمونی یا ایمنی) است که ظاهراً روی جنین در رحم تأثیر می گذارد و منجر به ترجیحات همجنس گرا در کودک می شود.

بنابراین ، بحث فرضیه جبرگرایی بیولوژیکی به سه بخش تقسیم خواهد شد. در قسمت اول استدلالهای مربوط به رابطه همجنسگرایی و ژنها به طور انتقادی بررسی خواهد شد ، بخش دوم استدلالهای مربوط به رشد جذابیت همجنسگرایان را به دلیل اختلالات هورمونی داخل رحمی به طور انتقادی بررسی می کند. در بخش سوم ، تئوری پیدایش خود ایمنی جذابیت همجنسگرا مورد نقد و بررسی قرار خواهد گرفت.

قسمت اول: ژنهای همجنسگرا؟

بیانیه در مورد ماهیت ژنتیکی همجنسگرایی مبتنی بر ارائه انتخابی برخی داده ها و سرکوب سایر داده ها در میان اکثریت قریب به اتفاق افرادی است که دانش تخصصی در مورد ژنتیک ندارند. علم "ژن همجنس گرایی" را نمی شناسد ، اما هرگز در هیچ کجا مشخص نشده است ، اگرچه تلاش های زیادی صورت گرفته است.

مطالعاتی را در نظر بگیرید که مبنای آن فعالان LGBT + این استدلال را مطرح می کنند. اول از همه ، ارزشمند است كه بفهميم با ​​چه روشهاي اساسي دانشمندان مي توانند مشخص كنند كه آيا يك شخصيت (صفت) يك فرد از نظر ژنتيكي تعيين مي شود يا نه. این روشها شامل تحقیقات دوقلوی و آنالیز ژنتیکی مولکولی است.

مطالعات دوقلوی

بررسی دوقلوهای یکسان یک روش تحقیق مناسب برای ارزیابی اینکه آیا هر صفت پایه ژنتیکی دارد یا خیر. برای شروع - اصطلاح "دوقلوهای یکسان" به چه معنی است؟ چنین دوقلوها از همان تخم لقاح یافته تشکیل می شوند ، که به قسمت هایی تقسیم می شود ، که از آن جانداران جداگانه تولید می شوند ، که کپی های ژنتیکی یکدیگر هستند. ژنهای آنها با 100٪ مطابقت دارند ، می توانید آنها را كلون طبیعی بنامید. دوقلوهای همسان دوقلوهای یکسان یا یکدست (هموزیگوس) نیز خوانده می شوند. دوقلوهای همجنسگرا از تخم های مختلفی تشکیل شده اند که توسط اسپرم های مختلف بارور می شوند. ژنهای آنها بطور متوسط ​​با 50٪ مطابقت دارد ، ممکن است جنس ، قد ، رنگ چشم ها ، موها و غیره متفاوت باشد. دوقلوهای غیرهمسان نیز به عنوان دوقلوهای غیر یکسان یا سرگیجه (هتروزیگو) یا دوقلو خوانده می شوند.

در مطالعه دوقلوها ، تطابق (تصادف) مورد مطالعه قرار می گیرد. همخوانی یک صفت احتمال تجلی صفتی است که هر دو دوقلو دارند. اگر هویت هر صفت در دوقلوهای یکسان زیاد باشد ، می توان نتیجه گرفت که این صفت احتمالاً به دلیل عوامل ژنتیکی است. اگر همخوانی صفت در دوقلوهای یکسان از همخوانی دوقلوهای دوقلوهای همسان تجاوز نکند ، این نشان می دهد که برای شکل گیری این صفت ، محیط کلی می تواند یک عامل مهمتر از ژنهای متداول باشد (Yarygin 2003).

لازم است دقیقاً مشخص شود که چه چیزی سازگاری را نشان می دهد. این به هیچ وجه نشان دهنده وجود هیچ ژن نیست. مطابقت یک صفت در دوقلوها نشان از میزان وراثت این صفت دارد. در اینجا ارزشمند است كه در مطالعات دوقلو به معنای كلمه "وراثت پذیری" بپردازیم. وراثت اندازه گیری این است که میزان تغییرپذیری یک صفت خاص در یک جمعیت چقدر است (یعنی اینکه این صفت تا چه اندازه می تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد) به متغیر بودن ژن ها در یک جمعیت معین مربوط می شود. با این حال ، در مطالعات دوقلوی ، وراثت پذیری معیار تعیین ژنتیکی یک صفت نیست.

صفاتی که تقریباً به طور ژنتیکی تعیین می شوند می توانند دارای ارزش وراثت پذیری بسیار کمی باشند ، در حالی که صفاتی که تقریباً هیچ پایه ژنتیکی ندارند می توانند ارزش وراثت پذیری بالایی نشان دهند. به عنوان مثال ، تعداد انگشتان دست - پنج عدد از هر اندام - در انسان تقریباً به طور ژنتیکی تعیین می شود. اما تعداد انگشتان دست در یک فرد با تنوع کم مشخص می شود و تغییرپذیری مشاهده شده در بیشتر موارد توسط عوامل غیر ژنتیکی مانند تصادفات توضیح داده می شود که منجر به ضریب پایین وراثت پذیری صفت می شود. یعنی اگر سی جفت دوقلو را پیدا کنید که در آن یکی از آنها پنج انگشت در دست خود نداشته باشد ، در صورت وجود تعداد انگشتان برادر دیگر در تعداد بسیار کمی جفت مشاهده می شود.

در مقابل ، برخی از صفات فرهنگی ممکن است بسیار ارثی باشد. به عنوان مثال ، اگر ما در اواسط قرن بیستم پوشیدن گوشواره هایی را در آمریکا در نظر داشتیم ، می دیدیم که از نظر وراثت پذیری بالایی مشخص می شود ، زیرا از آن زمان به جنسیت وابسته بود ، که به نوبه خود با وجود جفت کروموزوم های XX یا XY وابسته است ، بنابراین تنوع پوشیدن گوشواره به شدت با تفاوت های ژنتیکی همراه است ، با وجود این واقعیت که این امر بیشتر یک پدیده بیولوژیکی فرهنگی است تا یک پدیده بیولوژیکی. به عنوان مثال ، اگر شما سی جفت دختران دوقلو را بررسی کنید که در آن یکی از خواهران گوشواره های خود را پوشیده است ، در 100٪ موارد ، گوش دوم نیز گوشواره می پوشید. امروزه ضریب وراثت پذیری پوشیدن گوشواره ها از اواسط قرن بیستم در آمریکا پایین تر خواهد بود ، نه به این دلیل که در استخر ژن آمریکایی ها تغییراتی ایجاد کرده است ، بلکه به این دلیل است که تعداد مردانی که دارای گوشواره هستند ، افزایش یافته است (xnumx را مسدود کنید).

یکی از پیشگامان ژنتیک رفتاری ، روانپزشک آمریکایی تبار آلمانی ، فرانتز جوزف کالمان بود. وی در مقاله ای که در 1952 منتشر شده است ، گفت که در جفت 37 دوقلوهای یکسان (یکنواخت) که مورد مطالعه قرار گرفته است ، اگر یکی از دوقلوها همجنسگرا بود ، دوم هم همجنسگرا بود ، یعنی درجه همخوانی یک 100٪ مبهم بود (کالمان xnumx) کالمان دقیقاً مشخص نکرد که چگونه او یکدست بودن شرکت کنندگان در مطالعه خود را آزمایش کرد. همچنین ، نویسنده بیان نکرده است که چگونه او استخدام شرکت کنندگان را برای مطالعه انجام داده است ، در حالی که این نشریه اظهار داشت: "جستجوی شرکت کنندگان بالقوه نه تنها با کمک سازمانهای روانپزشکی ، اصلاحی و خیریه بلکه همچنین از طریق تماس مستقیم با دنیای همجنسگرای زیرزمینی سازماندهی شده است" (کالمان xnumx) بنابراین ، مطالعه کالمان به شدت مورد انتقاد قرار گرفت (تیلور 1992): روزنتال حاکی از غلبه افراد دارای مشکلات روانی در پاسخ دهندگان کالمان (Rosenthal xnumx) ، Likken اشاره به غلبه نامتناسب دوقلوهای monozygotic در نمونه کالامان در مقایسه با جمعیت عمومی:Lykken 1987).

پروفسور ادوارد استین نتیجه گرفت که نمونه کالمان "به هیچ وجه نماینده جمعیت همجنسگرایان نیست" (استین xnumx) علاوه بر این ، خود کالمان اعتراف کرد که نتایج خود را چیزی جز "مصنوعات آماری" نمی داند (Rainer 1960) در آمار ، نمونه هایی مانند نمونه ها در مطالعه کالمان "نمونه مناسب" خوانده می شود - آنها شامل انتخاب اشیاء مطابق معیارهایی هستند که برای محقق مناسب است. با استفاده از چنین نمونه ای ، نمی توان از نظر علمی تعمیم داد ، زیرا خصوصیات چنین نمونه ای منعکس کننده خواص جمعیت عمومی نیست.

به عنوان مثال ، اگر این نظرسنجی در اوایل صبح و فقط یک روز در بازار انجام شود ، نتایج آن نمایانگر نظرات سایر اعضای جامعه نیست ، به همین ترتیب اگر این نظرسنجی در ساعات مختلف روز و چند بار در هفته انجام شود. یا اگر از مشتریان در فروشگاه سؤال کنید که آیا الکل خریداری می کنند ، در روز جمعه شب ، نتیجه با نتایج روز یکشنبه مطابقت نخواهد داشت.

در 1968 ، محققان آمریکایی Heston و Shields تطابق همجنسگرایی را در جفت های دوقلو یکسان 7 بررسی کردند. شرکت کنندگان در مطالعه در ثبت نام دوقلوی مادسلی پیدا شدند (هستون xnumx) همه پاسخ دهندگان بیمار روانی بودند. نویسندگان از همزمانی در دوقلوهای یکسان در 43 revealed پرده برداشتند. این مطالعه همچنین مورد انتقاد قرار گرفت ، از جمله خود نویسندگان ، به دلیل بیماریهای روانی شرکت کنندگان و اندازه نمونه بسیار اندک (تیلور 1992; هستون xnumx).

مطالعه بیلی و ستون

مطالعه بعدی در مورد جذابیت جنسی در بین دوقلوها در 1991 توسط مایکل بیلی از دانشگاه شمال غربی و ریچارد پیارد از دانشگاه بوستون در آمریکا انجام شد (بیلی 1991) آنها تطابق همجنسگرایی را در برادران درجات مختلف خویشاوندی بررسی کردند. جفت 56 دوقلوهای یکسان ، جفت 54 دوقلوهای یکسان ، خواهر و برادرهای 142 و جفت 57 از ناپدری ها مورد بررسی قرار گرفتند². جدول زیر نتایج تجزیه و تحلیل آنها را نشان می دهد.

همخوانی همجنسگرا
بسته به درجه رابطه (بیلی 1991)

نوع رابطه	درصد کل ژنها	همخوانی
دوقلوهای همسان	٪۱۰۰	٪۱۰۰
دوقلوهای غیر یکسان	٪۱۰۰	٪۱۰۰
برادران دوقلوی	٪۱۰۰	٪۱۰۰
Stepbrothers (نه بستگان)	هیچ شباهت قابل توجهی ندارد	٪۱۰۰

بیلی و پیلارد اظهار داشتند که از آنجا که در 52٪ موارد خواهر و برادر دوم در جفت یکسان دوقلوها نیز دارای ترجیحات همجنس گرایانه هستند ، بنابراین "... تمایلات همجنسگرایی به دلیل تأثیر ژنتیکی است ...".

مطالعه بیلی و پیارد نیز مانند مطالعات دوقلوی قبلی دارای مشکلات اساسی است. در مرحله اول ، اگر همجنسگرایی به صورت ژنتیکی تعیین می شد ، تطابق بین دوقلوهای یکسان می تواند 100، باشد ، نه 52، ، زیرا ژن های آنها در 100 ident یکسان است و نه در 52. ریش همچنین در تفسیری درباره مقاله بیلی و پیلارد خاطرنشان كرد كه میزان همزمانی در بین افراد بیگانه ژنتیك - برادران نیمی - حتی از میان برادران بیولوژیك غیر دوقلو نیز بالاتر بود ، كه این نشان دهنده اهمیت تأثیرات زیست محیطی است. (Risch 1993) مطابق اصول ژنتیک ، علاوه بر تصادف 100٪ تمایل جنسی در دوقلوهای یکسان ، درصد تصادف در دوقلوهای یکسان و برادران غیر دوقلو باید بالاتر از ، به ترتیب ، 22٪ و 9,2٪ باشد (جدول زیر را ببینید).

علاوه بر این ، هویت دوقلوهای یکسان (100٪ شباهت ژنتیکی) با هویت دوقلوهای یکسان (50٪ شباهت ژنتیکی) با زمان 2.36 متفاوت است ، اما اگر هویت دوقلوهای یکسان را با همخوانی برادران دوقلوی (50٪) مقایسه کنیم. تفاوت این است: بار 2.39 ، که ، دوباره نشان دهنده تأثیر بارزتری از محیط نسبت به ژنتیک است (جدول زیر را ببینید).

مقایسه تطابق بین دسته ها (بیلی 1991)

مقوله ها را مقایسه کنید	تفاوت در تشابه ژنتیکی	تفاوت بین امتیازات
دوقلوهای همسان و دوقلوهای مخالف	دو برابر بسیاری از ژنهای متداول	2.36
برادران دوقلوی و برادران دوقلوی	هیچ تفاوتی در درصد ژنهای کل وجود ندارد	2.39

ثانیا ، بیلی و پیارد نمونه ای دلخواه از همجنسگرایان را انتخاب نکردند. یعنی آنها افراد را طبق مطالعه مطابق با معیارهای تحقیق علمی بی طرفانه شامل نمی کردند: علاقه ای به نتایج ، آشنایی با یکدیگر و غیره ندارند. همانطور که محقق بارون می نویسد:

"... در عوض ، شرکت کنندگان با ارسال آگهی در مجلات همجنسگرا استخدام شدند. چنین انتخابی از شرکت کنندگان بسیار مشکوک است ، زیرا بستگی به میزان خواندن چنین مجلات و انگیزه افرادی که موافقت خود را برای شرکت در آن بستگی دارند ، دارد. چنین واقعیتی منجر به تحریف نتایج می شود ، به عنوان مثال ، به این واقعیت که تعداد دوقلوهای همجنسگرایان دست کم گرفته می شوند. چرا؟ زیرا شرکت کنندگان قبل از اینکه توافق شرکت کنند ، رفتارهای جنسی برادران دوقلوی خود را در نظر گرفتند. و این باعث تردید در تصادفی بودن نمونه می شود. برای شواهد علمی ، نمونه باید تا حد امکان تصادفی باشد ، یعنی لازم بود تمام دوقلوها در معاینه گنجانده شوند ، و سپس تجزیه و تحلیل رفتار جنسی انجام شود ... "بارون 1993).

سوم ، همانطور که محققان هوبارد و والد در تحلیل خود می نویسند:

"... این واقعیت که همخوانی بین برادران دوقلوی - 22٪ - بیش از دو برابر اختلاف بین برادران ساده - 9,2٪ - نشان می دهد که دلیل رشد همجنسگرایی ژنتیک نیست بلکه محیط است. در واقع ، شباهت ژنتیکی دوقلوهای ناهمگن شبیه شباهت برادران معمولی است. و اگر عوامل محیطی و تربیت چنین تأثیر بزرگی در مورد دوقلوهای ناهمگن داشته باشند ، جای تعجب نیست که در بین دوقلوهای یکسان ، تأثیر محیط حتی بیشتر باشد. از این گذشته ، درک روانشناختی شخصی که دارای یک برادر دوقلوی یکسان است ، با این دوقلو ناگسستنی ارتباط دارد ... "(Hubbard xnumx).

محققان Billings و Beckwirs در بررسی خود نوشتند: "... گرچه نویسندگان نتایج را به عنوان شواهدی مبنای ژنتیکی همجنس گرایی تفسیر کردند ، اما ما معتقدیم که نتایج ، برعکس ، نشان می دهد که عوامل تربیتی و محیط بر رشد همجنسگرایی تأثیر می گذارند" (صورتحساب xnumx، ص 60).

آیا نتایج بیلی و پیارد تکرار شده است؟

آیا کسی موفق شده است نتایج Bailey و Pillard را تکرار کند (تکرار کند) - حداقل در 52٪ توافق بین دوقلوهای یکسان را پیدا کند؟ در 2000 ، مایکل بیلی خود سعی کرد تحقیقات خود را در گروه بزرگی از دوقلوها در استرالیا تکرار کند. همخوانی تمایلات همجنس گرا حتی کمتر از اولین مطالعه او بود. در بین دوقلوهای یکسان ، برای مردان 20٪ و برای زنان 24٪ و در بین دوقلوهای یکسان - 0٪ برای آقایان و 10٪ برای خانمها³ (بیلی 2000).

در 2010 ، اپیدمیولوژیست سوئدی Langström یک مطالعه پیچیده در مقیاس بزرگ از جهت گیری جنسی را در دوقلوها انجام داد و داده های چند هزار جفت دوقلوهای یکسان و همجنسگرای همجنس را تجزیه و تحلیل کرد (Långström 2010) محققان گرایش های همجنسگرا را از نظر وجود شرکای جنسی همجنسگرا در طول زندگی مشخص کرده اند. آنها تطابق را با دو پارامتر محاسبه می کردند: با حضور حداقل یک شریک همجنسگرای در طول زندگی و تعداد کل شرکای همجنسگرایان در طول زندگی. شاخص های همخوانی در نمونه پایین تر از موارد به دست آمده در هر دو مطالعه توسط بیلی و همکاران بود. (1991) و (2000) در گروه شرکت کنندگان که حداقل یک شریک جنسیت با هم جنس داشتند ، میزان همخوانی در مردان 18٪ برای یکسان و 11٪ برای دوقلوهای یکسان بود. در زنان ، به ترتیب 22٪ و 17٪.

از نظر تعداد کل شرکای جنسی ، شاخص های تطابق در مردان به 5 for برای یکسان و 0 for برای دوقلوهای یکسان بود. در زنان ، به ترتیب 11 and و 7. در مردان ، 61 and و 66 of واریانس توسط عوامل محیطی که به ترتیب تنها یک دوقلو از یک جفت تأثیر می گذارند توضیح داده شده است ، در حالی که واریانس به هیچ وجه توسط عوامل محیطی مشترک برای دوقلوها توضیح داده نمی شود. عوامل محیطی منحصر به فرد به ترتیب پراکندگی 64٪ و 66٪ را به خود اختصاص داده است ، در حالی که عوامل محیطی عمومی به ترتیب 17٪ و 16٪ را به خود اختصاص داده اند (Långström 2010).

در 2002 ، محققان پیتر بیرمن از دانشگاه کلمبیا و هانا بروکنر از دانشگاه ییل آمریکا یک مطالعه گسترده و نماینده با تعداد زیادی از شرکت کنندگان انجام دادند (خرس 2002).

آنها سطح همخوانی تمایلات همجنسگرایان را حتی ناچیز تر کردند: 6,7٪ در جفت دوقلوهای یکسان ، 7,2٪ در دوقلوهای یکسان مختلف و 5,5٪ در برادران معمولی. بیرمن و بروکنر نتیجه گرفتند که پیدا شده اند:

"... شواهد اساسی به نفع الگوی جامعه پذیری در سطح فردی ... ، نتایج ما نشان می دهد که پرورش فرزندان بر اصل بی طرفی جنسیتی ، بدون تعیین وضوح جنسیت کودک ، تأثیر می گذارد بر شکل گیری تمایلات همجنس گرا ..." (خرس 2002).

بر خلاف آثاری که فقط مورد بررسی قرار گرفته است ، روانپزشک کنت کندلر و همکارانش با استفاده از یک نمونه احتمالی متشکل از جفت 794 دوقلوها و برادران و خواهران معمولی 1380 ، یک مطالعه بزرگ دوقلو را انجام دادند (کندل xnumx) نویسندگان نتیجه گرفتند که یافته های آنها "نشان می دهد که عوامل ژنتیکی می توانند تأثیر شدیدی در جهت گیری جنسی داشته باشند." با این حال ، این تحقیق به اندازه کافی کافی برای نتیجه گیری چنین نتیجه گیری های جدی در مورد میزان تأثیر ژن بر جنسیت کافی نبود: به طور کلی ، در 19 از 324 جفت دوقلوهای یکسان ، فردی با تمایلات همجنسگرا مشخص شد ، در حالی که در 6 از زوج های 19 ، تمایلات همجنسگرا هماهنگ بودند (مشاهده در برادر دوم)؛ حداقل یک نفر با تمایلات همجنس گرا در 15 زوج های 240 دوقلوهای همجنس پیدا شد ، در حالی که 2 از زوج های 15 هماهنگ بودند. این واقعیت که تنها در 8 از جفت های دوقلوی 564 ، تمایلات همجنسگرا همزمان بود (1,4)) امکان استفاده از این نتایج را برای مقایسه جدی دوقلوهای یکسان و غیر یکسان محدود می کند.

باید در نظر داشت که دوقلوهای یکسان تقریباً با همان محیط احاطه شده اند - محبت زودرس ، روابط با سایر کودکان و غیره. - در مقایسه با دوقلوهای غیر یکسان و برادران و خواهران معمولی. از آنجایی که دوقلوهای یکسان از نظر ظاهری و شخصیت مشابه هستند ، همان نگرش نسبت به آنها احتمالاً بیشتر از دوقلوهای یکسان و برادران و خواهران معمولی است. بنابراین ، در برخی موارد ، ضریب همخوانی بالاتری می تواند با عوامل محیطی و نه عوامل ژنتیکی تبیین شود.

به گفته روانپزشک جفری ساتینور (Satinover xnumx) عواملی که بطور جامع در شکل گیری نوع رفتارهای جنسی فرد تأثیر می گذارند ، می توانند به پنج دسته تقسیم شوند:
1) اثرات داخل رحمی (قبل از تولد) مانند غلظت هورمون ها.
2) اثرات جسمی خارج رحمی (پس از تولد) مانند تروما و عفونت های ویروسی.
3) تجارب فوق برنامه ، مانند تعامل خانواده ، آموزش و پرورش.
4) تجربه قبل از تولد ، به عنوان مثال ، اثر تقویت کننده رفتار تکراری کلیشه.
5) انتخاب.

عدم وجود تطابق 100٪ در دوقلوهای یکسان یکسان ، نه تنها تأثیر عوامل ژنتیکی را ناچیز می داند بلکه همچنین می تواند عوامل غیر ژنتیکی را منحصر به فرد داخل بدن نکند. از این گذشته ، اگر چنین بود ، باز هم تطابق نزدیک به 100٪ خواهد بود ، زیرا دوقلوهای یکسان تحت تأثیر همین عوامل محیط داخل رحمی قرار دارند. "(Satinover xnumx، ص 97).

اگر ژن ها در شکل گیری تمایل افراد به برخی تمایلات جنسی و رفتارها نقش داشته باشند ، پس همه این مطالعات به ما اجازه می دهد با اطمینان بگوییم که این موضوع از تأثیر عوامل ژنتیکی خسته نمی شود. با جمع بندی تحقیقات دوقلوها ، با اطمینان می توان نتیجه گرفت که علم ثابت نکرده است که میل جنسی به طور کلی و تمایلات همجنسگرایان به ویژه توسط ژنهای انسانی تعیین می شود.

مطالعات ژنتیکی مولکولی

با بررسی سؤال از مشارکت ژنتیک در شکل گیری تمایلات همجنس گرا و در صورت امکان درجه این مشارکت ، ما تاکنون مطالعاتی را بررسی کرده ایم که در آن میراث ژنتیکی یک صفت (در مورد خاص جذابیت همجنس گرا) توسط ژنتیک کلاسیک تعیین می شود ، اما آنها وظیفه تعیین کدام را تعیین نکردند. ژنهای خاص مسئول این صفت هستند. در عین حال ، ژنتیک را می توان با کمک به اصطلاح مطالعه کرد. روشهای مولکولی امکان تعیین انواع ژنتیکی خاص با خصوصیات جسمی یا رفتاری را ممکن می سازد.

مطالعه دین هایمر

یکی از اولین تلاشها برای انجام آزمایش ژنتیکی مولکولی از تمایلات همجنس گرا توسط دین هایمر و همکارانش در انستیتوی ملی بهداشت مریلند ، در آمریکا انجام شد (Hamer 1993) هایمر در مورد خانواده های دارای دوقلوهای مرد یکسان تحقیق کرد ، که در آن حداقل یکی از دوقلوها دارای جذابیت همجنس بود. در بین کل خانواده ها ، هایمر 40 را شناسایی کرد ، جایی که برادر همجنسگرایان دارای یک برادر متفاوت که همجنس باز هم بود ، بود و DNA آنها را برای سایت های مشابه بررسی کرد. یک مطالعه مشابه "تحقیقات مربوط به وراثت" نامیده می شود - در انگلیسی "مطالعه پیوند ژنتیکی".

در بررسی وراثت مرتبط ، موارد زیر انجام می شود: در گروهی از افراد با یک ویژگی شناخته شده مشترک ، تجزیه و تحلیل برای حضور بخش های مشابه DNA انجام می شود - آنها را نشانگر می نامند. اگر معلوم شود كه در گروه افراد تعداد زيادي نشانگر در همان ناحيه DNA قرار دارد ، مي توان فرض كرد كه همه اين نشانگرها "به هم" ارزيابي مي شوند - پيوند خورده - يعني ممكن است جزء بعضي از ژن ها باشند (Pulst 1999).

هایمر گفت: در جفت های 33 از 40 ، برادران همجنسگرا دارای همان جنس جنسی در کروموزوم X هستند ، که وی آنرا "Xq28" نامید. هایمر نتیجه گیری کرد که منطقه Xq28 شامل ژن هایی برای تمایلات همجنس گرا است.

اول از همه ، لازم به ذکر است که نتایج هایمر معمولاً به اشتباه تفسیر می شود. بسیاری از افراد فکر می کنند که هایمر در تمام جفت های 28 یک منطقه DNA یکسان - Xq33 - پیدا کرده است ، اما در حقیقت ، توالی نوکلئوتیدی منطقه Xq66 بین برادران در هر جفت دوقلوی یکسان بود و توالی Xq28 در همه جفت ها یکسان نبود. - هایمر "ژن همجنسگرا" را پیدا نکرد.

این مطالعه دارای اشکالات قابل توجهی است. هایمر همزمانی Xq28 را در زوجهای دو قلو با جذابیت دگرجنسگرا بررسی نکرد ، بلکه فقط در بین همجنسگرایان (Byne xnumx) اگر او این سایت را در بین برادران دگرجنسگرا ، اما فقط در بین همجنس گرا ها نمی یافت ، این نتیجه را به نفع نتیجه گیری وی می گفت. با این حال ، اگر او Xq28 را در میان برادران دگرجنس خود کشف کرده بود ، نتیجه گیری های او ارزش صفر را بدست می آورد (هورتون xnumx) همچنین ، همانطور که محققان فاوستو استرلینگ و Balaban متذکر شدند ، نمونه Heimer حاوی مقدار ناقصی از داده ها است: از موارد 40 ، فقط در ویژگیهای ناهمگوشگی DNA 15 به طور مستقیم اندازه گیری شد. در موارد 25 باقیمانده ، داده ها به صورت غیر مستقیم محاسبه شدند (Fausto-Sterling 1993) فقط در 38 of موارد ، Heimer و همکاران مستقیماً میزان ناهمگونی کروموزوم X مادر را اندازه گیری کردند و در 62٪ آنها به سادگی آن را بر اساس بانکهای اطلاعاتی موجود محاسبه کردند.

ذکر قسمت بعدی مربوط به انتشار هایمر 1993 سال است. در 1995 ، مجله بومی نیویورک مقاله ای را با عنوان "تحقیقات در مورد" ژن "همجنسگرایی آزمایش نکرد ، منتشر کرد: روزنامه نگار جان کروسون از شیکاگو تریبون یک جعل علمی احتمالی را که توسط یک محقق انجام شده بود کشف کرد.شیکاگو Tribune 1995) مقاله حاکی از آن است که کار هایمر به دلیل این واقعیت که هیمر برای تأیید حضور Xq28 در میان برادران دگرجنسگرا انجام نداده است ، مورد انتقاد شدید دانشمندان مختلف قرار گرفت. منتقدان شامل زیست شناسان و ژنتیست های مشهور ریچارد لوونتین و روت هوبارد از دانشگاه هاروارد بودند (شیکاگو Tribune 1995) علاوه بر این ، در همان مقاله آمده است که دفتر اخلاق فدرال انستیتوی ملی بهداشت در حال بررسی شکایات یکی از کارمندان جوان آزمایشگاه هاییمر است ، نام وی مشخص نیست ، که گزارش تقلب در نتایج حاصل از هاییمر را در مطالعه خود اعلام کرد: طبق گفته این افسر ، هایمر به عمد نتایج منتشر شده حاکی از غیر منطقی بودن نظریه تعیین ژنتیکی تمایلات همجنسگرایانه (شیکاگو Tribune 1995) چند ماه پس از انتشار مقاله در نیویورک بومی ، مجله علمی آمریکایی مقاله دیگری را منتشر کرد که تأیید کننده واقعیت و دلیل تحقیق دفتر اخلاق فدرال علیه هایمر است (Horgan xnumx، ص 26). انستیتوی ملی بهداشت نتایج تحقیقات را افشا نکرد ، اما هایمر بعدا به بخش دیگری منتقل شد. همچنین لازم به ذکر است که هایمر تحقیقات خود را در مورد "ژن همجنس گرایی" با استفاده از یک کمک هزینه انجام داد ، که در واقع برای مطالعه سارکوم کاپوسی ، یک سرطان پوستی که اغلب در بیماران همجنس گرا مبتلا به ایدز است ، انجام شد (Mukherjee xnumx، ص 375). اعتبار انتشارات هایمر به این بستگی دارد که آیا یک تیم مستقل از محققان می توانند همان نتایج را کسب کنند. این اتفاق نیفتاد.

قابلیت تکرار نتایج هایمر

در 1999 ، گروهی از محققان دانشگاه غربی انتاریو ، به سرپرستی یک دانشمند با نام رایس ، یک مطالعه مشابه (با استفاده از روش "پیوند ژنتیکی") در بین مردان همجنسگرا 52 انجام دادند (برنج xnumx) نویسندگان نتوانستند نتایج به دست آمده توسط هایمر را تکرار کنند و نتیجه گرفتند: "نتایج مطالعه ما هیچ مدرکی مبنی بر ارتباط بین همجنسگرایی مرد و ژن ها نشان نداد."

سپس ، در 2005 ، مطالعه جدیدی با دین هایمر انجام شد (Mustanski Xnumx) نویسندگان رابطه آماری معنی داری بین Xq28 و تمایلات همجنس گرا پیدا نکردند ، اما ادعا می کردند که یک "رابطه جالب" برای سایتهای دیگر (روی کروموزومهای 7 ، 8 و 10) پیدا کرده اند.

با این حال ، این نتایج در یک مطالعه دیگر در 2009 قابل تکرار نیست ، هنگامی که گروهی از محققان آکسفورد در انگلستان و دانشگاه انتاریو در کانادا مطالعه ای را در مورد خانواده های 55 انجام دادند که در آن مردان همجنسگرا وجود داشت: مواد ژنتیکی از شرکت کنندگان 112 جمع آوری شد و جستجوی ژنوم در انجمن ها انجام شد. با درج مارکرهای ژن 6000 (Ramagopalan 2010) تجزیه و تحلیل رابطه آماری معنی داری بین نشانگرهای ژنتیکی و همجنسگرایی نشان نداد.

در 2015 ، گروهی از نویسندگان از مراکز مختلف علمی در آمریکا ، با توجه به جستجوی ژنوم در سراسر انجمن ها ، اظهار داشتند که آنها برای سایت در کروموزوم 8 رابطه معنی داری پیدا کرده و برای Xq28 کمتری دارند (سندرز xnumx) در نتیجه گیری در مقاله خود ، نویسندگان اعتراف کرده اند که "تأثیر ژنتیکی بر گرایشات همجنس گرا به مراتب تعیین کننده نیست ... به احتمال زیاد این تأثیر بخشی از یک علت چند وجهی است."

در 2017 ، همان گروه از نویسندگان روشی مدرن و دقیق تر به نام جستجوی کل ژنوم برای انجمن ها به کار گرفتند⁴. جستجوی انجمن های گسترده ژنوم مبتنی بر استفاده از فناوری تعیین توالی ژنوم (خواندن اطلاعات از DNA) برای تعیین ویژگی های خاص DNA است که ممکن است با صفت مورد بررسی در ارتباط باشد. دانشمندان در حال کشف میلیون ها نوع ژنتیک در تعداد زیادی از افراد با یک ویژگی مشترک ، و افرادی که این ویژگی را ندارند ، و فراوانی انواع ژنتیکی را در بین هر دو گروه مقایسه می کنند. فرض بر این است که آن انواع ژنتیکی که بیشتر در بین صاحبان یک صفت وجود دارد نسبت به کسانی که بدون آن هستند به نوعی با این صفت مرتبط هستند. این بار ، روابط آماری قابل توجهی برای مناطق در کروموزوم 13 و 14 یافت شد (سندرز xnumx).

مطالعه ای که توسط سندرز و همکارانش انجام شده است (2017) ژنی را برای تمایلات همجنس گرا پیدا نکرد و وضعیت ژنتیکی آنها را اثبات نکرد (نویسندگان خودشان آن را انکار نمی کنند) ، و نه نتایج Haymer 1993 سال را تأیید کرد ، که پایه و اساس یک طعمه طولانی با ژن های همجنس گرا بود. یکی از نتیجه گیری های این نشریه این فرضیه بود که همه انواع ژنتیکی فوق ممکن است روی آن تأثیر بگذارد تمایل تمایلات همجنس گرا (سندرز xnumx، ص 3).

فرانسیس کالینز ، مدیر پروژه برای رمزگشایی ژنوم انسانی ، موارد زیر را می نویسد:

وی گفت: "احتمال نزدیکی 20٪ مبنی بر اینکه یک همزاد یک مرد همجنسگرا همجنس خواه خواهد بود (در مقایسه با 2 - 4٪ در جمعیت عمومی) نشان می دهد که گرایش جنسی تحت تأثیر ژنهاست ، اما در DNA وارد نشده و هر ژن دخیل نیست. بیانگر یک پیشگویی اما نتیجه نهایی نیست. "کالینز 2006).

یک مطالعه ویژه بزرگ در مورد روش جستجوی ژنوم در سراسر انجمن ها ، که هدف آن تعیین انواع ژنتیکی مرتبط با تمایلات همجنس گرا بود ، در همایش سالانه انجمن ژنتیک آمریکا در 2012 ارائه شد (Drabant 2012) در نتیجه یک جستجوی گسترده ژنوم ، هیچ رابطه معناداری برای تمایلات همجنس گرا در هر دو جنس یافت نشد. در همین زمان ، هزاران نفر از پایگاه داده شرکت 23andMe مورد بررسی قرار گرفتند.

نویسندگان جدیدترین و بزرگترین پژوهش در مورد ژنتیک همجنس گرایی گفت در مورد نتایج آن:

"پیش بینی رفتار جنسی یک فرد بر اساس ژنوم عملا غیرممکن است."

بن نیل، استاد بخش ژنتیک تحلیلی و ترجمه ای در بیمارستان عمومی ماساچوست که روی این مطالعه کار کرده است، می گوید.

به گفته دیوید کورتیس، استاد موسسه ژنتیک دانشگاه کالیفرنیا،

هیچ ترکیبی از ژن‌ها در جمعیت انسانی وجود ندارد که تأثیر قابل‌توجهی بر تمایلات جنسی داشته باشد. پیش بینی رفتار جنسی یک فرد بر اساس ژنوم آنها عملا غیرممکن است."

اپی ژنتیک

در 2015 ، گروهی از محققان دانشگاه کالیفرنیا ، لس آنجلس خلاصه ای را در کنفرانس انجمن ژنتیک آمریکایی آمریکا ارائه دادند⁵که ادعا می کردند محققان توانستند ترجیحات جنسی را بر اساس نشانگرهای اپی ژنتیک با دقت 67 identify تشخیص دهند (نگون و همکاران 2015). برای جلب توجه بیشتر به کارهای خود ، نویسندگان حتی یک بیانیه مطبوعاتی با مطبوعات ترتیب دادند (ASHG 2015) این خبر بلافاصله با وجود ماهیت متناقض مطالعه و روش مشکوک میانجیگری ، در سرفصل روزنامه های اصلی پخش شد (یونگ xnumx).

اپی ژنتیک علمی است که پدیده هایی را مطالعه می کند که بیان ژن ها به دلیل تأثیر مکانیسم هایی که در تغییر توالی DNA در ژن ها تأثیر نمی گذارند تغییر می کند. به عبارت دیگر ، فرآیندهای اپی ژنتیکی فرآیندی هستند که در آنها عوامل دیگر بر میزان بیان ژن (یعنی خصوصیات فیزیولوژیکی بدن) تأثیر می گذارد. پیکربندی مکانی یک مولکول DNA می تواند بر بیان ژن (بیان) تأثیر بگذارد ، و این تنظیم توسط پروتئین های نظارتی ویژه ، آنزیم های مرتبط با DNA تعیین می شود. یکی از مکانیسم های تأثیر ، متیلاسیون DNA است. ترکیبی از پروتئین های تنظیم کننده و DNA مارکر اپی ژنتیکی نامیده می شود.

جوان و همكاران اظهار داشتند كه هدف اصلي مطالعه آنها آزمايش امكان تعيين "جهت گيري جنسي" فرد توسط نشانگر هاي اگزژنتيك است. برای این منظور ، آنها نمونه های DNA جفت های 37 از برادران دوقلوی یکسان را مورد مطالعه قرار دادند ، در هر یک از این جفت ها یک برادر همجنسگرا بودند و جفت های 10 از برادران دوقلوی یکسان بودند که در هر یک از آنها هر دو برادر همجنسگرا بودند. همانطور که در خلاصه گفته شد ، محققان با استفاده از الگوریتم آماری رایانه ای FuzzyForest انواع مدل های طبقه بندی (دگرجنسگرا در مقابل همجنسگرایان) را مورد مطالعه قرار دادند و در نهایت بهترین مدل را از جمله نشانگرهای اپی ژنتیکی 5 که به درستی طبقه بندی اشیاء در 67 X موارد را انتخاب کردند. نویسندگان اظهار داشتند که ترجیحات جنسی توسط مارکرهای اپی ژنتیک 5 کنترل می شود. با این حال ، چنین تفسیری باعث شد ، به بیان ساده تر ، تندی از انتقادات از سوی کارشناسان (مرکز علوم رسانه ای 2015, Greally xnumx, یونگ xnumx, گلمن 2015, Briggs 2015) روش شناسی (قدرت نمونه بسیار پایین ، رویکرد آماری مشکوک با ریسک بالای نتایج مثبت کاذب و غیره) و تفسیر آن باعث شک و تردید بزرگی شده است. جان گریلی از مرکز بیماری های اپی ژنیک دانشکده پزشکی آلبرت انیشتین خاطرنشان کرد:

"... بدون صحبت شخصی در مورد او یا همکارانش ، اما اگر بخواهیم این حوزه از علم را حفظ کنیم ، دیگر نمی توانیم اجازه دهیم به تحقیقات بد اپی ژنتیک اعتماد شود. منظور من از "بد" بدون تفسیر است. ... "(Greally xnumx).

در پایان ، عینیت داورانی که این رزومه را برای ارائه در کنفرانس پرش کردند ، حتی مورد سؤال قرار گرفت و البته مقاله هرگز در هیچ کجا منتشر نشده است.

چرا نتایج مطالعات ژنتیکی مولکولی بسیار متناقض - متغیر و متغیر است؟

نقش محدود ژنتیک

شواهد و ماهیت ژنتیکی تمایلات همجنسگرا غیرقابل توصیف است. علم "ژن همجنس گرایی" را نمی شناسد. در آغاز این قرن ، یک پروژه بین المللی بزرگ "پروژه ژنوم انسانی" - پروژه ژنوم انسانی آغاز شد. در چارچوب آن ، تدوین نقشه های ژنتیکی انسان انجام شده است - کدام ژن ، کروموزوم در کدام مکان قرار دارد ، کدامیک از پروتئین ها را رمزگذاری می کند و غیره. هر کسی می تواند بررسی کند - هیچ ژن همجنس گرایی در آنجا نشان داده نشده است (منابع ژنوم انسانی در NCBI).

این چیزی است که مایر و مک هه در کار خود می نویسند:

"... همانطور که بارها در رابطه با خصوصیات رفتاری فرد تأیید شده است ، تأثیر یک عامل ژنتیکی در گرایش به تمایلات همجنس گرا یا الگوهای رفتاری امکان پذیر است. تظاهرات فنوتیپی ژنها معمولاً به عوامل محیطی بستگی دارد - محیط متفاوت منجر به تشکیل فنوتیپهای مختلف حتی برای ژنهای مشابه می شود. بنابراین ، حتی اگر برخی از عوامل ژنتیکی بر تمایلات همجنس گرا تأثیر بگذارد ، با این وجود ، تمایلات و تمایلات جنسی نیز تحت تأثیر تعدادی از عوامل محیطی از جمله فاکتورهای استرس اجتماعی مانند سوء استفاده روانی و جسمی و آزار جنسی قرار می گیرد. برای به دست آوردن یک تصویر کامل تر از شکل گیری منافع جنسی ، خواسته ها و درایوهای لازم ، باید عوامل توسعه ، محیط ، تجربه ، جامعه و اراده را در نظر گرفت. (برای مثال ، متخصصان ژنتیک اجتماعی نقش غیرمستقیم ژنها را در رفتار با همسالان خود ثبت کرده اند و این نشان می دهد که ظاهر یک فرد می تواند در پذیرش یا رد در یک گروه خاص اجتماعی تأثیر بگذارد (Ebstein 2010).
ژنتیک مدرن می داند که ژن ها دامنه علایق فرد و انگیزه وی را تحت تأثیر قرار می دهند و بر این اساس ، به طور غیر مستقیم رفتار را تحت تأثیر قرار می دهند. اگرچه ژن ها می توانند فرد را به رفتارهای خاصی فریب دهند ، اما توانایی او در کنترل مستقیم اعمال ، صرف نظر از طیف وسیعی از عوامل دیگر ، بسیار بسیار بعید است. تأثیر آنها بر رفتار ظریف تر است و به تأثیر عوامل محیطی بستگی دارد ... "(مایر 2016).

عوامل مادرزادی که می توانند جهت گیری را تحت تأثیر قرار دهند ، شامل خصوصیات خلق و خوی مانند شخصیت خفیف و آسیب پذیر ، افزایش حساسیت عاطفی ، کمرویی ، انفعال و ... می شود. خود محققان ، نتایج آن در بلاغت فعالان LGBT + - جنبش ها استفاده می شود ، جرات نمی کنند ادعا کنند که همجنسگرایی توسط ژن ها تعیین می شود ، در بهترین حالت آنها معتقدند که جذابیت هم جنس با ترکیبی از عوامل بیولوژیکی و محیطی همراه است ، جایی که دومی نقش اصلی را ایفا می کند. . این واقعیت که همجنسگرایی "ذاتی" است ، ما عمدتاً در فیلم های هالیوود ، رتبه بندی نمایش های بحث ، آهنگ ها یا اظهار نظر در شبکه های اجتماعی می شنویم. با این حال ، در جامعه علمی ، در حقیقت ، یک محقق وجدان واحدی وجود ندارد که بگوید که وی یک دلیل ژنتیکی یا هر دلیل بیولوژیکی دیگری از جذابیت همجنس گرا پیدا کرده است.

مطالعات با هدف تلاش برای تعیین اینکه آیا ژن ها (به ویژه در سایت Xq28) با میل جنسی همجنسگرا وجود دارد یا خیر ، وجود دارد. گردآوری شده توسط V. Lysov (2018)

منبع و  نمونه گیری	روش تحلیل	نتایج با توجه به انتشار	آیا شواهدی از رابطه بین نشانگر Xq28 و همجنسگرایی وجود دارد؟	نتایج دیگر
دین همر و همکاران. Xnumx خانواده های 40 ، که هر یک از آنها شامل یک مشروب همجنسگرا و همجنسگرایانی بودند که از میان بستگان وی انتخاب شدند	مطالعات مربوط به وراثت	در موارد 33 از خانواده 40 ، نشانگرهای ژنتیکی واقع در سایت q28 کروموزوم X همزمان	مشروطبا این حال ، روش ها و تفسیر توسط همکاران مورد انتقاد قرار می گیرد: بارون 1993; استخر 1993; فاوستو استرلینگ و همکاران. Xnumx; شارپ 1993; Byne xnumx; مک لود 1994; نورتون 1995, خود هایمر به جعل مشکوک بود: Horgan xnumx	-
جنیفر مک و همکاران. Xnumx  خانواده های 36 ، که هر یک از آنها یک پروب همجنسگرا و بستگان وی تشکیل شده بودند ، که در میان آنها حداقل یک برادر همجنسگرا وجود داشت	جستجوی ژن های نامزد - ژن گیرنده آندروژن (کروموزوم X)	هیچ رابطه ای از نظر آماری معنیدار نبود	-	هیچ ارتباطی با ژن گیرنده آندروژن (کروموزوم X)
استلا هو و همکاران. Xnumx (گروه علمی دین هامر)  خانواده های 33 ، که هر یک از آنها یک پروب همجنسگرا و بستگان وی تشکیل شده بودند ، که در میان آنها حداقل یک برادر همجنسگرا وجود داشت	مطالعات مربوط به وراثت	در موارد 22 از خانواده 32 ، نشانگرهای ژنتیکی واقع در سایت q28 کروموزوم X همزمان	مشروطHamer 1993 را ببینید	-
جورج رایس و همکاران. Xnumx خانواده های 46 ، که هر یک از آنها یک پروب همجنسگرا و بستگان وی تشکیل شده بودند ، که در میان آنها حداقل یک برادر همجنسگرا وجود داشت	مطالعات مربوط به وراثت	نشانگرهای ژنتیکی واقع در منطقه q28 کروموزوم X مطابقت ندارد	هیچ	-
مایکل دوپری و همکاران. Xnumx  (گروه علمی دین هامر) خانواده های 144 ، که هر یک از آنها شامل یک مشروب همجنس گرا بودند که حداقل یک برادر همجنسگرا داشتند	جستجوی ژن های نامزد - ژن آروماتاز ​​CYP15 (کروموزوم 15)	هیچ رابطه ای از نظر آماری معنیدار نبود	-	هیچ ارتباطی با ژن آروماتاز ​​CYP15 (کروموزوم 15-I)
موستانسکی و همکاران Xnumx  (گروه علمی دین همر) خانواده های 146 (از جمله خانواده هایی که از مطالعات Hamer 1993 و Hu 1995 استفاده شده اند) ، که هر یک از آنها شامل یک پروب همجنس گرا بودند که حداقل یک برادر همجنسگرا داشت	مطالعه گسترده ژنوم از وراثت مرتبط	ارتباط آماری معنی داری با نشانگر روی کروموزوم 7 در نمونه مشاهده شد ، و به گفته نویسندگان ، "نزدیکی به معیارهای اهمیت احتمالی" برای نشانگرهای روی کروموزومهای 8 و 10.	هیچ	ارتباط با نشانگرها بر روی کروموزوم 7 با توجه به معیارهای Lander و Kruglyak (1995) بهترین شاخص LOD* برابر xnumx
سرامر راماگوپالان و همکاران. Xnumx (تیم علوم جورج رایس) خانواده های 55 ، که هر یک از آنها شامل یک مشروب همجنس گرا بودند که حداقل یک برادر همجنسگرا داشتند	مطالعه گسترده ژنوم از وراثت مرتبط	هیچ رابطه ای از نظر آماری معنیدار نبود	هیچ	هیچ ارتباطی با نشانگرهای موجود در کروموزوم 7 با توجه به معیارهای لندر و کروگلیاک (1995) یافت نشد
Binbin Wang et al. Xnumx گروهی از مردان همجنسگرای Xnumx و یک گروه کنترل از مردان همجنسگرا Xnumx	جستجوی ژن های نامزد - ژن جوجه تیغی سونیک (SHH) (کروموزوم 7)	هیچ رابطه ای از نظر آماری معنیدار نبود	-	از نظر آماری تفاوت معنی داری در رابطه جهش در موقعیت ژن rs9333613 مشاهده شد ، که توسط نویسندگان این تفسیر "وجود رابطه احتمالی بین جهش در ژن و جذب هم جنس" است.
امیلی دربانت و همکاران. Xnumx مردان 7887 و زنان 5570 (به خویشاوندی مربوط نمی شوند) که مطابق با پرسشنامه کلاین به دلیل داشتن رابطه جنسی و خودمختاری شناخته شده اند.	جستجوی انجمن ژنوم کامل	هیچ ارتباط آماری معنی داری (5 10 - 8) در نمونه یافت نشد	هیچ	هیچ ارتباط آماری قابل توجهی یافت نشد
سندرز و همکاران Xnumx خانواده های 384 ، که هر یک از آنها شامل یک مشروب همجنس گرا بودند که حداقل یک برادر همجنسگرا داشتند	مطالعه گسترده ژنوم از وراثت مرتبط	ارتباط آماری معنی داری با نشانگر در کروموزوم 8 و ارتباط احتمالی با Xq28 در نمونه مشاهده شد	مشروط: با توجه به معیارهای Lander و Kruglyak (1995) ، بهترین شاخص های LOD برای نشانگرهای Xq28 برابر 2,99 بود ، که مطابق با مقدار فرض شده است ("اهمیت پیشنهادی")	ارتباط با نشانگرها بر روی کروموزوم 8 مطابق معیارهای Lander و Kruglyak (1995) ؛ بهترین نمره LOD 4,08 بود
سندرز و همکاران Xnumx گروهی از مردان همجنسگرای 1077 و مردان دگرجنسگرا 1231 (سوژه های مشابه Sanders و همکاران 2015)	جستجوی انجمن ژنوم کامل	هیچ ارتباط آماری معنی داری (5 10 - 8) در نمونه یافت نشد	هیچ	هیچ رابطه آماری معنی داری یافت نشد. مؤلفان خاطرنشان كردند كه مقادير تقريباً قابل توجه براي نشانگرهاي كروموزوم 13 و 14 بدست آمده است

* LOD = لگاریتم چند منظوره از شانس را ببینید Nyholt DR. همه LOD ها برابر نیستند. Am J Hum Genet هستم. 2000 اوت؛ 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. LOD از نظر آماری قابل توجه در تحقیقات ژنتیکی ≥3 است ،

همانطور که یکی از وبلاگ نویسان آمریکایی به درستی گفته است ، "... تلاش برای توضیح زیست شناختی همجنسگرایی مشابه آیفون است - هر ساله یک مورد جدید ظاهر می شود ..." (آلن 2014) در پایان ، احتمالاً از دیدگاه مروج تمایلات همجنسگرایان ، شعار "احتمالاً متولد مستعد"⁶ یک اثر تبلیغاتی کاملاً متفاوت

تلاش شده است برای کشف "ژن الكلیسم" (دهکده ریکاوری 2017; NIAAA 2012) و "ژن قاتل" (دیویس 2016; جعفری xnumxاما ، مانند پرونده "ژن همجنس گرایی" ، هیچ مدرکی به نفع این ادعا مبنی بر "متولد شدن" یافت نشد. یک فرد کافی ، از یک سو تصور نمی کند که الکل گرایی و قتل را با تأثیر ژنها توجیه کند - از این گذشته ، این پدیده ها با انتخاب مشخص می شوند نه از پیش تعیین شده. پیشگام داستان با "ژن همجنس گرایی" دین هیمر ، بدیهی استعداد تجاری عالی ، با مهارت در چارچوب مد عمومی عمل می کند. پس از مدت کوتاهی منتظر انتشار مقاله 1993 خود در سال ، هیمر کتاب "علم علاقه - جستجوی ژن های همجنس گرایی و زیست شناسی رفتاری" را منتشر کرد ، که باعث ایجاد شکاف در میان جنبش LGBT + شد.Hamer 1994) و سود قابل توجهی برای او به ارمغان آورد. ده سال بعد ، هایمر با انتشار کتابی با عنوان "ژن خدا: چگونه ایمان توسط ژنهای ما مقدم است" احساس جدیدی ایجاد می کند. (Hamer 2004) ، که در آن او ابراز عقیده خود را که مؤمنان تقریباً جهش ژنتیکی هستند (V.L: مشاهده این گونه انتخاب با توجه به دو فرضیه ژنتیکی خنده دار است: شرط بندی ژنتیکی ادعا شده از تمایلات همجنس گرا در یک نگاه مثبت ارائه می شود ، به عنوان مثال) ، و پیوند ادعا شده ژنها و دین مانند جهش منفی است.) به طور طبیعی ، هیچ تائیدی بر فرضیه های هایمر تا به امروز پیدا نشده است ، با این حال ، نظریه او نیز با گرمی در جامعه LGBT + پذیرفته شد ، مجله آمریکایی تایم حتی جلد ویژه ای را نیز برای این مناسبت منتشر کرد.

پس از آن ، دین هایمر علم را ترک کرد و به فعالیت های سیاسی و اجتماعی متمرکز شد: به همراه "شوهر" خود جوزف ویلسون (نیویورک تایمز 2004وی استودیوی فیلم "QWaves" را تأسیس کرد و متخصص در محصولاتی بود که بر جنبش "LGBT +" متمرکز شده است (Huffpost 2017).

زیست شناس معروف و محبوب محبوب ریچارد داوکینز به صورت فلسفی فرضیه تعیین ژنتیکی همجنسگرایی را توصیف می کند:

"... برخی از مواردی که به محیط بستگی دارند به راحتی قابل تغییر هستند. دیگران دشوار هستند. به این فکر کنید که چقدر با لهجه کودکی مان ارتباط داریم: یک مهاجر بزرگسال در تمام طول زندگی خود را یک خارجی می نامد. در اینجا جبر بسیار سختگیرانه تری نسبت به عملکرد اکثر ژن ها وجود دارد. جالب خواهد بود که بدانید این احتمال آماری وجود دارد که کودکی که تحت تأثیر خاصی از محیط قرار گرفته است ، به عنوان مثال آموزش مذهبی در صومعه ، بعداً بتواند از این تأثیر خلاص شود. به همان اندازه جالب خواهد بود که بدانید احتمال آماری همجنسگرایی یک مرد با ژن مشخص در کروموزوم X در منطقه Xq28 وجود دارد. اثبات ساده وجود ژنی وجود دارد که "منجر به" همجنسگرایی می شود ، مسئله اهمیت این احتمال را تقریباً کاملاً باز می گذارد. ژن ها انحصار جبر را ندارند ... "(داوکینز xnumx، ص 104).

پروفسور جورجی استپانوویچ واسیلچنکو ، یکی از برجسته ترین چهره های سکسولوژی روسی ، با بیان اینکه درباره دلایل شکل گیری تمایلات همجنسگرا صحبت می کند ، به این نکته اشاره می کند:

"... با این حال ، اختلالات در تمایز مغزی و تغییرات هورمونی شکل گیری جذابیت همجنسگرایانه را تعیین نمی کند ، بلکه پایه ای برای تحریف هویت جنسی و رفتار نقش جنسی می شود ، که خطر همجنسگرایی را افزایش می دهد. تأمین اعصاب و غدد تنها یک جز only انرژی در میل جنسی است. شکل گیری همجنس گرایی نیز با عوامل ایجادکننده و مکانیسم های بیماری زایی مشخصه انحراف به طور کلی تسهیل می شود ... "(Vasilchenko 1990، ص 430).

فرضیه عامل ژنتیکی همجنسگرایی مردان ، یک مزیت تکاملی برای زنان فراهم می کند

گفتنی است فرضیه عجیب محققان ایتالیایی که به گفته آنها "به هیچ وجه با مدل ژنتیکی موجود همجنسگرایی موجود نیست". فرض اینکه همجنسگرایی ناشی از ژنها باشد مغایر با اصل انتخاب طبیعی است ، براساس آن تعداد ناقلین ژن که مانع اجرای عملکردهای دگرجنسگرایانه لازم برای تولید فرزندان هستند باید بطور مداوم کاهش یابد تا این که به طور کامل از بین نرود. با این حال ، همانطور که نشان داده شده است آمارتعداد افرادی که خود را همجنس گرا می دانند با هر نسل در حال افزایش است. دلیل این امر واضح است: همجنسگرایی از نظر ژنتیکی هدایت نمی شود ، اما نمی خواهیم با کامپریو سیانی و همکارانش توضیح کاملی ارائه دهیم که قرار بود با "پارادوکس داروین" کنار بیاید. فرضیه آنها حاکی از وجود یک "فاکتور X- کروموزومی خاص" است ، که از طریق خط مادر منتقل می شود ، می تواند آندروفیلی (جذابیت جنسی مردان) را در هر دو جنس افزایش دهد و از این طریق منجر به افزایش باروری زنان شود ، جبران کاهش باروری مردان (Camperio-Ciani 2004).

اگر دانشمندان میزان مناسب جبران خسارت را پیدا کنند ، این فرضیه می تواند مدعی اعتبار باشد - برای مثال ، اگر مادری با فرزندان دگرجنسگرا دارای فرزند 2 بود ، و مادری با فرزندان همجنسگرا دارای 4 بود. در حقیقت ، این تفاوت ناچیز است: به طور متوسط ​​، 2,07 کودک در اول و 2,73 - در دوم (توسط 34٪ بیشتر) و این علیرغم اینکه سطح تولید مثل همجنسگرایان و دگرجنسگرایان تقریباً 5 متفاوت بود: به ترتیب (0,12 و 0,58) ٪ کمتر) (Iemmola xnumx) محققان باروری غیرمعمول کم همجنسگرایان را با این واقعیت توضیح می دهند که قرار بود آنها به عنوان یک گروه کنترل ، تا حد امکان شبیه به پروندهای همجنس باز باشند و بنابراین اکثر آنها ازدواج نکرده اند. اما حتی اگر این داده های غیر نمایندگی را نیز بگیریم ، معلوم می شود که برای دستیابی به غرامت کافی ، مادران همجنسگرای بیش از 7 فرزند نیاز خواهند داشت ... علاوه بر این ، تفاوت قابل توجهی در باروری نسل قبلی (پدربزرگ و مادربزرگ) یافت نشد ، که همچنین با تز در مورد ژنتیک موافق نیست انتقال.

نویسندگان با تلاش برای توضیح داده های به دست آمده ، متذكر می شوند كه همجنسگرایان تمایل به اغراق در تعداد غیرجنسگرایان در بین اقوام دارند و برعكس ، همجنس گرایان كاهش می یابند كه می تواند منجر به اختلاف نتایج شود. آنها همچنین می گویند که اختلاف در باروری با دلایل فیزیولوژیکی یا رفتاری مانند پایین آمدن سقط جنین یا افزایش توانایی یافتن شرکا قابل توضیح است. سرانجام نویسندگان تأکید کنیدافزایش باروری مادران کمتر از 21٪ اختلافات در جهت گیری جنسی مردان در نمونه آنها را توضیح می دهد.

وی گفت: "این با مطالعات نظری و تجربی سازگار است كه نشان می دهد تجربه فردی عامل قدرتمندی در تعیین رفتارهای جنسی و شناسایی شخصی است. این امکان وجود دارد که سطح بالاتری از همجنسگرایی مادران ناشی از ویژگیهای فرهنگی و نه از لحاظ ارثی ژنتیکی باشد. در بسیاری از جوامع ، مانند شمال ایتالیا ، مادران وقت زیادی را با فرزندان خود می گذرانند ، خصوصاً در سالهای اولیه ، که برای رشد هویت جنسی و جهت گیری بسیار مهم است. این نشان می دهد كه مادر و خانواده وی می توانند منبع اصلی برخی از الگوهای رفتاری و رفتاری كودك ، از جمله صفات مربوط به ترجیح و رفتارهای جنسی آینده باشند "(Camperio-Ciani 2004).

پس از انجام مطالعات 3 ، نویسندگان مجبور شدند كه داده های دریافت شده را بپذیرند "آنها به ما اجازه نمی دهند تا بفهمیم که عامل قاطع X- کروموزوم تا چه اندازه انسان را به سمت همجنسگرایی یا دوجنس گرایی سوق می دهد". (Ciani xnumx) خلاصه اینکه ، سهم این مطالعات در شناخت پیدایش جذابیت همجنس گرا صفر است.

---

بزرگترین مطالعه ژنتیکی تا کنون توسط 30.08.2019 در یک انتشار علمی معتبر منتشر شده است علمبراساس نمونه ای از حدود هزار نفر 500 ، دریافتیم که بیش از 99٪ از رفتار همجنس گرا توسط عوامل اجتماعی و محیطی تعیین می شود. طبق دیوید کورتیس ، استاد انستیتوی ژنتیک دانشگاه کالیفرنیا ، "این مطالعه به روشنی نشان می دهد که هیچ چیزی به عنوان ژن همجنسگرا وجود ندارد." در جمعیت انسانی چنین ترکیبی از ژن ها وجود ندارد که تأثیر بسزایی در جهت گیری جنسی داشته باشد. در حقیقت ، پیش بینی رفتار جنسی فرد از طریق ژنوم غیرممکن است. "

قسمت دوم: هورمون؟

علاوه بر تأثیر ژنتیک ، فعالان جنبش "LGBT +" به قرار گرفتن در معرض قرار گرفتن داخل رحمی به عنوان مکانیسم ادعای پیدایش بیولوژیکی جذابیت همجنسگرایان اشاره می کنند. این قابل درک است که در دوره ای که جنین در رحم مادر است ، عاملی (هورمون یا آنتی بادی ایمنی) روی جنین عمل می کند ، که روند طبیعی رشد آن را مختل می کند و این منجر به پیشرفت جذابیت همجنس گرا می شود.

برای آزمایش فرضیه تأثیرات هورمونی در شکل گیری ترجیح جنسی ، ما به بررسی رابطه غلظت هورمونهای داخل رحمی بر رشد جسمی و شکل گیری در اوایل کودکی از رفتارهای معمولی در پسران یا معمولی دختران می پردازیم. مدل سازی تجربی عدم تعادل داخل رحمی هورمونی ، البته به دلایل اخلاقی و عملی در انسان انجام نمی شود ، زیرا اختلالات هورمونی منجر به ناهنجاری های آناتومیکی و فیزیولوژیکی قابل توجهی می شود ، این فقط در حیوانات آزمایشگاهی امکان پذیر است.⁷. با این وجود ، درصد مشخصی از افراد با آسیب شناسی مرتبط با هورمون - اختلالات رشد جنسی (NDP) متولد می شوند و در جمعیت آنها می توان رابطه عدم تعادل هورمونی با رفتار را بررسی کرد. برای شروع ، باید بطور خلاصه نکات اصلی تأثیرات هورمونی داخل رحمی را ذکر کنیم.

اعتقاد بر این است که دوره هایی که بیشترین واکنش را نسبت به محیط هورمونی دارند در طول بلوغ جنین اتفاق می افتد. به عنوان مثال ، مشخص شده است که حداکثر تأثیر تستوسترون بر روی جنین نر از هفته 8 تا 24 اتفاق می افتد ، و سپس از بدو تولد تا حدود سه ماه تکرار می شود (Hines xnumx) در کل دوره بلوغ ، استروژن ها از جفت و سیستم گردش خون مادر حاصل می شوند (Albrecht 2010) مطالعات حیوانی نشان می دهد که دوره های حساسیت زیادی برای هورمون های مختلف وجود دارد ، که وجود یک هورمون می تواند بر عملکرد هورمون دیگری تأثیر بگذارد ، و حساسیت گیرنده های این هورمون ها می تواند بر عملکرد آنها تأثیر بگذارد (Berenbaum Xnumx) تمایز جنسی جنین به خودی خود یک سیستم بسیار پیچیده است.

از اهمیت ویژه ای در این زمینه تحقیقاتی می توان به هورمون هایی مانند تستوسترون ، دی هیدروتستوسترون (متابولیت تستوسترون و قوی تر از تستوسترون) ، استرادیول ، پروژسترون و کورتیزول اشاره کرد. اگر اثر هورمونی بر رشد جنین در رحم بصورت مرحله ای رخ دهد طبیعی است. در همان آغاز ، جنین ها فقط در ترکیب کروموزومی آنها - XX یا XY - متفاوت هستند و غدد جنسی آنها (غدد جنسی) یکسان است. با این حال ، خیلی سریع ، بسته به ترکیب کروموزومی ، تشکیل بیضه (بیضه) در ناقل XY و تخمدان ها در ناقل XX شروع می شود. به محض تمایز غدد جنسی ، آنها شروع به تولید هورمونهای جنسی خاص می کنند که رشد و شکل گیری دستگاه تناسلی خارجی را تعیین می کند: آندروژن های ترشح شده توسط بیضه ها به رشد اندام های تناسلی خارجی مردان کمک می کنند و عدم وجود آندروژن ها و وجود استروژن در زنان منجر به رشد اندام های تناسلی خارجی زن می شود. (ویلسون 1981).

طرح تمایز جنسی. گردآوری شده توسط V. Lysov نقض تعادل آندروژن ها و استروژن ها (به دلیل جهش های ژنتیکی و سایر تأثیرات) و همچنین وجود یا عدم حضور آنها در دوره های مهم مهم رشد جنین ، می تواند باعث اختلال در رشد جنسی شود.

یکی از بیماریهای مورد بررسی در رشد جنسی ، هایپرپلازی مادرزادی قشر آدرنال (VGKN) است که با جهش یک ژن رمزکننده آنزیمی مرتبط با سنتز هورمون کورتیزول همراه است (Speiser 2003) این آسیب شناسی منجر به فراوانی پیش سازهای کورتیزول می شود (کورتیزول و آندروژن ها یک پیش ساز مشترک دارند) ، که از آن آندروژن ها تشکیل می شوند. در نتیجه ، دختران با درجات مختلف ویروسی شدن متولد می شوند⁸ اندام تناسلی - بسته به شدت نقص ژنتیکی و میزان اضافی آندروژن ها. موارد شدید ویرالیزاسیون با ایجاد نقایص عمیق عملکردی ، گاه به مداخله جراحی نیاز دارد. به منظور خنثی کردن اثرات اضافی آندروژن ها ، هورمون درمانی تجویز می شود. خاطرنشان شد ، زنان مبتلا به HCV بیشتر در معرض خطر جذابیت همجنس گرا هستند (Speiser 2009) ، و کسانی که از HCV به شکلی شدیدتر رنج می برند ، بیشتر از زنانی که این بیماری را به شکل خفیف تری تجربه کرده اند ، دگرجنس خواهی می شوند (Hines xnumx).

علاوه بر این ، اختلال در رشد جنسی در مردان ژنتیکی وجود دارد که از عدم حساسیت به آندروژن رنج می برند. در مردان مبتلا به سندرم عدم حساسیت به آندروژن ، بیضه به طور معمول تستوسترون آندروژن تولید می کند ، اما گیرنده های تستوسترون کار نمی کنند. در بدو تولد دستگاه تناسلی مانند زنان به نظر می رسد و کودک به عنوان دختر بزرگ می شود. تستوسترون درون زا کودک به استروژن تبدیل می شود ، به طوری که شروع به توسعه خصوصیات جنسی ثانویه زنان می کند (هاوز xnumx) آسیب شناسی فقط در زمان رسیدن بلوغ تشخیص داده می شود ، که بر خلاف موعد مقرر ، قاعدگی شروع نمی شود ، و مطمئناً ، چنین "زنان" نابارور هستند ، مانند "ناباروری" و "مردان" با VGKN.

نقص های جنسی دیگری نیز وجود دارد که برخی از مردان ژنتیکی را تحت تأثیر قرار می دهد (یعنی افراد دارای ژنوتیپ XY) که عدم وجود آندروژن ها نتیجه مستقیم فقدان آنزیم ها است که یا در سنتز دی هیدروتستوسترون از تستوسترون یا در تولید تستوسترون از پیش هورمون ها دخیل هستند. افراد مبتلا به چنین اختلالی با ناهنجاری های دستگاه تناسلی درجات مختلف متولد می شوند (Cohen-Kettenis 2005).

بدیهی است که در این مثالها ، جذابیت همجنس گرا و / یا انتخاب رفتاری خاص برای جنس مخالف با آسیب شناسی های عملکردی و مورفولوژیکی همراه است. با این حال ، چنین آسیب شناسی در همجنسگرایان تشخیص داده نمی شود. این فرض که عدم تعادل هورمونی از هر طریقی ، فقط منجر به شکل گیری ترجیح همجنسگرا شود (یعنی بر یک صفت رفتاری تأثیر بگذارد) و به هیچ وجه بر صفات مورفولوژیکی و عملکردی تأثیر نمی گذارد ، از مشاهدات تجربی پشتیبانی نمی شود.

تلاشهای مختلفی برای شناسایی هرگونه ویژگیهای آناتومیکی و عملکردی مرتبط با اولویت همجنس گرا انجام شده است. مطالعات استناد شده توسط فعالان LGBT + را در نظر بگیرید.

مطالعه ای از سیمون لوی

مطالعات متعددی درمورد بررسی تفاوتهای عصب شناختی بسته به تمایلات جنسی انجام شده است. اولین انتشار دانشمندان علوم اعصاب سیمون لوی در 1991 بود (LeVay 1991). LeVay تحقیقات خود را بر روی نتایج کالبد شکافی افراد متوفی انجام داد. او آزمودنی ها را به سه گروه تقسیم کرد - 6 زن "دگرجنسگرا"، 19 مرد "همجنسگرا" که بر اثر ایدز درگذشتند، و 16 مرد "دگرجنسگرا" (این پارامترها در گیومه آورده شده اند زیرا ترجیحات جنسی متوفی عمدتاً حدس و گمان بود).

در هر گروه ، لوی اندازه ناحیه خاصی از مغز به نام هسته بینابینی هیپوتالاموس قدامی را اندازه گیری کرد.⁹. در هیپوتالاموس ، چندین هسته از این اندازه از 0.05 تا 0.3 میلی متر مربع متمایز می شوند (Byne xnumx) ، که با اعداد شماره گذاری می شوند: 1 ، 2 ، 3 ، 4. به طور معمول ، اندازه INAH-3 به سطح هورمون مردانه تستوسترون در بدن بستگی دارد: هر چه تستوسترون بیشتر باشد ، INAH-3 بزرگتر است. LeVey اظهار داشت که اندازه INAH-3 در همجنسگرایان بسیار کمتر از مردانی است که به جنس مخالف گرایش دارند ، تقریباً مشابه زنان. از آنجا که ساختار بدن انسان توسط ژن ها تعیین می شود ، LeVey پیشنهاد کرد که اگر اندازه INAH-3 با جهت میل جنسی ارتباط داشته باشد ، "... میل جنسی به دلیل ساختار مغز است ..." و بنابراین ژن ها با میل جنسی ارتباط دارند.

لازم به ذکر است که لوی کاملاً خود را وقف این کار کرد و واقعاً امیدوار بود که چنین نتیجه ای کسب کند. پس از آن که ریچارد شری همسر همجنس خود در اثر ایدز درگذشت ، لوی مدتی افسرده شد (Newsweek xnumx، ص 49). او به خبرنگاران گفت پس از انتشار پاشش: "احساس كردم كه اگر من هيچ چيزى نيافتم ، علم را كاملاً رها خواهم كرد" (Newsweek xnumx، ص 49).

مطالعه LeVey دارای نقایص روش شناختی بسیاری بود که وی خود مجبور بود به طور مکرر بیان کند ، اما رسانه ها سرسختانه آنها را نادیده گرفتند. واقعاً لوی چه چیزی را کشف یا یافت؟ آنچه که او به طور واضح و مناسب پیدا نکرد ، ارتباط بین اندازه INAH-3 و تمایلات جنسی است. محقق ، ویلیام بین از نیویورک ، در حالی که به 1994 بازمی گشت ، در معرض تحلیل جدی انتقادی از بیانیه درباره علت ژنتیکی همجنسگرایی قرار گرفت (Byne xnumx): اولا ، این مشکل انتخاب اشیاء تحقیق است. لوی دقیقاً نمی داند چه تمایلات جنسی افرادی که او در طول زندگی خود تحصیل کرده است ، داشته است. کاملاً مشخص است که در بیماران مبتلا به ایدز ترمینال ، سطح پایین تستوسترون هم به دلیل تأثیر بیماری و هم به دلیل عوارض جانبی درمان مشاهده می شود (Gomes 2016) از داده های LeVay ، غیرممکن است که تعیین کنیم INAH-3 در بدو تولد چقدر بزرگ بود و این واقعیت را که می تواند در طول زندگی کاهش یابد ، غیرممکن است. تمام افرادی که توسط لوی به عنوان "همجنس گرایان" شناخته شده اند از عوارض ایدز درگذشت. خود لوی ، در همان مقاله ، رزرو را انجام می دهد:

"... نتایج به ما اجازه نمی دهد که نتیجه بگیریم که آیا اندازه INAH 3 علت یا معلول گرایش جنسی فرد است یا اینکه اندازه INAH 3 و گرایش جنسی تحت تأثیر برخی از متغیرهای سوم شناخته نشده متقابل تغییر می کنند ..." (LeVay 1991، ص 1036).

ثانیا ، هیچ دلیلی وجود ندارد که با اطمینان بگوییم که لوی اصلاً چیزهایی را کشف کرده است. محققان روت هوبارد و الیا والد در کتاب خود "نابود کردن اسطوره ژنها: چگونه دانشمندان ، پزشکان ، کارفرمایان ، شرکتهای بیمه ، مدرسین و مدافعان حقوق بشر اطلاعات ژنتیکی را دستکاری می کنند ، نه تنها در مورد تفسیر نتایج LeVey ، بلکه این واقعیت را که قابل توجه است ، زیر سوال برده اند. اختلافات (Hubbard xnumx، ص 95). اگرچه لوی خاطرنشان كرد كه در گروه افرادی كه وی را همجنس گرا می دانستند ، متوسط ​​اندازه INAH-3 كوچكتر از اندازه متوسط ​​INAH-3 در گروه افرادی بود كه وی را مردان ناهمجنس گرا می دانست ، اما از نتایج وی نتیجه می گیرد كه حداكثر و حداقل پراكندگی مقادیر كاملاً مناسب است. در هر دو گروه یکسان است یک مفهوم آماری وجود دارد - قانون توزیع عادی. ساده شده ، این قانون بیان می کند که بیشترین تعداد صاحبان صفت پارامترهای این ویژگی را در محدوده میانه دارند و فقط تعداد کمی از صاحبان پارامترهایی با ارزش شدید دارند. یعنی از بین افراد 100 ، 80 رشد 160 - 180 ، 10 کمتر از 160 ، 10 بیشتر از 180 cm داشته باشد.

مطابق قوانین محاسبات آماری ، برای تشخیص تفاوت آماری معنی دار بین دو گروه از افراد ، مقایسه پارامتری که توزیع عادی ندارد ، غیرممکن است. به عنوان مثال ، اگر در یکی از گروه های افراد زیر 160 سانتی متر وجود داشته باشد ، 10٪ نیست بلکه 40٪ یا 50٪ خواهد بود. در مطالعه LeVay ، INAH-3 برای برخی از مردان همجنس گرا و بیشتر همجنس گرایان ها ، و حداکثر اندازه برای برخی از همجنس گرایان و بیشتر مردان همجنس گرا ، کوچکترین اندازه بود. از این رو نتیجه می گیرد که برای هر فرد فردی گفتن چیزی در مورد رابطه بین اندازه INAH-3 و رفتارهای جنسی کاملاً غیرممکن است. حتی اگر وجود تفاوت هایی در ساختار مغز به طرز قانع کننده ای نشان داده شود ، اهمیت آنها به یک اندازه با این کشف است که عضلات ورزشکاران از افراد عادی بزرگتر است. براساس این واقعیت چه نتیجه گیری می توان نتیجه گرفت؟ آیا فرد در هنگام ورزش ورزش عضلات بزرگتر ایجاد می کند یا اینکه یک تمایل ذاتی به عضلات بزرگتر باعث می شود تا یک فرد ورزشکار شود؟

و سوم ، لوی چیزی در مورد رابطه رفتار جنسی و INAH-3 در زنان نگفت.

در مصاحبه ای با 1994 ، لوی گفت:

"... تأکید مهم است که من ثابت نکرده ام که همجنسگرایی ذاتی است و علت ژنتیکی آن را پیدا نکرده ام. من اثبات نکرده ام که همجنسگرایان "به این روش متولد می شوند" - این شایع ترین اشتباهی است که مردم هنگام تفسیر کارهای من مرتکب می شوند. من همچنین "مرکز همجنسگرایان" را در مغز پیدا نکردم ... ما نمی دانیم آیا اختلافاتی که پیدا کردم از بدو تولد وجود داشته است یا بعداً ظاهر شده است. کار من به این س addressال نمی پردازد که آیا گرایش جنسی قبل از تولد ایجاد شده است ... "(Nimmons xnumx).

رزرو LeVey بسیار مهم است ، زیرا هر متخصص در زمینه علوم اعصاب چنین پدیده ای را مانند نوروپلاستیسیته - توانایی بافت عصبی در تغییر عملکرد و ساختار خود در طول زندگی یک فرد تحت تأثیر عوامل مختلف رفتاری می داند.

در 2000 ، گروهی از دانشمندان انگلیسی نتایج یک مطالعه مغزی را در رانندگان تاکسی لندن منتشر کردند (Maguire 2000) معلوم شد که برای رانندگان تاکسی ، منطقه مغز مسئول هماهنگی مکانی بسیار بزرگتر از افراد گروه کنترل است که به عنوان راننده تاکسی کار نمی کنند ، علاوه بر این ، اندازه این بخش به طور مستقیم به تعداد سالهای کار در تاکسی بستگی داشت (Maguire 2000) اگر محققان اهداف سیاسی را دنبال می کردند ، می توانستند چنین چیزی را بیان کنند: "این رانندگان تاکسی باید با درایو سمت راست صادر شوند و هر کجا کار می کنند ، ارزش تغییر درایو سمت چپ به درایو سمت راست را دارد - زیرا آنها به این ترتیب متولد شده اند!"

تا به امروز ، یک پایگاه شواهد قانع کننده به نفع انعطاف پذیری هر دو بافت مغز به طور کلی و به ویژه هیپوتالاموس جمع شده است (سود xnumx; فروش 2014; Mainardi 2013; هاتون xnumx; تئودوز 1993) مورفولوژی مغز تحت تأثیر عوامل رفتاری تغییر می کند (Kolb 1998) به عنوان مثال ساختارهای مغزی بعد از آن تغییر می کنند حاملگی (هوکزما و همکاران 2016)ماندن در فضا (ون اومبرگن و همکاران. Xnumx) و بعد از فعالیت بدنی منظم (نوکیا و همکاران Xnumx).

بنابراین ، در تأیید سخنان گفته شده توسط خود لوی در سال 1994 ، سهم مطالعه وی از سال 1991 در فرضیه ماهیت ذاتی همجنسگرایی صفر است.

نقد مفصلی درباره کار لوی ، و همچنین سایر فرضیه های عصبی و مغزی ، در یک مقاله مرور در ژورنال Current Science (ارائه شده است)Mbugua 2003).

تکرارپذیری تحقیقات لویایی

هیچ کس نتوانسته نتایج لوی را تکرار کند. در انتشار 2001 سال ، گروهی از محققان نیویورک یک مطالعه مشابه را انجام دادند - همان بخش های هیپوتالاموس مانند مطالعه LeVay مقایسه شدند ، اما با داده های بسیار کامل تر و توزیع کافی از مطالعه (Byne xnumx) آنها هیچ وابستگی اندازه INAH-3 به همجنسگرایی را پیدا نکردند. نویسندگان نتیجه گرفتند که: "... گرایش جنسی را نمی توان به طور قابل اعتماد فقط بر اساس حجم INAH 3 پیش بینی کرد ..." (Byne xnumx، ص 91).

بعداً تلاش شد تا وابستگی تمایلات جنسی به سایر قسمتهای مغز تشخیص داده شود. در 2002 ، روانشناس لاسکو و همکارانش مطالعه‌ای را درباره بخش دیگری از مغز منتشر کردند - کمر قدامی (Lasco 2002) نشان داده شد كه در این منطقه بسته به جنسیت یا ماهیت تمایل جنسی تفاوت معنی داری وجود ندارد. مطالعات دیگر با هدف تعیین تفاوت های ساختاری یا عملکردی بین مغز همجنس گرایان و مغز همجنسگرایان به دلیل محدودیت های ذاتی آنها تقریباً قابل توجه نیست: در 2008 ، نتایج برخی از این مطالعات در مقاله ای منتشر شده در ژورنال مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ایالات متحده انجام شد. (Swaab xnumx) به عنوان مثال ، در یک مطالعه از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی برای اندازه گیری تغییرات فعالیت در مغز استفاده شد که افراد نشانگر عکسهای زن و مرد بودند. مشخص شد که نگاه کردن به صورت زن باعث افزایش فعالیت در قشر تالاموس و اربیتوفرونتال همجنسگرایان زن و مرد دگرجنسگرا می شود ، در حالی که در مردان همجنسگرا و زنان دگرجنسگرا این مناطق پاسخگوی بیشتری نسبت به صورت مرد داشتند (Kranz 2006) این واقعیت که مغز زنان دگرجنسگرا و مردان همجنسگرایانه به ویژه در چهره های مرد واکنش نشان می دهند ، در حالی که مغز مردان دگرجنسگرا و زنان همجنسگرایانه به ویژه در چهره های زن پاسخ می دهند ، با توجه به علت گرایش تمایلات همجنسگرا ، کشف یک کشف بزرگ دشوار است. به طور مشابه ، یک مطالعه دیگر ، واکنش های متفاوتی را به فرمون در مردان غیر همجنس و مردان همجنس بازگو می کند (Savic 2005).

طول انگشت

نسبت طول انگشت دوم (ایندکس) و انگشت چهارم (انگشتر) دستها که معمولاً به آن نسبت "2D: 4D" می گویند ، برای اکثر مردان و زنان متفاوت است. برخی شواهد نشان می دهد که این نسبت ممکن است به سطح تستوسترون داخل رحمی بستگی داشته باشد ، در نتیجه مردان با سطح بیشتری از قرار گرفتن در معرض تستوسترون ، انگشت ایندکس کوتاهتر از انگشت حلقه است (یعنی ، نسبت پایین 2D: 4D) و بالعکس (Hönekopp 2007) به گفته برخی محققان ، شاخص 2D: 4D با تمایلات همجنس گرایانه همراه است. تلاش برای به نوعی ارتباط نسبت 2D: 4D و تمایلات جنسی متناقض و بحث برانگیز است.

طبق یک فرضیه ، ممکن است همجنسگرایان نسبت بالاتری از 2D داشته باشند: 4D (نزدیکتر از نسبت زنان نسبت نسبت مردان دگرجنسگرا) ، در حالی که فرضیه دیگر برعکس ، حاکی از این است که hypermasculinization با تستوسترون قبل از تولد می تواند به نسبت پایینتری منجر شود همجنسگرایان نسبت به مردان دگرجنسگرا. این فرضیه همچنین در مورد تمایلات همجنسگرایانه زنان به عنوان یک نتیجه از hypermasculinization (نسبت پایین تر ، سطح تستوسترون بالاتر) مطرح شد.

چندین مطالعه تطبیقی ​​این صفت در زنان و مردان همجنس گرا و غیر همجنسگرایان نتایج متفاوتی به همراه داشته است. یک مطالعه منتشر شده در ژورنال Nature در 2000 نشان داد که در نمونه ای از بزرگسالان کالیفرنیایی 720 ، نسبت 2D: 4D در سمت راست در زنان دارای اولویت های همجنس ، به طور قابل توجهی مردانه تر (یعنی پایین تر) نسبت به زنان غیر همجنس است و به طور قابل توجهی در مردان غیر همجنسگرا تفاوتی با نسبت ندارد (ویلیامز 2000) این مطالعه همچنین تفاوت معنی داری بین میانگین 2D نشان نداد: نسبت 4D بین مردان همجنسگرا و همجنسگرایان. در همان سال ، مطالعه دیگری که نمونه نسبتاً کمی از مردان همجنسگرا و غیر همجنسگرایان را از انگلیس استفاده کرده است ، ارزش پایین تر 2D را نشان داد: 4D (یعنی مردانه تر) در بین همجنسگرایان (رابینسون 2000) در یک سال 2003 ، مطالعه ای از یک نمونه از لندن ها نشان داد که همجنسگرایان نسبت به مردان غیر همجنسگرای میزان 2D کمتری دارند: 4D (رحمان xnumx) ، در حالی که دو مطالعه دیگر از نمونه ها از کالیفرنیا و تگزاس مقادیر بالاتری از 2D نشان داد: 4D برای همجنسگرایان (لیپا xnumx; McFadden 2002) در 2003 ، یک مطالعه مقایسه ای از هفت جفت زن دوقلوی یکنواخت انجام شد ، در همه جفت ها یکی از دوقلوها دارای اولویت های همجنس گرا بود ، و پنج جفت زن دوقلوی تک جنسی که در آن هر دو خواهر اولویت های همجنسگرا داشتند (سالن 2003) در جفت دوقلوها با انواع مختلفی از جذابیت های جنسی ، در افرادی که خود را همجنس گرا معرفی می کنند ، نسبت 2D: 4D به طور قابل توجهی پایین تر از دوقلوهای آنها بود ، در حالی که دوقلوهای سازگار هیچ تفاوتی پیدا نمی کردند. نویسندگان نتیجه گرفتند که این نتیجه نشان می دهد که "نسبت پایین 2D: 4D نتیجه تفاوت در محیط دوران بارداری است." و سرانجام ، در سال 2005 ، در نتیجه مطالعه نسبت 2D: 4D در یک نمونه اتریشی از مردان همجنسگرای 95 و مردان غیر همجنس 79 ، مشخص شد که شاخص های 2D: 4D در مردان غیر همجنس تفاوت معنی داری با مردان همجنسگرا ندارد (Voracek 2005) نویسندگان پس از بررسی چندین مطالعه در مورد این ویژگی ، نتیجه گیری کردند که "داده های بیشتری لازم است تا بتوانیم با اطمینان نتیجه بگیریم که آیا رابطه ای بین نسبت 2D: 4D و ماهیت میل جنسی در مردان وجود دارد ، منوط به اختلافات قومی است."

چشمک می زند

در 2003 ، گروهی از محققان انگلیسی اعلام كردند كه آنها "شواهد متقاعد كننده جدیدی مبنی بر تمایل جنسی به دلیل ویژگی های مغز انسان" یافته اند.رحمان xnumx) كاتی رحمان و همكاران گفتند كه آنها در پاسخ به صداهای بلند تفاوت در سرعت واكنش - چشمان چشمک می زنند. نویسندگان دریافتند که زنان به اصطلاح کمتری دارند "مهار قبل از پالس" (PPI) - کاهش در پاسخ حرکتی به محرک ها در حضور یک محرک اولیه ضعیف¹⁰... یعنی زنان سریعتر از مردان چشمک می زنند و زنان با اولویت همجنس آهسته تر از زنان غیر همجنس پلک می زنند. لازم به ذکر است که ، اولاً ، نویسندگان مطالعه ای را در گروه کوچکی از افراد انجام دادند و ثانیاً ، آنها هیچ تفاوتی بین مردان همجنس و غیر همجنس پیدا نکردند. صرف نظر از این ، نویسندگان تصمیم گرفتند که نتایج آنها ثابت کند که همجنس گرایی یک پدیده ذاتی است. با این وجود ، محققان چندین اظهارنظر کردند: آنها متذکر شدند که این سوال که آیا اختلافات پیدا شده به دلیل خاصیت جذب جنسی است یا نتیجه یک رفتار خاص جنسی ، هنوز حل نشده است. آنها خاطرنشان كردند: "... تغییرات عصبی آناتومیك و نوروفیزیولوژیك بین دگرجنسگرایان و همجنسگرایان می تواند به دلیل عوامل بیولوژیكی یا تأثیر یادگیری باشد ...". دکتر هالستد هریسون از دانشگاه واشنگتن این تحقیق را تجزیه و تحلیل کرده و به نقص مهمی چون اندازه کم گروه های آزمایش (14 زن همجنس باز و 15 زن دگرجنس گرایانه ، 15 مرد همجنس باز و 15 مرد دگرجنسگرایان) اشاره کرده است. هریسون نتیجه گرفت: "رحمان و همكاران شواهد قطعی برای تأیید این نتیجه كه زنان همجنسگرای پارامترهای PPI مشابه پارامترهای مردان نشان می دهند ، ارائه ندادند."هریسون xnumx) هریسون همچنین کفایت آماری روشها را زیر سوال برد.

مطالعات دوقلوی که در بالا مورد بحث قرار گرفت ، می تواند میزان تأثیر هورمونهای مادر را تحت تأثیر قرار دهد ، زیرا در طی رشد داخل رحمی ، دوقلوهای یکسان و یکسان ، تأثیر خود را به همان روش تجربه می کنند. شاخص های ضعیف سازگاری در مطالعات دوقلوی نشان می دهد که هورمونهای قبل از تولد به عنوان فاکتورهای ژنتیکی نقش تعیین کننده ای در شکل گیری میل جنسی ندارند. تلاش های دیگر برای یافتن فاکتورهای هورمونی که بر میل جنسی تأثیر می گذارند نیز بی نتیجه بوده اند و اهمیت نتایج آنها هنوز درک نشده است.

تأثیر استرس مادر

در 1983 ، گونتر دورنر و همكاران تحقیقاتی را انجام دادند تا بین استرس مادر در دوران بارداری و هویت جنسی متعاقب فرزندانشان ارتباط برقرار شود. آنها با دویست نفر مصاحبه کردند در مورد وقایعی که می توانند در دوران بارداری باعث ایجاد استرس در مادران شوند - یعنی رشد داخل رحمی خود پاسخ دهندگان (Dörner 1983) بسیاری از این وقایع مربوط به پیامدهای جنگ جهانی دوم بود. از بین مردانی که گزارش کردند مادرانشان در دوران بارداری استرس متوسط ​​تا شدید داشته اند ، 65٪ همجنسگرا بودند ، 25٪ دوجنسگرا و 10٪ همجنسگرا بودند. با این حال ، در مطالعات بعدی ، همبستگی های بسیار کمتری یا عدم وجود همبستگی های قابل توجه مشاهده شد (الیس 1988) در 2002 ، پس از انجام یک مطالعه آینده نگر در مورد رابطه بین رانندگی جنسی و استرس قبل از تولد در طول سه ماهه دوم و سوم ، هینز و همکاران دریافتند که استرس مادر در دوران بارداری "فقط با رفتار معمولی مردان دخترانشان در سن 42 ماه" فقط کمی ارتباط دارد ". و هیچ ارتباطی با رفتار معمولی زنانه پسرانشان (Hines xnumx).

قسمت سوم: اختلالات ایمنی؟

اثر برادر بزرگ

"تأثیر برادر بزرگتر" (ESB) یا "تأثیر ترتیب تولد برادران"¹¹ - این اصطلاح توسط محققان کانادایی-آمریکایی به نام های ری بلانچارد و آنتونی بوگرت مطرح شده است - این است که طبق برخی مشاهدات ، در مقایسه با مردان دگرجنسگرای معمولی ، کودکان پدوفیل همجنسگرای ، همجنسگرایان و تجاوزگران برادران بزرگتر دارند ، اما خواهران بزرگتر ندارند (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; cn xnumx; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

در حال حاضر ، یک بحث علنی در مورد اینکه آیا (1) وجود دارد که آیا واقعاً ESB وجود دارد یا خیر (2) اگر وجود داشته باشد ، وجود دارد ، آیا این یک دلیل بیولوژیکی یا اجتماعی دارد (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

علیرغم نتایج متناقض در زمینه ESB و علل آن، برخی از محققین و چهره های عمومی در تلاش برای یافتن توجیهات بیولوژیکی برای همجنس گرایی، به وضوح توضیح بیولوژیکی ESB را پذیرفتند که هرگونه توضیح احتمالی دیگر (تأثیر تربیت و غیره) را کاملاً حذف کردند. .).

⚡️اضافه شدن 2023:
دانشمندان دپارتمان روانشناسی دانشگاه وین پردازش ریاضی داده ها را در مورد اثر برادر بزرگ انجام دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که وقتی به درستی تجزیه و تحلیل شود، ارتباط خاص بین تعداد برادران بزرگتر و گرایش همجنس گرا اندک، از نظر اندازه ناهمگن است و ظاهراً مختص مردان نیست. علاوه بر این، شواهد علمی موجود اغراق آمیز به دلیل اثرات مطالعات کوچک.

Vilsmeier JK، Kossmeier M، Voracek M، Tran US. 2023. اثر ترتیب تولد برادرانه به عنوان یک مصنوع آماری: شواهد همگرا از حساب احتمالات، داده های شبیه سازی شده، و متاآنالیز چندجهانی. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

معایب فرضیه ESB

ESB یک اصل اساسی بدون قید و شرط نیست ، واقعیت وجود آن به دلایل بسیاری موضوع بحث علمی در حال انجام است.

در مرحله اول ، این اثر در تمام مطالعات مشاهده نمی شود. Brendan P. Zietsch متذکر شد که طرفداران فرضیه ESB فقط نتایج مطالعات منتشر شده را که مطابق با عقاید آنها است ، شامل می شوند و از مطالعات ، خبرنامه ها ، پایان نامه ها ، سخنرانی ها در کنفرانس هایی که در آن ESB شناسایی نشده است ، صرف نظر می کنند (Zietsch 2018) این مشکل از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، با توجه به اینکه در شش مورد از هفت نمونه احتمال درست مشابه ، ESB تأیید نشده است (خرس 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012) فعال LGBT + ، که در بالا به آن اشاره شد ، از جنبش Simon LeVay ، در کار خود همچنین به بررسی هایی می پردازد که در آن ESB شناسایی نشده است (LeVay 2016).

ثانیا ، آن دسته از مطالعاتی که ESB در آن تشخیص داده شده است مبتنی بر یک روش نمونه گیری مشکوک است. حامیان فرضیه ESB چنین معیارهایی را برای تجزیه و تحلیل جمعیت به کار می گیرند که منجر به حذف همه نمونه های احتمالی موجود می شود (یعنی نمونه هایی که بطور تصادفی با توجه به متغیر مستقل مورد مطالعه - جذابیت جنسی در این مورد انتخاب می شوند). این بدان معناست که متاآنالیز فقط شامل نمونه هایی است که در آن نسبت همجنسگرایان به سهم همجنسگرایان در جمعیت عمومی شباهت ندارد (به عنوان مثال نمونه هایی از آنالیز Blanchard 2018 سال به طور متوسط ​​حاوی 51٪ از همجنسگرایان است ، در حالی که در جمعیت عمومی آنها ، طبق منابع مختلف ، حداکثر 2 است - 3)). در مورد چنین نمونه های غیر تصادفی ، خطر انتخاب گروه های همجنس گرا و دگرجنسگرا افزایش می یابد ، که نه تنها در متغیرهای پیش بینی کننده متفاوت است. جدول Blanchard 1 2018 نشان می دهد که اکثر نمونه های موجود در متاآنالیز از جمعیت کاملاً غیرمشخص گرفته شده اند: جنایتکاران جنسی ، افراد ترنسند ، پدوفیل ها ، روانی و غیره. قابل توجه است که هیچ یک از این مشکلات انتخاب نمونه در مقاله مورد بحث قرار نگرفت. در مقابل ، معیارهای ورود Blanchard به گونه ای اعمال شد که مطالعات بزرگ با نمونه های احتمالی (که در آن ESB تایید نشده بود) را حذف کرد. ناهمگونی زیادی از اندازه اثر بین مطالعات فردی در متاآنالیز نشان می دهد که انتخاب گروهها برای مطالعه تأثیر زیادی در ESB دارد. این احتمال افزایش ویژگی های نمونه ESB را افزایش می دهد ، به خصوص با توجه به اینکه نمونه های بزرگ احتمالاً ESB را نشان نمی دهند.

سوم ، یک مشکل روش شناختی دیگر این است که روشهای تحلیلی برای یافتن ESB مغرضانه به نظر می رسد و با هدف شناسایی اثر مطلوب انجام می شود. به عنوان مثال ، برخی محققان از یک تست آماری یک طرفه برای اندازه گیری اثر استفاده کردند (به عنوان مثال ، Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000یا نتایج محققان دیگری را که در واقع ESB را تشخیص ندادند ، تفسیر کرد و گفت آزمایش های یک طرفه باید استفاده می شد (Blanchard 2015) - اگرچه مشخص است که آزمایش های یک طرفه فقط در موارد بسیار نادری که شرایط متاآنالیز متناسب نباشد قابل استفاده است (لومباردی xnumx) محقق بارتل موارد زیر را می نویسد:

"... با توجه به کمبود نسبی مردان همجنسگرای در جمعیت ، یافتن گروه های متعادل از مردان همجنسگرای و همجنسگرای برای مطالعه دشوار است. نمونه گیری از همجنسگرایان و دگرجنسگرایان از جمعیت با اندازه خانوادگی متفاوت ، در اندازه گیری ESB مشکلی ایجاد می کند. در صورت انتخاب همجنسگرایان از خانواده های بزرگتر ، این احتمال که این تحقیق تأثیر متقلبی در انواع خواهر و برادرها داشته باشد ، نه فقط خواهر و برادرهای بزرگتر ، افزایش می یابد ، در حالی که در صورت انتخاب مردان دگرجنسگرای از خانواده های بزرگتر ، این اثر ناپدید می شود. ... "(بارتلت xnumx).

چهارم ، ESB تنها براساس نتایج حاصل از تحلیل همبستگی است. تشخیص همبستگی های واقعی با تشخیص علت ایجاد این همبستگی یکسان است. هرگونه همبستگی به توضیحی مکانیکی در مورد آنچه برآورده نشده نیز نیاز دارد (Gavrilets 2017).

پنجم ، ESB جهانی نیست. ESB قادر به توضیح همجنسگرایی در مردانی است که برادران بزرگتر ندارند ، و همچنین قادر به توضیح عدم جذابیت همجنس گرا در برادران کوچکتر که یک برادر بزرگتر از همجنسگرایی دارند ، قادر به توضیح اختلاف نظر درباره ترجیحات جنسی در میان برادران دوقلوی نیست.¹². ESB در مردان دوجنسی رخ نمی دهد. جذابیت دوجنسگرا را می توان به عنوان یک جذابیت جنسی هم برای جنس مخالف و هم برای شخص خود درک کرد ، بنابراین ، در چارچوب پارادایم ESB ، مردان دوجنسگرا باید ESB کمتری نسبت به مردان همجنسگرا داشته باشند ، اما بیشتر از مردان دگرجنسگرا هستند. با این حال در مطالعه Bogaert (2006) ESB برای افراد دوجنسگرا و همجنسگرا یکسان بود. مک کانگی و همکارانش (2006) یک مطالعه ESB را در "افراد غالباً همجنسگرا" (افراد دارای یک جذابیت جنسی همجنس) در مقایسه با گروه کنترل افراد دگرجنس استثنایی انجام داد. ESB هم در آقایان و هم برای زنان مشاهده شده است. علاوه بر این ، تأثیر خواهر بزرگتر در مردان نیز مشاهده شد ، اگرچه کمتر قوی است. به گفته نویسندگان ، نتایج آنها حاکی از آن است که علل بیولوژیکی ESB کمتر از اجتماعی است. تخمین زده می شود که فرضیه ESB فقط 17٪ از کل موارد جذابیت همجنسگرایان و فقط در مردان را توضیح می دهد (Cantor xnumx) ESB ترجیحات همجنسگرایانه را در زنان توضیح نمی دهد. طرفداران فرضیه ESB بارها و بارها سعی کرده اند تا این اثر را در زنان با ترجیحات همجنس گرا پیدا کنند ، اما بدون نتیجه (Blanchard 2004).

ششم ، ESB در مدلهای واقعی پیش بینی فرهنگی-قومی کار نمی کند. با فرض وجود ESB ، طبق پارادایم آن ، می توان پیش بینی کرد (طبق مدل Bogaert 2004) شیوع زیادی از مردان با تمایلات همجنسگرا مشاهده می شود: (الف) خانواده های مذهبی ، که در آن احتمال تعداد زیادی کودک بیشتر است. ج) فرهنگهای شرقی و مسلمان ، که به طور سنتی توسط خانواده های بزرگ متمایز می شوند. و شیوع پایین تر - در جوامع غربی با سطح بالایی از زندگی ، که در آن نرخ تولد به میزان قابل توجهی پایین تر از جوامع شرقی است (Caldwell 1997) یک روند مشابه ، به بیان دقیق آن ، با واقعیت مطابقت ندارد.

فرضیه های ESB

چندین فرض وجود دارد که ESB موجود در برخی مطالعات را توضیح می دهد (جیمز xnumx) ، در میان آنها دو مورد اصلی قابل تشخیص است: (1) قرار گرفتن در معرض بیولوژیکی قبل از تولد (فرضیه ایمن سازی مادر) و (2) پس از تولد روانشناختی اجتماعی (قرار گرفتن در معرض شرایط محیطی). در زیر ما هر دو فرض را تحلیل خواهیم کرد.

فرضیه ایمن سازی مادر

بلانچارد و بوگرت ، به عنوان پایه بیولوژیکی ESB ، فرضیه تعارض ایمنی مادر را مطرح می کنند ، این بود که سیستم ایمنی زن ظاهراً قادر به تولید آنتی بادی بر روی "آنتی ژن های نر" جنین نر است و ظاهراً آنتی بادی های مشابه با هر بارداری بعدی توسط جنین نر جمع می شوند ، افزایش خطر آسیب ایمنی داخل رحمی برای هر پسر بعدی (Blanchard 1996) فرضیه تعارض ایمنی مادر در تلاش است تا پیشرفت تمایلات همجنسگرایانه پسر را به قیاس با حاملگی Rh- درگیری توضیح دهد (Bogaert 2011).

حاملگی روسوس-درگیری یک بیماری پاتولوژیک است که به دلیل وجود در جنین یک ژن کد کننده پروتئین خاص بر روی سلول های خونی و عدم وجود چنین ژن در مادر است (یعنی مادر در این مثال Rh منفی و جنین Rh مثبت است). در اولین بارداری مادر Rh منفی با جنین Rh مثبت ، سلولهای جنین در جریان خون مادر نفوذ کرده و یک واکنش ایمنی را ایجاد می کنند - تشکیل آنتی بادی به سلول های خونی. در حاملگی های بعدی در این مادر با جنین Rh مثبت ، آنتی بادی های موجود در جریان خون مادر به خون جنین نفوذ کرده و گلبول های قرمز خون آن را از بین می برد و باعث تولد همولیز و زردی می شود. به همین دلیل متخصص زنان و زایمان وضعیت Rh مادر مادر باردار و پدر فرزند را کنترل می کنند.

فرضیه Blanchard و Bogert براساس همان اصول بارداری Rh-naklition است. در این حالت ، عاملی که باعث تشکیل آنتی بادی ها می شود (مثبت بودن Rh در مثال فوق) وجود کروموزوم بازی ، یعنی جنس نر جنین است. کروموزوم Y باعث تشکیل پروتئین ها و هورمون های موجود در جنین نر (اما نه در ماده!) می شود که در مراحل اولیه جنین زایی وجود دارد. طبق فرضیه مورد بحث ، ذرات بافت جنینی که دارای "آنتی ژن نر" هستند وارد جریان خون مادر می شوند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند ، که ظاهراً در دوران بارداری های بعدی توسط جنین نر ، از سد خونی مغزی عبور کرده ، به مغز جنین نفوذ کرده و به سلولهای عصبی خاص حاوی "آنتی ژن نر" حمله می کند. "، ظاهراً مانع از رشد مغز جنینی" از نظر نوع نر "می شود ، در نتیجه پسر با" مغز زن "متولد می شود و ظاهراً همجنسگرا یا transgender می شود. سیستم ایمنی مادر با هر بارداری جدید توسط جنین نر افزایش می یابد ، بنابراین احتمالاً احتمال انحراف در هر برادر بزرگتر افزایش می یابد.

طبق فرضیه Blanchard و Bogert ، تأیید صدمات ایمنی داخل رحمی ، کاهش وزن بدن هنگام تولد در مردان همجنسگرا است که دارای برادرهای بزرگتر هستند.

معایب فرضیه ایمن سازی مادر

ویلیام اچ جیمز (2004) به طور انتقادی اصول اساسی فرضیه تعارض ایمنی مادر را مورد بررسی قرار داد.

اولا ، این فرض که مادر در دوران بارداری فقط با آنتی ژن های خاص جنین نر ایمن سازی می شود ، اما نه زن - به عبارت ساده تر ، جای تردید دارد. ممکن است مادران نسبت به جنین ، چه در مردان و چه از نظر جنین واکنش های ایمنی ایجاد کنند ، یعنی "آنتی ژن های مرد" نیستند ، بلکه موارد خاص پدرانه در این موارد دارای واکنش ایمنی هستند و چنین آسیب شناسی ها به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است (دانکر xnumx) سه عارضه متداول از این قبیل عبارتند از: (الف) RCH فوق الذکر ، که در آن سلولهای قرمز خون جنین تحت تأثیر قرار می گیرند که دارای فاکتور Rh مثبت در سطح خود هستند ، فرکانس 10 - 20٪. (ب) ترومبوسیتوپنی آلوئیمون نوزادان متولد شده بر پلاکت ها ، فرکانس 4 or یا 12، ، اگر اشکال بدون علامت نیز در نظر گرفته شود (ترنر 2005)؛ نوتروپنی نوزادان ، بر نوتروفیل ها ، فرکانس 4٪ تأثیر می گذارد (هان 2006) در تمام این موارد ، آنتی ژن ها پدر و مادری فردی هستند ، نه مرد معمولی. آنها به فرزندان بعدی از هر جنسیتی از همان پدر مبتلا می شوند. آنها در هنگام تماس خون جنین (بند ناف ، جفت و غیره) با سیستم ایمنی مادر (بر اثر تروما به اندام های تناسلی خارجی ، سطح داخلی رحم و غیره) در هنگام زایمان روی اجزای خون (و نه اندام ها و بافت های خاص) تأثیر می گذارند.

ظاهراً آنتی بادی های آلیو ایمنی مادر مانند هر آنتی بادی دیگر وارد شیر مادر می شوند (Gasparoni xnumxبه عنوان مثال ، آنتی بادی های آلیو ایمنی مادر به فاکتور Rh که در شیر مادر نفوذ می کنند ، می تواند منجر به بیماری همولیتیک نوزاد شود (آبجو 1975) به طور مشابه ، می توان فرض کرد شیر حاوی آنتی بادی های فرضی علیه "آنتی ژن های نر" توسط برادران بعدی تحمل ضعیف داشته باشد ، که منجر به بروز مشکلات در شیردهی و قطع زودرس آن و همچنین به کولیت آلرژیک خواهد شد. با این حال ، بررسی ادبیات پزشکی تصویری کاملاً متضاد ارائه می دهد: ترتیب تولد مربوط به مدت زمان شیردهی نیست یا به طور کلی با آن رابطه مثبت دارد (مارتین 2002) فراوانی کولیت آلرژیک در نوزادان از 0,01 to تا 7,5 ranges متغیر است (هیلدبراند xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005) ، در حالی که نوزادان هر دو جنس مبتلا هستند. همچنین در این آمار شامل واکنش هایی به شیر گاو است.

تکرار می کنیم که از دیدگاه تکاملی ، ایمنی زایی داخل رحمی جنین نر برای مادر پوچ است. فیلوژنز انسانی به عنوان پستاندار میلیون ها سال طول می کشد. چرا برای مدت زمان طولانی در بدن انسان روشهای موثری برای جلوگیری از هزینه های زیاد از نظر تکامل پاسخ های ایمنی ایجاد نشده است؟ پاسخهای ایمنی فرضی بدن زن در طی روند تکاملی بسیار روتین و اجتناب ناپذیر برای بدن سالم زن چون بارداری با یک جنین نر ، که 50٪ از کل حاملگی ها را تشکیل می دهد ، منجر به عدم تعادل جنسی و مشکلات تکاملی می شود. فیلوژنز همیشه منجر به انتخاب و حفظ بهینه ترین صفات گونه ها می شود. به عنوان مثال ، شواهد قابل توجهی وجود دارد مبنی بر اینکه انتخاب شریک زندگی مرد با یک مجموعه عمده سازگاری بافتی (GCS) همراه است (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx) ، یعنی در سطح فیلوژنتیک ، فرآیندهای گونه حداکثر با هدف افزایش تنوع بر اساس GCS و افزایش زنده ماندن فرزندان (ویلیامز 2012; Guleria 2007).

در دفاع از نظریه خود ، بوگارت به عنوان نمونه ای از پاسخ ایمنی آسیب شناختی به عنوان حاملگی Rh- درگیری (RCH) را ارائه می دهد (Bogaert 2011) ، که منجر به بیماری همولیتیک نوزادان می شود - ظاهراً این پدیده (در معرض خطر حدود 15٪ از جمعیت است)Izetbegovic 2013)) در طول تکامل ناپدید نشد. با این حال ، باید در نظر داشت که فراوانی FC در گذشته بشریت به عنوان یک گونه به طور قابل توجهی پایین تر بود. در مرحله حاضر ، چنین عاملی تکاملی مانند سردرگمی بشریت مشاهده می شود ، بنابراین به نظر نمی رسد پارادوکسیک باشد که هنوز سازوکارهای طبیعی مسدود کردن منازعه روسوس توسعه نیافته است. با توسعه پیوند شناسی ، بشر با چنین عاملی روبرو شده است که قبلاً به دلیل واکنشهای رد سیستم ایمنی (تقریباً 100٪ از گیرندگان) وجود نداشت ، جای تعجب ندارد که انسان ها مکانیسم طبیعی برای سرکوب خود ندارند. در مورد واکنشهای رد و بدنی RCH و پیوند برای شخص به عنوان گونه ، زمان زیادی برای توسعه مکانیسم های جبرانی نگذشته است¹³. از طرف دیگر ، حفظ پایدار ناسازگاری سیستم ایمنی مادران با 50 of فرزندان آنها متناقض خواهد بود.

به طور کلی ، به نظر می رسد که ساختارها یا مواد خاصی از جنین نر وجود داشته باشد که دارای خاصیت آنتی ژنی خاص مخصوص آقایان هستند. تستوسترون رایگان ، یک گلوبولین یا هورمون دهنده سلولهای آندروژنی که به هورمون جنسی وابسته هستند ، از نظر مادر واکنشی ندارد ، زیرا همه آنها در بدن زن نیز وجود دارند.

ثانیا ، فرض اینکه آنتی بادی های ویژه مادرانه به طور انتخابی به مغز جنین نر آسیب می رسانند (منجر به "زنانه شدن" آن می شود) ، اما در همان زمان آنها هیچ عملکرد مغزی دیگری را مختل نمی کنند و بر روی بیضه ها تأثیر نمی گذارند (حاوی محصولات بسیار بیشتری از ژنهای کروموزوم Y. ) - به عبارت ساده ، بحث برانگیز است.

اگر ، در واقع ، یک واکنش ایمنی علیه "آنتی ژن های نر" رخ دهد ، آنگاه آنتی بادی های مادر فرضی عمدتا و عمدتا یا حداقل به طور همزمان بر روی بیضه ها اثر می گذارند ، که حاوی "آنتی ژن نر" بسیار بیشتری از مغز هستند. بسیاری از ژن های ویژه نر شناخته شده است (یعنی ، واقع در کروموزوم Y) (Ginalksi xnumx) بیان این ژن ها - یعنی خواندن اطلاعات و سنتز پروتئین ها و ساختارها - نه تنها و نه در مغز بلکه به طور عمده در بیضه ها اتفاق می افتد ، که باید هدف اصلی حمله ایمنی خاص "ضد مرد" باشد و نه مغز. (Ginalksi xnumx) در مردان همجنسگرا ، شیوع بیشتر آسیب شناسی بیضه مشاهده می شود: هایپوسپادیاس ، کریپتورشیسم ، سرطان بیضه ، و غیره ، با این حال ، هیچ ارتباطی از اختلالات بیضه با همجنس گرایی یا ESB یافت نشد (پیرک xnumx; flannery xnumx) علاوه بر این جالب است که توجه داشته باشید که مردان مبتلا به هیپوسپادیاز ، با وجود پایین بودن تستوسترون در دوران رشد دوران بارداری ، از نظر جنسیت کمی بالاتر از مردانگی روانی دارند (Sandberg 1995) همچنین انتظار می رود که در افراد دارای جذابیت همجنس ، بلوغ بعداً به دلیل ضایعات ایمنی بیضه اتفاق بیفتد ، با این حال ، مطالعات بزرگ بسته به ترجیحات جنسی تفاوت سن آنها را نشان نمی دهد (Savin-Williams 2006).

علاوه بر این ، ورود آنتی بادی های مادر فرضی از طریق جریان خون به مغز جنین به دلیل سد خونی مغزی (BBB) ​​که در هفته 4 هفتم بارداری شکل گرفته است غیرممکن خواهد بود (Zusman 2004) چنین آنتی بادی ها تنها با آسیب شناسی های جدی دوم ممکن است بر BBB غلبه کنند - با نقض عملکردهای محافظتی ، که منجر به آسیب عصبی قابل توجهی به مغز می شود. اما اگر BBB جنین در وضعیت عادی باشد ، حتی نقض سیستم ایمنی مادر منجر به آسیب شناسی عصبی نوزاد نمی شود - BBB مانع از آنتی بادی ها می شود. در یک مطالعه بزرگ که شامل جفت مادر 17 283 بود ، هیچ ارتباطی بین افزایش ایمنی مادر و فلج مغزی ، عقب ماندگی ذهنی ، تشنج و غیره مشاهده نشد.flannery xnumx).

همچنین ، این فرضیه مبنی بر اینکه آنتی بادی های فرضی به مغز آسیب می رسانند به گونه ای که باعث می شوند زنانه شدن آن غیرقابل تحقق باشد. در مرحله جنین زایی ، اختلافات جنسیتی آناتومیکی در مغز ضعیف بیان می شود ، و شکل گیری نهایی عملکردی مغز ، براساس جنس ، در دوران بلوغ اتفاق می افتد ، هنگامی که یک اثر ایمنی فرضی غیرممکن است (Lenroot 2007; مکث xnumx) ایده خود در مورد حضور در مغز جنین یک سازمان عصبی که یک جنس خاص دارد ، بسیار تردید آمیز است و هرگز به طرز قانع کننده ای نشان داده نشده است (Lauterbach 2001; Nunez 2003) اسکنهای MRI فقط از نظر آماری تفاوت معنی داری به جای تفاوتهای مضاعف در ساختار مغز نوزادان نشان ندادند ، با همبستگی معنی داری بین جنس ها (Zanin xnumx; 2015 خفیف).

طبق این فرضیه ، باید انتظار داشته باشیم که همجنس گرایان با برادران بزرگتر ، دارای یک مغز "زنانه" ، همواره متعلق به فنوتیپ با علائق و رفتارهای معمولاً زنانه باشند ، زیرا این باورنکردنی که بسیار باورنکردنی است که "تغییر شکل" مغز تنها بر ترجیحات جنسی پسر تأثیر می گذارد ، متعلق به فنوتیپ است. خصوصیات خاص مردان. لازم به ذکر است که در برخی از مطالعات ، جذابیت هم جنس در بزرگسالان با ساختارهای مغزی "زن" بیشتری ارتباط دارد ، اما رشد مغز از نظر اندازه و عملکرد ، عمدتاً پس از تولد اتفاق می افتد ، و بنابراین چنین ساختارهایی ، به گفته خود نویسندگان ، نتیجه پس از تولد هستند. تجربه ، عوامل پیش از تولد نیست. تحقیقات بوگارت و همکاران (2003; 2005)؛ کیشیدا و همکاران (2015)؛ سمننا و همکاران (2017) بین ESB و شدت علائم زنانه در مردان ارتباط وجود ندارد.

سوم ، رابطه بین ضعف ایمنی داخل فرضی فرضی ، تعداد برادران بزرگتر ، جذابیت همجنس گرا و کاهش وزن در بدو تولد ، کمترین مشکوک است.

به عنوان شواهدی از حمله ایمنی عمومی ، طرفداران فرضیه ESB و آسیب ایمنی داده ها را ذکر می کنند که مردان با برادران بزرگتر وزن کمتری دارند (Blanchard 2001) كاهش وزن بدن هنگام تولد در پسراني كه برادر بزرگتري دارند ، در مطالعات بلانچارد حدود 170 گرم (5٪ از وزن بدن) بود (Blanchard 2001) مطابق فرضیه مورد بحث ، کاهش مشابهی برای پسران دارای اولویت همجنس گرا که دارای برادر بزرگتر هستند ، باید مشاهده شود و نباید در دختران مشاهده شود. با این حال ، این طور نیست - در یک مطالعه نروژی که رابطه فرضی پاسخهای ایمنی و کاهش وزن هنگام تولد را بررسی کرده است ، موارد تولد 181 000 مورد بررسی قرار گرفت و کاهش وزن هنگام تولد در دختران و پسران مشاهده شد (Magnus 1985) علاوه بر این ، "اثر برادر بزرگ" فرضی برای هر دو جنس ذکر شد و بسیار کم بود - 0,6٪ ، که در تفاوت گرم 20 ± 4,5 در رابطه با وزن استاندارد هنگام تولد در گرم 3 500 بیان شده است (Magnus 1985).

طبق این داده ها ، نقش عوامل ایمنی به طور کلی در کاهش وزن بدن مشکوک به نظر می رسد. شایان ذکر است که مگنوس و همکارانش در مطالعه خود همچنین اثر آنتی ژن های پدری را بر وزن نوزادان بررسی کردند - در این حالت پیشنهاد شد که اگر کاهش وزن ناشی از آنتی بادی های ایمنی به آنتی ژن های پدری باشد ، در پسران و دختران نیز ذکر خواهد شد .. مگنوس و همکارانش وزن بدن فرزندان هر دو جنس را از بدو تولد در مادرانی که در یک ازدواج جدید وارد شده و فرزندان جدیدی به دنیا آورده اند ، مورد مطالعه قرار دادند - اگر کاهش وزن ناشی از پاسخ های ایمنی بود ، وزن تولد در فرزندان مرد دیگری باید بود. برای بازگشت به شاخص های اولیه استاندارد ، از آنجا که پدر دیگر حامل آنتی ژن های جدید است و یک روند ایمنی پیشرونده برای تجمع آنتی بادی های ایمنی (چندین بارداری) لازم است (Magnus 1985) با این حال ، وزن بدن در بدو تولد فرزندان از پدر دیگر کاهش یافته است ، و نویسندگان نتیجه گرفتند که رابطه هرگونه فرآیند ایمنی با کاهش وزن بدن هنگام تولد در نمونه آنها تأیید نشده است (Magnus 1985).

علت کاهش وزن هنگام تولد ممکن است: الف) زودرس باشد. (ب) نارسایی جفت. (ج) بیماری های خود ایمنی مادر ، به عنوان مثال ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (همراه با تعدادی از آسیب های مادرزادی هنگام تولد). (د) مجموعه ای از آسیب شناسی های مرتبط با اختلالات بیضه. هیچ یک از موارد فوق برای مردان همجنسگرا که برادران بزرگتر دارند ، ذکر نشده است.

رابطه کاهش وزن هنگام تولد با پاسخ های ایمنی روشن نشده است و یک مسئله بسیار سوداگرانه باقی مانده است. طبق جیمز (2006) کاهش قابل توجه در وزن بدن هنگام تولد ممکن است ناشی از تأثیر تستوسترون باشد (Manikkam 2004) علاوه بر این ، افزایش سطح تستوسترون در بدن زن با افزایش احتمال تولد پسری همراه است (جیمز xnumx; جیمز 2004b) بلانچارد در تدوین فرضیه خود در زمینه کیفیت شواهد اثبات شده از آن ، به یک مطالعه اشاره کرد Gualtieri and Hicks (1985)که اظهار داشت که نسبت جنسی فرزندان متولد شده بسته به تعداد فرزندان به سمت جنس ماده تغییر می کند (به عبارت دیگر هرچه فرزندان در خانواده متولد شوند ، احتمال تولد پسر کمتر است). با این وجود خطایی در تفسیر در این مطالعه وجود دارد (نگاه کنید به جیمز xnumx، ص 52؛ جیمز xnumx) در مقابل ، دو مطالعه بزرگ: تجزیه و تحلیل از 4 میلیون تولد در فرانسه (جیمز xnumx) و 150 هزار تولد در ایالات متحده آمریکا (بن پور xnumx) نشان داد که احتمال تولد پسران با افزایش تعداد برادران بزرگتر افزایش می یابد و با افزایش تعداد خواهران بزرگتر کاهش می یابد ، که مغایر با ESB است. Biggar و همکاران (1999) بر اساس این داده ها ، ما یک تجزیه و تحلیل آماری از 1,4 یک میلیون تولد انجام دادیم و دریافتیم که با افزایش تعداد برادران بزرگتر ، احتمال داشتن یک پسر افزایش می یابد.

چهارم ، این فرض که پسر اول متولد شده در خانواده نباید دارای ترجیحات همجنسگرایانه باشد و بر این اساس ، خطر رشد آنها با افزایش تعداد برادران بزرگتر افزایش می یابد ، به بیان ساده تر حدس و گمان است.

هر مرد همجنسگرا برادر بزرگتر ندارد ، از طرف دیگر برخی از برادران بزرگتر یا فقط پسران در خانواده همجنسگرا هستند. حامیان این فرضیه ضد استدلال را مطرح می كنند كه مادران چنین مردانی پیش از تولد خود ، سقط خود به خود از جنین های نر داشته اند كه روند ایمن سازی را آغاز كرده است. شیوع زوجین با سقط جنین خودبخود 1٪ است. در حدود نیمی از این موارد ، جنین دارای کاریوتایپ طبیعی است ، یعنی می توان فرض کرد که نیمی از سقط های خودبخودی ناشی از واکنش های ایمنی است (انسوی کشتی که از باد در پناه است 2000) با این حال ، مطالعات در مورد رابطه جنسی جنینهای مرده در نتیجه سقط خودبخودی نشان می دهد که بیش از نیمی از آنها زن بودند: نسبت زن و مرد 0,76 است (ایبن xnumx) 0,71 (ایبن xnumx) 1,03 (xnumx باشید)؛ 0,77 (اسمیت 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa xnumx) 0,35 (نیمی از 2006) 0,09 (کانو xnumx).

از طرف دیگر ، براساس فرضیه ایمنی ، مغز هر جنین نر در رحم باید در تمام بارداری های بعدی با شدت بیشتری مورد حمله قرار بگیرد ، یعنی تحت "زنانه سازی" بیشتر و بیشتر قرار بگیرد ، اما اینگونه نیست. همه برادران جوان تر از همجنسگرا ها ترجیحات همجنسگرا ندارند. جالب اینجاست که برادران جوانتر مردان با نقض هویت جنسیتی - که مغز آنها طبق فرضیه بلانچارد باید تحت "زنانه سازی" قرار بگیرد - به طور عادی توسعه می یابند (xnumx سبز).

همچنین براساس این فرضیه انتظار می رود برادران متولد بعداً به دلیل افزایش حملات ایمونولوژیکی از مادر دچار مشکلات جسمی زیادی شوند ، اما برعکس این امر صادق است: دستورالعمل تولد بعدی عمدتاً با بهبود و نه با زوال همراه است. سلامتی (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; سورنسون 2005; Richiardi xnumx).

فرضیه تأثیر اجتماعی در توضیح ESB

خود نویسندگان فرضیه ایمن سازی مادران خاطرنشان كردند:

"... البته علاوه بر فرضیه پاسخ ایمنی مادر ، توضیحات احتمالی دیگری نیز برای تأثیر برادر بزرگ وجود دارد. مشهورترین فرضیه رقابتی این است که تعامل جنسی با مردان بزرگسال احتمال ابتلا به پسربچه ای در پسر را افزایش می دهد و احتمال اینکه پسر درگیر چنین تعاملاتی شود متناسب با تعداد او و تعداد برادران بزرگترش افزایش می یابد ... "(الیس 2001).

Wellings و همکاران (1994، صص 204 - 206) دریافت که مردانی که در مدارس شبانه روزی پسران شرکت می کردند ، بیشتر از مردانی که در چنین مدارسی در این مدارس شرکت نمی کردند ، بیشتر از هرگونه تجربه همجنس گرا در طول زندگی خود گزارش می کردند. افرادی که بعداً در زندگی تجربیات همجنس گرا را گزارش می دهند. " بلانچارد (الیس 2001) به نشر ارجاع شده است Wellings و همکاران (1994) به عنوان شواهدی مبنی بر اینکه فرضیه اجتماعی بی ربط است. با این حال ، آنها این داده ها را به روشی عجیب تفسیر می کنند. چاههای در صفحه 206 گرافیکی را نشان می دهد که حدود 1,5٪ از مردان 7925 که در مدرسه شبانه روزی شرکت نکرده اند ، بیش از یک تماس همجنسگرا را در سالهای آخر 5 گزارش کرده اند ، و 2٪ از مردان 412 که در مدرسه شرکت کرده اند. مدرسه شبانه روزی بدیهی است ، این داده ها (اندازه نامتناسب گروه ها) به احتمال زیاد به نفع فرضیه اجتماعی صحبت می کنند. مطالعات دیگری را در ارتباط با تئوری اجتماعی در نظر بگیرید.

خود بلانچارد اظهار داشت که در میان پدوفیل های مرد ، حدود 25٪ پدوفیل های همجنس باز (بلانچارد 2000b) این تقریباً ده برابر نسبت همجنسگرایان در بین مردانی است که علایق جنسی آنها متوجه مردان بزرگسال است. گفته شده است که در میان مردان ، همجنسگرایی و پدوفیلیا یک علت مشترک دارند ، و این علت تجارب جنسی (یا شبه جنسی) در سنین پایین است (جیمز 2004) طبق این ایده ، تجربه همجنس گرایی اولیه ، شکل گیری علاقه جنسی در جنس مخالف در بزرگسالی را سرکوب خواهد کرد. ریمافدی (رمافدی 1992) دریافت که در نوجوانان ، عدم اطمینان در مورد ترجیحات جنسی خودشان با افزایش سن کاهش می یابد: این نویسندگان نشان می دهند که هویت جنسی در دوران بلوغ ایجاد می شود و تحت تأثیر تجربه جنسی قرار دارد.

علاوه بر این ، موارد مکرر خشونت جنسی در دوران کودکی در بین مردان همجنسگرا مشاهده می شود تا مردان همجنسگرا (پل 2001; Finkelhor xnumx, 1984)؛ بین تجاوز جنسی مرد و جرم جنسی رابطه معنی داری وجود داشت (شیشه 2001)؛ نسبت قابل توجهی بالاتر از همجنسگرایان مرد بالغ گزارش شده است که تا سال 19 تشویق یا مجبور به برقراری رابطه جنسی می شوند (Cunningham 1994)؛ در مقایسه با گروه کنترل ، در مردان جوانی که در کودکی دچار سوءاستفاده جنسی شده اند ، میزان بالاتر از اولویت همجنس گرا مشاهده شده است (جانسون 1987; Finkelhor xnumx, 1984؛ درسته Tate xnumx; Cunningham xnumx; شیشه 2001; Rind xnumx; گارسیا xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; جینیچ xnumx; لومن xnumx; Lenderking 1997; پل 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx) می توان نتیجه گرفت که علاقه به همجنسگرایان صرف نظر از سن موضوع جذابیت ، علت مشترکی دارد. مطالعات بلانچارد نشان داده است که SBE در بین پدوفیلی های همجنس گرا و دوجنسگرا نیز دیده می شود ، یعنی چنین افرادی برادران بزرگتر دارند (Bogaert 1997).

لی و همکاران (2002) تلاش کردند تا مشخص کنند که کدام یک از چندین عامل خطر - سوءاستفاده عاطفی کودکان ، مشکلات رفتاری و سوءاستفاده جنسی کودک در کودکان - با موارد زیر همراه بود: پدوفیلی ، نمایشگاه گرایی ، سوء استفاده جنسی. سوء استفاده جنسی از کودکان یک عامل خطر خاص برای پدوفیلی بود. سایر عوامل مرتبط با آن (سوءاستفاده عاطفی و مشکلات رفتاری) با پدوفیلی ارتباط نزدیکی نداشتند. علاوه بر این ، با توجه به ارتباط روشن بین وجود چندین خواهر و برادر همجنس در خانواده و محارم ، باید محارم به عنوان جایگزین احتمالی توضیحات بیولوژیکی در نظر گرفته شود. هنگامی که یک برادر (معمولاً بزرگتر) تمایلات همجنسگرایان خود را نشان می دهد ، برادران دیگر خطر اغوا یا تجاوز را به خود می گیرند ، این می تواند فعالیت همجنسگرایان خود را برطرف کند (کامرون 1995) طبق آمار انگلیس ، 38٪ موارد خشونت جنسی در خانواده از طرف برادر اتفاق می افتد (Cawson xnumx) به گفته محقق بارتلت (2018)، مباحث در روانشناسی عامه در مورد اینکه آیا شخصیت یک فرد بزرگسال بسته به ترتیب تولد وی شکل می گیرد ، داستانی طولانی است با حجم زیادی از ادبیات علمی که هزاران اثر منتشر شده را در بر می گیرد (Damian xnumxa; Paulhus 2008; سالمون xnumx) در طی چند دهه گذشته ، تحقیقات در این زمینه ساخته شده است بر این عقیده که رقابت بین برادران و خواهران برای منبع توجه والدین ، ​​منجر به این واقعیت می شود که ترتیب تولد فرزندان در خانواده بر خصوصیات فردی فرزندان تأثیر می گذارد. از آنجایی که کودکان با استفاده از سوله های مختلف در خانواده سازگار می شوند ، به طور معمول ، فرزندان بزرگتر مسلط تر هستند و بخشی از اختیارات والدین خود را به دست می گیرند ، در حالی که بعدا فرزندان برون گرا و اجتماعی تر هستند (Sulloway 1996) لازم به ذکر است که از آنجا که متغیر بودن اندازه خانواده و وضعیت اقتصادی - اجتماعی در ترکیب با نمونه های کوچک به میزان قابل توجهی بر نتایج محاسبات آماری تأثیر می گذارد ، مطالعاتی که در آن امکان مطالعه کم و بیش کافی مطالعه ESB وجود دارد ، باید حداقل حاوی 30 هزار خواهر و برادر باشد ، در حالی که چگونه مطالعاتی که نمونه های نسبتاً یکنواخت را از خانواده ها مقایسه می کنند ، از خانواده های 500 کافی شروع می شوند (Paulhus 2008) اگرچه مطالعات با نمونه های کوچک داده های متناقض در مورد ESB را نشان می دهد ، اما در مطالعات بزرگ (به عنوان مثال) Rohrer xnumx، n = 20 000؛ Damian xnumxb، n = 377 000) ، تأثیر ترتیب تولد بر خصوصیات فردی (Damian xnumxa) آنچه این داده های تجربی نشان می دهد ، تأثیر قابل بازتولید است که در آن شاخص های اطلاعاتی هر کودک بعدی در صورتی که کودک در بزرگسالی زندگی کند ، تقریباً یک دهم از انحراف معیار سقوط می کنند (کریستنسن 2007) ، که به وضوح نشان می دهد که علت اثر کاهش سرمایه گذاری والدین است و نه فرایندهای بیولوژیکی داخل رحمی. مطالعات در مقیاس بزرگ همچنین تأثیر ترتیب تولد را در کیفیت هایی از قبیل عملکرد تحصیلی ، موفقیت مالی و خطر خودکشی نشان می دهد (Bjørngaard 2013; xnumx سیاه).

بنابراین ، اساس بیولوژیکی جذابیت هم جنس ، که با فرضیه ترتیب تولد برادران ترویج می شود ، هیچ گونه پشتیبانی تجربی ندارد ، در حالی که شواهد تجربی زیادی در برابر آن وجود دارد.

دوگانگی نگرش LGBT + - جنبش بلانچارد

فرض کنید که ESB و ایمن سازی مادر اتفاق می افتد و باعث ایجاد تغییر در رفتار می شود. در این حالت ، فرضیه بلانچارد با همجنسگرایی و تراجنسیسم (و همچنین پدوفیلی همجنس بازی) - و در جنبش مدرن LGBT + ، این کفر است. به عنوان مثال ، طبق انجمن روانشناسی آمریکا ، میل جنسی و هویت جنسی پدیده ای کاملاً نامربوط است (APA 2011 / 2014) مطابق فرضیه بلانچارد ، transsxualism یک آسیب شناسی است که توسط (1) جلوه ای از جذابیت همجنسگرایی ایجاد می شود ، که در آن "زنانه شدن" مغز آنقدر تلفظ می شود که بر هویت جنسی نیز تأثیر می گذارد. یا (2) یک انحراف ذهنی است که در آن جذابیت جنسی به سمت جنس مخالف هدایت نمی شود ، بلکه به خود در تصویر جنس مخالف (بلانچارد آخرین شرط را "اتوژینفیلی" می نامد)¹⁴) (Blanchard 1989; بیلی 2003) بلانچارد به طور واضح transsexualism را یک پدیده آسیب شناختی می داند. علاوه بر این ، بلانچارد در مصاحبه ای خاطرنشان كرد:

"... من می گویم که اگر این امکان وجود داشت که از ابتدا شروع شود ، با نادیده گرفتن کل تاریخچه محرومیت از همجنسگرایی از DSM ، جنسیت عادی آن چیزی است که با تولید مثل همراه است.¹⁵... "(کامرون 2013).

چنین موضع جسورانه باعث نارضایتی نمایندگان "LGBT +" می شود - جنبش ، به ویژه در بخشی از آن که نشان دهنده "T" است (Wyndzen xnumx; نقشه راه; Dreger 2008; Serano 2010).

فعالان "LGBT +" درباره Blanchard - حرکات می نویسند:

"...… از گروه های ضد LGBT اغلب از بلانچارد نقل می شود (...) و چرا نه؟ بلانچارد کاتولیک بزرگ شد ، او یک دیدگاه کاملاً سنتی دارد که هر نوع رابطه جنسی که شامل آلت تناسلی و واژن نباشد غیر طبیعی است (...) اگر دکتر بلانچارد نوعی مهره بدون موقعیت و اقتدار بود ، به راحتی می توانست بی اعتبار شود. اما اینطور نیست - برعکس ، او در کمیته JSM مسئول پارافلیاها و اختلالات جنسی بود (...) او علناً با افراد LGBT مخالفت می کند ... "(Tannehill xnumx).

از سوی دیگر ، تأیید فرضیه بلانچارد در یکی از اصلی ترین عزمهای جنبش "LGBT +" - جنبش - مفهوم هنجاری بودن تنوع جذابیت جنسیتی بر اساس جنسیت یک موضوع شک و تردید دارد. در واقع ، در این صورت ، دلیل جذابیت همجنسگرایان فاش می شود - آسیب شناسی پاسخ ایمنی در غیر این صورت ، فعالان جنبش "LGBT +" باید درک پزشکی و زیست شناسی را به گونه ای تحریف کنند که پاسخ ایمنی بدن را که باعث سقط جنین ، کاهش وزن ، کاهش احتمال تولید مثل ، تغییر در وضعیت روحی و روانی می شود که نیاز به داروهای هورمونی و مداخله جراحی و همچنین محاسبه می کند. ترجیحات پدوفیلی و گرایش به خشونت گزینه هنجاری است.

علاوه بر این ، پیش بینی تمایلات همجنسگرا در پسران به صورت قیاس با استفاده از ایمونوگلوبولین های ضد روسوس در بارداری Rh-pevçûn وجود خواهد داشت. چه بخشی از والدین آینده ، حتی آنهایی که وفادار به جنبش "LGBT +" هستند ، آگاهانه از فرصت کاهش خطرهای جذب همجنس گرا در پسران خودداری می کنند؟ در واقع ، در زمان امروز ، هر زن در مورد پذیرش و روال سقط جنین با دقت توضیح داده می شود. آیا حق زن برای تأثیرگذاری بر زندگی جنین نیز در حق تأثیرگذاری بر رفتار جنسی آینده خود خواهد بود یا این که ممنوعیت انتخابات و پیگرد قانونی آن دسته از متخصصانی که چنین فرصتی را فراهم می کنند وجود خواهد داشت؟

به یک صورت یا روش دیگر ، در حال حاضر ، این موضوعات احتمالاً احتمالی است.

مشکلات تفسیر

برخی از محدودیتهای قابل توجه داخلی در مورد نتایج مطالعات تجربی ، مشابه موارد مورد بحث در بخش های قبلی وجود دارد. نادیده گرفتن این محدودیت ها یکی از دلایل اصلی تفسیر نادرست تحقیقات در فضای عمومی است. فرض کردن ، همانطور که به عنوان مثال از ساختار مغز نشان داده شده ، بسیار وسوسه انگیز است که اگر مشخصات بیولوژیکی خاصی با برخی از ویژگی های رفتاری یا روانشناختی همراه باشد ، چنین مشخصات بیولوژیکی علت این صفت است. این استدلال مبتنی بر خطا است.

ما به طور خلاصه برخی از محدودیتهای ذاتی در این زمینه از تحقیق را با استفاده از مثال فرضی زیر توضیح داده ایم. فرض کنید ما باید یک مطالعه مقایسه ای از مغز مربیان و بدنسازان یوگا انجام دهیم. اگر به اندازه کافی طولانی جستجو کنید ، در پایان تفاوتهای آماری معنی داری در هر منطقه از ساختار مورفولوژیکی یا عملکردهای مغزی بین این گروه ها وجود خواهد داشت. اما این بدان معنی نیست که چنین تفاوت هایی ویژگی های مسیر زندگی یک مربی یوگا و یک بدنساز را تعیین می کند. ویژگی های مغز ممکن است نتیجه باشد نه علت الگوهای تمایز رفتار و علایق. مطالعات نوروپلاستیسیته نشان می دهد که علیرغم وجود دوره های حساس رشد که در طی آن مغز سریع تر و قوی تر تغییر می کند (به عنوان مثال ، در طول رشد زبانی کودکان خردسال) ، مغز در طول زندگی پاسخ می دهد و به الگوهای رفتاری پاسخ می دهد (به عنوان مثال دستکاری یا بازی در ابزار موسیقی) ، تجربه زندگی ، روان درمانی ، مواد مخدر ، آسیب های روانی و روابط. برای یک مرور کلی مفید و در دسترس از مطالعات عصبی ، به Doidge 2007 مراجعه کنید.

تعیین اینکه آیا یک دلیل بیولوژیکی یک فرایند بسیار پیچیده است ، و مشخص کردن یک ارتباط ژنتیکی خاص یک کار حتی دشوارتر است. مطالعاتی که بطور اعلانی "شواهد" غیرقابل انکار را ارائه می دهند که همجنسگرایان "از این طریق به دنیا می آیند" در بهترین حالت متناقض هستند و نتایج آنها تا حد زیادی با ماهیت ارتباط دارد.

در برخی موارد ، به عنوان مثال ، در مطالعات دوقلو ، شواهد نشان می دهد که عوامل اولیه محیطی تأثیر عمده ای در بروز تمایلات همجنس گرا دارند. همبستگی بین دو عامل به هیچ وجه به معنای وجود رابطه علی و معلولی بین آنها نیست. بازیکنان بسکتبال قد بلند دارند - بازی بسکتبال قطعاً با رشد زیاد ارتباط دارد. با این حال ، "ژن بسکتبال" وجود ندارد. بدیهی است که برخی از همبستگی های جالب به عنوان عوامل علی ظاهرا برای اهداف سیاسی و تبلیغاتی ارائه می شوند.

درنهایت ، فرض کنید ممکن است برخی از افراد به دلیل تأثیرات ژنتیکی ، پیش از تولد ، هورمونی یا سایر خصوصیات جسمی یا مغزی مستعد گرایش همجنس گرا باشند. آیا این بدان معنی است که همجنسگرایی یک پدیده مادرزادی است؟ به هیچ وجه در درک چگونگی نمایش این رسانه ها و فرهنگ عامه. پسران جوان خجالتی و هنری که پدرشان به تربیت توجهی نکرده بودند ، نمونه ای از نوع مناسب رفتارهای مردانه نبودند ، ممکن است در معرض ابتلا به تمایلات همجنس گرا باشند. این به دلیل "ژن" همجنسگرا نیست ، بلکه به دلیل اختلال در روند ذهنی شکل گیری هویت جنسی است. چنین پسرانی نیاز عاطفی به خودپسندی و توجه مرد دارند. تصویری مشابه در دخترانی مشاهده می شود که با پروفایل های جنسی کلاسیک مطابقت ندارند. مشکلات و نیازهای عاطفی چنین کودکانی غالباً با روندهای فعلی جهان بینی جنسی و جنسی بازی می شوند.

این مثالها یکی از مشکلات متداول را که با تفسیر گسترده چنین مطالعاتی بوجود می آید ، نشان می دهد - فرض اینکه عوامل عصبی شناسی یک مدل رفتاری خاص را تعیین می کند.

اگر طبیعت به کسی مبتلا به جذابیت های هم جنس می شود ، پس چرا آن را با ویژگی های جسمی لازم برای تحقق آن وقف نمی کنید؟ به عنوان مثال ، غشای اپیتلیال متراکم و چند لایه از راست روده ، قادر به تحمل اصطکاک طولانی مدت است ، با غده هایی که روغن کاری سنگین را آزاد می کنند ، یک آلت تناسلی نازک تر برای نفوذ به روده و غیره. حال اگر این خصوصیات در بین همجنسگرایان وجود داشته باشد ، می توان از مادرزادی صحبت کرد. اگر با داشتن یک مجموعه عادی از کروموزوم ها و یک سیستم تولید مثل طبیعی ، آنها به جسم جذب می شوند که استفاده از آن برای اهداف مورد نظر خود امکان پذیر نیست ، بنابراین صحبت در مورد وضعیت بیولوژیکی این پدیده بسیار گمانه زنی به نظر می رسد.

نظر برخی نمایندگان جنبش "LGBT +"

انجمن روانشناسی آمریکا در 2014 راهنمای بیماریهای روانی و سکسولوژی را صادر کرد. در اینجا مستقیم نقل قول از آن آمده است:

"... در حال حاضر ، هیچ ژنی شناسایی نشده است که بتواند با همجنسگرایی مرتبط باشد ..." (Rosario in APA 2014، ص 579)

"... واقعیت انکارناپذیر این است که رفتار جنسی انسان با ترکیبی از بسیاری از عوامل تعیین می شود: بیولوژیکی ، اجتماعی و عامل انتخاب ..." (کلاینپلاتز در APA 2014، ص 256).

نویسنده چندین فصل از رهبری APA عضو کمیته خبره APA ، پروفسور لیزا الماس است که ترجیحات همجنسگرا خود را پنهان نمی کند. الماس با تئوری شرط بندی ژنتیکی همجنسگرایی مخالف است. او مطمئن است که تز "همجنسگرایان به این ترتیب متولد شده اند و نمی توانند تغییر کنند" اشتباه است. در سال 2013 ، در سخنرانی در دانشگاه کرنل ، الماس اظهار داشت:

"... من معتقدم که جامعه کوئر باید از گفتن" ما اینگونه به دنیا آمده ایم و نمی توانیم تغییر کنیم "دست بردارند و از این شعار در مبارزات خود استفاده کنند ... من فکر می کنم که دیگر نیازی به این استدلال نداریم و حتی صدمه می زند ، زیرا امروز یک حجم قانع کننده جمع شده است داده های علمی شناخته شده برای "طرف دیگر" و همچنین برای ما ... "(الماس 2013).

نویسنده کتابهای بسیاری در زمینه هنر و فلسفه ، که ترجیحات همجنسگرا خود را پنهان نمی کند ، آمریکایی کاملیا پاگلیا ، صریحاً اظهار می کند:

"... همجنسگرایی یک امر عادی نیست. برعکس ، این یک چالش برای هنجار است ... نظریه پردازان کوئر - این دسته از تقلب کنندگان آزاد باربر - سعی کرده اند دوره پساساختارگرایی را طی کنند و بیان کنند که هیچ هنجاری وجود ندارد ، زیرا همه چیز تصادفی و نسبی است. این همان بن بست احمقانه ای است که افراد شیفته کلمات وقتی ناشنوا ، احمق و کور نسبت به دنیای اطرافشان هستند ، سقوط می کنند. طبیعت ، خواه دانشمندان بخواهند یا نخواهند ، وجود دارد ، اما در طبیعت ، زاد و ولد تنها قانون منحصر به فرد است. این هنجار است. بدن جنسیت برای تولید مثل ساخته شده است. آلت تناسلی مرد متناسب با واژن است و هیچ شعبده بازی عجیب و غریب با کلمات نمی تواند این واقعیت زیست شناختی را تغییر دهد ... هیچ کس همجنسگرای متولد نمی شود. این ایده خود مسخره است ... همجنسگرایی یک سازگاری است ، نه یک ویژگی ذاتی ... "(Paglia 1994، صفحات 70 - 76).

یکی دیگر از فعالان برجسته آمریکایی ، سینتیا نیکسون ، توسط LGBT + مورد حمله قرار گرفت ، جنبشی برای بیان صریح این دیدگاه که رانش همجنسگرایانش با انتخاب شخصی هدایت می شود ، نه زیست شناسی (Witchell 2012).

براندون امبروسینو ، روزنامه نگار جنبش LGBT + ، فعال جنبش ، همچنین اظهار داشت که وی به دنیا نیامده است ، اما آگاهانه یک سبک زندگی همجنس گرا را انتخاب کرده است (Ambrosino 2014) ، که باعث خشم برخی از همکارانش در جنبش "LGBT +" شد (آرانا xnumx).

فمینیستی و فعال LGBT + - جنبش کارل مانتیلا در مقاله خود می نویسد:

"... من مدتها فکر می کردم که استراتژی" LGBT + "- جنبش استفاده از استدلال در مورد فطرت فوق العاده لنگ است ... البته ، این یک انتخاب است - چگونه ممکن است غیر از این باشد؟ … مدتی در یک گروه پشتیبانی از زنانی که تصمیم گرفتند در یک ازدواج سنتی لزبین شوند شرکت کردم. در برهه ای از زمان ، این س askedال را پرسیدم: "چگونه فهمیدید که لزبین هستید؟" یک زن پاسخ داد که هرگز از نظر احساسی با مردان نزدیک نیست و همیشه زنان بهتر او را درک می کنند. دیگری بلافاصله گفت که او نیز احساس کرد که فقط می تواند از نظر عاطفی با زنان باز باشد. بقیه با تأیید سر تکان دادند. چه مشکلی در آن شرایط وجود داشت؟ تقریباً همه خانم ها چنین احساسی دارند! هر زن دگرجنسی که من تا به حال می شناسم احساس اعتماد به نفس راحت تری به دوستانش می کند ، احساس نزدیکی با آنها می کند ، درک بهتری دارد و می تواند در برابر زنان باز شود. اگر لزبین بودن همان چیزی باشد که لازم است ، همه زنان لزبین هستند. این قدمت به اندازه دنیا دارد ... شکایت زنان از اینکه مردانشان با آنها صحبت نمی کنند ، احساسات آنها را درک نمی کنند و به گفته های آنها علاقه ندارند. برخی از متداولترین مقالات در مجلات زنان این است که چگونه شوهر خود را باز کنید و با شما صحبت کند ... احساس نزدیکی عاطفی با یک فرد هیچ پایه بیولوژیکی ندارد ، این به دلیل ویژگیهای عاطفی و روانی یک فرد است ... با گذشت زمان برای من روشن شد که زنان در این گروه پشتیبانی به دلیل ترک همسران خود احساس گناه فوق العاده ای کردند ... بنابراین این ایده که آنها نمی توانند کاری در مورد لزبین بودن آنها انجام دهند ، دلیل بیولوژیکی وجود دارد ، آنها را از گناه و مسئولیت اعمال خود آزاد کرد ... "(مانتیلا xnumx).

یک فعال LGBT + ، یک جنبش مستقر در کالیفرنیا به نام گیل مادوین ، حتی یک سایت کامل ایجاد کرده است که می گوید رفتار همجنسگرای ذاتی نیست ، بلکه مبتنی بر یک انتخاب آگاهانه است (کوئر به انتخاب). جنبش دیوید بنکوف ، فعال سابق LGBT + ، این واقعیت را اثبات می کند که یک سبک زندگی همجنس گرا به هیچ وجه توسط هیچ فاکتورهای بیولوژیکی مشخص نمی شود (Benkof xnumx).

یادداشت ها

1: ما به این ترتیب متولد شدیم
2 معمولاً به یکدیگر ربطی ندارد
3 با معیار "دقیق" تمایلات همجنس گرا: 2 و موارد دیگر به اصطلاح مقیاس کینزی
4 انگلیسی GWAS ، مطالعات انجمن ژنوم گسترده
5 در جامعه علمی شیوه ارسال رزومه در کنفرانس ها را اتخاذ کرده است - یک مقاله کوتاه ، معمولاً 150 - اندازه 250 - به دنبال انتشار مقاله کامل در یک مجله
6 انگلیسی: احتمالاً با یک پیش بینی متولد شده است
7 در این رابطه ، توزیع نتایج در هر فرد ممکن است محدود باشد
ویروسی شدن 8 - یک اصطلاح پزشکی برای تخلف است که در آن خصوصیات جنسی زن به مرد می رسد
9 انگلیسی: "هسته های بینابینی هیپوتالاموس قدامی (INAH)"
10 English: "مهار پیش آمدن از پاسخ حرکات انسانی (PPI)"
11 انگلیسی: "اثر سفارش زاد و ولد برادرانه (FBO)"
12 به بخش مطالعات دوقلو مراجعه کنید
13 علاوه بر این ، آنتی ژن ها در مورد PK و واکنشهای رد پیوند بصورت فردی هستند (در مورد PK) پدرانه ، اما مشخصه نر است.
14 از یونانی خودکار - "خود" ، جینی - "زن" و filia - "عشق"؛ "عشق به خود به عنوان یک زن"
15 می گویم اگر کسی بتواند از ابتدا شروع کند ، تمام تاریخچه حذف همجنسگرایی از DSM را نادیده بگیرد ، جنسیت عادی آن چیزی است که مربوط به تولید مثل است

اطلاعات اضافی

اطلاعات و جزئیات بیشتر را می توانید در منابع زیر مشاهده کنید:

1. Whitehead NE ، Whitehead BK. ژنهای من باعث شدند این کار را بکنم! همجنسگرایی و شواهد علمی. همکاران وایتهد نسخه 5th 2018.
2. مایر LS ، McHugh PR. جنسیت و جنسیت: یافته هایی از علوم زیست شناختی ، روانشناختی و اجتماعی. آتلانتیس جدید ، شماره 50، پاییز 2016.
3. Sprigg P.، et al. مستقیم آن: آنچه تحقیقات در مورد همجنسگرایی نشان می دهد. واشنگتن: شورای تحقیقات خانواده (2004).
3. هاروبوب ب ، تامپسون ب ، میلر د. "این راهی است که خداوند مرا ساخته" یک بررسی علمی از همجنسگرایی و "ژن همجنسگرا". عقل و مکاشفه. اوت 2004؛ 24 (8): 73.
5. سوربا ر. حقه "Born Gay". شرکت رایان سوربا چاپ اول 2007.
6. Whitehead NE. آنتی بادی آنتی بادی؟ بررسی مجدد فرضیه ایمنی مادر. مجله علوم زیستی 2007.
7. شوالیه r. متولد شد یا پرورش یافت؟ علم از این ادعا که همجنسگرایی ژنتیکی است پشتیبانی نمی کند... موسسه فرهنگ و خانواده. زنان نگران برای آمریکا. 2004
8. van den Aardweg G. همجنسگرایی و عوامل بیولوژیکی: شواهد واقعی - هیچکدام تفسیرهای گمراه کننده: فراوان. از مجله NARTH ، Winter 2005 چاپ شده است.
9. هوبرارد آر ، والد ا. منفجر کردن افسانه ژن: چگونه اطلاعات ژنتیکی توسط دانشمندان ، پزشکان ، کارفرمایان ، شرکتهای بیمه ، مربیان و مجریان قانون تولید و دستکاری می شود. Beacon Press ، بوستون؛ 1999

منابع کتابشناختی

1. واسیچنکو G.S. Sexopathology: Handbook / Ed. G.S. واسیلچنکو - M. ، 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // زیست شناسی. در کتاب 2 اد V.N. Yarygin / Yarygin V.N.، Vasilieva V.I.، Volkov I.N.، Sinelshchikova V.V. 5 ed.، Rev. و اضافه کنید - م: دبیرستان ، 2003. کتاب 1 - 432 ، کتاب 2 - 334s.
3. ASHG 2015. الگوریتم اپی ژنتیک با دقت پیش بینی یافته های جهت گیری جنسی مردانه گزارش شده در جلسه سالانه ASHG 2015. برای انتشار فوری پنج شنبه ، اکتبر 8 ، 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED، Pepe GJ. تنظیم استروژن از آنژیوژنز جفت و رشد تخمدان جنین در دوران بارداری بدوی ، "ژورنال بین المللی زیست شناسی توسعه 54 ، شماره. 2 - 3 (2010): 397 - 408 ، http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. آلن س. شکار مشکل ساز برای یک ژن همجنسگرا. The Beast Daily. 20.11.2014 https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 تأیید شده است)
6. Ambrosino B. من به این روش متولد نشده ام. من انتخاب می کنم همجنسگرا باشم. جمهوری جدید 28 ژانویه 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA انجمن روانشناسی آمریکا. پاسخ به سوالات شما درباره افراد ترنسجند ، بیان جنسیت و هویت جنسیتی. تهیه شده توسط دفتر روابط عمومی و اعضای انجمن. چاپ شده 2011؛ به روز شده 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Queer New Hire آرانا ج. عزرا کلاین. 13 مارس 2014. چشم انداز آمریکایی.
9. Arreola، SG، Neilands، TB، Pollack، LM، Paul، JP & Catania، JA (2005) شیوع بیشتر سو abuse استفاده جنسی کودکان در میان مردان لاتین که با مردان رابطه جنسی دارند نسبت به مردان غیر لاتین که با مردان رابطه جنسی دارند: داده های مطالعه سلامت مردان شهری. کودک آزاری و غفلت 29 ، 285-290.
10. بیلی جی. م ، و همکاران ، "آزمون تئوری استرس مادرانه برای همجنسگرایی مردانه مرد" ، بایگانی رفتارهای جنسی 20 ، شماره. 3 (1991): 277 - 293 ، http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. بیلی ، J. مایکل (2003). مردی که ملکه می شود: علم جنسیت خمشی و ترانس جنسی. جوزف هنری پرس
12. بیلی JM ، و همکاران. تأثیرات ژنتیکی و محیطی بر گرایش جنسی و ارتباط آن در یک نمونه دوقلو استرالیایی. J Pers Socolol. 2000 مارس ؛ 78 (3): 524-36.
13. Bains JS، Wamsteeker Cusulin JI، Inoue W. مربوط به استرس انعطاف پذیر سیناپسی در هیپوتالاموس. Nat Rev Neurosci. 2015 ژوئیه ؛ 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baron M. ژنتیک و گرایش جنسی انسان. روانپزشکی بیولوژیک. ژوئن 1 - 15 ، 1993 ، جلد 33 ، شماره های 11-12 ، صفحات 759 - 761.
15. Bartlett NT، Hurd PL. تأثیرات تولد پدر و مادر در شخصیت: آیا ادعاهای معقول مستلزم شواهد فوق العاده ای هستند؟ Arch Sex Behav. 2018 Jan؛ 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be، G.، Velasquez، P. & Youlton، R. (1997) سقط خود به خودی: مطالعه سیتوژنتیک 609 مورد. Revista Medica de Chile 125، 317-322.
17. Bearman PS ، Brückner H. روبروی - دوقلوهای جنسی و بزرگسالان - جذابیت جنسی. مجله جامعه شناسی آمریکایی 2002 107: 5، 1179-1205
18. Bearman، PS، & Brückner، H. (2002). دوقلوهای جنس مخالف و جذابیت همجنس نوجوانان. مجله جامعه شناسی آمریکا ، 107 ، 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer، AE & Billingham، RE (1975) فواید ایمنی و خطرات شیر ​​در رابطه مادر و پری ناتال. بایگانی های پزشکی داخلی 83 ، 865-871.
20. Beitchman، JH، Zucker، KJ، Hood، JE، Da Costa، ​​GA & Akman، S. (1991) مروری بر اثرات کوتاه مدت سو abuse استفاده جنسی کودکان. کودک آزاری و غفلت 15 ، 537–556.
21. مورخان همجنسگرا می گویند ، بنكوف D. هیچكس به این ترتیب متولد نشده است. تماس گیرنده روزانه 19.03.2014 dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. بن پورات ، ی. ، و همكاران. (1976) آیا ترجیحات جنسی واقعا مهم هستند؟ QJ Econ. 90 ، 285 - 307.
23. Berenbaum SA. چگونه هورمون ها بر رشد رفتاری و عصبی تأثیر می گذارند: مقدمه ای بر شماره ویژه "هورمون های غدد جنسی و تفاوت های جنسی در رفتار. روانشناسی توسعه عصبی 14 (1998): 175 - 196 ، http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar، RJ، et al. (1999) نسبت های جنسی ، اندازه خانواده و ترتیب تولد. من هستم J. اپیدمیول. 150 ، 957 - 962.
25. بیلینگز ، بکویث. بررسی فناوری. ژوئیه 1993 ، صفحه 60.
26. Bjørngaard ، JH ، Bjerkeset ، O. ، Vatten ، L. ، Janszky ، I. ، Gunnell ، D. ، & Romundstad ، P. (2013). سن مادر در بدو تولد کودک ، ترتیب تولد و خودکشی در سن جوانی: A مقایسه خواهر و برادر مجله آمریکایی اپیدمیولوژی ، 177 ، 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black، SE، Devereux، PJ، & Salvanes، KG (2005) هرچه بیشتر خوشحال تر؟ تأثیر اندازه خانواده و ترتیب تولد بر تحصیل فرزندان. فصلنامه اقتصاد ، 120 ، 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. بلانچارد آر (اوت 1989). "طبقه بندی و برچسب گذاری نارسایی های جنسیتی غیر همجنس". آرشیو رفتارهای جنسی. 18 (4): 315-34. doi: 10.1007/BF01541951
29. Blanchard R ، Bogaert AF. (1996) همجنس گرایی در مردان و تعداد برادران بزرگتر. مجله روانپزشکی آمریکایی 153 ، 27 - 31.
30. Blanchard R ، Bogaert AF. همجنس گرایی در مردان و تعداد برادران بزرگتر. مجله روانپزشکی آمریکا؛ Jan 1996a؛ 153 ، 1؛ كتابخانه تحقيقات ، صص. Xnumx
31. Blanchard R. ، و همکاران. (2000) ترتیب زاد و ولد برادرانه و گرایش جنسی در کودکان. رفتارهای جنسی Archs 29، 463 - 478.
32. Blanchard، R. & Bogaert، AF (1996b) مقایسه زیست شناختی مردان همجنسگرا و دگرجنسگرایان در داده های مصاحبه Kinsey. بایگانی رفتارهای جنسی 25 ، 551-579.
33. Blanchard، R. & Bogaert، AF (1998) ترتیب تولد در مجرمان جنسی همجنسگرایان در مقابل جنسهای غیرهمجنس علیه کودکان ، بزرگسالان و بزرگسالان. آرشیو رفتارهای جنسی 27 ، 595-603.
34. Blanchard، R. & Ellis، L. (2001) وزن هنگام تولد ، گرایش جنسی و جنسیت خواهر و برادر قبلی. J. biosoc. علمی 33 ، 451-467.
35. بلانچارد ، R. (2014). تشخیص و تصحیح تفاوت های خانوادگی در مطالعه جهت گیری جنسی و ترتیب تولد برادران. بایگانی رفتارهای جنسی ، 43 ، 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard ، R. ترتیب تولد برادران ، اندازه خانواده ، و همجنسگرایی مردان: متاآنالیز مطالعاتی که در طول سال 25 پوشیده است. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. بلانچارد ، آر. ، و بوگارت ، AF (2004). نسبت مردان همجنسگرا که گرایش جنسی خود را مدیون ترتیب تولد برادرانه می دانند: نمونه های احتمالی مبتنی بر بی حس کردن. Journal of Human Biology، 16، 151-157.
38. Blanchard، R.، & VanderLaan، DP (2015). تفسیر کیشیدا و رحمان (2015) ، شامل یک متاآنالیز از مطالعات مربوط به ترتیب تولد برادرانه و گرایش جنسی در مردان. Archives of SexualBehaviour، 44، 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard، R.، Barbaree، HE، Bogaert، AF، Dickey، R.، Klassen، P.، Kuban، ME & Zucker، KJ (2000) نظم تولد برادرانه و گرایش جنسی در کودکان پدوفیل. بایگانی های رفتار جنسی 29 ، 463–478.
40. بلوک N ، "چگونه وراثت پذیری در مورد نژاد گمراه می شود" ، شناخت 56 ، شماره. 2 (1995): 103 - 104 ، http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert ، AF (2003). تعامل برادران بزرگتر و تحریک جنسی در پیش بینی جهت گیری جنسی در مردان. بایگانی رفتارهای جنسی ، 32 ، 129 - 134.
42. Bogaert، AF (2004). شیوع همجنسگرایی مرد: تأثیر ترتیب تولد برادران و تغییرات در اندازه خانواده. مجله زیست شناسی نظری ، 230 ، 33 - 37.
43. Bogaert ، AF (2005). نقش جنسیت / هویت و نسبت جنسی خواهر و برادر در همجنسگرایان. JournalofSexandMaritalTherapy، 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert، AF (2006) بیولوژیکی در مقابل برادران بزرگتر غیربیولوژیکی و گرایش جنسی مردان. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم 103 ، 10771 - 10774.
45. Bogaert، AF، Bezeau، S.، Kuban، M. & Blanchard، R. (1997) پدوفیلی ، گرایش جنسی و ترتیب تولد. مجله روانشناسی غیر طبیعی 106 ، 331-335.
46. بوگارت ، AF و اسكورسكا ، م. (2011). گرایش جنسی ، ترتیب تولد برادرانه و فرضیه ایمنی مادر: آرویو. Frontiers in Neuroendocrinology، 32، 247-254.
47. Bogaert، AF (2005). رابطه جنسی خواهران و گرایش های جنسی در زنان و مردان: آزمایش های جدید در دو نمونه ملی احتمالی بایگانی از رفتارهای جنسی ، 34 ، 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert، AF (2010) .فیزیکال رشد و تحول و تمایل به فرد در خانمها: تجزیه و تحلیل از NATSAL-2000. بایگانی رفتارهای جنسی ، 39 ، 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. در مورد "ژنهای همجنسگرا" که تازه کشف شده اید ، یا اهمیت مهارت مدل. اکتبر 13 ، 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W، Tobet S، Mattiace LA، et al. هسته های بینابینی هیپوتالاموس قدامی انسان: بررسی تنوع جنسی ، گرایش جنسی و وضعیت HIV. هورا بهاو 2001 سپتامبر ؛ 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. شواهد بیولوژیکی به چالش کشیده شده است. Scientifiс آمریکایی ، ممکن است 1994 ، صفحه 50 - 55.
52. کالدول ، JC (1997). دستیابی به جمعیت پایدار جهانی: آنچه ما آموخته ایم و چه کاری باید انجام دهیم. بررسی انتقال سلامت ، 7 ، 37 - 42.
53. کامرون پی ، و همکاران. آیا محارم باعث همجنسگرایی می شود؟ گزارشات روانشناختی ، 1995 ، 76 ، 611-621.
54. Cameron L. چگونه روانپزشکی که کتابچه راهنمای گفتگوهای جنسی در مورد رابطه جنسی است را نوشت؟ مادربرد آوریل 11 2013. https://motherboard.vice.com/fa_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor، JM، Blanchard، R.، Paterson، AD & Bogaert، AF (2002) چه تعداد از مردان همجنسگرا مدیون گرایش جنسی خود به نظم برادرانه هستند؟ بایگانی رفتارهای جنسی 31 ، 63–71.
56. Cardwell، CR، Carson، DJ & Patterson، CC (2005) سن والدین هنگام زایمان ، ترتیب تولد ، وزن هنگام تولد و سن حاملگی با خطر ابتلا به دیابت نوع 1 در کودکان ارتباط دارد: یک مطالعه کوهورت منطقه ای در انگلیس. پزشکی دیابتی 22،200-206.
57. کاوسون پ ، و همکاران. بدرفتاری با کودک در انگلستان: یک مطالعه درباره شیوع سوء استفاده و غفلت. یافته های تحقیق NSPCC نوامبر 2000.
58. Chaix، R.، Cao، C.، & Donnelly، P. (2008). آیا انتخاب همسر در انسان وابسته به MHC است؟ PLoS Genetics ، 4 ، e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT ، تغییر جنسیت در 46 ، افراد XY با نقص 5α-ردوکتاز-2 و کمبود 17β-Hydroxysteroid دهیدروژناز-3. بایگانی رفتارهای جنسی 34 ، شماره. 4 (2005): 399 - 410 ، http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. کالینز FS زبان خدا. نیویورک ، نیویورک سیمون و شوستر ، شرکت 2006
61. Cote، K.، Earls، CM & Lalumiere، ML (2002) ترتیب تولد ، فاصله تولد و ترجیحات جنسی منحرف در بین مجرمان جنسی. سوuse استفاده جنسی: مجله تحقیقات و درمان 14 ، 67–81.
62. Cunningham ، RN ، و همکاران. (1994) ارتباط بدرفتاری جسمی و جنسی با رفتارهای در معرض خطر HIV در بزرگسالی و بزرگسالی: پیامدهای آن برای سلامت عمومی. کودک آزاری نگل. 18 ، 233 - 245.
63. Damian، RI، & Roberts، BW (2015a). تنظیم بحث در مورد ترتیب تولد و شخصیت. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ، 112 ، 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian، RI، & Roberts، BW (2015b). ارتباطات ترتیب تولد با شخصیت و هوش در یک نمونه نماینده از دانش آموزان دبیرستان ایالات متحده. .58,96.
65. Dankers، MK، Roelen، D.، Korfage، N.، de Lange، P.، Witvliet، M.، Sandkuiil، I.، Doxiadis، II & Claas، FH (2003) ایمنی زایی دیفرانسیل آنتی ژن های کلاس HLA پدر من در باردار زنان. ایمونولوژی انسان 64 ، 600-606.
66. دیویس ن. قاتلان متولد طبیعی: مطالعات نشان می دهد که انسان ها مستعد قتل هستند. نگهبان. 28.09.2016 https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (01.12.2017 تأیید شده)
67. Dawkins R. A Devil's Chaplain: تأملاتی در مورد امید ، دروغ ، علم و عشق. چاپ اول کتابهای مارینر 2004
68. الماس لیزا. گرایش جنسی زن و مرد چقدر متفاوت است؟ 17.10.2013/2/43. دانشگاه کرنل. https://www.youtube.com/watch؟v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (بازیابی شده در تاریخ XNUMX)
69. دوید نورمن ، مغزی که خود را تغییر می دهد: داستانهای پیروزی شخصی از مرزهای علوم مغز (نیویورک: پنگوئن ، 2007)
70. دورنر گونتر و همكاران ، "وقایع استرس زا در زندگی قبل از تولد مردان دو و همجنسگرا" ، غدد درون ریز تجربی و بالینی 81 ، شماره. 1 (1983): 83 - 87 ، http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM و همکاران ، "مطالعه انجمن ژنوم جهت گیری جنسی در یک گروه بزرگ مبتنی بر وب" ، 23andMe ، Inc. (شماره برنامه: 2100W) ارائه شده در شصت و دومین نشست سالانه انجمن آمریکایی ژنتیک انسانی ، 62 نوامبر 7 در سانفرانسیسکو ، کالیفرنیا. http://abdominals.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg2012s؟author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=12&sid=120123120
72. Dreger AD. بحث و جدال پیرامون مردی که ملکه می شود: تاریخچه موردی سیاست علم ، هویت و رابطه جنسی در عصر اینترنت. بایگانی رفتارهای جنسی. 2008؛ 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. و همکاران ، "ژنتیک رفتارهای اجتماعی بشر" ، نورون 65 ، شماره. 6 (2010): 831– 844 ، http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben، B.، Bahr-Porsch، S.، Borgman، S.، Gatz، G.، Gellert، G. & Goebel، R. (1990) تجزیه و تحلیل سیتوژنتیک 750 سقط خود به خودی با روش آماده سازی مستقیم پرزهای جفتی و پیامدهای آن در مطالعه علل ژنتیکی اتلاف بارداری. مجله آمریکایی ژنتیک انسانی 47 ، 656-663.
75. Eiben، B.، Borgman، S.، Schubbe، I. & Hansman، I. (1987) جهت مطالعه سیتوژنیک از پرزهای کوریونی 140 سقط خودبخودی. ژنتیک انسانی 77 ، 137-141.
76. الیس L ، Blanchard R (2001) ترتیب تولد ، نسبت جنسی خواهر و برادر و سقط جنین مادران در زنان و مردان همجنس گرا و دگرجنس. شخصی فرد تفاوتهای 30 ، 543 - 552.
77. الیس لی و کول-هاردینگ شرلی ، "اثرات استرس قبل از تولد ، و قرار گرفتن در معرض الکل و نیکوتین قبل از تولد ، بر گرایش جنسی انسان" ، فیزیولوژی و رفتار 74 ، شماره. 1 (2001): 213-226 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. الیس لی و همکاران ، "گرایش جنسی فرزندان انسان ممکن است توسط استرس شدید مادر در دوران بارداری تغییر یابد ،" ژورنال تحقیقات جنسی 25 ، شماره. 2 (1988): 152 - 157 ، http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. کمپانی حقوق بشر Ennis D. پس از گزارش انتقاد جنجالی ، جانس هاپکینز را دیدنی می کند. 2016 اخبار NBC
80. Evdokimova، VN، Nikitina، TV، Lebedev، IN، Sulchanova، NN & Nazarenko، SA (2000) نسبت جنسیت در مرگ و میر زودرس جنین در انسان. Ontogenez 31 ، 251-257.
81. Fausto-Sterling A. ، Balaban E. ژنتیک و گرایش جنسی مردان. علم 1993؛ 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor، D. (1979) کودکان قربانی جنسی. مطبوعات آزاد ، نیویورک.
83. Finkelhor، D. (1984) سوء استفاده جنسی از کودک: نظریه و تحقیقات جدید. مطبوعات آزاد ، نیویورک.
84. تعیین تعیین بیولوژیکی گرمایش فین R. ، به عنوان یک زمینه تحقیقاتی در رابطه با گرمایش جنسی. دانشمند 10 [1]: ژانویه 08 ، 1996.
85. Flannery، KA & Liderman، J. (1994) آزمایشی از تئوری واکنش دهنده ایمنی برای پیدایش اختلالات رشد عصبی در فرزندان زنان مبتلا به اختلال ایمنی. قشر 30 ، 635-645
86. Francis AM (2008). خانواده و گرایش جنسی: همبستگی خانوادگی و همبستگی زن و مرد در زنان و مردان. مجله تحقیقات جنسی ، 45 ، 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. فروند ، ک. و کوبان ، م. (1994) اساس تئوری سو ab استفاده کننده از سو of استفاده از پدوفیلیا: توضیح بیشتر در مورد مطالعه قبلی. بایگانی رفتارهای جنسی 23 ، 553-563.
88. Frisch، M.، & Hviid، A. (2006). خانواده كودكي در رابطه با ازدواج هاي دگرجنسگرا و همجنسگرايي است: يك مطالعه همگروهي ملي بر روي دو ميليون دانماركي.
89. Garcia، J.، Adams، J.، Friedman، L. & East، P. (2002) ارتباط بین سو abuse استفاده از گذشته ، ایده خودکشی و گرایش جنسی در میان دانشجویان دانشگاه سن دیگو. مجله American College Health 51، 9-14.
90. Gasparoni، A.، Avanzini، A.، Ravagni Probizer، F.، Chirico، G.، Rondini، G. & Severi، F. (1992) زیر کلاس های IgG در مقایسه با سرم مادر و بند ناف و شیر مادر. بایگانی بیماری در کودکی 67 (1) ، شماره ویژه ، 41-43.
91. Gavrilets S، Friberg U، Rice WR. درک همجنسگرایی: حرکت از الگوهای به سازوکارها. Arch Sex Behav. 2017 DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Gelman M. به روزرسانی اعتیاد به مواد مخدر ژن گلی. مدل سازی آماری ، استنباط علت و علوم اجتماعی. اکتبر 10 ، 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi، K.، Rychlewski، L.، Baker، D. & Grishin، NV (2004) پیش بینی ساختار پروتئین برای ناحیه خاص مرد کروموزوم Y انسانی. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم 101 ، 2305-2310
94. Glasser، M.، et al. (2001) چرخه سوء استفاده جنسی از کودکان: پیوند بین قربانی شدن و مرتکب شدن. برو روانپزشکی 179 ، 482 - 494.
95. Gomes AR ، Souteiro P ، SIlva CG و همکاران. شیوع کمبود تستوسترون در مردان آلوده به HIV تحت درمان ضد ویروسی. BMC Infect Dis. 2016؛ 16: 628. منتشر شد 2016 نوامبر 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. مطالعه اپی ژنتیک بیش از حد تفسیر شده از هفته (2). EpgntxEinstein. وبلاگ مرکز اپی ژنتیک دانشکده پزشکی آلبرت انیشتین در برانکس ، شهر نیویورک.
97. Green، R. (2000) ترتیب تولد و نسبت برادران به خواهران درجنسی. طب روانشناختی 30 ، 789 - 795.
98. Gualteri، T. & Hicks، RE (1985) یک نظریه واکنشگرایانه در مورد بیماری انتخابی مرد. رفتار علمی مغز 8 ، 427-477.
99. گلریا اول ، صیق MH. پذیرش مادر از جنین: تحمل واقعی انسان. J Immunol March 15، 2007، 178 (6) 3345-3351؛ DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler، A. & Fauzdar، A. (2006) انحراف نسبت جنسی و کم خونی در سقط مکرر در اوایل سقط جنین. مجله تحقیقات پزشکی هند 124 ، 9-10.
101. Hall Lynn S. and Love Craig T. ، "نسبت طول انگشت در دوقلوهای زن مونزیگوتیک مخالف جهت گیری جنسی" ، بایگانی رفتارهای جنسی 32 ، شماره. 1 (2003): 23 - 28 ، http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D، Copeland P. The Science of Desire: جستجو برای ژن گی و زیست شناسی رفتار. سایمون و شوستر 1994
103. Hamer D. The God Gene: چگونه ایمان در ژن های ما سخت است. xnumx دوبله
104. همر DH و همکاران ، "پیوند بین نشانگرهای DNA در کروموزوم X و گرایش جنسی مردها" ، Science 261 ، شماره. 5119 (1993): 321 - 327 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han، TH، Chey، MJ & Han، KS (2006) آنتی بادی گرانولوسیت در نوزادان کره ای مبتلا به نوتروپنی. مجله انجمن پزشکی کره 21 ، 627-632.
106. هریسون Halstead ، "یک نظر فنی در مورد مقاله ،" تفاوت های مرتبط با جهت گیری جنسی در مهار prepulse پاسخ انسان از شروع اولیه ، "وب سایت دانشگاه واشنگتن ، 15 دسامبر 2003 ، http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / گزارش / rahman.pdf.
107. هاتون GI انعطاف پذیری مرتبط با عملکرد در هیپوتالاموس. Annu Rev Neurosci. 1997؛ 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. هوکزما E ، و همکاران. بارداری منجر به تغییرات طولانی مدت در ساختار مغز انسان می شود. جلد علوم اعصاب 20 ، صفحات 287 - 296 (2017).
109. هستون، L.L.، شیلدز، جی، "همجنس گرایی در دوقلوها یک مطالعه خانواده و یک مطالعه ثبت نام" روانشناسی ارشد ژنرال. 1968؛ 18:149
110. Hildebrand، H.، Finkel، Y.، Grahnquist، L.، Lindholm، J.، Ekbom، A. & Aksling، J. (2003) تغییر الگوی بیماری التهابی روده کودکان در شمال استکهلم 1990–2001. روده 52 1432– 1434
111. Hines M. Prenatal غدد درون ریز بر گرایش جنسی و رفتارهای تمایز جنسی جنسی کودک تأثیر می گذارد. Neuroendocrinol جلو. 2011 آوریل؛ 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. هینس ملیسا و همکاران ، "استرس قبل از تولد و رفتار جنسیتی نقش در دختران و پسران: یک مطالعه طولی ، جمعیت" ، هورمون ها و رفتار 42 ، شماره. 2 (2002): 126 - 134 ، http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J و همکارانش ، "نسبت طول رقم دوم به چهارم (2D: 4D) و سطح هورمون جنسی بزرگسالان: داده های جدید و یک بررسی متاآنالیز ،" Psychoneuroendocrinology 32 ، نه. 4 (2007): 313 - 321 ، http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. هورگان ، جان (1995) "Gay Genes، Revisited". American American، Vol. 273 ، خیر. 5 ، 1995 ، صفحات. 26 - 26. JSTOR ، JSTOR ، www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R.، Wald E. در حال انفجار اسطوره ژن: چگونه اطلاعات ژنتیکی توسط دانشمندان ، پزشکان ، کارفرمایان ، شرکتهای بیمه ، مربیان و مجریان قانون تولید و دستکاری می شود. 1999 بوستون پرس. شابک: 978-080700431-9 ، در صفحه 95 - 96.
116. Huffpost 2017. دین همر و جو ویلسون. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (01.12.2017 تأیید شده است)
117. هیوز IA و همکاران ، "سندرم بی حساسیت به آندروژن" ، Lancet 380 ، شماره. 9851 (2012): 1419 - 1428 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736٪2812٪2960071-3
118. منابع ژنوم انسانی در NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. وقوع ناسازگاری ABO و RhD با مادران Rh منفی. Materia Socio-Medica. 2013؛ 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. جیمز WH. دو فرضیه در مورد دلایل همجنسگرایی مرد و پدوفیلی. J.biosoc.Sci ، (2006) 38 ، 745 - 761 ، doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. جیمز ، WH (1975) نسبت جنسی و ترکیب جنسی خواهران و برادران موجود. آن هوم ژن 38 ، 371 - 378.
122. جیمز ، WH (1985) اثر برادر سابق در رابطه جنسی. بهاو مغز علمی. 8 ، 453.
123. جیمز ، WH (1996) شواهدی مبنی بر اینکه نسبت جنس پستانداران در بدو تولد تا حدی توسط هورمون والدین در زمان بارداری کنترل می شود. مجله زیست شناسی نظری 180 ، 271 - 286.
124. جیمز ، WH (2004) علت (ها) اثر نظم تولد برادران در همجنسگرایی مردان. مجله علوم زیستی 36 ، 51 - 59 ، 61 - 62.
125. جیمز ، WH (2004b) شواهد بیشتر مبنی بر وجود نسبت جنسی پستانداران در بدو تولد ، تا حدی در دوران بارداری تا حدودی توسط سطح هورمون والدین کنترل می شود. تولید مثل انسان 19 ، 1250 - 1256.
126. Jinich، S.، Paul، JP، Stall، R.، Acree، M.، Kegeles، S.، Hoff، C. & Coates، T. (1998) سو abuse استفاده جنسی در دوران کودکی و رفتارهای خطرآفرین برای HIV در مردان همجنسگرا و دوجنسگرایان ... ایدز و رفتار 2 ، 41-51.
127. Johnson، RL & Shrier، DK (1987) بزه دیده جنسی گذشته توسط زنان بیمار مرد در جمعیت کلینیک پزشکی نوجوانان. صبح. جی روانپزشکی. 144 ، 650-652.
128. Juntunen ، KS ، Laara ، EM & Kauppila ، AJ (1997) بزرگ بزرگ بودن بزرگ و وزن هنگام تولد. زنان و زایمان 90 ، 495-499.
129. کالمان ، فرانتز جی. ، "بررسی مقایسه ای دوقلوها در مورد جنبه های ژنتیکی همجنسگرایی مردان" ، مجله بیماری های عصبی و روانی 115 ، شماره. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano، T.، Mori، T.، Furudono، M.، Kanda، T.، Maeda، Y.، Tsubokura، S.، Ushiroyama، T. & Ueki، M. (2004) تفاوت های جنسی سقط جنین و نوزادان در زنان با سقط های مکرر آلیو ایمنی. تولید مثل پزشکی پزشکی آنلاین 9 ، 306-311.
131. کندلر KS و همکاران ، "گرایش جنسی در یک نمونه ملی از جفت های دوقلو و خواهر و برادر نونتوین" ، ژورنال آمریکایی روانپزشکی 157 ، شماره. 11 (2000): 1843 - 1846 ، http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. کیشیدا ، م. ، و رحمان ، س. (2015). ترتیب تولد برادرانه و راست دستی به عنوان پیش بینی گرایش جنسی و عدم انطباق جنسیتی در مردان آرشیو رفتارهای جنسی ، 44 ، 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014 ، کتابچه راهنمای APA ، جلد 1 ، صص 256-257
134. کلب ب ، ضریب هوشی Whishaw. انعطاف پذیری و رفتار مغز. بررسی سالانه روانشناسی. جلد 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.prief.49.1.43
135. Kranz F و همکاران ، "ادراک چهره توسط ترجیح جنسی تعدیل می شود ،" زیست شناسی فعلی 16 ، شماره. 1 (2006): 63 - 68 ، http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen، P.، & Bjerkedal، T. (2007). توضیح رابطه بین ترتیب تولد و هوش. علم ، 316 ، 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere، ML، Harris، GT، Quinsey، VL & Rice، ME (1998) انحراف جنسی و تعداد برادران بزرگتر در بین مجرمان جنسی. سوuse استفاده جنسی: مجله تحقیقات و درمان 10 ، 5-15.
138. Långström Niklas و همکاران ، "اثرات ژنتیکی و محیطی بر رفتارهای جنسی همجنس: مطالعه جمعیتی دوقلوها در سوئد" ، بایگانی رفتارهای جنسی 39 ، شماره. 1 (2010): 75 - 80 ، http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS ، و همكاران ، "فقدان دیورمفیسم رابطه جنسی یا گرایش جنسی در ناحیه قدامی انسان" ، تحقیقات مغز 936 ، شماره. 1 (2002): 95 - 98 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann ، EO ، Gagnon ، JH ، Michaels ، S. & Michael ، RT (1993) نظارت بر ایدز و سایر رویدادهای نادر جمعیت: یک رویکرد شبکه ای. مجله سلامت و رفتار اجتماعی 34 ، 7-22.
141. Lauterbach، MD، Raz، S. & Sander، CJ (2001) خطر کمبود اکسیژن نوزادان در نوزادان نارس: تأثیر جنسیت و شدت ناراحتی تنفسی بر بهبود شناختی. عصب روانشناسی 15 ، 411-420.
142. لی ، JKP ، و همکاران. (2002) عوامل خطر رشد در جرم جنسی. کودک آزاری نگل. 26 ، 73 - 92.
143. Lee، RM & Silver، RM (2000) از دست دادن بارداری راجعه: خلاصه و توصیه های بالینی. سمینارها در پزشکی باروری 18 ، 433-440.
144. Lenderking، WR، Wold، C.، Mayer، KH، Goldstein، R.، Losina، E. & Seage، GR (1997) سو abuse استفاده جنسی در دوران کودکی در میان مردان همجنس باز. شیوع و ارتباط با رابطه جنسی ناایمن. مجله طب داخلی عمومی 12 ، 250-253.
145. Lenroot RK ، Gogtay N ، Greenstein DK و همکاران. Dimorphism جنسی از مسیرهای رشد مغزی در دوران کودکی و بزرگسالی. NeuroImage 2007؛ 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. لوی سیمون ، "تفاوت در ساختار هیپوتالاموس بین مردان همجنس گرا و همجنسگرا" ، Science 253 ، شماره. 5023 (1991): 1034 - 1037 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay، S. (2016) .خبر ، مستقیم و دلیل این که: علم گرایش جنسی (2nd ed.). آکسفورد ، انگلستان: انتشارات دانشگاه آکسفورد.
148. لیپا ریچارد A. ، "آیا 2D: 4D نسبت طول انگشت با گرایش جنسی مرتبط است؟ بله برای آقایان ، نه برای زنان ، "مجله شخصیت و روانشناسی اجتماعی 85 ، نه. 1 (2003): 179 - 188 ، http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi ، CM ، و Hurlbert ، SH (2009). غلط نویسی و سو mis استفاده از آزمونهای یک دم. استرالیا بوم شناسی ، 34 ، 447-468.
150. لیکن، دی.تی.، مک گو، ام.، تلگن، ای.، "سوگیری استخدام در تحقیقات دوقلو: قانون دو سوم بازنگری شده" رفتار. ژنت 1987؛ 17:343
151. MacCulloch، SI، Grey، NS، Phillips، HK، Taylor، J. & MacCulloch، MJ (2004) ترتیب تولد در مردان متخلف جنسی و پرخاشگر. آرشیو رفتارهای جنسی 33 ، 467–474.
152. Magnus، P.، Berg، K. & Bjerkedel، T. (1985) ارتباط برابری و وزن هنگام تولد: آزمایش فرضیه حساس سازی. رشد اولیه انسانی 12 ، 49–54
153. Maguire EA ، Gadian DG ، Johnsrude IS و همکاران. تغییر ساختاری مربوط به ناوبری در هیپوکامپ رانندگان تاکسی. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ایالات متحده آمریکا. 2000؛ 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M ، و همکاران. محیط ، حساسیت به لپتین و انعطاف پذیری هیپوتالاموس. انعطاف پذیری عصبی. 2013 دوره 2013 (2013) ، شناسه مقاله 438072 ، صفحات 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam، M.، Crespi، EJ، Doop، DD، Herkimer، C.، Lee، JS، Yu، S.، Brown، MB، Foster، DL & Padmanabhan، V. (2004) برنامه ریزی جنینی: بیش از حد تستوسترون قبل از تولد منجر به تاخیر رشد جنین و رشد عقب افتادگی در گوسفندان - سایپرز ، باشگاه دانش غدد درون ریز 145،790-798.
156. Manning JT (2001) نسبت رقم: نشانگر باروری ، رفتار و سلامتی. انتشارات دانشگاه راتگرز ، لندن.
157. Mantilla K. Biology ، الاغ من. از پشت ما: یک ژورنال خبری زنان ، 5 ژانویه 2004.
158. مارتین ، RM ، اسمیت ، GD ، Mangtani ، P. ، Frankel ، S. & Gunnell ، D. (2002) ارتباط بین تغذیه با شیر مادر و رشد: مطالعه کوهورت Boyd - Orr. Archives of Diseases of Childhood - Fetal and Neonatal Edition 87، F193–201.
159. مایر لارنس اس. و مک هوج پائول آر. ، سکسوالیته و جنسیت: یافته های علوم زیستی ، روانشناختی و اجتماعی ، آتلانتیس جدید ، شماره 50 ، پاییز 2016 ، ص. 116 http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. جهت گیری جنسی و ساختارهای مغزی: یک بررسی مهم از تحقیقات اخیر. علوم فعلی جلد. 84 ، شماره 2 (25 ژانویه 2003) ، صص. 173-178 (صفحات 6). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy، N.، Hadzi-Pavlovic، D.، Stevens، C.، Manicavasagar، V.، Buhrich، N. & Vollmer-Conner، U. (2006) ترتیب تولد برادرانه و نسبت احساسات دگرجنسگرایانه / همجنسگرایانه در زنان و مردان ... مجله همجنس گرایی 51 ، 161-174.
162. مک فادن دنیس و شوبل ارین ، "طول نسبی انگشتان دست و انگشتان در مردان و زنان" ، هورمون ها و رفتار 42 ، شماره. 4 (2002): 492 - 500 ، http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski، M. (2006). پیچیده ترین سازگاری بین بافتی ، انتخاب جنسی و انتخاب همسر. بررسی سالانه اکولوژی و سیستماتیک ، 37 ، 159 - 186.
164. Mitter C ، Jakab A ، PC Brugger و همکاران. اعتبارسنجی تراکتوگرافی در رحم از الیاف کپسولی داخلی و جنینی انسانی با ساختار بافت شناسی تجزیه و تحلیل تانسور. مرزهای در نوروناتومی. 2015؛ 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa ، M. ، Yamada ، H. ، Kato ، EH ، Shimada ، S. ، Yamada ، T. & Minakami ، H. (2004) الگوی از دست دادن جنین در سقط جنین با کاریوتایپ کروموزوم طبیعی در زنان با سقط مکرر غالب است. تولید مثل انسان 19 ، 2644-2647.
166. موکرجی ، سیذارتا. ژن: یک تاریخ صمیمی. سیمون و شوستر ، نیویورک ، 2016.
167. Mustanski BS، Dupree MG، Nievergelt CM، Bocklandt S، Schork NJ، Hamer DH. اسکن ژنومی از گرایش جنسی مردان. هوم ژن 2005 مارس ؛ 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. نیویورک بومی ، 7-10-1995 ، تحقیقات همجنسگرایان مورد بررسی قرار نمی گیرد ، جان Crewdson از شیکاگو تریبون کشف سوء رفتار علمی احتمالی توسط محقق NCI را کشف می کند.
169. NewsBeat (2015) اثبات غیر قابل انکار و علمی میشل اوباما واقعاً یک مرد است ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/ قابل انکار-ضد-علمی-میشل-بابا-مورد-احتیاج است-مرد /
170. Newsweek: فوریه 24 ، 1992 p.49
171. NIAAA (2012) سابقه خانوادگی الكلیسم. موسسه ملی سوء مصرف الکل و الکل. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Sex و مغز. کشف کنید 01.03.1994 Discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC، Guo W، Ghahramani NM، Purkayastha K، Conn D، Sanchez FJ، Bocklandt S، Zhang M، Ramirez CM، Pellegrini M، Vilain E.. یک مدل پیش بینی جدید از جهت گیری جنسی با استفاده از نشانگرهای اپی ژنتیکی. یک مدل پیش بینی جدید از جهت گیری جنسی با استفاده از نشانگرهای اپی ژنتیکی. ارائه شده در نشست سالانه انجمن ژنتیک انسانی آمریکا 2015. بالتیمور ، م.
174. نوکیا MS و همکاران. ورزش بدنی باعث افزایش نوروژنز هیپوکامپ بزرگسالان در موش های صحرایی نر می شود به شرط اینکه هوازی و پایدار باشد. جي فيسيول 2016 آوریل 1 ؛ 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 فوریه 24.
175. Norton R. آیا همجنسگرایی به ارث رسیده است؟ بررسی کتابهای نیویورک ، (ژوئیه ، 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez، JL & McCarthy، MM (2003) تفاوت های جنسی و اثرات هورمونی در مدل آسیب مغزی نوزاد نارس. سالنامه آکادمی علوم نیویورک 1008 ، 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: New Essays. کتابهای پرنعمت ، 1994 ، در صص 71-72
178. پارسلی لوییس. آیا ژنهای شما می توانند شما را بکشند؟ علم عامه. 28.04.2016 https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. پاول ، جی پی و همکاران. (2001) درک سوءاستفاده جنسی کودک در دوران کودکی به عنوان پیش بینی کننده خطرات جنسی در بین مردانی که رابطه جنسی با مردان دارند: مطالعه بهداشت شهری مردان. کودک آزاری نگل. 25 ، 557 - 584.
180. Paulhus، DL (2008) .Birthorder.InM. هایث (Ed.) ، دائرyclالمعارف رشد شیرخواران و اوایل کودکی (جلد 1 ، صفحه 204 - 211). سن دیگو ، کالیفرنیا: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. نقشه برداری از بلوغ مغز و رشد شناختی در دوران نوجوانی. گرایش در علوم شناختی. 2005؛ 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik، FH، Burdorf، A.، Deddens، JA، Juttmann، RE، & Weber، RFA (2004). عوامل خطر مادری و پدری برای رمزگذاری و هیپوسپادیاس: یک مطالعه مورد شاهدی در پسران تازه متولد شده چشم اندازهای زیست محیطی و بهداشتی ، 112 ، 1570-1576
183. Poasa، KH، Blanchard، R.، & Zucker، KJ (2004). ترتیب تولد در مردان تراریخته از پلینزی: یک مطالعه کمی از ساموآ فاآفاین. مجله رابطه جنسی و زناشویی ، 30 ، 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. تجزیه و تحلیل ارتباط ژنتیکی. آرچ نورول 1999؛ 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger، W.، Pomberger، G. & Geissler، W. (2001) پروكتوكوليت در نوزاداني كه از شير مادر تغذيه مي كنند: سهمي در تشخيص افتراقي خونسازي در اوايل كودكي. مجله پزشکی تحصیلات تکمیلی 77 ، 252-254.
186. Purcell ، DW ، Blanchard ، R. ، & Zucker ، KJ (2000). ترتیب تولد در یک نمونه معاصر از مردان همجنسگرا. آرشیو رفتارهای جنسی ، 29 ، 349–356.
187. کوئر به دلخواه. گیل مادوین http://www.queerbychoice.com/
188. رحمان قاضی و ویلسون گلن D. ، "گرایش جنسی و نسبت طول انگشت 2nd به 4th: شواهدی برای سازماندهی اثرات هورمونهای جنسی یا بی ثباتی رشدی؟" ، "Psychoneuroendocrinology 28 ، نه. 3 (2003): 288 - 303 ، http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., “Homosexuality and Heterosexuality in Identical Twins” (شامل بحثی توسط F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960؛ 22:251
190. Ramagopalan SV، Dyment DA، Handunnetthi L، Rice GP، Ebers GC. اسکن ژنومی در جهت گیری جنسی مردان. جی هوم جنت 2010 فوریه ؛ 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G ، و همکاران. (1992) جمعیت شناسی جذابیت جنسی در نوجوانان. کودکان 89 ، 714 - 721.
192. رایس جی و همکاران ، "همجنسگرایی مردانه: عدم وجود پیوند با نشانگرهای میکرو ماهواره ای در Xq28" ، Science 284 ، شماره 5414 (1999): 665 - 667 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi، L.، Akre، O.، Lambe، M.، Granath، F.، Montgomery، SM & Ekbom، A. (2004) ترتیب تولد ، اندازه خواهر و برادری و خطر ابتلا به سرطان بیضه سلولهای جوانه زا. اپیدمیولوژی 15 ، 323-329.
194. Rind، B. (2001) تجربیات جنسی پسران نوجوانان همجنسگرا و دوجنسگرا با مردان: یک بررسی تجربی از همبستگی روانشناختی در یک نمونه غیر بالینی. بایگانی رفتارهای جنسی 30 ، 345 - 368.
195. Risch N، Squires-Wheeler E، Keats BJ. گرایش جنسی مرد و شواهد ژنتیکی. علم 1993 دسامبر 24 ؛ 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. رابینسون SJ و منینگ جان تی. ، "نسبت طول رقم 2nd به 4th و همجنسگرایی مردان" ، Evolution and Human Human 21 ، no. 5 (2000): 333 - 345 ، http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer، JM، Egloff، B.، & Schmukle، SC (2015) بررسی تأثیرات ترتیب تولد بر شخصیت. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ، 112,14224،14229-10.1073. Https://doi.org/1506451112/pnas.XNUMX.
198. Rosario & Scrimshaw 2014 ، کتابچه راهنمای APA ، جلد 1 ، ص 579
199. روزنتال، دی، "تئوری ژنتیک و رفتار غیر طبیعی" 1970، نیویورک: مک گروهیل
200. فروش A ، و همکاران. محیط و انعطاف پذیری مغز: به سمت داروسازی درون زا. نظرات روانشناسی 2014؛ جلد 94 ، شماره 1 https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. سالمون ، C. (2012). ترتیب تولد ، تأثیر بر شخصیت و رفتار. در V. Ramachandran (ویرایش) ، دائرopالمعارف رفتار انسان (جلد 1 ، صفحه 353 - 359). لندن: الزویر. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg، DE، Meyer-Bahlburg، HFL، Yager، TJ، Hensle، TW، Levitt، SB، Kogan، SJ & Reda، EF (1995) رشد جنسیت در پسران متولد شده با هیپوسپادیا. Psychoneuroendocrinology 20 ، 693–709
203. سندرز آر و همكاران ، "اسكن كلی ژنوم ارتباط معناداری را برای جهت گیری جنسی مردان نشان می دهد ،" طب روانشناسی 45 ، شماره. 07 (2015): 1379 - 1388 ، http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR ، و همکاران. مطالعه انجمن ژنوم پهن جهت گیری جنسی مردان. نماینده علمی 2017؛ 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. همجنسگرایی و سیاست حقیقت. کتاب های راکر 1996.
206. Savic I ، و همکاران ، "پاسخ مغزی به فرمونهای قلمداد در مردان همجنس گرا" ، مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم 102 ، شماره. 20 (2005): 7356 - 7361 ، http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams، R. C & Ream، GL (2006) شروع بلوغ و گرایش جنسی در یک نمونه احتمال ملی نوجوان. آرشیو رفتارهای جنسی 35 ، 279-286.
208. مرکز رسانه علمی (2015). واکنش خبرگان به ارائه کنفرانس (کار منتشر نشده) درباره اپی ژنتیک و گرایش جنسی مردان. اکتبر 8 ، 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna، SW، Petterson، LJ، VanderLaan، DP، & Vasey، PL (2017). مقایسه میزان تولید مثلی در میان نزدیکان مردان فاوافین و ژنوفیل آندروفیلی ساموآ. آرشیو رفتارهای جنسی ، 46 ، 87-93.
210. سرانو، جی ام (2010). "پرونده علیه اتوژینفیلیا." مجله بین المللی تراجنسیتی. 12 (3): 176-187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith، MJ، Creary، MR، Clarke، A. & Upadhyaya، M. (1998) نسبت جنسیت و عدم وجود بی حسی یک والد در سقط های خود به خود با کاریوتایپ طبیعی. ژنتیک بالینی 53 ، 258-261.
212. Sorensen، HT، Olsen، ML، Mellemkjaer، L.، Lagiou، P.، Olsen، JH & Olsen، J. (2005) منشا داخل رحمی سرطان پستان در مردان ؛ مطالعه سفارش تولد در دانمارک. مجله اروپا پیشگیری از سرطان 14 ، 185-186.
213. Speiser PW و همکاران ، "هایپرپلازی مادرزادی آدرنال به دلیل کمبود استروئید 21- هیدروکسیلاز: یک دستورالعمل بالینی برای جامعه غدد درون ریز ،" مجله غدد درون ریز بالینی و متابولیسم 95 ، شماره. 9 (2009): 4133 - 4160 ، http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW ، PC PC ، "Hyperplasia مادرزادی آدرنال" ، مجله پزشکی New England 349 ، شماره. 8 (2003): 776 - 788 ، http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. استین ، ادوارد ، سوء استفاده از میل: علم ، نظریه و اخلاق گرایش جنسی (نیویورک: انتشارات دانشگاه آکسفورد ، 1999) ، 145
216. Sulloway ، FJ (1996). متولد شدن برای شورش: نظم تولد ، پویایی خانواده و زندگی خلاق. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF ، "گرایش جنسی و اساس آن در ساختار و عملکرد مغز" ، مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم 105 ، شماره. 30 (2008): 10273 - 10274 ، http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. تانهیل بی. نیویورکر با شرمندگی به "محقق" ضد LGBT استناد می کند. پروژه بیلیریکو. 29 جولای 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. تیلور، تیم، "مطالعات دوقلو در مورد همجنسگرایی"، پایان نامه کارشناسی، گروه روانشناسی تجربی، دانشگاه کمبریج، 1992.
220. نیویورک تایمز (2004). عروسی / جشن؛ دین هامر ، جوزف ویلسون. آوریل 11 ، 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-c Celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (تأیید 01.12.2017)
221. دهکده ریکاوری (2017). چرا مشروبات الکلی ارثی نیست. دهکده بازیابی. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hertitary/#gref
222. تئودوز DT و همکاران. انعطاف پذیری عصبی - گلیال و سیناپسی وابسته به فعالیت در هیپوتالاموس پستانداران بزرگسالان - سایپرز ، باشگاه دانش علوم اعصاب دوره 57 ، شماره 3 ، دسامبر 1993 ، صفحات 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo، ME، Templer، DI، Anderson، S. & Kotler، D. (2001) داده های مقایسه ای آزار و اذیت کودکی و نوجوانی در افراد دگرجنسگرای و همجنس باز. آرشیو رفتارهای جنسی 30 ، 535-541.
224. نقشه جاده از نظر اشتباه اشتباه است؟ پاکسازی Bailey-Blanchard-Lawrencehousehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner، MC، Bessos، H.، Fagge، T.، Harkness، M.، Rentoul، R.، Seymour، J. et al. (2005) مطالعه اپیدمیولوژیک آینده نگر از نتیجه و مقرون به صرفه بودن غربالگری قبل از تولد برای تشخیص ترومبوسیتوپنی نوزادان آهنین در نوزادان به دلیل آنی-HPA-1a. انتقال 45 ، 1945 - 1956.
226. رحمان س. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. ون اومبرگن ، ا. ، جیلینگس ، س. ، یوریسن ، ب. ، Tomilovskaya ، E. ، Rühl ، RM ، Rumshiskaya ، A. ، ... Wuyts، FL (2018). بافت مغز - تغییرات حجم در کیهان نوردان. مجله پزشکی جدید انگلستان ، 379 (17) ، 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan، DP، Blanchard، R.، Wood، H.، Garzon، LC، & Zucker، KJ (2015). وزن هنگام تولد و دو نوع تأثیر احتمالی مادران بر گرایش جنسی مردان: یک مطالعه بالینی در مورد کودکان و نوجوانان مراجعه کننده به سرویس هویت جنسیتی. روانشناسی رشد ، 57,25،34-10.1002. https://doi.org/21254/dev.XNUMX.
229. Voracek Martin ، Manning John T. و Ponocny Ivo ، "نسبت رقم (2D: 4D) در مردان همجنس گرا و دگرجنسگرا از اتریش" ، بایگانی رفتارهای جنسی 34 ، نه. 3 (2005): 335 - 340 ، http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind، C.، Seebeck، T.، Bettens، F.، & Paepke، AJ (1995). ترجیحات همسر MHC وابسته در انسان. مجموعه مقالات علوم زیستی ، 22 ، 245-249.
231. ویلینگز ، ک ، و همکاران. (1994) رفتارهای جنسی در انگلیس: بررسی ملی نگرش و سبکهای جنسی. کتاب پنگوئن ، لندن
232. Whitehead NE آنتی بادی آنتی بادی؟ بررسی مجدد فرضیه ایمنی مادر. J. biosoc. Sci. 2007 doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. ویلیامز TJ و همکاران ، "نسبت های انگشتی و گرایش جنسی" ، Nature 404 ، شماره. 6777 (2000): 455 - 456 ، http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. ویلیامز، زیو (۲۰ سپتامبر ۲۰۱۲). "القای تحمل در بارداری." مجله پزشکی نیوانگلند. 20:2012-367. doi:1159/NEJMcibr1161. PMC 10.1056
235. ویلسون جی دی ، و همکاران. کنترل هورمونی رشد جنسی. Science 211 (1981): 1278 - 1284 ، http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. ویچل الکس مصاحبه با سینتیا نیکسون. مجله نیویورک تایمز. زندگی بعد از "سکس". ژانویه 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. ویندزن، ام اچ (2003). اتوژینفیلیا و مدل ترنس‌جنسیتی با هدایت نادرست انگیزه جنسی ری بلانچارد. همه با هم مخلوط شده اند: دیدگاه یک استاد روانشناسی تراجنسیتی در مورد زندگی، روانشناسی جنسیت، و "اختلال هویت جنسی". موجود: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre، R. (1990) چرا مردان از کودکان بدرفتاری جنسی می کنند؟ در Tate ، T. (ویرایش) پورنوگرافی کودک. Methuen ، لندن ، صص. 281 - 288.
239. Xanthakos، SA، Schwimmer، JB، Aldana، HM، Rothenberg، ME، Witte، DP & Cohen، MB (2005) شیوع و نتیجه کولیت آلرژیک در نوزادان سالم با خونریزی مقعدی: یک مطالعه کوهورت آینده نگر. مجله گوارش و تغذیه کودکان 41 ، 16-22.
240. یونگ E. نه ، دانشمندان "ژن گی" را پیدا نکرده اند. رسانه ها در حال سوء استفاده از مطالعهای هستند که آنچه را که می گوید انجام نمی دهد. علم اکتبر 10 ، 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-s Scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E ، Ranjeva JP ، Confort-Gouny S و همکاران. بلوغ ماده سفید مغز طبیعی جنین انسان است. در داخل بدن یک مطالعه تراکتوری انتشار تانسور. مغز و رفتار. 2011؛ 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. زیتش BP. دلایل احتیاط در مورد اثر سفارش زاد و ولد برادر. Arch Sex Behav. 2018 DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch، BP، Verweij، KJH، Heath، AC، Madden، PAF، Martin، NG، Nelson، EC، ... Lynskey، MT (2012). آیا عوامل مرتبط با اشتیاق در ارتباط بین گرایش جنسی و افسردگی نقش دارند؟ طب روانشناسی ، 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman، I.، Gurevich، P. & Ben-Hur، H. (2005) دو سیستم ایمنی ترشحی (مخاط و سد) در رشد داخل رحمی انسان ، طبیعی و پاتولوژیک (مرور). مجله بین المللی پزشکی مولکولی 16 ، 127-133.