Det meste af materialet herunder offentliggøres i en analytisk rapport. ”Retorikken for den homoseksuelle bevægelse i lyset af videnskabelige fakta”. doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Vigtige fund

1. Det hypotetiske "gen for homoseksualitet" er ikke kendt, det er ikke blevet opdaget af nogen.
2. De undersøgelser, der ligger til grund for udsagnet om "homoseksualitetens medfødte" har en række metodiske unøjagtigheder og modsætninger og tillader os ikke at drage klare konklusioner.
3. Selv eksisterende undersøgelser citeret af aktivister fra LGBT+-bevægelsen taler ikke om den genetiske bestemmelse af homoseksuelle tilbøjeligheder, men i bedste fald om en kompleks påvirkning, hvor en genetisk faktor angiveligt bestemmer dispositionen, i kombination med miljøpåvirkninger, opdragelse, etc.
4. Nogle fremtrædende personer i den homoseksuelle bevægelse, herunder videnskabsmænd, kritiserer påstande om den biologiske forudbestemmelse af homoseksualitet og siger, at den er forårsaget af et bevidst valg.
5. Forfattere af LGBT-propagandametoder «After The Ball» anbefalede at lyve om homoseksualitetens medfødte:

"For det første skal den brede offentlighed overbevises om, at homoseksuelle er ofre for omstændighederne, og at de ikke mere vælger deres seksuelle orientering, end de vælger deres højde, hudfarve, talenter eller begrænsninger. På trods af det faktum, at tilsyneladende seksuel orientering for de fleste mennesker er et produkt af komplekse interaktioner mellem en medfødt disposition og miljøfaktorer i barndommen og tidlig ungdomstid, insisterer vi på, at det til alle praktiske formål skal overvejes, at homofile blev født på den måde.

<..>
Homoseksuelle valgte ikke noget, ingen har nogensinde narret eller forført dem.”

Indledning

Argumentet om, at homoseksuel tiltrækning er medfødt - den såkaldte hypotesen om den biologiske determinisme af homoseksuel tiltrækning er en af ​​de grundlæggende i bevægelsen “LGBT +”. Slagordet "Born This Way"¹, aktivt spredt i populærkulturen, fik mange ikke-specialister til at tænke, at den biologiske genesis af homoseksualitet er noget uomtvistelig og bevist. Dette er ikke sandt.

De mest pålidelige kendsgerninger om homoseksualitet indikerer ikke et biologisk, men et socio-økologisk årsagsforhold. De seneste årtiers bestræbelser på at finde data, der understøtter biologisk teori, har kun øget tvivlen om, at sådanne data findes.

Tesen om den biologiske genese af homoseksualitet er ikke helt specifik i sig selv - inden for dens rammer er der mindst to antagelser, der forklarer mekanismen for den "medfødte natur" af seksuelle præferencer af samme køn: (A) homoseksuel tiltrækning er forårsaget af et "specielt gen" eller genetisk mutation, med andre ord homoseksualitet er kodet i humant DNA og transmitteres fra generation til generation; (B) homoseksuel tiltrækning skyldes enhver unormalitet under graviditet (hormonelt eller immun), der angiveligt påvirker fosteret i livmoderen og resulterer i homoseksuelle præferencer hos babyen.

Således vil diskussionen af ​​den biologiske determinismeshypotese blive opdelt i tre dele. Den første del vil kritisk undersøge argumenterne om forholdet mellem homoseksualitet og gener, den anden del vil kritisk undersøge argumenterne om udviklingen af ​​homoseksuel tiltrækning på grund af intrauterine hormonelle forstyrrelser. I den tredje del vil teorien om den autoimmune genese af homoseksuel tiltrækning blive kritisk undersøgt.

Første del: homoseksuelle gener?

Uttalelsen om den genetiske karakter af homoseksualitet er baseret på den selektive præsentation af nogle data og undertrykkelse af andre data midt i det store flertal af mennesker, der ikke har specialiseret viden om genetik. Videnskab kender ikke "genet af homoseksualitet", det er aldrig blevet identificeret nogen steder, selvom der har været mange forsøg.

Overvej undersøgelserne, på grundlag af hvilke LGBT + -aktivister fremførte dette argument. Først og fremmest er det værd at kort beskrive med hvilke grundlæggende metoder forskere kan bestemme, om en persons egenskab (træk) er genetisk bestemt. Disse metoder inkluderer tvillingeforskning og molekylærgenetisk analyse.

Twin studier

Undersøgelse af identiske tvillinger er en passende forskningsmetode til at vurdere, om nogen egenskaber har et genetisk grundlag. Til at begynde med - hvad betyder udtrykket "identiske tvillinger"? Sådanne tvillinger udvikler sig fra det samme befrugtede æg, der er opdelt i dele, hvorfra separate organismer udvikler sig, som er genetiske kopier af hinanden. Deres gener falder sammen på 100%, du kan kalde dem naturlige kloner. Identiske tvillinger kaldes også identiske eller monozygote (homozygote) tvillinger. Homoseksuelle tvillinger dannes af forskellige æg, befrugtet af forskellige sædceller. Deres gener falder i gennemsnit sammen med 50%, der kan være forskellig køn, højde, farve på øjne, hår osv. Ikke-identiske tvillinger kaldes også ikke-identiske eller dizygotiske (heterozygote) eller dobbelt-tvillinger.

I studiet af tvillinger studeres konkordans (tilfældighed). Konkordance af en egenskab er sandsynligheden for manifestation af en egenskab, som begge tvillinger har. Hvis identiteten af ​​en egenskab hos identiske tvillinger er høj, kan vi konkludere, at denne egenskab sandsynligvis skyldes genetiske faktorer. Hvis egnethedets ensartethed i identiske tvillinger ikke overstiger konkordansen i tvillinger af identiske tvillinger, indikerer dette, at for dannelsen af ​​denne egenskab kan det generelle miljø være en vigtigere faktor end de almindelige gener (Yarygin 2003).

Det er nødvendigt at afklare nøjagtigt, hvad konformance viser. Det indikerer på ingen måde tilstedeværelsen af ​​noget gen. Konkordancen af ​​en egenskab hos tvillinger angiver graden af ​​arv for denne egenskab. Her er det værd at dvæle ved betydningen af ​​ordet ”arvelighed” i tvillingestudier. Arv er et mål for, hvor meget variationen af ​​en bestemt egenskab i en population (dvs. hvor forskellig denne egenskab kan være fra individ til individ) er relateret til variationen i gener i en given population. I tvillingundersøgelser er arvelighed imidlertid ikke et mål for en egenskabs genetiske determinisme.

Træk, der er næsten fuldstændigt genetisk bestemt, kan have meget lave arvelighedsværdier, mens træk med næsten intet genetisk grundlag kan vise høje arvelighedsværdier. For eksempel bestemmes antallet af fingre - fem på hver lem - hos mennesker næsten fuldstændigt genetisk. Men antallet af fingre i en person er kendetegnet ved lav variation, og den observerede variation i de fleste tilfælde forklares med ikke-genetiske faktorer, såsom ulykker, hvilket resulterer i en lav koefficient for arvelighed af egenskaben. Det vil sige, hvis du finder tredive par tvillinger, hvor en af ​​dem ikke har fem fingre på hånden, vil det samme antal fingre fra den anden bror blive observeret i et ekstremt lille antal par, hvis nogen.

I modsætning hertil kan nogle kulturelle træk være meget arvelige. For eksempel, hvis vi overvejede at bære øreringe i Amerika i midten af ​​det tyvende århundrede, ville vi se, at det er kendetegnet ved en høj grad af arvelighed, da den var meget afhængig af køn, som igen er forbundet med tilstedeværelsen af ​​par af XX eller XY-kromosomer, derfor variationen i at bære øreringe er stærkt forbundet med genetiske forskelle, på trods af at dette mere er et kulturelt snarere end et biologisk fænomen. Hvis du f.eks. Undersøger tredive par tvillingepiger, hvor en af ​​søstrene bærer øreringe, ville den anden i 100% af tilfældene også bære øreringe. I dag ville koefficienten for arvelighed ved at bære øreringe være lavere end i Amerika i midten af ​​det tyvende århundrede, ikke fordi der er sket ændringer i amerikanernes genpool, men fordi antallet af mænd, der bærer øreringe, er steget (Blok xnumx).

En af pionererne inden for adfærdsgenetik var en amerikansk psykiater af tysk afstamning, Franz Joseph Kallmann. I en artikel, der blev offentliggjort i 1952, sagde han, at i 37-par af identiske (monozygote) tvillinger, han studerede, hvis en af ​​tvillingerne var homoseksuel, så var den anden også homoseksuel, det vil sige graden af ​​konkordance var en svimlende 100% (Kallmann xnumx). Kallmann angav ikke nøjagtigt, hvordan han testede monozygositeten af ​​deltagerne i sin undersøgelse. Forfatteren oplyste heller ikke, hvordan han gennemførte rekrutteringen af ​​deltagere til undersøgelsen, mens publikationen sagde: ”søgningen efter potentielle deltagere var organiseret ikke kun ved hjælp af psykiatriske, kriminalitetsorganisationer og velgørenhedsorganisationer, men også gennem direkte kontakter med den underjordiske homoseksuelle verden” (Kallmann xnumx). Derfor blev Kallmanns undersøgelse hårdt kritiseret (Taylor 1992): Rosenthal indikerede overvægt af personer med psykiatriske problemer blandt Kallmann-respondenterne (Rosenthal xnumx), Bemærkede Likken den uforholdsmæssige overvægt af monozygotiske tvillinger i Callamanne-prøven sammenlignet med den generelle befolkning: (Lykken 1987).

Professor Edward Stein konkluderede, at Kallmann-prøven "på ingen måde var repræsentativ for den homoseksuelle befolkning" (Stein xnumx). Desuden indrømmede Kallmann selv, at han betragter hans resultater som intet andet end en "statistisk artefakt" (Rainer 1960). I statistik kaldes prøver som prøver i Kallmann-undersøgelsen “praktiske prøver” - de inkluderer valg af objekter i henhold til kriterier, der er praktiske for forskeren. Ved hjælp af en sådan prøve kan man ikke videnskabeligt generalisere, fordi egenskaberne ved en sådan prøve ikke afspejler egenskaberne for den generelle befolkning.

For eksempel, hvis undersøgelsen kun udføres i indkøbscenteret i den tidlige morgen kun en dag, repræsenterer dens resultater ikke udtalelser fra andre medlemmer af samfundet, som det ville være tilfældet, hvis undersøgelsen blev udført på forskellige tidspunkter af dagen og flere gange om ugen. Eller hvis du spørger kunder i butikken, om de vil købe alkohol, så på fredag ​​aften vil resultatet ikke sammenfalle med resultaterne på søndag.

I 1968 undersøgte amerikanske forskere Heston og Shields konformance af homoseksualitet i identiske tvillingpar med 7. Undersøgelsesdeltagere blev fundet i Madsley Twin Register (Heston xnumx). Alle respondenter var psykiatriske patienter. Forfatterne afslørede konkordance i identiske tvillinger i 43%. Denne undersøgelse blev også kritiseret, inklusive af forfatterne selv, på grund af deltagernes psykiatriske sygdomme og den ekstremt lille prøvestørrelse (Taylor 1992; Heston xnumx).

Undersøgelsen af ​​Bailey og Pillard

Den næste undersøgelse af seksuel tiltrækning blandt tvillinger blev foretaget i 1991 af Michael Bailey fra Northwestern University og Richard Pillard fra Boston University i Amerika (Bailey 1991). De undersøgte samstemmigheden med homoseksualitet hos brødre i forskellig grad af slægtning. 56 par identiske tvillinger, 54 par identiske tvillinger, 142 søskende og 57 par stammebrødre blev undersøgt². Tabellen herunder viser resultaterne af deres analyse.

Homoseksuel konkordance
afhængigt af graden af ​​forhold (Bailey 1991)

Forholdstype	Procentdel af samlede gener	konkordans
Identiske tvillinger	100 %	52 %
Ikke-identiske tvillinger	50 %	22 %
Tvillingbrødre	50 %	9,2 %
Stammebrødre (ikke pårørende)	Ingen signifikante ligheder	11 %

Bailey og Pillard erklærede, at da det andet søskende i et identisk par tvillinger i 52% af tilfældene også havde homoseksuelle præferencer, så skyldtes "... homoseksuelle tendenser genetisk indflydelse ...".

Bailey og Pillard-undersøgelsen har som i tidligere tvillingestudier grundlæggende problemer. For det første, hvis homoseksualitet blev genetisk bestemt, ville sammenhængen mellem identiske tvillinger være 100%, ikke 52%, fordi deres gener er identiske ved 100% og ikke ved 52%. I en kommentar til Bailey og Pylards artikel bemærkede Riesch også, at niveauet for sammenfald blandt genetisk fremmede mennesker - halvbrødre - var endnu højere end blandt biologiske ikke-tvillingebrødre, hvilket indikerer betydningen af ​​miljøpåvirkninger. (Risch 1993). I henhold til genetikprincipperne, ud over 100% -tilfældet i seksuel lyst hos identiske tvillinger, skal procentdelen af ​​sammenfald i identiske tvillinger og ikke-tvillingebrødre være højere end henholdsvis 22% og 9,2% (se tabel nedenfor).

Derudover adskiller identiteten af ​​identiske tvillinger (100% af genetisk lighed) sig fra identiteten af ​​identiske tvillinger (50% af genetisk lighed) ved 2.36 gange, men hvis vi sammenligner identiteten af ​​identiske tvillinger med konkordansen af ​​tvillingebrødre (50%) forskellen er: 2.39 gange, hvilket igen indikerer en mere markant indflydelse af miljøet end genetik (se tabel nedenfor).

Sammenligning af konkordans mellem kategorier (Bailey 1991)

Sammenlign kategorier	Forskel i genetisk lighed	Forskellen mellem konkordanser
Identiske tvillinger og modsatte tvillinger	Dobbelt så mange almindelige gener	2.36
Tvillingbrødre og tvillingebrødre	Der er ingen forskel i procentdelen af ​​de samlede gener	2.39

For det andet valgte Bailey og Pillard ikke en vilkårlig prøve af homoseksuelle. Det vil sige, de inkluderede ikke mennesker i undersøgelsen i henhold til standarderne for objektiv akademisk forskning: ikke interesseret i resultaterne, ikke kendte hinanden osv. Som forsker skriver Baron:

”... I stedet blev deltagerne ansat ved at indsende annoncer i homoseksuelle magasiner. En sådan udvælgelse af deltagere er meget tvivlsom, fordi det afhænger af læsere for sådanne magasiner og af motivationen fra dem, der blev enige om at deltage. En sådan kendsgerning fører til en forvrængning af resultaterne, for eksempel til det faktum, at antallet af homoseksuelle tvillinger vil blive overvurderet. Hvorfor? Fordi deltagerne tog hensyn til deres tvillingbrødres seksuelle adfærd, før de blev enige om at deltage. Og dette stiller tvivl om stikprøvenes tilfældighed. Til videnskabelig dokumentation skal prøven være så tilfældig som muligt, det vil sige, det var nødvendigt at medtage alle tvillinger i undersøgelsen og derefter foretage en analyse af seksuel adfærd ... ”(Baron 1993).

For det tredje, som forskerne Hubbard og Wald skriver i deres analyse:

”... det forhold, at konklusionen mellem tvillingbrødrene - 22% - mere end fordobler konkordancen blandt de enkle brødre - 9,2% - indikerer, at grunden til udviklingen af ​​homoseksualitet ikke er genetik, men miljøet. Faktisk ligner den genetiske lighed mellem heterogene tvillinger ligheden med almindelige brødre. Og hvis miljøfaktorer og opdragelse har så stor indflydelse i tilfælde af heterogene tvillinger, er det ikke overraskende, at blandt identiske tvillinger er påvirkningen af ​​miljøet endnu større. Når alt kommer til alt er den psykologiske opfattelse af en person, der har en identisk tvillingebror, uløseligt forbundet med denne tvilling ... ”(Hubbard xnumx).

Forskerne Billings og Beckwirs skrev i deres anmeldelse, "... skønt forfatterne fortolker resultaterne som bevis for det genetiske grundlag for homoseksualitet, mener vi, at resultaterne tværtimod indikerer, at faktorer for opdragelse og miljø påvirker udviklingen af ​​homoseksualitet" (Fakturering xnumx, s. 60).

Er resultaterne af Bailey og Pillard blevet gentaget?

Var det nogen, der formåede at gentage (gentage) resultaterne af Bailey og Pillard - for at finde konkordance blandt identiske tvillinger mindst i 52%? I 2000 forsøgte Michael Bailey selv at gentage sin forskning i en stor gruppe tvillinger i Australien. Konkordansen mellem homoseksuelle tilbøjeligheder var endnu mindre end i hans første undersøgelse. Blandt identiske tvillinger var det 20% for mænd og 24% for kvinder og blandt identiske tvillinger - 0% for mænd og 10% for kvinder³ (Bailey 2000).

I 2010 udførte den svenske epidemiolog Langström en kompleks storskalaundersøgelse af seksuel orientering hos tvillinger og analyserede dataene fra flere tusinde par af samme køn identiske og heteroseksuelle tvillinger (Långström 2010). Forskere har identificeret homoseksuelle tendenser med hensyn til eksistensen af ​​seksuelle partnere af samme køn hele livet. De beregnet overensstemmelse med to parametre: ved tilstedeværelsen af ​​mindst en homoseksuel partner i løbet af livet og af det samlede antal homoseksuelle partnere i løbet af livet. Konkordansindikatorer i prøven var lavere end dem, der blev opnået i begge studier af Bailey et al. (1991) og (2000). I gruppen af ​​deltagere, der havde mindst en partner af samme køn, var konformancen hos mænd 18% for identiske og 11% for identiske tvillinger; hos kvinder henholdsvis 22% og 17%.

For det samlede antal seksuelle partnere udgjorde konkordanceindikatorerne hos mænd 5% for identiske og 0% for identiske tvillinger; hos kvinder henholdsvis 11% og 7%. Hos mænd forklares 61% og 66% af varians af miljømæssige faktorer, der kun påvirker en tvilling af et par, mens varians overhovedet ikke forklares med miljøfaktorer, der er fælles for tvillinger. Unikke miljøfaktorer tegnede sig for henholdsvis 64% og 66% spredning, mens generelle miljøfaktorer tegnede sig for henholdsvis 17% og 16% (Långström 2010).

I 2002 gennemførte forskerne Peter Birmen fra Columbia University og Hannah Bruckner fra Yale University of America en omfattende og repræsentativ undersøgelse med et stort antal deltagere (Bearman 2002).

De fik endnu mere ubetydelige niveauer af overensstemmelse med homoseksuelle tilbøjeligheder: 6,7% i par af identiske tvillinger, 7,2% i forskellige identiske tvillinger og 5,5% i almindelige brødre. Birmen og Bruckner konkluderede, at de blev fundet:

"... væsentlig dokumentation til fordel for en model for socialisering på individuelt niveau ... vores resultater antyder, at opdragelse af børn i henhold til princippet om kønsneutralitet, uden klart at fastlægge kønet til barnet, har indflydelse på dannelsen af ​​homoseksuelle tilbøjeligheder ..." (Bearman 2002).

I modsætning til de netop gennemgåede værker gennemførte psykiateren Kenneth Kendler og hans kolleger en stor tvillingundersøgelse ved hjælp af en sandsynlighedsprøve bestående af 794 par tvillinger og 1380 almindelige brødre og søstre (Kendler xnumx). Forfatterne konkluderede, at deres fund "antyder, at genetiske faktorer kan have en stærk effekt på seksuel orientering." Undersøgelsen var imidlertid utilstrækkelig til at drage så alvorlige konklusioner om graden af ​​påvirkning af gener på seksualitet: I alt, i 19 af 324-par af identiske tvillinger, blev en person med homoseksuelle tilbøjeligheder identificeret, mens i 6 af 19-par var homoseksuelle tilbøjeligheder konkordante (observeret i anden bror); mindst én person med homoseksuelle tendenser blev fundet i 15 af 240-par af tvillinger af samme køn, mens 2 af 15-par var ensartede. Det faktum, at kun i 8 af 564-tvillingpar sammenfaldt homoseksuelle tilbøjeligheder (1,4%) muligheden for at bruge disse resultater til en seriøs sammenligning af identiske og ikke-identiske tvillinger.

Det skal huskes, at identiske tvillinger er omgivet af næsten det samme miljø - tidlig kærlighed, forhold til andre børn osv. - i sammenligning med ikke-identiske tvillinger og almindelige brødre og søstre. Da identiske tvillinger ligner udseende og karakter, er den samme holdning til dem mere sandsynlig end for identiske tvillinger og almindelige brødre og søstre. I nogle tilfælde kan en højere konkordanskoefficient derfor forklares med miljømæssige snarere end genetiske faktorer.

Ifølge psykiater Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) faktorer, der omfattende påvirker dannelsen af ​​en persons seksuelle adfærdstype, kan opdeles i fem kategorier:
1) intrauterine (prenatal) virkninger, såsom koncentration af hormoner;
2) ekstrauterine (postnatal) fysiske virkninger såsom traumer og virusinfektioner;
3) ekstrauterine oplevelser, såsom familieinteraktioner, uddannelse;
4) prenatal oplevelse, for eksempel den forstærkende virkning af stereotyp typisk gentagen adfærd;
5) valg.

Fraværet af 100% -konkordans i identiske identiske tvillinger antyder ikke kun, at påvirkningen af ​​genetiske faktorer er ubetydelig, men også at ikke-genetiske faktorer ikke udelukkende kan være intrauterin. Når alt kommer til alt, hvis dette var tilfældet, ville konkordance stadig være tæt på 100%, da identiske tvillinger påvirkes af de samme faktorer i det intrauterine miljø ”(Satinover xnumx, s. 97).

Hvis gener spiller en rolle i at forme folks disposition til bestemte seksuelle ønsker og adfærd, giver alle disse undersøgelser os mulighed for at sige med tillid, at dette emne ikke er udtømt af påvirkningen af ​​genetiske faktorer. Sammenfattende med tvillingenes forskning kan vi med sikkerhed konkludere, at videnskab ikke har bevist, at seksuel lyst generelt og homoseksuelle tilbøjeligheder i særdeleshed bestemmes af menneskelige gener.

Molekylærgenetiske undersøgelser

At undersøge spørgsmålet om genetikens deltagelse i dannelsen af ​​homoseksuelle tilbøjeligheder og om muligt graden af ​​denne deltagelse, har vi hidtil undersøgt studier, hvor den genetiske arv af en egenskab (i det særlige tilfælde af homoseksuel tiltrækning) bestemmes af klassisk genetik, men de satte ikke opgaven med at bestemme, hvilken specifikke gener er ansvarlige for denne egenskab. Samtidig kan genetik studeres ved hjælp af den såkaldte. molekylære metoder, der gør det muligt at bestemme, hvilke specifikke genetiske varianter der er forbundet med fysiske eller adfærdsmæssige egenskaber.

Dean Haymer Undersøgelse

Et af de første forsøg på at udføre en molekylær genetisk analyse af homoseksuelle tilbøjeligheder blev foretaget af Dean Haymer og hans kolleger ved National Institute of Health i Maryland, i Amerika (Hamer 1993). Haymer undersøgte familier med identiske mandlige tvillinger, hvor mindst en af ​​tvillingerne havde tiltrækning af samme køn. Blandt det samlede antal familier identificerede Haymer 40, hvor den homoseksuelle bror havde en anden bror, der også var homoseksuel, og undersøgte deres DNA for lignende steder. En lignende undersøgelse kaldes "linket arveanalyse" - på engelsk "genetisk linkage study".

I undersøgelsen af ​​sammenhængende arv udføres følgende: i en gruppe af personer, der har et fælles kendt træk, udføres en analyse for tilstedeværelsen af ​​lignende sektioner af DNA - de kaldes markører. Hvis det viser sig, at i gruppen af ​​individer det høje antal markører er placeret i den samme DNA-region, kan det antages, at alle disse markører er arvet “sammen” - bundet - det vil sige, de kan være en del af et eller andet gen (Pulst 1999).

Haymer sagde, at i 33-par fra 40 har homoseksuelle brødre det samme kønsområde på X-kromosomet, som han kaldte "Xq28." Heimer konkluderede, at Xq28-regionen indeholder gener til homoseksuelle tendenser.

Først og fremmest skal det bemærkes, at Haymers resultater meget ofte er fortolket. Mange mennesker tror, ​​at Haymer fandt en identisk DNA-region - Xq28 - i alle 33-par, i alle 66-mænd, men faktisk viste det sig, at nukleotidsekvenserne i Xq28-regionen var identiske mellem brødre i hvert tvillingpar, og Xq28-sekvensen i alle par var ikke identisk - Haymer fandt ikke det berygtede "homoseksuelle gen".

Denne undersøgelse har en række signifikante ulemper. Haymer kontrollerede ikke sammenfaldet af Xq28 hos tvillingpar med heteroseksuel tiltrækning, men kun blandt homoseksuelle (Byne xnumx). Hvis han ikke fandt dette sted blandt heteroseksuelle brødre, men kun blandt homoseksuelle, ville dette tale om et resultat til fordel for hans konklusion. Hvis han imidlertid havde opdaget Xq28 blandt sine heteroseksuelle brødre, ville hans konklusioner have opnået nulværdi (Horton xnumx). Som forskerne Fausto-Sterling og Balaban bemærkede, indeholder Heimer-prøven også en ufuldstændig mængde data: af 40-tilfælde blev kun 15-DNA-heterozygositetskarakteristikker direkte målt; i de resterende 25 tilfælde blev dataene indirekte beregnet (Fausto-Sterling 1993). Kun i 38% af tilfældene målte Heimer et al direkte niveauet for heterozygositet af det moderske X-kromosom, og i 62% beregnet de simpelthen det baseret på de tilgængelige databaser.

Der skal nævnes følgende episode relateret til udgivelsen af ​​årets Haymer 1993. I 1995 offentliggjorde New York Native magasinet en artikel med titlen "Forskning i homoseksualitetens" gener "modtog ikke prøven: journalist John Krudson fra Chicago Tribune afslørede en sandsynlig videnskabelig forfalskning begået af en forsker" (Chicago Tribune 1995). Artiklen angiver, at Haymers arbejde blev kritiseret hårdt af forskellige lærde for, at Haymer ikke foretog en verifikationskontrol for tilstedeværelsen af ​​Xq28 blandt heteroseksuelle brødre. Kritikere omfattede anerkendte biologer og genetikere Richard Levontin og Ruth Hubbard fra Harvard University (Chicago Tribune 1995). I samme artikel hedder det endvidere, at Forbundsrepublikken for etik fra National Institute of Health studerer klagen fra en af ​​de unge medarbejdere på Heimer-laboratoriet, hvis navn ikke er kendt, og som rapporterede manipulationen af ​​resultaterne fra Heimer i sin undersøgelse: ifølge denne officiers erklæring, Heimer bevidst ekskluderede resultaterne fra publikationen resultater, der indikerer urimeligheden af ​​teorien om den genetiske forudbestemmelse af homoseksuelle tilbøjeligheder (Chicago Tribune 1995). Få måneder efter offentliggørelsen af ​​artiklen i New York Native, offentliggjorde Scientific American magazine en anden artikel, der bekræfter faktum og årsag til undersøgelsen af ​​Federal Ethics Bureau mod Heimer (Horgan xnumx, s. 26). National Institute of Health offentliggjorde ikke resultaterne af undersøgelsen, men Haymer blev senere overført til en anden afdeling. Det skal også bemærkes, at Haymer udførte sin undersøgelse af ”homoseksualitetsgenet” ved hjælp af en bevilling, der faktisk blev afsat til at studere Kaposis sarkom, en hudkræft, der ofte rammer homoseksuelle patienter med AIDS (Mukherjee xnumx, s. 375). Gyldigheden af ​​Haymers publikation afhang af, om et uafhængigt forskerhold kunne opnå de samme resultater. Dette skete ikke.

Replikbarhed af Haymer-resultater

I 1999 gennemførte en gruppe forskere fra University of Western Ontario, ledet af en videnskabsmand ved navn Rice, en lignende undersøgelse (ved hjælp af metoden ”genetisk binding”) blandt 52 homoseksuelle mænd (Ris xnumx). Forfatterne var ikke i stand til at gentage de opnåede resultater fra Haymer og konkluderede: "resultaterne af vores undersøgelse afslørede ikke noget bevis for en forbindelse mellem mandlig homoseksualitet og gener."

Derefter blev der i 2005 udført en ny undersøgelse med Dean Haymer (Mustanski Xnumx). Forfatterne fandt ikke et statistisk signifikant forhold mellem Xq28 og homoseksuelle tilbøjeligheder, men hævdede at have fundet en "interessant sammenhæng" for andre steder (på kromosomerne 7, 8 og 10).

Disse resultater kunne imidlertid ikke gentages i en anden undersøgelse i 2009, da en gruppe forskere fra Oxford i England og University of Ontario i Canada udførte en undersøgelse af 55-familier, hvor der var homoseksuelle mænd: genetisk materiale blev indsamlet fra 112-deltagere og en genomomfattende søgning efter foreninger blev udført med inkludering af 6000-genmarkører (Ramagopalan 2010). Analysen afslørede ikke et statistisk signifikant forhold mellem genetiske markører og homoseksualitet.

I 2015 sagde en gruppe forfattere fra forskellige videnskabelige centre i Amerika ifølge en genomomfattende søgning efter foreninger, at de fandt et betydningsfuldt forhold for stedet på 8-kromosomet og mindre signifikant for Xq28 (Slibemaskiner xnumx). I konklusionerne i deres artikel indrømmede forfatterne, at "den genetiske virkning på homoseksuelle tendenser langt fra er afgørende ... sandsynligvis er denne virkning del af en multifaktoriel årsag."

I 2017 anvendte den samme gruppe forfattere en mere moderne og nøjagtig metode, der kaldes genom-dækkende søgning efter foreninger⁴. Søgningen efter genom-dækkende foreninger er baseret på brugen af ​​genom-sekventeringsteknologi (læsning af information fra DNA) til bestemmelse af de specifikke træk ved DNA, der kan være forbundet med det træk, der undersøges. Forskere undersøger millioner af genetiske varianter i et stort antal individer med en fælles attribut, og personer, der ikke har denne attribut, og sammenligner hyppigheden af ​​genetiske varianter mellem begge grupper. Det antages, at de genetiske varianter, der er mere almindelige blandt ejere af en egenskab end blandt dem uden det, på en eller anden måde er relateret til denne egenskab. Denne gang blev der fundet statistisk signifikante sammenhænge for regioner på kromosomerne 13 og 14 (Slibemaskiner xnumx).

En undersøgelse foretaget af Sanders og kolleger (2017) fandt ikke et gen til homoseksuelle tendenser og beviste ikke deres genetiske tilstand (forfatterne selv afviser det), og det bekræftede heller ikke resultaterne af årets Haymer 1993, som lagde grundlaget for en lang spree med homoseksualitetsgener. En af konklusionerne i denne publikation var antagelsen om, at alle ovennævnte genetiske varianter kan påvirke disposition homoseksuelle tilbøjeligheder (Slibemaskiner xnumx, s. 3).

Francis Collins, projektleder for afkodning af det menneskelige genom, skriver følgende:

”Sandsynligheden tæt på 20% for, at en identisk tvilling af en homoseksuel mand også vil være homoseksuel (sammenlignet med 2 - 4% i den generelle befolkning) indikerer, at seksuel orientering er påvirket af gener, men ikke inkorporeret i DNA, og eventuelle involverede gener repræsenterer en disponering, men ikke en forudgående konklusion ... ”(Collins 2006).

En særlig stor undersøgelse af metoden til genombred søgning efter foreninger, der havde til formål at bestemme de genetiske varianter, der er forbundet med homoseksuelle tilbøjeligheder, blev præsenteret på den årlige konference for American Society of Human Genetics i 2012 (Drabant 2012). Som et resultat af en genomomfattende søgning blev der ikke fundet nogen signifikante forhold for homoseksuelle tilbøjeligheder hos begge køn. Samtidig blev mange tusinder af personer fra 23andMe-virksomhedsdatabasen undersøgt.

Forfattere af de nyeste og største forskning om genetik af homoseksualitet fortalte om dets resultater:

"Det er praktisk talt umuligt at forudsige en persons seksuelle adfærd baseret på deres genom,"

siger Ben Neal, professor i afdelingen for analytisk og translationel genetik ved Massachusetts General Hospital, som arbejdede på undersøgelsen.

Ifølge professor David Curtis ved University of California Genetics Institute,

»Der er ingen kombination af gener i den menneskelige befolkning, som har en væsentlig indflydelse på seksuel orientering. Det er praktisk talt umuligt at forudsige en persons seksuelle adfærd baseret på deres genom."

epigenetik

I 2015, en gruppe forskere fra University of California, Los Angeles præsenterede et resumé på en konference fra American Society of Human Genetics⁵som hævdede, at forskere var i stand til at identificere seksuelle præferencer baseret på epigenetiske markører med en nøjagtighed på 67% (Ngun et al. 2015). For at tiltrække maksimal opmærksomhed på deres arbejde organiserede forfatterne endda en pressemeddelelse, der involverede pressen (ASHG 2015). Nyheden spredte sig straks over overskrifterne i mainstream-aviserne på trods af undersøgelsens åbne modstridende karakter og den tvivlsomme formidlingsmetode (Yong xnumx).

Epigenetik er en videnskab, der studerer fænomener, hvor ekspressionen af ​​gener ændrer sig på grund af påvirkningen af ​​mekanismer, der ikke påvirker ændringen i DNA-sekvensen i gener. Med andre ord er epigenetiske processer de processer, hvor andre faktorer påvirker graden af ​​genekspression (dvs. kroppens fysiologiske egenskaber). Den rumlige konfiguration af et DNA-molekyle kan påvirke genekspression (ekspression), og denne konfiguration bestemmes af specielle regulatoriske proteiner, enzymer associeret med DNA. En af mekanismerne til indflydelse er DNA-methylering. Kombinationen af ​​regulatoriske proteiner og DNA kaldes en epigenetisk markør.

Unge og kolleger erklærede, at hovedformålet med deres undersøgelse var at teste muligheden for at bestemme den seksuelle orientering af et individ af epigenetiske markører. Til dette formål studerede de DNA-prøver af 37-par af identiske tvillingebrødre, i hvert af disse par var en bror homoseksuel og 10-par af identiske tvillingebrødre, hvor begge brødre var homoseksuelle. Som anført i resuméet studerede forskerne en række klassificeringsmodeller (heteroseksuel kontra homoseksuel) ved hjælp af FuzzyForest-computerstatistisk algoritme og valgte i sidste ende den bedst-presterende model inklusive 5 epigenetiske markører, der korrekt klassificerede objekter i 67% af tilfældene. Forfatterne antydede, at seksuelle præferencer kontrolleres af 5 epigenetiske markører. Imidlertid forårsagede en sådan fortolkning mildt sagt en uro af kritik fra eksperter (Science Media Center 2015, Virkelig xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015). Metodikken (ekstrem lav prøveeffekt, tvivlsom statistisk tilgang med stor risiko for falske positive resultater osv.) Og dens fortolkning forårsagede stor tvivl. John Grillie fra Center for Epigenomics ved Albert Einstein College of Medicine bemærkede og kommenterede hype omkring undersøgelsen af ​​Ngun og kolleger:

”… Uden at tale personligt om ham eller hans kolleger, men hvis vi ønsker at bevare dette videnskabelige område, kan vi ikke længere tillade dårlig epigenetisk forskning. Med "dårligt" mener jeg det ufortolkede. ... "(Virkelig xnumx).

I sidste ende blev der til og med sat spørgsmålstegn ved objektiviteten hos de korrekturlæsere, der sprang over denne CV til præsentation på konferencen, og artiklen blev naturligvis aldrig offentliggjort nogen steder.

Hvorfor er resultaterne af molekylærgenetiske undersøgelser så modstridende - variabel og variabel?

Genetikens begrænsede rolle

Bevis for den genetiske karakter af homoseksuelle tilbøjeligheder er uholdbar. Videnskab kender ikke "homoseksualitetsgenet." I begyndelsen af ​​dette århundrede blev et stort internationalt projekt "Human Genome Project" lanceret - Human Genome Project. Inden for dens rammer blev kompilering af humane genetiske kort udført - hvilket gen, på hvilket kromosom er placeret, hvilke proteiner det koder osv. Alle kan kontrollere - ingen homoseksualitetsgener er angivet der (Menneskelige genomressourcer hos NCBI).

Dette er, hvad Mayer og McHugh skriver i deres arbejde:

”... Som gentagne gange er blevet bekræftet i relation til en persons adfærdsegenskaber, er en genetisk faktors indflydelse på tendensen til homoseksuelle tilbøjeligheder eller adfærdsmønstre mulig. Den fænotype manifestation af gener afhænger normalt af miljømæssige faktorer - et andet miljø fører til dannelse af forskellige fænotyper, selv for de samme gener. Derfor, selvom nogle genetiske faktorer påvirker homoseksuelle tendenser, påvirkes seksuelle præferencer og tendenser også af en række miljøfaktorer, herunder sociale stressfaktorer som psykologisk og fysisk vold og seksuel chikane. For at få et mere komplet billede af dannelsen af ​​seksuelle interesser, ønsker og drev er det nødvendigt at tage hensyn til faktorerne for udvikling, miljø, oplevelse, samfund og vilje. (F.eks. Har socialgenetikere registreret en indirekte rolle af gener i adfærd med kammerater, hvilket indikerer, at en persons udseende kan påvirke accept eller afvisning i en bestemt social gruppe (Ebstein 2010).
Moderne genetik ved, at gener påvirker en persons interesser og hans motivation og følgelig indirekte påvirker adfærd. Selvom gener således kan narre en person til en bestemt opførsel, er deres evne til direkte at kontrollere handlinger, uanset en lang række andre faktorer, meget, meget usandsynlig. Deres indflydelse på adfærd er mere subtil og afhænger af indvirkningen af ​​miljøfaktorer ... "(Mayer 2016).

Medfødte faktorer, der kan påvirke orientering, inkluderer kvaliteter af temperament, såsom en mild og sårbar karakter, øget følelsesmæssig følsomhed, skyhed, passivitet osv. Forskere selv, hvis resultater bruges i retorikken for LGBT + -aktivister - bevægelser, tør ikke påstå, at homoseksualitet bestemmes af gener, i bedste fald mener de, at tiltrækning af samme køn er forbundet med en kombination af biologiske og miljømæssige faktorer, hvor sidstnævnte spiller en stor rolle . Det faktum, at homoseksualitet er "medfødt", hører vi hovedsageligt i Hollywood-film, vurdering af talkshows, sange eller i kommentarer på sociale netværk. Men i det videnskabelige samfund er der faktisk ikke en eneste samvittighedsfuld forsker, der vil sige, at han har fundet en genetisk eller nogen anden biologisk årsag til homoseksuel tiltrækning.

Undersøgelser, der sigter mod at forsøge at bestemme, om gener (især på Xq28-stedet) findes forbundet med seksuel lyst af samme køn. Udarbejdet af V. Lysov (2018)

Kilde og  prøveudtagning	fremgangsmåde analyse	Resultater i henhold til offentliggørelse	Er der tegn på et forhold mellem Xq28-markører og homoseksualitet?	Andre resultater
Dean Hamer et al. 1993 40-familier, der hver især bestod af en homoseksuel efterprøvning og homoseksuelle udvalgt blandt hans pårørende	tilknyttede arveundersøgelser	i 33 tilfælde fra 40-familier faldt de genetiske markører på stedet q28 af kromosom X sammen	betingetMetoder og fortolkning kritiseres imidlertid af kolleger: Baron 1993; Pool 1993; Fausto-Sterling et al. 1993; Skarp 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, Haymer blev selv mistænkt for forfalskning: Horgan xnumx	—
Jennifer Macke et al. 1993  36-familier, der hver især bestod af en homoseksuel prøve og hans pårørende, blandt hvilke var mindst en homoseksuel bror	søg efter kandidatgener - androgenreceptorgen (X-kromosom)	der blev ikke fundet nogen statistisk signifikante sammenhænge i prøven	—	ingen forbindelse med androgenreceptorgenet (X-kromosom)
Stella Hu et al. 1995 (videnskabelig gruppe Dean Hamer)  33-familier, der hver især bestod af en homoseksuel prøve og hans pårørende, blandt hvilke var mindst en homoseksuel bror	tilknyttede arveundersøgelser	i 22 tilfælde fra 32-familier faldt de genetiske markører på stedet q28 af kromosom X sammen	betingetse Hamer 1993	—
George Rice et al. 1999 46-familier, der hver især bestod af en homoseksuel prøve og hans pårørende, blandt hvilke var mindst en homoseksuel bror	tilknyttede arveundersøgelser	genetiske markører placeret i q28-regionen i kromosom X stemte ikke overens	ingen	—
Michael DuPree et al. 2004  (videnskabelig gruppe Dean Hamer) 144 familier, der hver bestod af en homoseksuel proband, der havde mindst en homoseksuel bror	søg efter kandidatgener - aromatase gen CYP15 (15 kromosom)	der blev ikke fundet nogen statistisk signifikante sammenhænge i prøven	—	ingen forbindelse med aromatasegenet CYP15 (15-I kromosom)
Mustanski et al. 2005  (videnskabelig gruppe Dean Hamer) 146-familier (inklusive familier fra studierne af Hamer 1993 og Hu 1995), som hver bestod af en homoseksuel proband, der havde mindst en homoseksuel bror	genomomfattende undersøgelse af sammenhængende arv	der blev fundet en statistisk signifikant tilknytning til en markør på 7-kromosomet i prøven, og ifølge forfatterne ”nærhed til kriterier af sandsynlig betydning” for markører på 8- og 10-kromosomerne.	ingen	kommunikation med markører på 7-kromosomet i henhold til kriterierne fra Lander og Kruglyak (1995) den bedste indikator for LOD* svarede til xnumx
Sreeram Ramagopalan et al. 2010 (George Rice Science Team) 55 familier, der hver bestod af en homoseksuel proband, der havde mindst en homoseksuel bror	genomomfattende undersøgelse af sammenhængende arv	der blev ikke fundet nogen statistisk signifikante sammenhænge i prøven	ingen	ingen forbindelser blev fundet med markører på 7-kromosomet i henhold til kriterierne fra Lander og Kruglyak (1995)
Binbin Wang et al. 2012 en gruppe af Xnumx homoseksuelle mænd og en kontrolgruppe af Xnumx heteroseksuelle mænd	søg efter kandidatgener - sonisk hedgehog (SHH) -gen (7-kromosom)	der blev ikke fundet nogen statistisk signifikante sammenhænge i prøven	—	fandt en statistisk signifikant intergruppeforskel i forholdet mellem mutationer i positionen rs9333613 af genet, som blev fortolket af forfatterne som "tilstedeværelsen af ​​en mulig relation mellem mutationer i genet og tiltrækning af samme køn"
Emily Drabant et al. 2012 7887 mænd og 5570 kvinder (ikke relateret til slektskab), der er identificeret som at have sexlyst og selvidentifikation i henhold til Klein-spørgeskemaet	fuld genomforeningssøgning	ingen statistisk signifikante (5 × 10 - 8) foreninger blev fundet i prøven	ingen	ingen statistisk signifikante foreninger blev fundet
Sanders et al. 2015 384 familier, der hver bestod af en homoseksuel proband, der havde mindst en homoseksuel bror	genomomfattende undersøgelse af sammenhængende arv	en statistisk signifikant tilknytning til en markør på 8-kromosomet og en sandsynlig tilknytning med Xq28 blev fundet i prøven	betinget: I henhold til kriterierne fra Lander og Kruglyak (1995) var de bedste LOD-indikatorer for Xq28-markører lig med 2,99, hvilket svarer til den antagede værdi ("suggestiv betydning")	kommunikation med markører på 8-kromosomet i henhold til kriterierne fra Lander og Kruglyak (1995); den bedste LOD-score var 4,08
Sanders et al. 2017 en gruppe af 1077 homoseksuelle mænd og 1231 heteroseksuelle mænd (de samme emner som Sanders et al. 2015)	fuld genomforeningssøgning	ingen statistisk signifikante (5 × 10 - 8) foreninger blev fundet i prøven	ingen	ingen statistisk signifikante forhold blev fundet. Forfatterne bemærkede, at værdier, der nærmer sig signifikant, blev opnået for markører på 13- og 14-kromosomerne

* LOD = multipoint logaritme af oddsene se Nyholt DR. Alle LOD'er oprettes ikke lige. Am J Hum Genet. 2000 Aug; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. Den statistisk signifikante LOD i genetisk forskning er ≥3,

Som en af ​​de amerikanske bloggere med rette udtrykte det, "... forsøg på biologisk at forklare homoseksualitet ligner iPhones - en ny vises hvert år ..." (Allen 2014). I sidste ende, sandsynligvis set fra promotorerne for homoseksuelle tilbøjeligheder, sloganet "Sandsynligvis født disponeret"⁶ har en helt anden propagandaeffekt.

Der er gjort forsøg på at detektere "alkoholismegenet" (Gendannelsesbyen 2017; NIAAA 2012) og "killergenet" (Davis 2016; Persille xnumx) imidlertid, som i tilfældet med "homoseksualitetsgenet", blev der ikke fundet noget bevis til fordel for påstanden om, at "sådanne er født". En passende person ville ikke på den ene side have idéen til at retfærdiggøre alkoholisme og mord ved påvirkning af gener - alt sammen er disse fænomener bestemt af valg, ikke forudbestemt. Pioneren i historien med ”homoseksualitetsgenet” Dean Haymer har naturligvis et fremragende kommercielt talent, dygtigt handler inden for rammerne af den offentlige mode. Efter at have ventet kort tid efter offentliggørelsen af ​​sin 1993-artikel om året, udgiver Haymer bogen "The Science of Passion: the Search for Homosexuality Genes and Behavioural Biology", der skabte en plask blandt LGBT + -bevægelsen (Hamer 1994) og bragte ham betydelig fortjeneste. Ti år senere gør Haymer en ny sensation ved at udstede en bog med titlen "Guds gen: Hvordan tro er forudbestemt af vores gener" (Hamer 2004), hvor han udtrykte sin mening om, at troende næsten er genetiske mutanter (V.L .: det er sjovt at observere en sådan selektivitet med hensyn til to genetiske hypoteser: den påståede genetiske betingelse af homoseksuelle tilbøjeligheder præsenteres i et positivt lys som en given , og den påståede forbindelse mellem gener og religion er negativ, som en mutation.) Naturligvis er der ikke fundet nogen bekræftelse af Heimers hypoteser i dag, men hans teori blev også meget varmt modtaget i LGBT + -samfundet, det amerikanske magasin Time udgav endda et særligt dækning til denne lejlighed.

Derefter forlod Dean Haymer videnskaben og fokuserede på socio-politiske aktiviteter: sammen med sin "mand" Joseph Wilson (New York Times 2004) han grundlagde filmstudiet "QWaves" med speciale i produkter fokuseret på bevægelsen "LGBT +" (Huffpost 2017).

Den berømte biolog og populariserende videnskab Richard Dawkins karakteriserer filosofisk hypotesen om genetisk determinisme af homoseksualitet:

“… Nogle ting, der er betinget af miljøet, er lette at ændre. Andre er vanskelige. Tænk over, hvor dybt vi er forbundet med barndomens accent: en voksen indvandrer mærkes som en udlænding hele sit liv. Der er en meget strengere determinisme her end i virkningen af ​​de fleste gener. Det ville være interessant at kende den statistiske sandsynlighed for, at et barn, der har været udsat for en vis indflydelse på miljøet, for eksempel religiøs uddannelse i et kloster, senere vil være i stand til at slippe af med denne indflydelse. Det ville være lige så interessant at kende den statistiske sandsynlighed for, at en mand med et bestemt gen på X-kromosomet i Xq28-regionen vil være homoseksuel. Den enkle demonstration af, at der er et gen, der "fører" til homoseksualitet, efterlader spørgsmålet om betydningen af ​​denne sandsynlighed næsten helt åbent. Gener har ikke monopol på determinisme ... "(Dawkins xnumx, s. 104).

En af de mest fremtrædende figurer i russisk sexologi, professor Georgy Stepanovich Vasilchenko, der taler om grundene til dannelsen af ​​homoseksuelle tilbøjeligheder, peger på følgende:

“... Forstyrrelser i hjernedifferentiering og hormonelle forskydninger forudbestemmer dog ikke dannelsen af ​​homoseksuel tiltrækning, men bliver grundlaget for forvridninger af seksuel identitet og kønsrolleadfærd, hvilket øger risikoen for homoseksualitet. Neuroendokrin støtte er kun en energikomponent i libido. Dannelsen af ​​homoseksualitet letter også af etiologiske faktorer og patogenetiske mekanismer, der er forbundet med perversioner generelt ... "(Vasilchenko 1990, s. 430).

Hypotesen om den genetiske faktor ved mandlig homoseksualitet, der giver kvinder en evolutionær fordel

Det er værd at nævne den bisarre hypotese fra italienske forskere, som ifølge dem “Passer ikke til nogen eksisterende genetisk model for homoseksualitet”. Antagelsen om, at homoseksualitet er forårsaget af gener, er i modstrid med princippet om naturlig selektion, hvorefter antallet af genbærere, som hindrer implementeringen af ​​de heteroseksuelle funktioner, der er nødvendige for produktion af afkom, bør støt falde, indtil det forsvinder helt. Som vist statistik, stiger antallet af mennesker, der betragter sig som homoseksuelle, for hver generation. Årsagen er klar: homoseksualitet er ikke genetisk drevet, men ikke at ville slutte med den åbenlyse Camperio-Ciani og kolleger kom med en sofistikeret forklaring, der skulle klare "Darwin-paradokset." Deres hypotese antyder eksistensen af ​​en bestemt "X-kromosomal faktor", der transmitteret gennem moderlinjen kan øge androphilia (seksuel tiltrækning af mænd) hos begge køn, hvilket fører til øget frugtbarhed hos kvinder og kompenserer for den reducerede fertilitet hos mænd (Camperio-Ciani 2004).

Denne hypotese kunne kræve en vis grad af troværdighed, hvis forskere fandt passende kompensationsniveauer - for eksempel hvis en mor med heteroseksuelt afkom havde et 2-barn, og en mor med et homoseksuelt afkom havde 4. Faktisk viste forskellen sig at være ubetydelig: I gennemsnit var barnets 2,07 i det første og 2,73 - i det andet (med 34% mere), og dette til trods for, at reproduktionsniveauerne for homoseksuelle og heteroseksuelle var forskellige næsten 5 gange: henholdsvis 0,12 og 0,58 (på 383 % mindre) (Iemmola xnumx). Forskerne forklarer heteroseksueles usædvanligt lave fertilitet ved, at de som kontrolgruppe skulle være så ens som muligt homoseksuelle, og derfor var de fleste ugifte. Men selvom vi tager disse ikke-repræsentative data, viser det sig, at for at opnå tilstrækkelig kompensation vil mødre til homoseksuelle afkom have brug for mere end 7 børn ... Derudover blev der ikke fundet nogen signifikant forskel i fertiliteten hos den forrige generation (bedsteforældre), som heller ikke er enig med afhandlingen om genetisk overførsel.

Forsøgerne at forklare de opnåede data, bemærker forfatterne, at homoseksuelle har en tendens til at overdrive antallet af ikke-heteroseksuelle blandt pårørende, og heteroseksuelle tværtimod falde, hvilket kan føre til en forskel i resultater. De siger også, at forskelle i fertilitet kan forklares af fysiologiske eller adfærdsmæssige årsager, såsom lavere aborthastighed eller øget evne til at finde partnere. Endelig forfatterne underscoreat øget moderens fertilitet forklarer mindre end 21% af uoverensstemmelser i mænds seksuelle orientering i deres prøve.

”Dette er i overensstemmelse med teoretiske og empiriske undersøgelser, der viser, at individuel oplevelse er en stærk faktor til at bestemme en persons seksuelle adfærd og selvidentifikation. Det er muligt, at et højere niveau af moderlig homoseksualitet stammer fra kulturelle snarere end genetisk arvelige træk. I mange samfund, såsom det nordlige Italien, tilbringer mødre meget tid med deres børn, især i de første år, hvilket er afgørende for udviklingen af ​​seksuel identitet og orientering. Dette antyder, at moren og hendes familie kan være den vigtigste kilde til nogle adfærdsmønstre og holdninger hos barnet, herunder træk relateret til fremtidig seksuel præference og adfærd ”(Camperio-Ciani 2004).

Efter at have udført 3-undersøgelser blev forfatterne tvunget til at indrømme, at de data, de modtog ”De tillader os ikke at bestemme, i hvilken grad den formodede X-kromosomfaktor fører eller endda disponerer en mand for homo- eller biseksualitet” (Ciani xnumx). Kort sagt er bidraget fra disse undersøgelser til at forstå genesis for homoseksuel tiltrækning nul.

---

Den største nogensinde genetiske undersøgelse offentliggjort af 30.08.2019 i en autoritativ videnskabelig publikation Videnskab, baseret på en stikprøve på ca. 500 tusinde mennesker, fandt det, at mere end 99% af homoseksuel adfærd bestemmes af sociale og miljømæssige faktorer. ifølge David Curtis, professor ved University of Californias Institut for Genetik, "Denne undersøgelse viser tydeligt, at der ikke findes noget som et homoseksuelt gen." I den menneskelige befolkning er der ingen sådan kombination af gener, der vil have en betydelig indflydelse på seksuel orientering. Det er faktisk umuligt at forudsige en persons seksuelle adfærd efter sit genom. ”

Del to: Hormoner?

Ud over genetikens indflydelse peger aktivister i bevægelsen “LGBT +” på angiveligt intrauterin eksponering som en påstået mekanisme for den biologiske opbygning af homoseksuel tiltrækning. Det er underforstået, at fosteret i perioden befinder sig i mors liv, en faktor (hormoner eller immunantistoffer) virker på fosteret, hvilket forstyrrer den normale proces med dets udvikling, hvilket yderligere fører til udvikling af homoseksuel tiltrækning.

For at teste hypotesen om hormonelle effekter på dannelsen af ​​seksuel præference undersøger vi forholdet mellem koncentrationen af ​​intrauterine hormoner på fysisk udvikling og dannelsen i den tidlige barndom af adfærd typisk for drenge eller typisk for piger. Eksperimentel modellering af hormonel intrauterin ubalance, naturligvis af etiske og praktiske grunde hos mennesker, udføres ikke, da hormonelle forstyrrelser fører til betydelige anatomiske og fysiologiske abnormiteter, dette er kun muligt i laboratoriedyr⁷. Ikke desto mindre fødes en bestemt procentdel af mennesker med hormonrelateret patologi - seksuel udviklingsforstyrrelse (NDP), og i deres befolkning er det muligt at undersøge forholdet mellem hormonel ubalance og adfærd. Til at begynde med bør vi kort fortælle hovedpunkterne ved intrauterin hormoneffekt.

Det antages, at perioder med størst reaktion på det hormonelle miljø forekommer under føtal modning. For eksempel er det kendt, at den maksimale virkning af testosteron på det mandlige foster forekommer fra 8 til 24 uger og derefter gentages fra fødslen til ca. tre måneder (Hines xnumx). I hele modningsperioden kommer østrogener fra moderkagen og cirkulationssystemet hos moderen (Albrecht 2010). Dyreforsøg viser, at der kan være mange perioder med følsomhed for forskellige hormoner, at tilstedeværelsen af ​​et hormon kan påvirke handlingerne af et andet hormon, og følsomheden af ​​receptorerne for disse hormoner kan påvirke deres handlinger (Berenbaum Xnumx). Seksuel differentiering af fosteret i sig selv er et utroligt komplekst system.

Af særlig interesse i dette forskningsfelt er hormoner såsom testosteron, dihydrotestosteron (en metabolit af testosteron og mere potent end testosteron), østradiol, progesteron og cortisol. Det betragtes som normalt, hvis den hormonelle virkning på udviklingen af ​​fosteret i livmoderen forekommer i trin. Helt fra starten adskiller embryoner sig kun i deres kromosomsammensætning - XX eller XY - og deres kønskirtler (gonader) er de samme. Afhængigt af den kromosomale kombination begynder dannelsen af ​​testikler (testikler) imidlertid i bærere af XY og æggestokke i bærere af XX. Så snart differentiering af gonaderne er forbi, begynder de at producere kønsspecifikke hormoner, der bestemmer udviklingen og dannelsen af ​​eksterne kønsorganer: androgener, der udskilles af testiklerne, bidrager til udviklingen af ​​mandlige ydre kønsorganer, og fraværet af androgener og tilstedeværelsen af ​​østrogen hos kvinder fører til udvikling af kvindelige eksterne kønsorganer (Wilson 1981).

Ordningen med seksuel differentiering. Udarbejdet af V. Lysov Krænkelse af balancen mellem androgener og østrogener (på grund af genetiske mutationer og andre påvirkninger), såvel som deres tilstedeværelse eller fravær i bestemte vigtige perioder af fosterets udvikling, kan forårsage forstyrrelser i seksuel udvikling.

En af de mest grundigt studerede lidelser i seksuel udvikling er medfødt hyperplasi af binyrebarken (VGKN), der er forbundet med en mutation af et gen, der koder for et enzym, der er involveret i syntesen af ​​hormonet cortisol (Speiser 2003). Denne patologi fører til en overflod af cortisolforstadier (cortisol og androgener deler en fælles forløber), hvorfra androgener dannes. Som et resultat fødes piger med forskellige grad af virilisering⁸ kønsorganer - afhængigt af sværhedsgraden af ​​den genetiske defekt og graden af ​​overskydende androgener. Alvorlige tilfælde af virilisering med udvikling af dybe funktionelle defekter kræver undertiden kirurgisk indgreb. For at neutralisere virkningerne af et overskud af androgener ordineres hormonbehandling. Det blev bemærket, at kvinder med HCV har større risiko for at udvikle en homoseksuel tiltrækning (Speiser 2009), og de, der led af HCV i en mere alvorlig form, er mere tilbøjelige til at blive heteroseksuelle end kvinder, der har haft sygdommen i en mildere form (Hines xnumx).

Derudover er der nedsat seksuel udvikling hos genetiske mænd, der lider af en mangel på følsomhed over for androgen. Hos mænd med androgeninsensitivitetssyndrom producerer testiklerne normalt androgen testosteron, men testosteronreceptorer fungerer ikke. Ved fødslen ser kønsdelene ud som kvinder, og barnet opdrages som en pige. Barnets endogene testosteron omdannes til østrogen, så det begynder at udvikle kvindelige sekundære seksuelle egenskaber (Hughes xnumx). Patologi opdages kun, når puberteten er nået, når menstruationen i modsætning til sin tid ikke begynder, og selvfølgelig er sådanne ”kvinder” infertile, ligesom infertilitet og ”mænd” med VGKN.

Der er andre seksuelle dysfunktioner, der påvirker nogle genetiske mænd (dvs. personer med XY-genotypen), hvis mangel på androgener er et direkte resultat af manglen på enzymer, der er involveret i syntesen af ​​dihydrotestosteron fra testosteron eller i produktionen af ​​testosteron fra hormonforløberen. Personer med sådanne lidelser fødes med kønsdeformiteter i forskellige grader (Cohen-Kettenis 2005).

I disse eksempler er det klart, at homoseksuel tiltrækning og / eller valg af adfærd, der er specifik for det modsatte køn, er forbundet med funktionelle og morfologiske patologier. Sådanne patologier opdages dog ikke hos homoseksuelle. Antagelsen om, at hormonel ubalance på nogen måde kun vil føre til dannelse af en homoseksuel præference (dvs. påvirke en adfærdsegenskab) og på ingen måde påvirke morfologiske og funktionelle træk understøttes ikke af empiriske observationer.

Der er gjort forskellige forsøg på at identificere alle anatomiske og funktionelle træk, der er forbundet med homoseksuel præference. Overvej de undersøgelser, der er citeret af LGBT + -aktivister.

En undersøgelse af Simon Levey

Der er udført adskillige undersøgelser af undersøgelsen af ​​neurobiologiske forskelle afhængigt af seksuelle tilbøjeligheder. Den første var offentliggørelsen af ​​neurovidenskabsmanden Simon LeVay i 1991 (LeVay 1991). LeVay foretog sin forskning i resultaterne af obduktioner af afdøde mennesker. Han opdelte forsøgspersonerne i tre grupper - 6 "heteroseksuelle" kvinder, 19 "homoseksuelle" mænd, der døde af AIDS, og 16 "heteroseksuelle" mænd (disse parametre er angivet i anførselstegn, fordi de afdødes seksuelle præferencer i høj grad var spekulative).

I hver gruppe målte LeVey størrelsen på et specielt hjerneområde kaldet den mellemliggende kerne i den forreste hypothalamus.⁹. I hypothalamus skelnes adskillige sådanne kerner fra 0.05 til 0.3 mm³ i størrelse (Byne xnumx), som er nummereret: 1, 2, 3, 4. Normalt afhænger størrelsen af ​​INAH-3 af niveauet af det mandlige hormon testosteron i kroppen: jo mere testosteron, jo større er INAH-3. LeVey sagde, at størrelsen af ​​INAH-3 hos homoseksuelle var meget mindre end hos mænd med tiltrækning til det modsatte køn, meget det samme som hos kvinder. Da strukturen i den menneskelige krop bestemmes af gener, foreslog LeVey, at hvis størrelsen på INAH-3 korrelerer med retningen af ​​seksuel lyst, så "... libido skyldes hjernens struktur ..." og derfor korrelerer gener med sexlyst.

Det skal bemærkes, at LeVey helt dedikerede sig til dette arbejde og håbede meget på at få netop et sådant resultat. Efter at hans homoseksuelle partner Richard Sherry døde af AIDS, var LeVey deprimeret i nogen tid (Newsweek xnumx, s. 49). Han fortalte journalister, efter at hans publikation gjorde en stænk: ”Jeg følte, at hvis jeg ikke fandt noget, ville jeg helt opgive videnskaben” (Newsweek xnumx, s. 49).

LeVey's undersøgelse havde mange metodologiske mangler, som han selv måtte gentage gentagne gange, men medierne ignorerede stædigt dem. Hvad opdagede LeVey virkelig eller ikke? Hvad han ikke entydigt fandt, er forbindelsen mellem INAH-3 og seksuelle tilbøjeligheder. Så langt tilbage som 1994 udsatte forskeren William Byne fra New York for en alvorlig kritisk analyse af udsagnet om den genetiske årsag til homoseksualitet (Byne xnumx): For det første er dette problemet med at vælge forskningsobjekter. LeVey vidste ikke nøjagtigt, hvilke seksuelle tilbøjeligheder de mennesker, han studerede i løbet af hans levetid, havde. Det er velkendt, at hos patienter med terminal AIDS observeres lave niveauer af testosteron både på grund af påvirkningen af ​​sygdommen og på grund af bivirkninger af behandlingen (Gomes 2016). Fra LeVays data er det helt umuligt at bestemme, hvor stor INAH-3 var ved fødslen og udelukke, at det kunne mindske i løbet af livet. Alle personer, der blev identificeret af LeVay som ”homoseksuelle”, døde af AIDS-komplikationer. LeVey selv reserverer i samme artikel:

"... resultaterne tillader os ikke at konkludere, om størrelsen på INAH 3 er en årsag eller virkning af en persons seksuelle orientering, eller om størrelsen af ​​INAH 3 og seksuel orientering ændrer sig gensidigt under indflydelse af en tredje uidentificeret variabel ..." (LeVay 1991, s. 1036).

For det andet er der ingen grund til at sige med sikkerhed, at LeVey overhovedet opdagede noget. Forskerne Ruth Hubbard og Elijah Wald i deres bog Destroy the Myth of Genes: How Scientists, Doctors, Employers, Insurance Companies, Educators and Human Rights Defenders manipulerer genetisk information, rejste spørgsmålstegn ved ikke kun fortolkningen af ​​LeVey's resultater, men også det faktum, at enhver betydelig forskelle (Hubbard xnumx, s. 95). Selvom LeVey påpegede, at den gennemsnitlige størrelse af INAH-3 i gruppen af ​​individer, som han betragtede som homoseksuelle, var mindre end den gennemsnitlige størrelse af INAH-3 i gruppen af ​​personer, som han betragtede som heteroseksuelle mænd, følger det af hans resultater, at den maksimale og minimale spredning af værdier er perfekt det samme i begge grupper. Der er et statistisk koncept - loven om normal distribution. Forenklet angiver denne lov, at det største antal ejere af attributten har parametrene for denne attribut i mellemområdet, og kun et lille antal ejere har parametre med den ekstreme værdi. Det vil sige af 100 mennesker, 80 vil have 160 - 180 vækst, 10 mindre end 160, 10 mere end 180 cm.

I henhold til reglerne for statistiske beregninger er det umuligt at sammenligne en parameter, der ikke har en normal fordeling for at identificere en statistisk signifikant forskel mellem de to grupper af individer. For eksempel, hvis der i en af ​​grupperne af mennesker under 160 cm ikke er 10%, men 40% eller 50%. I LeVays undersøgelse var INAH-3 den mindste størrelse for nogle heteroseksuelle mænd og de fleste homoseksuelle og den maksimale størrelse for nogle homoseksuelle og mest heteroseksuelle mænd. Det følger heraf, at det for hvert enkelt individ er absolut umuligt at sige noget om forholdet mellem størrelsen på INAH-3 og seksuel adfærd. Selv hvis tilstedeværelsen af ​​forskelle i strukturen i hjernen blev demonstreret overbevisende, ville deres betydning være på niveau med opdagelsen af, at musklerne hos atleter er større end hos almindelige mennesker. Hvilke konklusioner kan vi drage på baggrund af denne kendsgerning? Udvikler en person større muskler, når man spiller sport, eller gør en medfødt disposition til større muskler en person til atlet?

Og for det tredje sagde LeVey ikke noget om forholdet mellem seksuel adfærd og INAH-3 hos kvinder.

I et 1994-interview sagde LeVey:

”... Det er vigtigt at understrege, at jeg ikke har bevist, at homoseksualitet er medfødt og ikke har fundet dens genetiske årsag. Jeg har ikke demonstreret, at homoseksuelle er ”født sådan” - dette er den mest almindelige fejl, folk begår, når de fortolker mit arbejde. Jeg fandt heller ikke et ”homoseksuelt center” i hjernen ... Vi ved ikke, om de forskelle, jeg fandt ved fødslen, var til stede eller dukkede op senere. Mit arbejde behandler ikke spørgsmålet om, hvorvidt seksuel orientering blev etableret før fødslen ... "(Nimmons xnumx).

LeVey's forbehold er meget vigtig, da enhver specialist inden for neurovidenskab kender et fænomen som neuroplasticitet - nervevævs evne til at ændre dens funktion og struktur i løbet af en persons liv under påvirkning af forskellige adfærdsfaktorer.

I 2000 offentliggjorde en gruppe af britiske forskere resultaterne af en hjerneundersøgelse i taxachauffører i London (Maguire 2000). Det viste sig, at for taxachauffører var hjerneområdet, der var ansvarligt for den rumlige koordinering, meget større end for personer fra kontrolgruppen, der ikke arbejdede som taxachauffører, derudover afhænger størrelsen af ​​dette afsnit direkte af antallet af år, der blev brugt i en taxa (Maguire 2000). Hvis forskerne forfulgte politiske mål, kunne de have sagt noget i retning af: "Disse taxachauffører skal have udstedt det højre kørsel, og uanset hvor de arbejder, er det værd at skifte venstre kørsel til højrekørsel - fordi de blev født på den måde!"

Indtil i dag er en overbevisende evidensbase akkumuleret til fordel for plasticiteten af ​​både hjernevæv generelt og hypothalamus i særdeleshed (Bains xnumx; Salg 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Teodose 1993). Hjernemorfologi ændres under påvirkning af adfærdsfaktorer (Kolb 1998). Hjernestrukturer ændres for eksempel efter graviditet (Hoekzema et al. 2016)ophold i rummet (van Ombergen et al. 2018) og efter regelmæssig fysisk aktivitet (Nokia et al. 2016).

Derfor, til bekræftelse af de ord, som LeVey selv har talt tilbage i 1994-året, er bidraget fra hans undersøgelse af 1991-året til hypotesen om den medfødte karakter af homoseksualitet nul.

En mere detaljeret kritik af LeVays arbejde såvel som andre neuroanatomiske hypoteser gives i en gennemgangspublikation i tidsskriftet Current Science (Mbugua 2003).

Replikabiliteten af ​​Levays forskning

Ingen formåede at gentage LeVey's resultater. I 2001-publikationen af ​​året gennemførte en gruppe forskere fra New York en lignende undersøgelse - de samme sektioner af hypothalamus blev sammenlignet som i LeVay-undersøgelsen, men med meget mere komplette data og en passende distribution af den undersøgte (Byne xnumx). De fandt ikke nogen afhængighed af størrelsen af ​​INAH-3 på homoseksualitet. Forfatterne konkluderede, at "... seksuel orientering ikke kan forudsiges pålideligt baseret på volumen af ​​INAH 3 alene ..." (Byne xnumx, s. 91).

Senere blev der forsøgt at opdage afhængigheden af ​​seksuelle tilbøjeligheder til andre dele af hjernen. I 2002 offentliggjorde psykologen Lasko og kollegerne en undersøgelse af en anden del af hjernen - den forreste kommission (Lasco 2002). Det blev vist, at der på dette område ikke er nogen signifikante forskelle afhængigt af køn eller arten af ​​seksuel lyst. Andre undersøgelser, der sigter mod at etablere strukturelle eller funktionelle forskelle mellem hjerne hos heteroseksuelle og hjerne hos homoseksuelle på grund af deres iboende begrænsninger, er næsten umulige: i 2008 blev resultaterne af nogle af disse undersøgelser sammenfattet i en artikel offentliggjort i tidsskriftet Proceedings of the US National Academy of Sciences (Swaab xnumx). For eksempel anvendte en undersøgelse funktionel magnetisk resonansafbildning til at måle ændringer i aktivitet i hjernen, når forsøgspersoner viste fotografier af mænd og kvinder. Det blev fundet, at når man kiggede på det kvindelige ansigt, øges aktiviteten i thalamus og orbitofrontal cortex hos heteroseksuelle mænd og kvinder, der er homoseksuelle, mens disse homoseksuelle mænd og heteroseksuelle kvinder var mere lydhøre over for mandens ansigt (Kranz 2006). At hjerner fra heteroseksuelle kvinder og homoseksuelle mænd især reagerer på mandlige ansigter, mens hjerner fra heteroseksuelle mænd og homoseksuelle kvinder især reagerer på kvindelige ansigter, er næppe en stor opdagelse i betragtning af homoseksuelle tilbøjeligheders etiologi. Tilsvarende citerer en anden undersøgelse forskellige reaktioner på feromoner hos ikke-homoseksuelle mænd og homoseksuelle mænd (Savic 2005).

Fingerlængde

Forholdet mellem længden af ​​anden finger (pegefinger) og fjerde finger (ring) af hænderne, der ofte kaldes forholdet "2D: 4D", er forskelligt for de fleste mænd og kvinder. Nogle bevis tyder på, at dette forhold kan afhænge af niveauet af intrauterintestosteron, hvilket resulterer i mænd med et højere niveau af testosteroneksponering, pegefingeren er kortere end ringfingeren (dvs. det lave forhold mellem 2D: 4D) og vice versa (Hönekopp 2007). Ifølge nogle forskere er 2D: 4D-indekset forbundet med homoseksuelle tilbøjeligheder. Forsøg på en eller anden måde at relatere forholdet 2D: 4D og seksuelle tilbøjeligheder er inkonsekvente og kontroversielle.

Ifølge en hypotese kan homoseksuelle have et højere forhold mellem 2D: 4D (tættere på forholdet mellem kvinder end forholdet mellem heteroseksuelle mænd), mens den anden hypotese tværtimod antyder, at hypermasculinization med prenatal testosteron kan føre til et lavere forhold homoseksuelle end heteroseksuelle mænd. En hypotese blev også fremsat om kvindernes homoseksuelle tendenser som et resultat af hypermasculinization (lavere forhold, højere testosteronniveau).

Flere komparative undersøgelser af denne egenskab hos homoseksuelle og ikke-homoseksuelle kvinder og mænd har givet blandede resultater. En undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Nature in 2000 viste, at forholdet 720D: 2D til højre hos kvinder med præferencer af samme køn var signifikant mere maskuline (dvs. lavere) end ikke-homoseksuelle kvinder i en prøve af 4 voksne californiere. adskiller sig ikke fra forholdet hos ikke-homoseksuelle mænd (Williams 2000). Denne undersøgelse afslørede heller ikke en signifikant forskel mellem de gennemsnitlige 2D: 4D-forhold mellem homoseksuelle mænd og homoseksuelle. Samme år viste en anden undersøgelse, der brugte en relativt lille prøve af homoseksuelle og ikke-homoseksuelle mænd fra Storbritannien, en lavere værdi af 2D: 4D (dvs. mere maskuline) blandt homoseksuelle (Robinson 2000). I et 2003-år fandt en undersøgelse af en prøve af Londonere, at homoseksuelle havde en lavere sats på 2D: 4D sammenlignet med ikke-homoseksuelle mænd (Rahman xnumx), mens to andre undersøgelser af prøver fra Californien og Texas viste højere værdier af 2D: 4D for homoseksuelle (Lippa xnumx; McFadden 2002). I 2003 blev der udført en sammenlignende undersøgelse af syv par monozygotiske tvillingekvinder, i alle par havde en af ​​tvillingekvinder homoseksuelle præferencer, og fem par monozygotiske tvillingekvinder, hvor begge søstre havde præferencer af samme køn (Hall 2003). I par tvillinger med forskellige typer seksuel tiltrækning var individer, der identificerer sig som homoseksuel, forholdet 2D: 4D signifikant lavere end for deres tvillinger, mens de konkordante tvillinger ikke fandt nogen forskel. Forfatterne konkluderede, at dette resultat indikerer, at "det lave forhold mellem 2D: 4D er resultatet af forskelle i det prenatal miljø." Og endelig i 2005-året, som et resultat af en undersøgelse af forholdet 2D: 4D i en østrigsk prøve af 95 homoseksuelle mænd og 79 ikke-homoseksuelle mænd, blev det fundet, at indikatorerne 2D: 4D hos ikke-homoseksuelle mænd ikke adskiller sig markant fra dem hos homoseksuelle mænd (Voracek 2005). Efter at have gennemgået flere undersøgelser af denne egenskab konkluderer forfatterne, at "flere data er nødvendige for at være i stand til at konkludere med tillid, om der er et forhold mellem forholdet 2D: 4D og arten af ​​seksuel lyst hos mænd, underlagt etniske forskelle."

Øjen blink

I 2003 meddelte en gruppe engelske forskere, at de havde fundet "nye overbevisende beviser for, at seksuel lyst skyldes egenskaberne ved den menneskelige hjerne" (Rahman xnumx). Katsi Rahman og medforfattere sagde, at de fandt en forskel i reaktionshastighed - blinkende øjne - som svar på høje lyde. Forfatterne fandt, at kvinder har mindre såkaldte "Pre-puls inhibition" (PPI) - et fald i kroppens motoriske respons på stimuli i nærvær af en svag foreløbig stimulus¹⁰... Det vil sige, kvinder blinkede hurtigere end mænd, og kvinder med præference for samme køn blinkede langsommere end ikke-homoseksuelle kvinder. Det skal bemærkes, at for det første gennemførte forfatterne en undersøgelse i en lille gruppe forsøgspersoner, og for det andet fandt de ikke forskelle mellem homoseksuelle og ikke-homoseksuelle mænd. Uanset hvad besluttede forfatterne, at deres resultater beviser, at homoseksualitet er et medfødt fænomen. Ikke desto mindre fremsatte forskerne ikke desto mindre flere forbehold: De bemærkede, at spørgsmålet om, hvorvidt de fundne forskelle skyldes specificiteten af ​​seksuel tiltrækning eller er resultatet af en bestemt seksuel adfærd, er uafklaret. De påpegede: "... de neuroanatomiske og neurofysiologiske variationer mellem heteroseksuelle og homoseksuelle kan skyldes enten biologiske faktorer eller indflydelsen af ​​læring ...". Dr. Halstead Harrison fra University of Washington analyserede undersøgelsen og bemærkede en så vigtig mangel som testgruppernes lille størrelse (14 homoseksuelle kvinder og 15 heteroseksuelle kvinder, 15 homoseksuelle mænd og 15 heteroseksuelle mænd). Harrison konkluderede: "Rahman et al. Aflagde ikke afgørende beviser til støtte for konklusionen om, at homoseksuelle kvinder udviser PPI-parametre svarende til mænds."Harrison xnumx). Harrison satte også spørgsmålstegn ved metodernes statistiske tilstrækkelighed.

De to undersøgelser, der er omtalt ovenfor, kan kaste lys over graden af ​​indflydelse af moderhormoner, da identiske og identiske tvillinger under intrauterin udvikling udvikler deres virkning på samme måde. Svage indikatorer for konkordans i tvillingestudier indikerer, at prænatale hormoner som genetiske faktorer ikke spiller en afgørende rolle i dannelsen af ​​seksuel lyst. Andre forsøg på at finde hormonelle faktorer, der signifikant påvirker den seksuelle lyst, har også været uomstrækkelige, og betydningen af ​​deres resultater er endnu ikke blevet forstået.

Virkningerne af moders stress

I 1983 udførte Gunther Dörner et al. En undersøgelse for at etablere en forbindelse mellem moders stress under graviditet og deres efterfølgende seksuelle identitet. De interviewede to hundrede mennesker om begivenheder, der kunne forårsage stress hos deres mødre under graviditeten - dvs. den intrauterine udvikling af respondenterne selv (Dörner 1983). Mange af begivenhederne var relateret til kølvandet på 2. verdenskrig. Af mændene, der rapporterede, at deres mødre oplevede moderat til svær stress under graviditeten, var 65% homoseksuelle, 25% var bifile og 10% var heteroseksuelle. I senere undersøgelser blev der imidlertid observeret enten meget mindre korrelationer eller fraværet af signifikante korrelationer (Ellis 1988). I 2002, efter at have foretaget en prospektiv undersøgelse af forholdet mellem sexlyst og prænatal stress i andet og tredje trimester, fandt Hines og kolleger, at moders stress under graviditet var "kun lidt relateret" til den typiske mandlige opførsel af deres døtre i en alder af 42 måneder " og intet forhold overhovedet ”til deres søns typisk feminine opførsel (Hines xnumx).

Del tre: Immunforstyrrelser?

Big Brother-effekten

"Effekten af ​​den ældre bror" (ESB) eller "virkningen af ​​brødrenes orden på fødslen"¹¹ - dette udtryk blev foreslået af canadisk-amerikanske forskere ved navn Ray Blanchard og Anthony Bogert - det er, at ifølge nogle observationer, sammenlignet med normale heteroseksuelle mænd, har homoseksuelle pædofile, homoseksuelle og voldtægtsmænd flere ældre brødre, men ikke ældre søstre (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; 2002 bedømmelse; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

I øjeblikket forbliver der en åben diskussion om, hvorvidt (1), om en ESB virkelig findes, og (2), hvis den findes, om den har en biologisk eller social årsag (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

På trods af de modstridende resultater inden for ESB og dets årsager, accepterede nogle forskere og offentlige personer, der forsøgte at finde biologiske begrundelser for homoseksualitet, så klart den biologiske forklaring af ESB, at de fuldstændig udelukkede enhver anden mulig forklaring (påvirkning af opdragelse osv. .).

⚡️2023 tilføjelse:
Forskere fra Institut for Psykologi ved Universitetet i Wien udførte matematisk behandling af data om storebror-effekten. De konkluderede, at når den er korrekt analyseret, er den specifikke sammenhæng mellem antallet af ældre brødre og homoseksuel orientering lille, heterogen i størrelsesordenen og tilsyneladende ikke specifik for mænd. Desuden eksisterende videnskabelige beviser overdrevet på grund af effekten af ​​små undersøgelser.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. Den broderlige fødselsordenseffekt som en statistisk artefakt: konvergent bevis fra sandsynlighedsregning, simulerede data og multivers metaanalyse. Peer J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Ulemper ved ESB-hypotesen

ESB er ikke et ubetinget aksiom, kendsgerningen for dens eksistens er genstand for løbende videnskabelig diskussion af mange grunde.

For det første påvises denne virkning ikke i alle studier. Brendan P. Zietsch bemærkede, at fortalere for ESB-hypotesen i deres analyser kun inkluderer resultaterne af offentliggjorte undersøgelser, der er i overensstemmelse med deres ideer, og ignorerer studier, nyhedsbreve, afhandlinger, præsentationer på konferencer, hvor ESB ikke er fundet (Zietsch 2018). Dette problem er især vigtigt, i betragtning af at ESB i seks ud af syv korrekt korrekt sandsynlighedsprøver ikke blev bekræftet (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012). LGBT + -aktivisten, nævnt ovenfor, af Simon LeVay-bevægelsen, giver i sit arbejde også et overblik over studier, hvor ESB ikke blev fundet (LeVay 2016).

For det andet er de undersøgelser, hvor ESB blev påvist, baseret på en tvivlsom prøveudtagningsmetodologi. Tilhængere af ESB-hypotesen anvender sådanne kriterier til populationsanalyse, der fører til udelukkelse af alle tilgængelige probabilistiske prøver (dvs. de prøver, der er tilfældigt valgt med hensyn til den studerede uafhængige variabel - seksuel tiltrækning i dette tilfælde). Dette betyder, at metaanalysen kun inkluderer de prøver, hvor andelen af ​​homoseksuelle ikke ligner andelen af ​​homoseksuelle i den generelle befolkning (for eksempel indeholder prøver fra Blanchard-analysen af ​​2018 i året i gennemsnit 51% af homoseksuelle, mens de i den generelle befolkning af dem, ifølge forskellige kilder er maksimum 2 - 3%). I tilfælde af sådanne ikke-tilfældige prøver øges risikoen for udvælgelse af homoseksuelle og heteroseksuelle grupper, som ikke kun afviger i prediktorvariabler. Blanchard 1-tabellen 2018 viser, at de fleste af prøverne, der er inkluderet i metaanalysen, er taget fra ekstremt ikke-repræsentative populationer: kønsmisdadige, transkønne mennesker, pædi- philer, psykopater osv. Det er bemærkelsesværdigt, at ingen af ​​disse problemer med prøveudvælgelse blev drøftet i artiklen. Tværtimod blev Blanchards inkluderingskriterier anvendt på en sådan måde, at der blev udelukket store undersøgelser med sandsynlighedsprøver (hvor ESB ikke blev bekræftet). Den store heterogenitet i størrelsen på effekten mellem de individuelle studier i metaanalysen viser, at det faktum, hvordan grupperne er valgt til undersøgelsen, har stor indflydelse på ESB. Dette øger sandsynligheden for, at funktionerne i prøven skaber ESB, især i betragtning af at store sandsynlighedsprøver ikke overhovedet viser ESB.

For det tredje er et andet metodologisk problem, at analysemetoderne til at finde ESB'er synes partiske og sigter mod at detektere den ønskede effekt. For eksempel brugte nogle forskere en envejs statistisk test til at måle effekten (f.eks. Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) eller fortolket resultaterne fra andre forskere, der ikke faktisk opdagede ESB som betydningsfulde, idet de sagde, at envejs-test burde have været brugt (Blanchard 2015) - selvom det er kendt, at envejstest kun kan bruges i meget sjældne tilfælde, der ikke passer til metaanalysens betingelser (Lombardi xnumx). Forsker Bartlett skriver følgende:

”... I betragtning af den relative knaphed på homoseksuelle mænd i befolkningen er det vanskeligt at finde afbalancerede grupper af homoseksuelle og heteroseksuelle mænd til undersøgelsen. Prøveudtagningen af ​​homoseksuelle og heteroseksuelle fra befolkninger med forskellige familiestørrelser udgør et problem ved måling af ESB. Sandsynligheden for, at undersøgelsen finder en falsk effekt med alle slags søskende, ikke kun ældre søskende, øges, hvis homoseksuelle fra større familier vælges i stikprøven, mens effekten forsvinder, hvis heteroseksuelle mænd fra større familier vælges i stikprøven. ... "(Bartlett xnumx).

For det fjerde er ESB udelukkende baseret på resultaterne af korrelationsanalyse. Påvisningen af ​​faktiske korrelationer er identisk med detekteringen af ​​årsagen, der skaber denne korrelation. Eventuelle korrelationer har også brug for en mekanistisk forklaring af, hvad der ikke blev opfyldt (Gavrilets 2017).

For det femte er ESB ikke universel. ESB er ikke i stand til at forklare homoseksualitet hos mænd, der ikke har ældre brødre, og er heller ikke i stand til at forklare manglen på homoseksuel tiltrækning hos yngre brødre, der har en ældre bror til homoseksualitet, kan ikke forklare uoverensstemmelsen af ​​seksuelle præferencer blandt tvillingebrødre¹². ESB forekommer ikke hos bifise mænd. Biseksuel tiltrækning kan forstås som en seksuel tiltrækning til både det modsatte og for ens egen køn. Derfor bør biseksuelle mænd inden for rammerne af ESB-paradigmet have mindre ESB end homoseksuelle mænd, men mere end heteroseksuelle mænd. Dog i undersøgelsen Bogaert (2006) ESB var den samme for bifile og homoseksuelle. McConaghy og kolleger (2006) udførte en ESB-undersøgelse i ”overvejende heteroseksuelle individer” (individer med en lille tiltrækning af samme køn) sammenlignet med en kontrolgruppe af usædvanlige heteroseksuelle. ESB er blevet observeret for både mænd og kvinder. Derudover blev effekten af ​​den ældre søster også observeret hos mænd, selvom den var mindre stærk. Ifølge forfatterne viser deres resultater, at de biologiske årsager til ESB er mindre sandsynlige end sociale. Det anslås, at ESB-hypotesen kun forklarer 17% af det samlede antal tilfælde af homoseksuel tiltrækning og kun hos mænd (Kantor xnumx). ESB forklarer ikke homoseksuelle præferencer hos kvinder. Tilhængere af ESB-hypotesen har mange gange forsøgt at finde denne effekt hos kvinder med homoseksuelle præferencer, men uden resultater (Blanchard 2004).

For det sjette fungerer ESB ikke i reelle kulturelle, etniske forudsigelsesmodeller. Hvis man antager, at der findes en ESB i henhold til dens paradigme, kan man forudsige (modellen ifølge Bogaert 2004) at en stor udbredelse af mænd med homoseksuelle præferencer observeres i: (a) religiøse familier, hvor sandsynligheden for et stort antal børn er højere; (c) østlige og muslimske kulturer, traditionelt kendetegnet ved store familier; og lavere forekomst - i vestlige samfund med en høj levestandard, hvor fødselsraten er signifikant dårligere end østlige samfund (Caldwell 1997). En lignende tendens svarer mildt sagt ikke til virkeligheden.

ESB-hypoteser

Der er flere antagelser, der forklarer ESB, der findes i nogle undersøgelser (James xnumx), blandt dem kan to hoveddele skelnes: (1) biologisk prenatal eksponering (maternel immunisering hypotese) og (2) socialt psykologisk postnatal (miljøeksponering). Nedenfor analyserer vi begge antagelser.

Mødre-immuniseringshypotese

Blanchard og Bogert fremlagde som det biologiske grundlag for ESB hypotesen om moderlig immunkonflikt, som var, at det kvindelige immunsystem angiveligt er i stand til at producere antistoffer mod visse ”mandlige antigener” i det mandlige foster, og antages, at lignende antistoffer akkumuleres med hver efterfølgende graviditet af det mandlige foster, øge risikoen for intrauterin immunskade for hver efterfølgende dreng (Blanchard 1996). Hypotesen om moderlig immunkonflikt forsøger at forklare udviklingen af ​​drengens homoseksuelle præferencer analogt med Rh-konflikt graviditet (Bogaert 2011).

Rhesus-konflikt graviditet er en patologisk tilstand forårsaget af tilstedeværelsen i fosteret af et gen, der koder for et specifikt protein på blodlegemer, og fraværet af et sådant gen i moderen (dvs. moderen i dette eksempel er Rh-negativ, og fosteret er Rh-positivt). Under den første graviditet af en Rh-negativ mor med et Rh-positiv foster trænger cellerne i fosteret ind i moders blodstrøm og forårsager en immunreaktion - dannelse af antistoffer mod blodlegemer. I efterfølgende graviditeter hos denne mor med et Rh-positivt foster vil antistoffer fra moderens blodbane trænge ind i fosterets blod og ødelægge dets røde blodlegemer, hvilket forårsager hæmolyse og gulhed ved fødslen. Derfor kontrollerer fødselslæge-gynækologer Rh-status for barnets gravide mor og far.

Blanchard- og Bogert-hypotesen er baseret på de samme principper som Rh-konflikt graviditet. I dette tilfælde er den faktor, der forårsager dannelse af antistoffer (Rh-positivitet i ovenstående eksempel) tilstedeværelsen af ​​et legekromosom, det vil sige fosterets mandlige køn. Y-kromosomet koder for dannelsen af ​​proteiner og hormoner, der er til stede i det mandlige foster (men ikke i det kvindelige!) Allerede på de tidligste stadier af embryogenese. I henhold til den diskuterede hypotese indtræder partikler af føtalt væv, der bærer det "mandlige antigen", blod i strømmen af ​​moren og forårsager dannelse af antistoffer, som angiveligt under de efterfølgende graviditeter af det mandlige foster krydser blod-hjerne-barrieren, trænger ind i fosterhjernen og angriber specifikke nerveceller, der indeholder "det mandlige antigen" ", Angiveligt forhindrer udviklingen af ​​den embryonale hjerne" af den mandlige type ", som et resultat heraf drengen er født med en" kvindelig hjerne "og angiveligt bliver homoseksuel eller transseksuel. Mødreimmunreaktivitet stiger med hver ny graviditet af det mandlige foster, derfor øges sandsynligheden for afvigelser angiveligt med hver ældre bror.

I henhold til hypotesen fra Blanchard og Bogert er bekræftelse af intrauterin immunskade et fald i kropsvægt ved fødslen hos homoseksuelle mænd, der har ældre brødre.

Ulemper ved den morne immuniseringshypotese

William H. James (2004) kritisk undersøgt de grundlæggende kriterier for hypotesen om moders immunforsvar.

For det første antagelsen om, at moderen under graviditet kun immuniseres med specifikke antigener fra det mandlige foster, men ikke det kvindelige - for at sige det mildt, er det tvivlsomt. Mødre kan udvikle immunreaktioner over for fosteret, både mandlige og kvindelige, det vil sige ikke "mandlige antigener", men specifikke faderlige har immunreaktivitet i disse tilfælde, og sådanne patologier er godt undersøgt (Dankers xnumx). Tre sådanne reaktioner er mest almindelige: (a) ovennævnte RCH, hvor føtal røde blodlegemer er påvirket, som har en positiv Rh-faktor på deres overflade, frekvens 10 - 20%; (b) alloimmun trombocytopeni hos nyfødte, der påvirker blodplader, frekvens 4% eller 12%, hvis der også tages hensyn til asymptomatiske former (Turner 2005); neutropeni hos nyfødte, påvirker neutrofiler, frekvens 4% (Han 2006). I alle disse tilfælde er antigener individuelle faderlige, ikke almindelige mandlige. De udvikler sig til efterfølgende børn af ethvert køn fra den samme far. De påvirker blodkomponenter (og ikke visse organer og væv) under kontakt med fosterblodet (navlestrengen, placenta osv.) Med mors immunsystem (på grund af traumer i de ydre kønsorganer, livmoderens indre overflade osv.) Under fødsel.

Mødre-alloimmune antistoffer trænger angiveligt ind i modermælken som alle andre antistoffer (Gasparoni xnumx) for eksempel kan alloimmune moderlige antistoffer mod Rh-faktoren, der trænger ind i modermælken, føre til hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (Øl 1975). Tilsvarende kan det antages, at mælk, der indeholder hypotetiske antistoffer mod "mandlige antigener", tolereres dårligt af senere brødre, hvilket vil føre til problemer med amning og dets tidlige ophør samt til allergisk colitis. En gennemgang af den medicinske litteratur giver imidlertid et helt modsat billede: Fødselsrækkefølgen er ikke relateret til varigheden af ​​amning eller korrelerer generelt positivt med den (Martin 2002). Hyppigheden af ​​allergisk colitis hos nyfødte spænder fra 0,01% til 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), mens nyfødte af begge køn påvirkes. Også inkluderet i disse statistikker er reaktioner på komælk.

Vi gentager, at ud fra et evolutionært synspunkt er den intrauterine immunogenicitet af det mandlige foster absurd for moren. Humant fylogenese som et pattedyr varer mange millioner år. Hvorfor i så lang tid i den menneskelige krop ikke har udviklet effektive måder til at forhindre så dyre set fra udviklingen af ​​immunrespons? Hypotetiske immunreaktioner af den kvindelige krop under den evolutionært så rutinemæssige og uundgåelige proces for en sund kvindelig krop som graviditet med et mandligt foster, der tegner sig for 50% af alle graviditeter, ville føre til betydelig seksuel ubalance og evolutionære problemer. Phylogenesis fører altid til udvælgelse og konservering af de mest optimale træk for arten. For eksempel er der signifikant bevis for, at valget af en mandlig partner er forbundet med et større histokompatibilitetskompleks (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), det vil sige, på det fylogenetiske niveau, er artsprocesser maksimalt rettet mod at øge mangfoldigheden på basis af GCS og øge afkomernes levedygtighed (Williams 2012; Guleria 2007).

Til forsvar for sin teori giver Bogert som eksempel et sådant patologisk immunrespons som Rh-conflict graviditet (RCH) (Bogaert 2011), hvilket fører til hæmolytisk sygdom hos den nyfødte - angiveligt dette fænomen (i fare er ca. 15% af befolkningen (Izetbegovic 2013)) forsvandt ikke under evolutionen. Man skal dog huske på, at hyppigheden af ​​FC i fortiden for menneskeheden som en art var betydeligt lavere. På det nuværende stadium observeres en sådan evolutionær faktor som forvirring af menneskeheden, derfor synes det ikke paradoksalt, at de naturlige mekanismer til blokering af Rhesuskonflikten endnu ikke er udviklet. Med udviklingen af ​​transplantologi har menneskeheden stødt på en sådan faktor, der tidligere var fraværende som immunafstødningsreaktionerne (i næsten 100% af modtagerne), det er ikke overraskende, at mennesker ikke har nogen naturlig mekanisme til deres undertrykkelse. I tilfælde af RCH- og transplantationsafstødningsreaktioner for en person som art er der ikke meget tid til udvikling af kompensationsmekanismer¹³. På den anden side ville en stabil opretholdelse af immunkompatibiliteten hos mødre med 50% af deres afkom være paradoksalt.

Generelt ser det ud til at være tvivlsomt, at der er visse strukturer eller stoffer i det mandlige foster, der kun har antigene egenskaber, der er specifikke for hanen. Gratis testosteron, en kønshormon-bindende globulin eller cellemembran androgenreceptor, er ikke immunreaktiv overfor moderen, fordi alle af dem også er til stede i den kvindelige krop.

For det andet antager antagelsen, at specifikke moderantistoffer selektivt beskadiger hjernen i det mandlige foster (hvilket fører til dets "feminisering"), men samtidig krænker de ikke andre hjernefunktioner og påvirker ikke testiklerne (der indeholder meget mere produkter af Y-kromosomgener ) - er mildt sagt kontroversiel.

Hvis der faktisk opstod en immunreaktion mod "mandlige antigener", ville hypotetiske moderantistoffer primært og hovedsageligt eller i det mindste samtidigt påvirke testiklerne, der indeholder meget mere "mandligt antigen" end hjernen. Mange mandspecifikke gener er kendt (dvs. lokaliseret på Y-kromosomet) (Ginalksi xnumx). Udtrykket af disse gener - det vil sige læsning af information og syntese af proteiner og strukturer - forekommer ikke kun og ikke så meget i hjernen, men hovedsageligt i testiklerne, som skulle være det primære mål for det "anti-mandlige" specifikke angreb og ikke hjernen (Ginalksi xnumx). Hos homoseksuelle mænd kunne der observeres en øget forekomst af testikulære patologier: hypospadi, kryptorchidisme, testikelkræft osv. Imidlertid blev der ikke fundet nogen forbindelse mellem testikelforstyrrelser med homoseksualitet eller ESB (Pierik xnumx; Flannery xnumx). Derudover er det interessant at bemærke, at mænd med hypospadi, på trods af lave testosteronniveauer under prenatal udvikling, har lidt højere niveauer af psykologisk maskulinitet (Sandberg 1995). Det kunne også forventes, at hos personer med homoseksuel tiltrækning, pubertet vil forekomme senere på grund af immun testikulære læsioner, viste store undersøgelser dog ikke forskelle i pubertetsalderen afhængigt af seksuelle præferencer (Savin-Williams 2006).

Derudover ville indtræden af ​​hypotetiske moderantistoffer gennem blodbanen i fosterhjerne være umulig på grund af blod-hjernebarrieren (BBB), der dannes allerede i den 4-th uge af graviditeten (Zusman 2004). Sådanne antistoffer ville kun være i stand til at overvinde BBB med alvorlige patologier fra sidstnævnte - med en krænkelse af beskyttelsesfunktioner, hvilket ville føre til betydelig neurologisk skade på hjernen. Men hvis fosterets BBB er i normal tilstand, fører selv overtrædelser af moders immunsystem ikke til neurologiske patologier hos det nyfødte - BBB forhindrer antistoffer. I en stor undersøgelse, der dækkede 17 283-paret af mødre med børn, blev der ikke fundet nogen sammenhæng mellem øget moderlig immunreaktivitet og cerebral parese, mental retardering, kramper osv. (Flannery xnumx).

Hypotesen om, at hypotetiske antistoffer skader hjernen på en sådan måde, at de forårsager dets feminisering, er uholdbar. På embryogenese-stadiet udtrykkes anatomiske kønsforskelle i hjernen svagt, og den endelige morfofunktionelle dannelse af hjernen ifølge køn forekommer i puberteten, når en hypotetisk immuneffekt er umulig (Lenroot 2007; Paus xnumx). Selve ideen om tilstedeværelsen i hjernen af ​​et embryo af en neural organisation, der er karakteristisk for et bestemt køn, er meget tvivlsom og er aldrig blevet overbevisende demonstreret (Lauterbach 2001; Nunez 2003). MR-scanninger viste kun ubetydelige statistiske snarere end dikotome forskelle i hjernestrukturen hos nyfødte med signifikante matchninger mellem kønnene (Zanin xnumx; Mitter 2015).

I henhold til hypotesen skal vi forvente, at homoseksuelle med ældre brødre, der har en "feminiseret" hjerne, uvægerligt hører til fænotypen med typisk kvindelige interesser og opførsel, da det er yderst spekulativt at tro, at "demaskuliniseringen" af hjernen kun vil påvirke drengens seksuelle præferencer, men vil omgå andre specifikke mandlige kvaliteter. Det skal bemærkes, at tiltrækning af samme køn hos voksne i nogle studier korrelerer med mere "kvindelige" hjernestrukturer, men hjerneudvikling, hvad angår størrelse og funktion, forekommer hovedsageligt efter fødslen, og derfor er sådanne strukturer ifølge forfatterne selv resultatet af postnatalt erfaring, ikke prenatal faktorer. Forskning udført af Bogaert et al. (2003; 2005); Kishida et al. (2015); Semenyna et al. (2017) afslørede ikke sammenhænge mellem ESB og sværhedsgraden af ​​feminine tegn hos mænd.

For det tredje er forholdet mellem en hypotetisk intrauterin immunlæsion, antallet af ældre brødre, homoseksuel tiltrækning og vægttab ved fødslen mildest sagt tvivlsom.

Som bevis på et generelt immunangreb citerer talsmænd for ESB-hypotesen og immunskader data om, at mænd med ældre brødre havde lavere fødselsvægt (Blanchard 2001). Faldet i kropsvægt ved fødslen hos drenge, der har ældre brødre, var i Blanchards undersøgelser ca. 170 gram (5% af kropsvægten) (Blanchard 2001). I henhold til den hypotese, der diskuteres, skal der ses et lignende fald for drenge med en homoseksuel præference, som har ældre brødre, og bør ikke observeres hos piger. Dette er dog ikke tilfældet - i den norske undersøgelse, der undersøgte det hypotetiske forhold mellem immunrespons og vægttab ved fødslen, blev 181 000 fødte tilfælde undersøgt, og vægttab ved fødslen blev observeret hos både piger og drenge (Magnus 1985). Desuden blev den hypotetiske "storebror-effekt" bemærket for begge køn og var ekstremt lav - 0,6%, udtrykt i forskellen på 20 ± 4,5 gram med hensyn til standard fødselsvægt i 3 500 gram (Magnus 1985).

I henhold til disse data forekommer immunfaktorers rolle generelt til reduktion af kropsvægt at være tvivlsom. Det er bemærkelsesværdigt, at Magnus og kolleger i deres undersøgelse også undersøgte virkningen af ​​faderlige antigener på vægten af ​​nyfødte - i dette tilfælde blev det antydet, at hvis vægttab er forårsaget af immunantistoffer mod faderlige antigener, vil det blive noteret hos både drenge og piger .. Magnus og kolleger studerede kropsmassen for børn af begge køn ved fødslen hos mødre, der er indgået et nyt ægteskab og fødte nye børn - hvis vægttabet skyldtes immunrespons, skulle fødselsvægten hos en anden mand have været at vende tilbage til standardindikatorerne, da den anden far er en bærer af nye antigener, og en progressiv immunproces er nødvendig for akkumulering af immunantistoffer (flere graviditeter) (Magnus 1985). Kropsvægten ved fødslen af ​​børn fra en anden far forblev imidlertid reduceret, og forfatterne konkluderede, at forholdet mellem immunprocesser og et fald i kropsvægt ved fødslen ikke bekræftes i deres prøve (Magnus 1985).

Årsagen til vægttab ved fødslen kan være: (a) fødsel; (b) placentale insufficiens (c) moders autoimmune sygdomme, for eksempel systemisk lupus erythematosus (kombineret med et antal medfødte patologier ved fødslen); (d) et kompleks af patologier forbundet med testikelforstyrrelser. Intet af ovenstående er blevet bemærket for homoseksuelle mænd, der har ældre brødre.

Forholdet mellem vægttab ved fødslen og immunrespons er ikke afklaret og er fortsat et meget spekulativt problem. Ifølge James (2006) et markant fald i kropsvægt ved fødslen kan skyldes påvirkning af testosteron (Manikkam 2004). Derudover er forhøjede niveauer af testosteron i den kvindelige krop forbundet med en øget sandsynlighed for at føde en dreng (James xnumx; James 2004b). Blanchard henviste til en undersøgelse, da han udviklede sin hypotese i kvaliteten af ​​beviserne, der støtter den Gualtieri og Hicks (1985)der sagde, at den seksuelle andel af fødte børn skifter mod det kvindelige køn afhængigt af antallet af børn (med andre ord, jo flere børn blev født i familien, desto mindre sandsynligt er drengen født). Der var imidlertid en fortolkningsfejl i denne undersøgelse (se James xnumx, s. 52; James xnumx). I modsætning hertil er de to største undersøgelser: en analyse af 4 millioner fødsler i Frankrig (James xnumx) og 150 tusind fødsler i USA (Ben-porath xnumx) afslørede, at sandsynligheden for at føde en dreng øges med en stigning i antallet af ældre brødre og falder med en stigning i antallet af ældre søstre, hvilket er i modstrid med ESB. Biggar et al. (1999) Baseret på disse data udførte vi en statistisk analyse af 1,4 på en million fødsler og fandt, at sandsynligheden for at få en dreng stiger med en stigning i antallet af ældre brødre.

For det fjerde antager antagelsen, at den førstefødte dreng i familien ikke skal have homoseksuelle præferencer, og følgelig risikoen for deres udvikling øges med stigningen i antallet af ældre brødre, er mildt sagt spekulativ.

Ikke enhver homoseksuel mand har ældre brødre, på den anden side er nogle ældre brødre eller kun drenge i familien homoseksuelle. Tilhængere af hypotesen fremførte et modargument om, at mødrene til sådanne mænd angiveligt havde spontane aborter af mandlige fostre inden deres fødsel, hvilket udløste immuniseringsprocessen. Forekomsten af ​​par med spontane aborter er 1%; i cirka halvdelen af ​​disse tilfælde har fosteret en normal karyotype, det vil sige, det kan antages, at halvdelen af ​​spontane aborter skyldes immunreaktioner (Lee 2000). Undersøgelser af kønsprocenten for embryoer, der dør som følge af spontan abort, viser imidlertid, at mere end halvdelen var kvindelig: forholdet mellem mænd og kvinder er 0,76 (Eiben xnumx) 0,71 (Eiben xnumx) 1,03 (Vær xnumx); 0,77 (Smith 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa xnumx) 0,35 (Halder 2006) 0,09 (Kano xnumx).

På den anden side, ifølge immunhypotesen, skal hjernen i hvert mandligt foster i livmoderen angrebes med stigende intensitet i alle efterfølgende graviditeter, dvs. gennemgå mere og mere "feminisering", men det er ikke sådan. Ikke alle yngre brødre til en homoseksuel mand har homoseksuelle præferencer. Det er interessant, at de yngre brødre til mænd med en krænkelse af kønsidentitet - hvis hjerne ifølge Blanchards hypotese skulle gennemgå "feminisering" - udvikler sig normalt (Grøn xnumx).

Ifølge hypotesen kunne det også forventes, at brødre, der er født senere, skulle lide af mange fysiske problemer på grund af stigende immunologiske angreb fra moderen, men det modsatte er sandt: den senere fødselsordre er hovedsageligt forbundet med en forbedring snarere end en forringelse sundhed (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Social påvirkningshypotese, der forklarer ESB

Forfatterne af moders immunhypotese bemærkede selv:

”… Der er naturligvis andre mulige forklaringer på storebror-effekten udover hypotesen om et maternes immunrespons. Den mest populære konkurrerende hypotese er, at seksuel interaktion med voksne mænd øger sandsynligheden for, at en dreng udvikler homoseksuel tiltrækning, og at en drengs chancer for at deltage i sådanne interaktioner øges i forhold til hans antal og antallet af hans ældre brødre ... ”(Ellis 2001).

Wellings og kolleger (1994, s. 204 - 206) fandt, at mænd, der deltog i drenges internatskoler, var mere tilbøjelige til at rapportere om homoseksuel oplevelse i løbet af deres liv end mænd, der ikke gik på sådanne skoler, men der var ingen forskel i andelen personer, der rapporterer om homoseksuelle oplevelser senere i livet. ” Blanchard (Ellis 2001) henvist til offentliggørelse Wellings og kolleger (1994) som bevis for, at den sociale hypotese er irrelevant. De fortolkede dog disse data på en ejendommelig måde. Wellings på side 206 giver en graf, der viser, at omkring 1,5% af 7925 mænd, der ikke har gået på internat, rapporterede mere end en homoseksuel kontakt i de sidste 5 år, og 2% af 412 mænd, der gik i skole internatskole. Det er klart, disse data (uforholdsmæssigt store grupper) taler mere sandsynligt til fordel for den sociale hypotese. Overvej andre studier i forbindelse med social teori.

Blanchard selv angav, at blandt mandlige pædofile var ca. 25% homoseksuelle pædofile (Blanchard 2000b). Dette er cirka ti gange andelen af ​​homoseksuelle blandt mænd, hvis seksuelle interesser er rettet mod voksne mænd. Det er blevet foreslået, at blandt mænd har homoseksualitet og pædofili en almindelig årsag, og denne årsag er seksuelle (eller kvasi-seksuelle) oplevelser i en tidlig alder (James 2004). Ifølge denne idé vil tidlig homoseksuel oplevelse undertrykke dannelsen af ​​seksuel interesse for det modsatte køn i voksenalderen. Rimafedi (1992) fandt ud af, at usikkerheden omkring deres egne seksuelle præferencer falder med alderen hos unge: disse forfattere antyder, at seksuel identitet udvikler sig i ungdomsårene og påvirkes af seksuel oplevelse.

Desuden observeres hyppigere tilfælde af seksuel vold i barndommen blandt homoseksuelle mænd end blandt heteroseksuelle mænd (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); der var en signifikant sammenhæng mellem en mandlig seksuel overfald og seksuel overtrædelse (Glasser 2001); signifikant højere andele af voksne mandlige homoseksuelle rapporterede at blive opmuntret eller tvunget til at have et samleje op til 19 år (Cunningham 1994); Sammenlignet med kontrolgruppen blev der observeret højere andele af homoseksuel præference hos unge mænd, der havde lidt seksuelt misbrug i barndommen (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre ind Tate xnumx; Cunningham xnumx; Glasser 2001; Rind xnumx; Garcia xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx). Det kan konkluderes, at homoseksuel interesse, uanset alder af genstand for tiltrækning, har en fælles årsag. Blanchards undersøgelser har vist, at SBE også ses blandt homoseksuelle og biseksuelle pædofile, dvs. sådanne personer har ældre brødre (Bogaert 1997).

Lee et al. (2002) forsøgte at fastslå, hvilke af flere risikofaktorer - følelsesmæssigt misbrug af børn, adfærdsproblemer og seksuelle overgreb på børnene - der var forbundet med følgende: pedofili, udstilling, seksuelt misbrug. Sexligt misbrug af børn var en specifik risikofaktor for pedofili. Andre relaterede faktorer (følelsesmæssigt misbrug og adfærdsproblemer) var ikke så tæt forbundet med pedofili. I betragtning af den klare sammenhæng mellem tilstedeværelsen af ​​flere homoseksuelle søskende i familien og incest, bør incest betragtes som et muligt alternativ til biologiske forklaringer. Når en bror (normalt den ældre) viser homoseksuelle tendenser, risikerer andre brødre at blive forført eller voldtaget, hvilket kan løse deres homoseksuelle aktivitet (Cameron 1995). Ifølge britiske statistikker forekommer 38% af tilfælde af seksuel vold i familien fra brorens side (Cawson xnumx). Ifølge forskeren Bartlett (2018), diskussioner i populærpsykologi om, hvorvidt en voksnes personlighed dannes afhængigt af hans fødselsrækkefølge, er en lang historie med en stor mængde videnskabelig litteratur, der dækker tusinder af offentliggjorte værker (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Laks xnumx). I løbet af de sidste par årtier er forskning om dette emne bygget på forestillingen om, at konkurrence mellem brødre og søstre om ressourcen til forældrenes opmærksomhed fører til det faktum, at fødslen for børn i familien påvirker børns individuelle kvaliteter. Da børn tilpasser sig brugen af ​​forskellige nicher i familien, er ældre børn som regel mere dominerende og overtager en del af deres forældrekræfter, mens senere børn er mere udadvendte og sociale (Sulloway 1996). Det skal bemærkes, at da den varierende familiestørrelse og den socioøkonomiske status i kombination med små prøver i væsentlig grad påvirker resultaterne af statistiske beregninger, bør undersøgelser, hvor det er muligt mere eller mindre tilstrækkeligt at studere ESBs sammenligning, indeholde mindst 30 tusind søskensammenligninger, mens hvordan undersøgelser, der sammenligner relativt ensartede prøver fra familier, betragtes som tilstrækkelige ud fra 500-familier (Paulhus 2008). Selvom undersøgelser med små prøver viser modstridende data om ESB, i store undersøgelser (f.eks. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), fødselsordenens indflydelse på individuelle kvaliteter (Damian xnumxa). Hvad disse empiriske data viser, er en godt reproducerbar effekt, hvor intelligensindikatorerne for hvert efterfølgende barn falder med cirka en tiendedel af standardafvigelsen, hvis barnet lever i voksen alder (Kristensen 2007), hvilket tydeligt viser, at årsagen til effekten er et fald i forældreinvesteringer og ikke biologiske intrauterine processer. Store undersøgelser afslører også effekten af ​​fødselsorden på kvaliteter som akademisk præstation, økonomisk succes og selvmordsrisiko (Bjørngaard 2013; Sort xnumx).

Således har det biologiske grundlag for tiltrækning af samme køn, fremmet ved hypotesen om brødrenes fødselsrækkefølge, ingen empirisk støtte, mens der er meget empirisk bevis imod det.

Dualitet af LGBT + Attitude - Blanchard Movement

Antag, at ESB og moderlig immunisering forekommer og medfører ændringer i adfærd. I dette tilfælde kombinerer Blanchards hypotese homoseksualitet og transseksualisme (såvel som homoseksuel pædofili) - og i den moderne LGBT + -bevægelse er dette blasfemi. Ifølge American Psychological Association er seksuel lyst og seksuel identitet for eksempel fuldstændigt ikke-relaterede fænomener (APA 2011 / 2014). Ifølge Blanchards hypotese er transsexualisme en patologi, der enten er forårsaget af (1) en ekstrem manifestation af homoseksuel tiltrækning, hvor ”feminiseringen” af hjernen er så udtalt, at den også påvirker seksuel selvidentifikation; eller (2) en mental afvigelse, hvor seksuel tiltrækning ikke er rettet mod det modsatte køn, men mod sig selv i billedet af det modsatte køn (Blanchard kaldte den sidste tilstand "autogynephilia"¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Blanchard betragter utvetydigt transseksualisme som et patologisk fænomen. Desuden bemærkede Blanchard i et interview:

”... Jeg vil sige, at hvis det var muligt at starte fra bunden og ignorere hele historien med udelukkelse af homoseksualitet fra DSM, er normal seksualitet alt, hvad der er forbundet med reproduktion.¹⁵... "(Cameron 2013).

En sådan dristig holdning medfører utilfredshed blandt repræsentanterne for “LGBT +” - bevægelsen, især i den del af den, der repræsenterer “T” (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Aktivister af “LGBT +” skriver om Blanchard - bevægelser:

“... Blanchard citeres ofte af anti-LGBT-grupper (…) Og hvorfor ikke? Blanchard voksede op som katolik, han har en meget traditionel opfattelse af, at ethvert samleje, der ikke involverer penis og vagina, er unormalt (...) Hvis Dr. Blanchard var nutty uden position og autoritet, kunne han let blive miskrediteret. Men dette er ikke tilfældet - tværtimod var han i JSM-udvalget med ansvar for parafilier og seksuelle dysfunktioner (...) Han modsætter sig åbenlyst HBT-personer ... "(Tannehill xnumx).

På den anden side rejser bekræftelse af Blanchards hypotese tvivl om en af ​​de grundlæggende dogmer i ”LGBT +” - bevægelse - begrebet normativitet i mangfoldigheden af ​​seksuel tiltrækning efter et objekts køn. I dette tilfælde afsløres grunden til homoseksuel tiltrækning - patologisk immunrespons. Ellers er aktivister i bevægelsen "LGBT +" nødt til at fordreje forståelsen af ​​medicin og biologi på en sådan måde, at de beregner immunresponsen, der forårsager aborter, vægttab, reducerede reproduktionsmuligheder, en ændring i den psyko-intellektuelle tilstand, der kræver hormonelle medikamenter og kirurgisk indgreb, såvel som pædofile præferencer og en tendens til vold er normalternativet.

Derudover vil der være udsigter til forebyggelse af homoseksuelle præferencer hos drenge analogt med brugen af ​​anti-Rhesus immunoglobuliner i Rh-konflikt graviditet. Hvilken del af fremtidige forældre, selv dem, der er loyale over for ”LHBT +” -bevægelsen, vil bevidst nægte muligheden for at reducere risikoen for homoseksuel tiltrækning hos deres drenge? Faktisk er det i nutidens tid nøje forklaret om enhver kvindes antagelighed og rutine for abort. Vil en kvindes ret til at påvirke fostrets liv også omfatte retten til at påvirke hans fremtidige seksuelle adfærd, eller vil der være et valgforbud og retsforfølgning af de fagfolk, der giver en sådan mulighed?

En eller anden måde i øjeblikket er disse problemer sandsynlige.

Tolkningsproblemer

Der er nogle væsentlige interne begrænsninger for resultaterne af empiriske undersøgelser, svarende til dem, der blev drøftet i tidligere afsnit. At ignorere disse begrænsninger er en af ​​hovedårsagerne til fejlagtig fortolkning af forskning i det offentlige rum. Det er ret fristende at antage, som vist med eksemplet med hjernens struktur, at hvis en bestemt biologisk profil er forbundet med en eller anden adfærdsmæssig eller psykologisk egenskab, er en sådan biologisk profil årsagen til denne egenskab. Denne begrundelse er baseret på fejl.

Vi illustrerer kort nogle af begrænsningerne i dette forskningsområde ved hjælp af følgende hypotetiske eksempel. Antag, at vi er nødt til at foretage en sammenlignende undersøgelse af yogainstruktører og bodybuilders hjerne. Hvis du søger længe nok, vil der til sidst være statistisk signifikante forskelle i ethvert område af den morfologiske struktur eller hjernefunktioner mellem disse grupper. Men dette ville ikke betyde, at sådanne forskelle bestemmer egenskaberne for en yogainstruktør og en bodybuilder's livsforløb. Hjerneegenskaber kan være resultatet snarere end årsagen til karakteristiske adfærdsmønstre og interesser. Undersøgelser af neuroplasticitet viser, at til trods for tilstedeværelsen af ​​kritiske udviklingsperioder, hvor hjernen ændrer sig hurtigere og stærkere (for eksempel under sprogudvikling af små børn), fortsætter hjernen med at ændre sig i hele livet, og reagerer på adfærdsmønstre (for eksempel jonglering eller leg på musikinstrument), livserfaring, psykoterapi, medikamenter, psykologisk traumer og forhold. For en nyttig og tilgængelig oversigt over neuroplasticitetsundersøgelser, se Doidge 2007.

At bestemme, om noget har en biologisk årsag, er en ekstremt kompleks proces, og at identificere en bestemt genetisk forbindelse er en endnu vanskeligere opgave. Undersøgelser, der deklarativt giver ubestridelig ”bevis” på, at homoseksuelle er ”født på den måde”, er i bedste fald inkonsekvente, og deres resultater er i vid udstrækning korrelerede.

I nogle tilfælde, for eksempel i tvillingestudier, tyder bevis på, at tidlige miljøfaktorer har en dominerende indflydelse på forekomsten af ​​homoseksuelle tendenser. Sammenhængen mellem de to faktorer betyder slet ikke, at der er en årsagssammenhæng mellem dem. Basketballspillere er høje - spiller basketball korrelerer bestemt med høj vækst. Der er dog ikke noget "basketballgen". Naturligvis præsenteres nogle interessante korrelationer som påståede årsagsfaktorer til politiske formål og propagandamæssige formål.

Antag i sidste ende, at nogle mennesker kan være disponible for homoseksuelle tendenser på grund af genetiske, prenatal, hormonelle påvirkninger eller andre fysiske eller hjerneegenskaber. Betyder det, at homoseksualitet er et medfødt fænomen? Overhovedet ikke i forståelsen af, hvordan dette repræsenteres af medierne og populærkulturen. Bede og kunstneriske unge drenge, hvis far ikke var opmærksom på opdragelse, ikke var et eksempel på den rette maskuline type opførsel, kan risikere at udvikle homoseksuelle tilbøjeligheder. Dette skyldes ikke det homoseksuelle ”gen”, men på grund af den forstyrrede mentale proces med dannelse af seksuel identitet. Sådanne drenge har et følelsesmæssigt behov for selvbekræftelse og mandlig opmærksomhed. Et lignende billede ses i piger, der ikke svarer til klassiske seksuelle profiler. Sådanne børns problemer og følelsesmæssige behov spilles ofte af de nuværende tendenser i det seksuelle og seksuelle verdensbillede.

Disse eksempler illustrerer et af de almindelige problemer, der opstår med den udbredte fortolkning af sådanne undersøgelser - antagelsen om, at neurobiologiske faktorer bestemmer en specifik adfærdsmodel.

Hvis naturen giver nogen tiltrækning af samme køn, hvorfor giver den den ikke fysiske egenskaber, der er nødvendige for dens realisering? For eksempel en tæt og flerlags epitelmembran i endetarmen, der er i stand til at modstå langvarig friktion, med kirtler, der frigiver rigelig smøring, en tyndere penis til penetrering i endetarmen osv. Hvis disse kendetegn var til stede blandt homoseksuelle, kunne man tale om kongenitet. Hvis de, når de har et normalt sæt kromosomer og et normalt reproduktionssystem, tiltrækkes af et objekt, som det ikke er muligt at bruge det til dets tilsigtede formål, synes foredraget om dette biologiske tilstand meget spekulativt.

Udtalelsen fra nogle repræsentanter for bevægelsen "LGBT +"

Den amerikanske psykologiske forening i 2014 udgav en guide til psykologiske sygdomme og sexologi. Her er direkte citater fra det:

"... I øjeblikket er der ikke identificeret nogen gener, der kunne være forbundet med homoseksualitet ..." (Rosario i APA 2014, s. 579)

"... Den ubestridelige virkelighed er, at menneskelig seksuel adfærd bestemmes af en kombination af mange faktorer: biologisk, social og valgfaktoren ..." (Kleinplatz i APA 2014, s. 256).

Forfatteren af ​​flere kapitler fra APA-ledelsen er medlem af APA-ekspertudvalget, professor Lisa Diamond, som ikke skjuler hendes homoseksuelle præferencer. Diamond er imod teorien om den genetiske konditionering af homoseksualitet. Hun er sikker på, at afhandlingen ”homoseksuelle blev født på den måde og ikke kan ændre sig” er forkert. I 2013-året sagde Diamond i et foredrag på Cornell University:

"... Jeg mener, at det queer samfund skal stoppe med at sige" vi blev født på denne måde, og vi kan ikke ændre ", og bruge dette slogan i vores kamp ... Jeg tror, ​​at vi ikke længere har brug for dette argument og endda gør ondt, for i dag er der blevet akkumuleret et overbevisende volumen. videnskabelige data kendt for “den anden side” såvel som for os ... ”(Diamond 2013).

Forfatteren til mange bøger om kunst og filosofi, der ikke skjuler hendes præferencer af samme køn, amerikanske Camilla Paglia, udtaler klart:

“... Homoseksualitet er ikke normen. Tværtimod er det en udfordring for normen ... Queer-teoretikere - denne skrumpne flok freeloader-snydere - har forsøgt at tage et poststrukturalistisk kursus, idet de siger, at der ikke er nogen norm, da alt er tilfældigt og relativt. Dette er den dumme blindgyde, hvor folk besat af ord falder, når de er døve, dumme og blinde for verden omkring dem. Naturen findes, uanset om forskere kan lide det eller ej, men i naturen er forplantning den eneste og uforsonlige regel. Dette er normen. Kønernes kroppe er lavet til reproduktion. Penis passer til vagina, og ingen bizar jonglering med ord kan ændre denne biologiske kendsgerning ... Ingen er født homoseksuelle. Ideen i sig selv er latterlig ... Homoseksualitet er en tilpasning, ikke en medfødt ejendom ... "(Paglia 1994, sider 70 - 76).

En anden fremtrædende amerikansk aktivist, Cynthia Nixon, blev angrebet af LGBT +, en bevægelse for åbenlyst at udtrykke synspunktet om, at hendes køn af samme køn er drevet af personlige valg, ikke biologi (Witchell 2012).

LGBT + amerikansk aktivist - bevægelsesjournalist Brandon Ambrosino erklærede også, at han ikke var født, men bevidst valgte en homoseksuel livsstil (Ambrosino 2014), der provokerede forargelsen for nogle af hans kolleger i bevægelsen "LGBT +" (Arana xnumx).

Feminist og LGBT + aktivist - Karl Mantilla Movement skriver i sin artikel:

“… Jeg har længe tænkt, at“ LGBT + ”- strategien - bevægelsen til at bruge argumentet om medfødthed er utrolig halt ... Selvfølgelig er dette et valg - hvordan kunne det være ellers? … I et stykke tid deltog jeg i en støttegruppe for kvinder, der besluttede at blive lesbiske i et traditionelt ægteskab. På et tidspunkt stillede jeg spørgsmålet: "Hvordan forstod du, at du er lesbisk?" En kvinde svarede, at hun aldrig følte sig følelsesmæssigt tæt på mænd, og at hun altid var bedre forstået af kvinder. En anden sagde straks, at også hun følte, at hun kun kunne være følelsesmæssigt åben over for kvinder. De andre nikkede enig. Hvad var der galt i den situation? Næsten alle kvinder har det sådan! Hver heteroseksuel kvinde, jeg nogensinde har kendt, følte mig mere komfortabel med at stole på sine venner, følte sig tættere på dem, følte sig bedre forstået og mere åben for kvinder. Hvis det er det, der kræves for at være lesbisk, så er alle kvinder lesbiske. Dette er lige så gammelt som verden ... kvindernes klager over, at deres mænd ikke taler med dem, ikke forstår deres følelser og ikke er interesseret i, hvad de siger. Nogle af de mest almindelige artikler i kvindebladene er, hvordan du får din mand til at åbne sig og tale med dig ... følelsen af ​​følelsesmæssig nærhed til en person har intet biologisk grundlag, det skyldes en persons følelsesmæssige og psykologiske egenskaber ... over tid blev det klart for mig, at kvinder i denne støttegruppe følte simpelthen en enorm skyld for at have forladt deres ægtemænd ... Så ideen om, at de ikke kunne gøre noget ved det faktum, at de var lesbiske, at der var en biologisk grund, befriede dem fra skyld og ansvar for deres handlinger ... "(Mantilla xnumx).

LGBT + -aktivist, en Californien-baseret bevægelse ved navn Gail Madwin, har endda oprettet et helt sted, der argumenterer for, at homoseksuel adfærd ikke er medfødt, men på grund af et bevidst valg (Queer efter valg). Tidligere LGBT + -aktivist, David Benkofs bevægelse underbygger også, at en homoseksuel livsstil på ingen måde bestemmes af biologiske faktorer (Benkof xnumx).

noter

1: Vi blev født på den måde
2 Generelt ikke relateret til hinanden
3 Efter det "strenge" kriterium om homoseksuelle tilbøjeligheder: 2 og mere af den såkaldte Kinsey skala.
4 Dansk GWAS, genom-vid foreningsundersøgelser
5 i det videnskabelige samfund vedtog praksis med at indsende genoptagelser på konferencer - en kort artikel, normalt 150 - 250 ord i størrelse - efterfulgt af offentliggørelsen af ​​en fuld artikel i et tidsskrift
6 Engelsk: sandsynligvis født med en prædisposition
7 I denne forbindelse kan fordelingen af ​​resultater pr. Person være begrænset
8-virilisering - en medicinsk betegnelse for en krænkelse, hvor kvindelige seksuelle egenskaber udvikler sig til mandlige
9 Dansk: "interstitielle kerner i den anteriore hypothalamus (INAH)"
10 Dansk: "præpulsinhibering af den menneskelige start-respons (PPI)"
11 Engelsk: “Føderal fødselsordreffekt (FBO)”
12 Se afsnittet om tvillingforskning
13 Derudover er antigener i tilfælde af PK og transplantatafstødningsreaktioner individuelle (faderlige i tilfælde af PK), men karakteristiske for hanen.
14 fra græsk biler - “selv-”, gini - “kvinde” og filia - “kærlighed”; "Kærlighed til sig selv som kvinde"
15 Jeg vil sige, hvis man kunne starte fra bunden, ignorere al historien med at fjerne homoseksualitet fra DSM, normal seksualitet er hvad der er forbundet med reproduktion

yderligere oplysninger

Yderligere oplysninger og detaljer findes i følgende kilder:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. Mine gener fik mig til at gøre det! Homoseksualitet og det videnskabelige bevis. Whitehead Associates. Udgave 5. 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Seksualitet og køn: Resultater fra biologiske, psykologiske og samfundsvidenskabelige. Den Nye Atlantis, Antal 50, Efterår 2016.
3. Sprigg P., et al. At få det lige: hvad forskningen viser om homoseksualitet. Washington: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. ”Dette er den måde, Gud skabte mig” til en videnskabelig undersøgelse af homoseksualitet og ”homoseksuel gen”. Fornuft og åbenbaring. August 2004; 24 (8): 73.
5. Sorba r. Den "Born Gay" Hoax. Ryan Sorba Inc. Første udgave 2007.
6. Whitehead NE. Et antistofantistof? Genundersøgelse af moders immunhypotese. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Ridder r. Født eller opdrættet? Videnskab understøtter ikke påstanden om, at homoseksualitet er genetisk... Kultur- og familieinstitut. Bekymrede kvinder for Amerika. 2004.
8. van den Aardweg G. Homoseksualitet og biologiske faktorer: reelle beviser - ingen; Vildledende fortolkninger: Masser. Genoptrykt fra NARTH Bulletin, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Eksploderer genmyten: Hvordan genetisk information produceres og manipuleres af forskere, læger, arbejdsgivere, forsikringsselskaber, undervisere og retshåndhævende myndigheder. Beacon Press, Boston; 1999.

Bibliografiske kilder

1. Vasilchenko G.S. Sexopatologi: Håndbog / Ed. GS Vasil. - M., 1990.
2. Yarygin V.N. (2003) // Biologi. I 2-bog Ed. VN Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. 5 red., Rev. og tilføj. - M .: Higher School, 2003. Book 1 - 432s., Book 2 - 334s.
3. ASHG 2015. Epigenetisk algoritme forudsiger nøjagtigt resultater af mandlig seksuel orientering rapporteret på ASHG 2015 årsmøde. Til øjeblikkelig frigivelse torsdag oktober 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Østrogenregulering af placentaangiogenese og føtal ovarieudvikling under primatgraviditet, ”International Journal of Developmental Biology 54, nr. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. Den problematiske jagt efter en 'homogen gen'. Det daglige udyr. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 verificeret)
6. Ambrosino B. Jeg blev ikke født sådan. Jeg vælger at være homoseksuel. Den Nye Republik. 28. januar 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA. Amerikansk psykologisk forening. Svar på dine spørgsmål. Om transpersoner, kønsudtryk og kønsidentitet. Udarbejdet af kontoret for PR og medlemmer af foreningen. Trykt 2011; opdateret 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Arana G. Ezra Klein's Queer New Hire. 13. marts 2014. The American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP & Catania, JA (2005) Højere forekomst af seksuelt misbrug af børn blandt latino mænd, der har sex med mænd end ikke-latino mænd, der har sex med mænd: data fra Urban Men's Health Study. Misbrug og forsømmelse af børn 29, 285-290.
10. Bailey J. M, et al., "En test af mødrernes stressteori for menneskelig mandlig homoseksualitet," Arkiv for seksuel adfærd 20, nr. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). Manden, der ville være dronning: Videnskaben om kønsbøjning og transseksualisme. Joseph Henry Press
12. Bailey JM, et al. Genetiske og miljømæssige påvirkninger på seksuel orientering og dens korrelationer i en australsk tvillingprøve. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Stressrelateret synaptisk plasticitet i hypothalamus. Nat Rev Neurosci. 2015 Jul; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baron M. Genetik og menneskelig seksuel orientering. Biologisk psykiatri. Juni 1 - 15, 1993, bind 33, udgaver 11-12, sider 759 - 761.
15. Bartlett NT, Hurd PL.Faderlige fødselspåvirkninger på personlighed: Vil rimelige krav kræve ekstraordinært bevis? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Spontan abort: cytogenetisk undersøgelse af 609 tilfælde. Revista Medica de Chile 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. Modsat - Sex tvillinger og unge - Sex Attraktion. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS, & Brückner, H. (2002). Modsatte køn tvillinger og teenagere af samme køn til teenagere. American Journal of Sociology, 107, 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE & Billingham, RE (1975) Immunologiske fordele og risici ved mælk i moder-perinatal forhold. Arkiv for intern medicin 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA & Akman, S. (1991) En gennemgang af de kortsigtede virkninger af seksuelt misbrug af børn. Misbrug og forsømmelse af børn 15, 537–556.
21. Benkof D. Ingen er 'født på den måde', siger homoseksuelle historikere. Den daglige opkald. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y., et al. (1976) Har kønspræferencer virkelig noget? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. Hvordan hormoner påvirker adfærdsmæssig og neural udvikling: Introduktion til det særlige spørgsmål om 'Gonadal hormoner og kønsforskelle i adfærd. Udviklingsnauropsychology 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ, et al. (1999) Kønsprocent, familiestørrelse og fødselsrækkefølge. Am. J. Epidemiol. 150, 957 - 962.
25. Billings, Beckwith. Technology Review. Juli 1993, s. 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013). Moderens alder ved fødsel af børn, fødselsordre og selvmord i ung alder: A søskendesammenligning. American Journal of Epidemiology, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Sort, SE, Devereux, PJ og Salvanes, KG (2005) Jo mere jo bedre? Effekten af ​​familiestørrelse og fødselsrækkefølge på børns uddannelse. Quarterly Journal of Economics, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (august 1989). "Klassificeringen og mærkningen af ​​ikke-homoseksuelle kønsdysforier." Arkiv for seksuel adfærd. 18 (4): 315–34. doi:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homoseksualitet hos mænd og antal ældre brødre. American Journal of Psychiatry 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Homoseksualitet hos mænd og antal ældre brødre. American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Research Library, s. 27
31. Blanchard R., et al. (2000) Fosterlig fødsels orden og seksuel orientering hos pædofile. Buer Seksuel adfærd 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Biodemografisk sammenligning af homoseksuelle og heteroseksuelle mænd i Kinsey Interview-dataene. Arkiv for seksuel adfærd 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Fødselsordre hos homoseksuelle versus heteroseksuelle sexforbrydere mod børn, pubescenter og voksne. Arkiv for seksuel adfærd 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Fødselsvægt, seksuel orientering og køn af foregående søskende. J. biosoc. Sci. 33, 451-467.
35. Blanchard, R. (2014). Opdagelse og korrigering for forskelle i familiestørrelse i studiet af seksuel orientering og fødselens fødselsorden Arkiv for seksuel adfærd, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. Fosterlig fødselsorden, familiestørrelse og homoseksualitet af mænd: Metaanalyse af studier i 25 år. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R., & Bogaert, AF (2004). Andel af homoseksuelle mænd, der skylder deres seksuelle orientering til broderlig fødselsrækkefølge: Anestimeringsbaserede uønskede sandsynlighedsprøver. AmericanJournalofHuman Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R., & VanderLaan, DP (2015). Kommentar til Kishida og Rahman (2015), herunder en metaanalyse af relevante undersøgelser af broderlig fødselsrækkefølge og seksuel orientering hos mænd. Archives of SexualBehavior, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Broderlig fødselsorden og seksuel orientering hos pædofile. Arkiv for seksuel adfærd 29, 463–478.
40. Blok N, ”Hvordan arvelighed vildleder om race,” Erkendelse 56, nr. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Interaktion mellem ældre brødre og sex-typning i forudsigelse af seksuel orientering hos mænd. Arkiv for seksuel adfærd, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004). Udbredelsen af ​​mandlig homoseksualitet: Effekten af ​​broderlig fødsel og variationer i familiens størrelse. Journal of Theoretical Biology, 230, 33 - 37.
43. Bogaert, AF (2005). Køn rolle / identitet og søskendeforhold hos homoseksuelle. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biologisk versus ikke-biologiske ældre brødre og mandlig seksuel orientering. Forløb fra National Academy of Sciences 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pædofili, seksuel orientering og fødselsorden. Journal of Abnormal Psychology 106, 331-335.
46. Bogaert, AF og Skorska, M. (2011). Seksuel orientering, broderlig fødselsorden og moderens immunhypotese: Areview. Grænser inden for neuroendokrinologi, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005). Søskendeforhold og seksuel orientering hos mænd og kvinder: Nye prøver i to nationale sandsynlighedsprøver. Arkiv for seksuel opførsel, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010). Fysisk udvikling og seksuel orientering hos mænd og kvinder: En analyse af NATSAL-2000. Arkiv for seksuel adfærd, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. På de antatte nyopdagede “homoseksuelle gener”. Eller betydningen af ​​modelfærdigheder. Oktober 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et al. De interstitielle kerner i den menneskelige anterior hypothalamus: en undersøgelse af variation med køn, seksuel orientering og HIV-status. Horm Behav. 2001 Sep; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. Det biologiske bevis udfordret. Scientifiс American, maj 1994, s. 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). At nå en stabil global befolkning: Hvad vi har lært, og hvad vi skal gøre. Health Transition Review, 7, 37 - 42.
53. Cameron P, et al. Forårsager incest homoseksualitet? Psykologiske rapporter, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. Hvordan psykiateren, der skrev om manualen til sexforedrag om sex? Bundkort. Apr 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) Hvor mange homoseksuelle mænd skylder deres seksuelle orientering broderlig fødselsorden? Arkiv for seksuel adfærd 31, 63–71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) Forældres alder ved fødsel, fødselsordre, fødselsvægt og svangerskabsalder er forbundet med risikoen for type 1-diabetes i barndommen: en britisk regional retrospektiv kohortestudie. Diabetisk medicin 22-200.
57. Cawson P, et al. Mishandling af børn i Storbritannien: en undersøgelse af forebyggelsen af ​​misbrug og forsømmelse. NSPCC-forskningsresultater november 2000.
58. Chaix, R., Cao, C. og Donnelly, P. (2008). Er partnervalg hos mennesker MHC-afhængigt? PLoS Genetics, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, kønsændring i 46, XY-personer med 5α-Reductase-2-mangel og 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase-3-mangel. Arkiv for seksuel adfærd 34, nr. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS Guds sprog. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) Fødselsrækkefølge, fødselsinterval og afvigende seksuelle præferencer blandt sexforbrydere. Seksuelt misbrug: et tidsskrift for forskning og behandling 14, 67–81.
62. Cunningham, RN, et al. (1994) Foreningen af ​​fysisk og seksuelt misbrug med HIV-risikoadfærd i ungdom og ung voksen alder: konsekvenser for folkesundheden. Misbrug af børn Negl. 18, 233 - 245.
63. Damian, RI, & Roberts, BW (2015a). Indstilling af debatten om fødselsrækkefølge og personlighed. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI, & Roberts, BW (2015b). Foreningerne mellem fødselsorden og personlighed og intelligens i et repræsentativt udsnit af amerikanske gymnasieelever. Journal ofResearchinPersonality, 58,96-105.https: // doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II & Claas, FH (2003) Differential immunogenicitet af faderlige HLA klasse I-antigener hos gravide Kvinder. Human Immunology 64, 600-606.
66. Davis N. Naturlige fødte mordere: mennesker, der er disponeret for mord, antyder undersøgelsen. The Guardian. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (01.12.2017 Verified)
67. Dawkins R. A Devil's Chaplain: Reflections on Hope, Lies, Science, and Love. First Mariner Books udgave 2004
68. Diamond Lisa. Hvor forskellig er kvindelig og mandlig seksuel orientering? 17.10.2013/2/43. Cornell University. https://www.youtube.com/watch?v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (Hentet XNUMX)
69. Doidge Norman, hjernen, der ændrer sig selv: Historier om personlig triumf fra grænserne for hjernevidenskab (New York: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter et al., "Stressive events in Prenatal Life of Bi- og Homosexual Men," Eksperimentel og klinisk endokrinologi 81, nr. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM et al., “Genome-Wide Association Study of Sexual Orientation in a Large, Web-based Cohort,” 23andMe, Inc. (Programnummer: 2100W) Præsenteret på det 62. årsmøde for The American Society of Human Genetics, 7. november 2012 i San Francisco, Californien. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Dreger AD. Kontroversen omkring manden, der ville blive dronning: En saghistorie om politik for videnskab, identitet og sex i internettiden. Arkiv for seksuel adfærd. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. et al., "Genetik for menneskelig social opførsel", Neuron 65, nr. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Cytogenetisk analyse af 750 spontane aborter med den direkte fremstillingsmetode af chorion villi og dens implikationer for at studere genetiske årsager til spild af graviditet. American Journal of Human Genetics 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) En cytogen undersøgelsesretning fra chorioniske villi på 140 spontane abortere. Human Genetics 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Fødselsrækkefølge, forhold mellem søskende og mishandling af mødre hos homoseksuelle og heteroseksuelle mænd og kvinder. Personlig. individ. Diffs 30, 543 - 552.
77. Ellis Lee og Cole-Harding Shirley, "Virkningerne af prænatal stress og prenatal alkohol- og nikotineksponering på menneskelig seksuel orientering," Fysiologi og adfærd 74, nr. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee et al., "Seksuel orientering af humant afkom kan ændres af svær moderlig stress under graviditet," Journal of Sex Research 25, nr. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Ennis D. Menneskerettighedskampagne sætter synspunkter på Johns Hopkins efter kontroversiel trans-rapport. 2016. NBC News.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) Kønsforhold i tidlig embryonal dødelighed hos mennesker. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetik og seksuel orientering af mænd. Science. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Børn med seksuelt ofre. Free Press, New York.
83. Finkelhor, D. (1984) Seksuelt misbrug af børn: Ny teori og forskning. Free Press, New York.
84. Finn R. Biologisk bestemmelse af opvarmning af seksualitet som forskningsfelt. Forskeren 10 [1]: Jan. 08, 1996.
85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) En test af den immunreaktive teori for oprindelsen af ​​neuroudviklingsforstyrrelser hos afkom til kvinder med immunforstyrrelse. Cortex 30, 635-645
86. Francis AM (2008). Familie- og seksuel orientering: De familiedemografiske sammenhænge mellem homoseksualitet hos mænd og kvinder. Journal of Sex Research, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) Grundlaget for den misbrugte misbrugerteori om pædofili: en yderligere uddybning af en tidligere undersøgelse. Arkiv for seksuel adfærd 23, 553-563.
88. Frisch, M., & Hviid, A. (2006) Barndomsfamilien korrelerer mellem heteroseksuelle og homoseksuelle ægteskaber: En national kohortestudie af to millioner danskere. Archives of Sexual Behavior, 35,533-547. Doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Forbindelser mellem tidligere misbrug, selvmordstanker og seksuel orientering blandt universitetsstuderende i San Diego. Journal of American College Health 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) IgG-underklasser sammenlignet i moder- og ledningsserum og modermælk. Archives of Disease in Childhood 67 (1), specialnr., 41–43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Forståelse af homoseksualitet: gå videre fra mønstre til mekanismer. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Gelman M. Gay-genopdatering af tabloid-hype. Statistisk modellering, årsagssammenhæng og samfundsvidenskab. Oktober 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Proteinstruktur forudsigelse for den mandlige specifikke region i det humane Y-kromosom. Proceedings of the National Academy of Sciences 101, 2305-2310
94. Glasser, M., et al. (2001) Cyklus af seksuelt misbrug af børn: forbindelser mellem at være et offer og at blive gerningsmand. Br. J. Psychiat. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. Prævalens af testosteronmangel hos HIV-inficerede mænd under antiretroviral behandling. BMC Infect Dis. 2016; 16: 628. Offentliggjort online 2016 Nov 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Overtolket uge-epigenetikundersøgelse (2). EpgntxEinstein. Bloggen til Center for Epigenomics ved Albert Einstein College of Medicine i Bronx, New York City.
97. Green, R. (2000) Fødselsrækkefølge og forhold mellem brødre og søstre i transseksuelle. Psykologisk medicin 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) En immunreaktiv teori om selektiv mandlig lidelse. Opfør dig. Brain Sci. 8, 427-477.
99. Guleria I, Sayegh MH. Modermodtagelse af fosteret: ægte menneskelig tolerance. J Immunol marts 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Skævt kønsforhold og lav aneuploidi ved tilbagevendende tidlig savnet abort. Indian Journal of Medical Research 124, 9-10.
101. Hall Lynn S. og Love Craig T., "Fingerlængde-forhold i kvindelige monozygotiske tvillinger, der er uenige om seksuel orientering," Arkiv for seksuel opførsel 32, nr. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. The Desire of Desire: Søgningen efter den homoseksuelle gen og adfærdets biologi. Simon og Schuster 1994
103. Hamer D. Gudgen: Hvordan tro er fastgjort til vores gener. Dobbeltdag xnumx
104. Hamer DH et al., "En forbindelse mellem DNA-markører på X-kromosomet og mandlig seksuel orientering," Videnskab 261, nr. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) Granulocytantistoffer i koreanske nyfødte med neutropeni. Journal of the Korean Medical Society 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, "En teknisk kommentar til avisen, 'Seksuel orienteringsrelaterede forskelle i præpuls-hæmning af menneskelig forskrækkelsesreaktion'," University of Washington websted, 15 december 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / rapporter / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Funktionsrelateret plasticitet i hypothalamus. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, et al. Graviditet fører til langvarige ændringer i menneskets hjernestruktur. Nature Neuroscience volume 20, sider 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., "Homosexuality in Twins A Family Study and a Registry Study" Arch Gen Psychiat. 1968;18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Ændrende mønster for pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom i det nordlige Stockholm 1990-2001. Gut 52 1432– 1434.
111. Hines M. Prenatal endokrine påvirkninger på seksuel orientering og på seksuelt differentieret barndomsadfærd. Front Neuroendocrinol. 2011 Apr; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa et al., "Prenatal stress og kønns rolleadfærd hos piger og drenge: en longitudinel, befolkningsundersøgelse," hormoner og opførsel 42, nr. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et al., "Andet til fjerde cifret længde-forhold (2D: 4D) og voksent kønshormoniveau: Nye data og en metaanalytisk gennemgang," Psychoneuroendocrinology 32, nr. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, John. (1995) “Homoseksuelle gener, revideret.” Scientific American, vol. 273, nr. 5, 1995, pp. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Eksploderer genmyten: Hvordan genetisk information produceres og manipuleres af forskere, læger, arbejdsgivere, forsikringsselskaber, undervisere og retshåndhævende. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, på side 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer og Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (01.12.2017 verificeret)
117. Hughes IA et al., “Androgen insensitivity syndrom,” The Lancet 380, nr. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Menneskelige genomressourcer hos NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. Forekomst af ABO og RhD-uforenelighed med Rh-negative mødre. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. To hypoteser om årsagerne til mandlig homoseksualitet og pedofili. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Sexforhold og kønssammensætningen af ​​de eksisterende sibs. Ann. brum. Genet. 38, 371 - 378.
122. James, WH (1985) Den påståede antecedent bror-effekt i kønsforhold Behav. Brain Sci. 8, 453.
123. James, WH (1996) Bevis for, at pattedyrs kønsprocent ved fødslen delvist styres af forældrenes hormonniveauer på undfangelsestidspunktet. Journal of Theoretical Biology 180, 271 - 286.
124. James, WH (2004) Årsagen (e) til den broderlige fødselspåvirkning i mandlig homoseksualitet. Journal of Biosocial Science 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. James, WH (2004b) Yderligere bevis for, at pattedyrs kønsprocent ved fødslen delvist styres af forældrehormoniveauet omkring undfangelsestidspunktet. Human reproduktion 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Seksuelt misbrug i barndommen og HIV-risikovillig opførsel blandt homoseksuelle og biseksuelle mænd ... AIDS og adfærd 2, 41-51.
127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) Tidligere seksuel victimisering af kvinder af mandlige patienter i en ungdomsmedicinsk klinikpopulation. Er. J. Psychiat. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM & Kauppila, AJ (1997) Grand grand multiparity og fødselsvægt. Fødselslæge og gynækologi 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., "Sammenlignende tvillingestudie om de genetiske aspekter af mandlig homoseksualitet," Tidsskrift for nervøs og mental sygdom 115, nr. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Kønsforskelle ved aborter og nyfødte hos kvinder med allo-immun tilbagevendende aborter. Reproduktiv biomedicin online 9, 306-311.
131. Kendler KS et al., "Seksuel orientering i en amerikansk national prøve af tvillingepar og søskende par," American Journal of Psychiatry 157, nr. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M., & Rahman, Q. (2015). Broderlig fødselsorden og ekstrem retfærdighed som forudsigere for seksuel orientering og kønsafvigelse hos mænd. Arkiv for seksuel adfærd, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014, APA-håndbog, bind 1, s. 256-257
134. Kolb B, Whishaw IQ. Hjernens plasticitet og opførsel. Årlig gennemgang af psykologi. Vol. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et al., "Ansigtsopfattelse moduleres af seksuel præference", Aktuel biologi 16, nr. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P., & Bjerkedal, T. (2007) Forklaring af sammenhængen mellem fødselsorden og intelligens. Videnskab, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Seksuel afvigelse og antal ældre brødre blandt sexforbrydere. Seksuelt misbrug: en tidsskrift for forskning og behandling 10, 5-15.
138. Långström Niklas et al., "Genetiske og miljømæssige effekter på seksuel adfærd af samme køn: En populationsundersøgelse af tvillinger i Sverige," Arkiv for seksuel adfærd 39, nr. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS, et al., "En mangel på dimorfisme af sex eller seksuel orientering i den menneskelige anterior kommissur," Brain Research 936, nr. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) Overvågning af aids og andre sjældne befolkningsbegivenheder: en netværksmetode. Tidsskrift for sundhed og social adfærd 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) Neonatal hypoxisk risiko hos for tidligt fødte spædbørn: Indflydelsen af ​​køn og sværhedsgraden af ​​åndedrætsbesvær på kognitiv bedring. Neuropsykologi 15, 411-420.
142. Lee, JKP, et al. (2002) Udviklingsrisikofaktorer for seksuel fornærmelse. Misbrug af børn Negl. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM & Silver, RM (2000) Tilbagevendende graviditetstab: resumé og kliniske anbefalinger. Seminarer i reproduktiv medicin 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Seksuelt misbrug i barndommen blandt homoseksuelle mænd. Udbredelse og tilknytning til usikker sex. Journal of General Internal Medicine 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. Seksuel dimorfisme af hjernens udviklingsbaner under barndom og ungdom. NeuroImage. 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, "En forskel i hypothalamisk struktur mellem heteroseksuelle og homoseksuelle mænd," Videnskab 253, nr. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016). Gay, lige og grunden til: Videnskaben om seksuel orientering (2nd udg.). Oxford, UK: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., “Er 2D: 4D finger-længde-forhold relateret til seksuel orientering? Ja for mænd, nej for kvinder, ”Journal of Personality and Social Psychology 85, nej. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM og Hurlbert, SH (2009). Misbrug og misbrug af ensidige tests. Austral Ecology, 34, 447-468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., "Rekruttering Bias in Twin Research: The Rule of TwoThirds Reconsidered" Opførsel. Genet. 1987; 17:343
151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) Fødselsorden i kønsforseelse og aggressivt fornærmende mænd. Arkiv for seksuel adfærd 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) Foreningen af ​​paritet og fødselsvægt: test af sensibiliseringshypotesen. Tidlig menneskelig udvikling 12, 49-54
153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, et al. Navigationsrelateret strukturændring i taxachaufførernes hippocampi. Forløb fra Det Nationale Akademi for Videnskaber i Amerikas Forenede Stater. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M, et al. Miljø, leptinfølsomhed og hypothalamisk plasticitet. Neural plasticitet. 2013. Volumen 2013 (2013), artikel-id 438072, 8 sider http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL & Padmanabhan, V. (2004) Fosterprogrammering: prænatal testosteronoverskud fører til forsinkelse af fostervækst og postnatal indhentningsvækst hos får. Endokrinologi 145-790.
156. Manning JT. (2001) Ciffrit: en pointer til fertilitet, opførsel og sundhed. Rutgers University Press, London.
157. Mantilla K. Biologi, min røv. Fra vores ryg: en nyhedsjournal for kvinder, 5. januar 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Forbindelse mellem amning og vækst: Boyd-Orr-kohortestudiet. Archives of Diseases of Childhood - Fetal and Neonatal Edition 87, F193–201.
159. Mayer Lawrence S. og McHugh Paul R., seksualitet og køn: fund fra de biologiske, psykologiske og sociale videnskaber, The New Atlantis, Number 50, Fall 2016, p. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Seksuel orientering og hjernestrukturer: En kritisk gennemgang af nyere forskning. Current Science Vol. 84, Nej. 2 (25 januar 2003), pp. 173-178 (6 sider). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) Broderlig fødselsorden og forholdet mellem heteroseksuelle / homoseksuelle følelser hos kvinder og mænd ... Journal of Homosexuality 51, 161-174.
162. McFadden Dennis og Shubel Erin, "Relative længder af fingre og tæer hos menneskelige mænd og kvinder," Hormoner og opførsel 42, nr. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski, M. (2006). Det største histokompatibilitetskompleks, seksuel udvælgelse og valg af kammerat. Årlig gennemgang af økologi og systematik, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. Validering af in-utero-traktografi af humane fosterkommissionære og indre kapselfibre med histologisk struktur tensoranalyse. Grænser i neuroanatomi. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Embryotabsmønster er fremherskende i aborter med normal kromosomkaryotype blandt kvinder med gentagen abort. Menneskelig reproduktion 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. Genen: En intim historie. Simon og Schuster, New York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. En genombred scan af mandlig seksuel orientering. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. New York Native, 7-10-1995, Gay Gene-forskning holder ikke under kontrol, Chicago Tribunes John Crewdson dækker mulige videnskabelige misforhold af NCI Researcher.
169. NewsBeat (2015) Ubestridelig og videnskabelig bevis Michelle Obama er faktisk en mand ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. Newsweek: februar 24, 1992 s.49
171. NIAAA (2012) En familiehistorie med alkoholisme. National Institut for Alkoholmisbrug og Alkoholisme. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Sex og hjernen. Discover. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. En ny forudsigelsesmodel for seksuel orientering ved hjælp af epigenetiske markører. Abstract: En ny forudsigelsesmodel for seksuel orientering ved hjælp af epigenetiske markører. Præsenteret på American Society of Human Genetics 2015 årsmøde. Baltimore, Md.
174. Nokia MS et al. Fysisk træning øger hippocampal neurogenese hos voksne hos hanrotter, forudsat at den er aerob og opretholdt. J Physiol. 2016 Apr 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 Feb 24.
175. Norton R. Er homoseksualitet arvet? New York Review of Books, (juli, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL & McCarthy, MM (2003) Kønsforskelle og hormonelle effekter i en model af for tidligt spædbarns hjerneskade. Annaler fra New York Academy of Sciences 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: New Essays. Vintage Books, 1994, på side 71-72
178. Parshley Lois. Kan dine gener få dig til at dræbe? Populær videnskab. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP, et al. (2001) At forstå seksuelt misbrug af børn som en prediktor for seksuel risikotagelse blandt mænd, der har sex med mænd: Urban Men's Health Study. Misbrug af børn Negl. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM. Haith (red.), Encyclopedia of baby and early child development (Vol. 1, pp. 204 - 211). San Diego, CA: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Kortlægning af hjernemodning og kognitiv udvikling i ungdomsårene. Tendenser inden for kognitive videnskaber. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE, & Weber, RFA (2004). Maternelle og fædres risikofaktorer for cryptorchidism og hypospadier: En case-control undersøgelse hos nyfødte drenge. Miljø- og sundhedsperspektiver, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2004). Fødselsorden for transkønnede mænd fra Polynesien: En kvantitativ undersøgelse af samoansk fa'-afafine. Journal of Sex and Marital Therapy, 30, 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Genetisk bindingsanalyse. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proctocolitis hos ammende spædbørn: et bidrag til differentiel diagnose af hæmatochezia i den tidlige barndom. Postgraduate Medical Journal 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2000). Fødselsordre i en moderne prøve af homoseksuelle mænd. Arkiv for seksuel adfærd, 29, 349–356.
187. Queer efter valg. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi og Wilson Glenn D., "Seksuel orientering og 2nd til 4th fingerlængdesforhold: bevis for organiserende effekter af kønshormoner eller udviklingsmæssig ustabilitet?", Psychoneuroendocrinology 28, nr. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., "Homosexuality and Heterosexuality in Identical Twins" (herunder en diskussion af F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. En genomomfattende scanning af mandlig seksuel orientering. J Hum Genet. 2010 Feb; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G, et al. (1992) Demografi af seksuel tiltrækning hos unge. Pædiatri 89, 714 - 721.
192. Rice G et al., "Mandlig homoseksualitet: Fravær af kobling til mikrosatellitmarkører ved Xq28," Videnskab 284, nr. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Fødselsordre, søskibsstørrelse og risiko for kimcelle testikelkræft. Epidemiologi 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) Homoseksuelle og biseksuelle unge drenges seksuelle oplevelser med mænd: en empirisk undersøgelse af psykologiske korrelater i en ikke-klinisk prøve. Arkiv for seksuel adfærd 30, 345 - 368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Mandlig seksuel orientering og genetisk bevis. Science. 1993 Dec 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. Robinson SJ og Manning John T., "Forholdet mellem 2nd og 4th cifret længde og mandlig homoseksualitet," Evolution and Human Behaviour 21, nr. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B., & Schmukle, SC (2015). Undersøgelse af virkningerne af fødselsorden på personlighed. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112,14224-14229. Https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario & Scrimshaw 2014, APA-håndbog, bind 1, s. 579
199. Rosenthal, D., "Genetic Theory and Abnormal Behavior" 1970, New York: McGrawHil
200. Salg A, et al. Miljø og plastik i hjernen: Mod en endogen farmakoterapi. Psychologica anmeldelser 2014; Vol. 94, Nej. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Laks, C. (2012). Fødsels orden, effekt på personlighed og adfærd. I V. Ramachandran (red.), Encyclopedia of human behavior (Vol. 1, pp. 353 - 359). London: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Kønsudvikling hos drenge født med hypospadier. Psychoneuroendocrinology 20, 693-709
203. Sanders AR et al., "Genomfattende scanning demonstrerer betydelig sammenhæng for seksuel orientering hos mænd," Psykologisk medicin 45, nr. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR, et al. Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation. Sci rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. Homoseksualitet og sandhedens politik. Raker Books 1996.
206. Savic I, et al., ”Hjernerespons på formodede feromoner hos homoseksuelle mænd,” Proces of the National Academy of Sciences 102, nr. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R.C & Ream, GL (2006) Pubertal debut og seksuel orientering i en ungdoms national sandsynlighedsprøve. Arkiv for seksuel adfærd 35, 279-286.
208. Science Media Center (2015). Ekspertreaktion på konferencepræsentation (upubliceret arbejde) om epigenetik og seksuel orientering af mænd. Oktober 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP, & Vasey, PL (2017). En sammenligning af den reproduktive produktion blandt slægtninge til samoanske androfile fa'afafine og gynefile mænd. Arkiv for seksuel adfærd, 46, 87-93.
210. Serano, J. M. (2010). "Sagen mod autogynefili." International Journal of Transgenderism. 12 (3): 176-187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Kønsforhold og fravær af uniparental disomi i spontane aborter med en normal karyotype. Klinisk genetik 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) Den intrauterine oprindelse af mandlig brystkræft; en fødselsordreundersøgelse i Danmark. European Journal of Cancer Prevention 14, 185-186.
213. Speiser PW et al., ”Medfødt binyrehyperplasi på grund af steroid 21-hydroxylase-mangel: En retningslinje for klinisk praksis for endokrin samfund,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, nr. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, White PC, “Medfødt binyrebakterier,” New England Journal of Medicine 349, nr. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, The Mismeasure of Desire: The Science, Theory and Ethics of Sexual Orientation (New York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Født til oprør: Fødselsrækkefølge, familiedynamik og kreative liv. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, "Seksuel orientering og dens basis i hjernestruktur og -funktion," Proces of the National Academy of Sciences 105, nr. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B. New Yorker citerer skammeligt Anti-LGBT 'forsker'. Bilerico-projekt. 29. juli 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, "Tvillingstudier af homoseksualitet," Bachelorafhandling, Institut for Eksperimentel Psykologi, University of Cambridge, 1992.
220. The New York Times (2004). Bryllupper / festligheder; Dean Hamer, Joseph Wilson. April 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017 bekræftet)
221. Gendannelsesbyen (2017). Hvorfor alkoholisme ikke er arvelig. Gendannelsesbyen. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT, et al. Aktivitetsafhængig neuronal glial og synaptisk plasticitet i voksen pattedyrshypothalamus. Neuroscience Volume 57, Issue 3, December 1993, Pages 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Sammenlignende data om misbrug af barndom og ungdom hos heteroseksuelle og homoseksuelle personer. Arkiv for seksuel adfærd 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Kategorisk forkert? Et clearingshus for Bailey-Blanchard-Lawrencehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. et al. (2005) Prospektiv epidemiologisk undersøgelse af resultatet og omkostningseffektiviteten af ​​antenatal screening for at påvise neonatal alloimmun trombocytopeni på grund af ani-HPA-1a. Transfusion 45, 1945 - 1956.
226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Hjernevæv - Volumenændringer i kosmonauter. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC, & Zucker, KJ (2015). Fødselsvægt og to mulige typer af maternelle virkninger på mandlig seksuel orientering: En klinisk undersøgelse af børn og unge henvist til en kønsidentitetstjeneste. Udviklingspsykobiologi, 57,25-34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
229. Voracek Martin, Manning John T., og Ponocny Ivo, "Digit ratio (2D: 4D) hos homoseksuelle og heteroseksuelle mænd fra Østrig," Archives of Sexual Behaviour 34, nr. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, AJ (1995). MHC-afhængige ægtefælles præferencer hos mennesker. Proceedings Biological Sciences, 22, 245-249.
231. Wellings, K, et al. (1994) Seksuel adfærd i Storbritannien: Den nationale undersøgelse af seksuelle holdninger og livsstil. Penguin Books, London
232. Whitehead NE. Et antistofantistof? Genundersøgelse af moders immunhypotese. J. biosoc. Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ et al., "Fingerlængde-forhold og seksuel orientering," Nature 404, nr. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (20. september 2012). "Inducering af tolerance over for graviditet." New England Journal of Medicine. 367:1159-1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD, et al. Den hormonelle kontrol med seksuel udvikling. Videnskab 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Interview med Cynthia Nixon. New York Times Magazine. Livet efter "Sex". Januar 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, M. H. (2003). Autogynephilia og Ray Blanchards forkert orienterede sexdriftsmodel for transseksualitet. Alt sammen blandet: En transkønnet psykologiprofessors perspektiv på livet, kønspsykologien og "kønsidentitetsforstyrrelse". Tilgængelig: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) Hvorfor misbruger mænd seksuelt børn? I Tate, T. (red.) Børnepornografi. Methuen, London, pp. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Prævalens og resultat af allergisk colitis hos raske spædbørn med rektal blødning: en prospektiv kohortestudie. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 41, 16-22.
240. Yong E. Nej, forskere har ikke fundet 'homogen gen'. Medierne hypinger en undersøgelse, der ikke gør, som den siger, at den gør. Science. Oktober 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et al. Hvidstof modning af normal menneskelig føtal hjerne. En in vivo diffusionstensor-traktografistudie. Hjerne og adfærd. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Årsager til forsigtighed omkring virkningen af ​​fødselens fødsels orden Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Bidrager delte etiologiske faktorer til forholdet mellem seksuel orientering og depression? Psykologisk medicin, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) To sekretoriske immunsystemer (slimhinde og barriere) i human intrauterin udvikling, normal og patologisk (Review). International Journal of Molecular Medicine 16, 127-133.