La mayor parte del material a continuación se publica en un informe analítico. "La retórica del movimiento homosexual a la luz de los hechos científicos". doi10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Hallazgos clave

1. El hipotético “gen de la homosexualidad” no se conoce, no ha sido descubierto por nadie.
2. Los estudios que subyacen a la afirmación sobre el “innato carácter de la homosexualidad” tienen una serie de imprecisiones y contradicciones metodológicas y no nos permiten sacar conclusiones claras.
3. Incluso los estudios existentes citados por activistas del movimiento LGBT+ no hablan de la determinación genética de las inclinaciones homosexuales, sino, en el mejor de los casos, de una influencia compleja en la que un factor genético supuestamente determina la predisposición, en combinación con influencias ambientales, de educación, etc.
4. Algunas figuras prominentes del movimiento homosexual, incluidos científicos, critican las afirmaciones sobre la predeterminación biológica de la homosexualidad y dicen que es causada por una elección consciente.
5. Autores de métodos de propaganda LGBT «After The Ball» recomienda mentir sobre el carácter innato de la homosexualidad:

“En primer lugar, es necesario convencer al público en general de que los homosexuales son víctimas de las circunstancias y de que no eligen su orientación sexual más de lo que eligen su altura, color de piel, talentos o limitaciones. A pesar de que, aparentemente, la orientación sexual para la mayoría de las personas es el producto de interacciones complejas entre una predisposición innata y factores ambientales en la infancia y la adolescencia temprana, insistimos en que, a todos los efectos prácticos, se debe considerar que los homosexuales nacieron de esa manera.

<..>
Los homosexuales no eligieron nada, nadie los engañó ni los sedujo jamás”.

introducción

El argumento de que la atracción homosexual es innata: la llamada La hipótesis del determinismo biológico de la atracción homosexual es una de las fundamentales en el movimiento "LGBT +". El eslogan "Born This Way"¹, difundido activamente en la cultura popular, llevó a muchos no especialistas a pensar que la génesis biológica de la homosexualidad es algo indiscutible y probado. Esto no es verdad

Los hechos más confiables sobre la homosexualidad no indican una relación causal biológica, sino socioecológica. Los esfuerzos de las últimas décadas para encontrar datos que respaldarían la teoría biológica solo han aumentado las dudas de que tales datos existan.

La tesis de la génesis biológica de la homosexualidad no es del todo específica en sí misma: en su marco hay al menos dos supuestos que explican el mecanismo de la "naturaleza innata" de las preferencias sexuales del mismo sexo: (A) la atracción homosexual es causada por un "gen especial" o mutación genética, en otras palabras, la homosexualidad está codificada en el ADN humano y se transmite de generación en generación; (B) la atracción homosexual es causada por cualquier anormalidad durante el embarazo (hormonal o inmune) que supuestamente afecta al feto en el útero y produce preferencias homosexuales en el bebé.

Por lo tanto, la discusión de la hipótesis del determinismo biológico se dividirá en tres partes. La primera parte examinará críticamente los argumentos sobre la relación de la homosexualidad y los genes, la segunda parte examinará críticamente los argumentos sobre el desarrollo de la atracción homosexual debido a trastornos hormonales intrauterinos. En la tercera parte, se examinará críticamente la teoría de la génesis autoinmune de la atracción homosexual.

Primera parte: ¿Genes gay?

La declaración sobre la naturaleza genética de la homosexualidad se basa en la presentación selectiva de algunos datos y la supresión de otros datos en medio de la gran mayoría de las personas que no tienen conocimientos especializados sobre genética. La ciencia no conoce el "gen de la homosexualidad", nunca se ha identificado en ninguna parte, aunque ha habido muchos intentos.

Considere los estudios sobre la base de los cuales los activistas LGBT + presentan este argumento. En primer lugar, vale la pena describir brevemente con qué métodos básicos los científicos pueden determinar si la propiedad (rasgo) de una persona está genéticamente determinada. Estos métodos incluyen investigación doble y análisis genético molecular.

Estudios gemelos

El examen de gemelos idénticos es un método de investigación adecuado para evaluar si alguno de los rasgos tiene una base genética. Para empezar, ¿qué significa el término "gemelos idénticos"? Tales gemelos se desarrollan a partir del mismo huevo fertilizado, que se divide en partes, a partir de las cuales se desarrollan organismos separados, que son copias genéticas entre sí. Sus genes coinciden en 100%, puede llamarlos clones naturales. Los gemelos idénticos también se llaman gemelos idénticos o monocigotos (homocigotos). Los gemelos homosexuales se forman a partir de diferentes óvulos, fertilizados por diferentes espermatozoides. Sus genes coinciden en promedio en 50%, puede haber diferente sexo, altura, color de ojos, cabello, etc. Los gemelos no idénticos también se denominan no idénticos o dicigóticos (heterocigotos) o gemelos dobles.

En el estudio de gemelos, se estudia la concordancia (coincidencia). La concordancia de un rasgo es la probabilidad de la manifestación de un rasgo que tienen ambos gemelos. Si la identidad de cualquier rasgo en gemelos idénticos es alta, entonces podemos concluir que este rasgo probablemente se deba a factores genéticos. Si la concordancia del rasgo en gemelos idénticos no excede la concordancia en gemelos de gemelos idénticos, esto indica que para la formación de este rasgo el ambiente general puede ser un factor más importante que los genes comunes (Yarygin 2003).

Es necesario aclarar exactamente qué muestra la concordancia. De ninguna manera indica la presencia de ningún gen. La concordancia de un rasgo en gemelos indica el grado de herencia de este rasgo. Aquí vale la pena detenerse en el significado de la palabra "heredabilidad" en los estudios de gemelos. La herencia es una medida de cuánto se relaciona la variabilidad de un rasgo particular en una población (es decir, cuán diferente puede ser este rasgo de un individuo a otro) con la variabilidad de los genes en una población dada. Sin embargo, en estudios con gemelos, la heredabilidad no es una medida del determinismo genético de un rasgo.

Los rasgos que están determinados genéticamente casi por completo pueden tener valores de heredabilidad muy bajos, mientras que los rasgos prácticamente sin base genética pueden mostrar valores de heredabilidad altos. Por ejemplo, la cantidad de dedos, cinco en cada extremidad, en humanos está determinada casi por completo genéticamente. Pero el número de dedos en una persona se caracteriza por una baja variabilidad, y la variabilidad observada en la mayoría de los casos se explica por factores no genéticos como los accidentes, lo que resulta en un bajo coeficiente de heredabilidad del rasgo. Es decir, si encuentra treinta pares de gemelos en los que uno de ellos no tendrá cinco dedos en la mano, se observará el mismo número de dedos del otro hermano en un número extremadamente pequeño de pares, si es que tiene alguno.

En contraste, algunos rasgos culturales pueden ser altamente heredables. Por ejemplo, si consideramos usar aretes en Estados Unidos a mediados del siglo XX, veríamos que se caracteriza por un alto grado de heredabilidad, ya que dependía mucho del género, lo que, a su vez, se asocia con la presencia de pares de cromosomas XX o XY, por lo tanto, La variabilidad del uso de aretes está fuertemente asociada con las diferencias genéticas, a pesar del hecho de que es más un fenómeno cultural que biológico. Por ejemplo, si examinaras treinta pares de gemelas en las que una de las hermanas usa aretes, en 100% de los casos la segunda también usaría aretes. Hoy, el coeficiente de heredabilidad de usar aretes sería más bajo que en Estados Unidos a mediados del siglo veinte, no porque haya habido cambios en el acervo genético de los estadounidenses, sino porque ha aumentado el número de hombres que usan aretes (Block xnumx).

Uno de los pioneros de la genética del comportamiento fue un psiquiatra estadounidense de ascendencia alemana, Franz Joseph Kallmann. En un artículo publicado en 1952, dijo que en 37 pares de gemelos idénticos (monocigóticos) que estudió, si uno de los gemelos era homosexual, entonces el segundo también era homosexual, es decir, el grado de concordancia era un asombroso% 100 (Kallmann xnumx) Kallmann no indicó exactamente cómo probó la monocigosidad de los participantes en su estudio. Además, el autor no indicó exactamente cómo reclutó a los participantes para el estudio, mientras que la publicación declaró: "la búsqueda de posibles participantes se organizó no solo con la ayuda de organizaciones psiquiátricas, correccionales y caritativas, sino también a través de contactos directos con el mundo homosexual clandestino" (Kallmann xnumx) Por lo tanto, el estudio de Kallmann fue severamente criticado (Taylor 1992): Rosenthal indicó el predominio de individuos con problemas psiquiátricos entre los encuestados de Kallmann (Rosenthal xnumx), Likken señaló el predominio desproporcionado de gemelos monocigóticos en la muestra de Callamanne en comparación con la población general: (Lykken 1987).

El profesor Edward Stein concluyó que la muestra de Kallmann "no era de ninguna manera representativa de la población homosexual"Stein xnumx) Además, el propio Kallmann admitió que considera que sus resultados no son más que un "artefacto estadístico"Rainer 1960) En estadística, las muestras como las muestras en el estudio de Kallmann se denominan "muestras convenientes"; incluyen la selección de objetos de acuerdo con criterios que sean convenientes para el investigador. Usando tal muestra, uno no puede generalizar científicamente, porque las propiedades de dicha muestra no reflejan las propiedades de la población general.

Por ejemplo, si la encuesta se realiza en el centro comercial a primera hora de la mañana durante solo un día, sus resultados no representan las opiniones de otros miembros de la sociedad, como sería el caso si la encuesta se realizara en diferentes momentos del día y varias veces a la semana. O si pregunta a los clientes en la tienda si comprarán alcohol, entonces el viernes por la noche, el resultado no coincidirá con los resultados del domingo.

En el año 1968, los académicos estadounidenses Heston y Shields examinaron la concordancia de la homosexualidad en pares gemelos idénticos 7. Los participantes del estudio fueron encontrados en el Registro Madsley Twin (Heston xnumx) Todos los encuestados eran pacientes psiquiátricos. Los autores revelaron concordancia en gemelos idénticos en 43%. Este estudio también fue criticado, incluso por los propios autores, debido a las enfermedades psiquiátricas de los participantes y al tamaño extremadamente pequeño de la muestra (Taylor 1992; Heston xnumx).

El estudio de Bailey y Pillard.

El siguiente estudio de atracción sexual entre gemelos fue realizado en el año 1991 por Michael Bailey de la Universidad Northwestern y Richard Pillard de la Universidad de Boston en Estados Unidos (Bailey 1991) Examinaron la concordancia de la homosexualidad en hermanos de diversos grados de parentesco. Se examinaron pares 56 de gemelos idénticos, pares 54 de gemelos idénticos, hermanos 142 y pares de hermanastros 57². La siguiente tabla muestra los resultados de su análisis.

Concordancia homosexual
dependiendo del grado de relación (Bailey 1991)

Tipo de relación	El porcentaje de genes totales	Concordancia
Gemelos idénticos	100%	52%
Gemelos no idénticos	50%	22%
Hermanos gemelos	50%	9,2%
Hermanastros (no parientes)	No hay similitudes significativas	11%

Bailey y Pillard afirmaron que dado que en el 52% de los casos el segundo hermano del par idéntico de gemelos también tenía preferencias homosexuales, entonces "... las tendencias homosexuales se deben a la influencia genética ...".

El estudio de Bailey y Pillard, como en estudios gemelos anteriores, tiene problemas fundamentales. En primer lugar, si la homosexualidad se determinara genéticamente, la concordancia entre gemelos idénticos sería 100%, no 52%, porque sus genes son idénticos en 100% y no en 52%. Rish en su comentario sobre el artículo de Bailey y Pilard también señaló que el nivel de coincidencia entre las personas genéticamente extrañas, medio hermanos, fue incluso mayor que entre los hermanos biológicos no gemelos, lo que indica la importancia de la influencia del medio ambiente. (Risch 1993) De acuerdo con los principios de la genética, además del porcentaje 100% de deseo sexual en gemelos idénticos, el porcentaje de coincidencia en gemelos idénticos y hermanos no gemelos debe ser mayor que, respectivamente, 22% y 9,2% (ver tabla a continuación).

Además, la identidad de gemelos idénticos (100% de similitud genética) difiere de la identidad de gemelos idénticos (50% de similitud genética) por 2.36 veces, pero si comparamos la identidad de gemelos idénticos con la concordancia de hermanos gemelos (50%) la diferencia es: 2.39 veces, lo que, nuevamente, indica una influencia más pronunciada del medio ambiente que la genética (ver la tabla a continuación).

Comparación de concordancia entre categorías (Bailey 1991)

Comparar categorías	Diferencia en similitud genética	La diferencia entre concordancias
Gemelos idénticos y gemelos opuestos	El doble de genes comunes	2.36
Hermanos gemelos y hermanos gemelos	No hay diferencia en el porcentaje de genes totales	2.39

En segundo lugar, Bailey y Pillard no seleccionaron una muestra arbitraria de homosexuales. Es decir, no incluyeron personas en el estudio de acuerdo con los estándares de investigación académica imparcial: no estaban interesados ​​en los resultados, no estaban familiarizados entre sí, etc. Como escribe el investigador Baron:

"... En cambio, los participantes fueron reclutados mediante la publicación de anuncios en revistas gay. Tal selección de participantes es muy dudosa, porque depende de los lectores de dichas revistas y de la motivación de quienes aceptaron participar. Tal hecho lleva a una distorsión de los resultados, por ejemplo, al hecho de que se sobreestimará el número de gemelos homosexuales. Por qué Porque los participantes tomaron en cuenta el comportamiento sexual de sus hermanos gemelos antes de aceptar participar. Y esto arroja dudas sobre la aleatoriedad de la muestra. Para la evidencia científica, la muestra debe ser lo más aleatoria posible, es decir, era necesario incluir a todos los gemelos en el examen y luego realizar un análisis del comportamiento sexual ... "(Baron 1993).

En tercer lugar, como los investigadores Hubbard y Wald escriben en su análisis:

"... el hecho de que la concordancia entre los hermanos gemelos - 22% - más que duplica la concordancia entre los hermanos simples - 9,2% - indica que la razón del desarrollo de la homosexualidad no es la genética, sino el medio ambiente. De hecho, la similitud genética de los gemelos heterogéneos es similar a la de los hermanos comunes. Y si los factores ambientales y la educación tienen una gran influencia en el caso de gemelos heterogéneos, no es sorprendente que entre gemelos idénticos, la influencia del medio ambiente sea aún mayor. Después de todo, la percepción psicológica de una persona que tiene un hermano gemelo idéntico está inextricablemente vinculada con este gemelo ... "(Hubbard xnumx).

Los investigadores Billings y Beckwirs escribieron en su reseña, "... aunque los autores interpretaron los resultados como evidencia de la base genética de la homosexualidad, creemos que los resultados, por el contrario, indican que factores de crianza y ambiente influyen en el desarrollo de la homosexualidad" (Billings xnumxp. 60).

¿Se han repetido los resultados de Bailey y Pillard?

¿Alguien logró repetir (replicar) los resultados de Bailey y Pillard, para encontrar la concordancia entre gemelos idénticos al menos en 52%? En 2000, el propio Michael Bailey intentó repetir su investigación en un gran grupo de gemelos en Australia. La concordancia de las inclinaciones homosexuales fue incluso menor que en su primer estudio. Entre gemelos idénticos, fue 20% para hombres y 24% para mujeres, y entre gemelos idénticos: 0% para hombres y 10% para mujeres³ (Bailey 2000).

En 2010, el epidemiólogo sueco Langström realizó un complejo estudio a gran escala de orientación sexual en gemelos, analizando los datos de varios miles de pares de gemelos idénticos e idénticos del mismo sexo (Långström 2010) Los investigadores han identificado tendencias homosexuales en términos de la existencia de parejas sexuales del mismo sexo a lo largo de la vida. Calcularon la concordancia por dos parámetros: por la presencia de al menos una pareja homosexual durante la vida, y por el número total de parejas homosexuales durante la vida. Los indicadores de concordancia en la muestra fueron inferiores a los obtenidos en ambos estudios por Bailey et al. (1991) y (2000) En el grupo de participantes que tenían al menos una pareja del mismo sexo, la concordancia en los hombres fue 18% para gemelos idénticos y 11% para gemelos idénticos; en mujeres, 22% y 17%, respectivamente.

Para el número total de parejas sexuales, los indicadores de concordancia en los hombres ascendieron a 5% para gemelos idénticos y 0% para gemelos idénticos; en mujeres, 11% y 7%, respectivamente. En los hombres, 61% y 66% de la varianza se explican por factores ambientales que afectan solo a un gemelo de un par, respectivamente, mientras que la varianza no se explica en absoluto por factores ambientales comunes a los gemelos. Factores ambientales únicos representaron el 64% y 66% de dispersión, respectivamente, mientras que los factores ambientales generales representaron 17% y 16%, respectivamente (Långström 2010).

En 2002, los investigadores Peter Birmen de la Universidad de Columbia y Hannah Bruckner de la Universidad de Yale de América realizaron un estudio extenso y representativo con una gran cantidad de participantes (Bearman 2002).

Obtuvieron niveles aún más insignificantes de concordancia de inclinaciones homosexuales: 6,7% en pares de gemelos idénticos, 7,2% en gemelos idénticos diferentes y 5,5% en hermanos comunes. Birmen y Bruckner concluyeron que fueron encontrados:

"... evidencia sustancial a favor del modelo de socialización a nivel individual ..., nuestros resultados sugieren que criar a los niños sobre el principio de neutralidad de género, sin establecer claramente el género del niño, tiene un impacto en la formación de inclinaciones homosexuales ..." (Bearman 2002).

A diferencia de los trabajos recién revisados, el psiquiatra Kenneth Kendler y sus colegas realizaron un gran estudio de gemelos utilizando una muestra probabilística que consta de pares de gemelos 794 y hermanos y hermanas comunes 1380 (Kendler xnumx) Los autores concluyeron que sus hallazgos "sugieren que los factores genéticos pueden tener un fuerte efecto sobre la orientación sexual". Sin embargo, el estudio no fue lo suficientemente adecuado para sacar conclusiones tan serias sobre el grado de influencia de los genes en la sexualidad: en total, en 19 de 324 pares de gemelos idénticos, se identificó a una persona con inclinaciones homosexuales, mientras que en 6 de 19 pares, las inclinaciones homosexuales fueron concordantes (observadas en segundo hermano); al menos una persona con tendencias homosexuales se encontró en 15 de 240 parejas de gemelos del mismo sexo, mientras que 2 de 15 parejas eran concordantes. El hecho de que solo en 8 de 564 pares gemelos coincidieran las inclinaciones homosexuales (1,4%) limita la posibilidad de utilizar estos resultados para una comparación seria de gemelos idénticos y no idénticos.

Debe tenerse en cuenta que los gemelos idénticos están rodeados por casi el mismo entorno: afecto temprano, relaciones con otros niños, etc. - en comparación con gemelos no idénticos y hermanos y hermanas comunes. Dado que los gemelos idénticos son similares en apariencia y carácter, la misma actitud hacia ellos es más probable que la de gemelos idénticos y hermanos y hermanas comunes. Por lo tanto, en algunos casos, un coeficiente de concordancia más alto puede explicarse por factores ambientales más que genéticos.

Según el psiquiatra Jeffrey Satinover (Satinover xnumx) los factores que afectan de manera integral la formación del tipo de comportamiento sexual de una persona se pueden dividir en cinco categorías:
1) efectos intrauterinos (prenatales), como la concentración de hormonas;
2) efectos físicos extrauterinos (postnatales) como trauma e infecciones virales;
3) experiencias extrauterinas, como interacciones familiares, educación;
4) experiencia prenatal, por ejemplo, el efecto reforzador del comportamiento repetitivo estereotipado;
5) elección.

La ausencia de concordancia 100% en gemelos idénticos idénticos sugiere no solo que la influencia de los factores genéticos es insignificante, sino también que los factores no genéticos no pueden ser exclusivamente intrauterinos. Después de todo, si esto fuera así, la concordancia seguiría siendo cercana al 100%, ya que los gemelos idénticos se ven afectados por los mismos factores del entorno intrauterino "(Satinover xnumxp. 97).

Si los genes juegan un papel en la configuración de la predisposición de las personas a ciertos deseos y comportamientos sexuales, entonces todos estos estudios nos permiten decir con confianza que este tema no se agota por la influencia de factores genéticos. Resumiendo la investigación de los gemelos, podemos concluir con seguridad que la ciencia no ha demostrado que el deseo sexual en general y las inclinaciones homosexuales en particular estén determinadas por genes humanos.

Estudios genéticos moleculares.

Al estudiar la cuestión de la participación de la genética en la formación de las inclinaciones homosexuales y, si es posible, el grado de esta participación, hasta ahora hemos examinado los estudios en los que la herencia genética de un rasgo (en el caso particular de la atracción homosexual) está determinada por la genética clásica, pero no establecieron la tarea de determinar qué genes específicos son responsables de este rasgo. Al mismo tiempo, la genética se puede estudiar con la ayuda de los llamados. métodos moleculares que permiten determinar qué variantes genéticas específicas están asociadas con rasgos físicos o de comportamiento.

Estudio Dean Haymer

Dean Haymer y sus colegas del Instituto Nacional de Salud de Maryland, en Estados Unidos, realizaron uno de los primeros intentos de realizar un análisis genético molecular de las inclinaciones homosexuales (Hamer 1993) Haymer investigó a familias con gemelos varones idénticos, en los que al menos uno de los gemelos tenía atracción por el mismo sexo. Entre el número total de familias, Haymer identificó 40, donde el hermano homosexual tenía un hermano diferente que también era homosexual, y examinó su ADN en busca de sitios similares. Un estudio similar se llama "investigación de herencia vinculada" - en inglés "estudio de vinculación genética".

En el estudio de la herencia vinculada, se realiza lo siguiente: en un grupo de sujetos que tienen un atributo conocido común, se lleva a cabo un análisis de la presencia de secciones de ADN similares: se denominan marcadores. Si resulta que en el grupo de sujetos, el alto número de marcadores se encuentra en la misma región de ADN, entonces se puede suponer que todos estos marcadores se heredan "juntos", unidos, es decir, pueden ser parte de algún gen (Pulst 1999).

Haymer dijo que en los pares 33 de 40, los hermanos homosexuales tienen la misma región sexual en el cromosoma X, a la que llamó "Xq28". Heimer concluyó que la región Xq28 contiene genes para las tendencias homosexuales.

En primer lugar, debe tenerse en cuenta que los resultados de Haymer a menudo se malinterpretan. Muchas personas piensan que Haymer encontró una región de ADN idéntica, Xq28, en todos los pares 33, en todos los hombres 66, pero de hecho, se encontró que las secuencias de nucleótidos de la región Xq28 eran idénticas entre hermanos en cada par de gemelos, y la secuencia Xq28 en todos los pares no era idéntica - Haymer no encontró el notorio "gen gay".

Este estudio tiene una serie de inconvenientes significativos. Haymer no comprobó la coincidencia de Xq28 en parejas gemelas con atracción heterosexual, sino solo entre homosexuales (Byne xnumx) Si no encontraba este sitio entre los hermanos heterosexuales, sino solo entre los homosexuales, esto hablaría de un resultado a favor de su conclusión. Sin embargo, si hubiera descubierto Xq28 entre sus hermanos heterosexuales, sus conclusiones habrían adquirido valor cero (Horton xnumx) Además, como señalaron los investigadores Fausto-Sterling y Balaban, la muestra de Heimer contiene una cantidad incompleta de datos: de los casos de 40, solo en 15 se midieron directamente las características de heterocigosidad del ADN; En los casos restantes de 25, los datos se calcularon indirectamente (Fausto-Sterling 1993) Solo en 38% de los casos, Heimer et al midieron directamente el nivel de heterocigosidad del cromosoma X materno, y en 62% simplemente lo calcularon en base a las bases de datos disponibles.

Se debe mencionar el siguiente episodio relacionado con la publicación de Haymer 1993 del año. En 1995, la revista New York Native publicó un artículo titulado "La investigación sobre los" genes "de la homosexualidad no resistió la prueba: el periodista John Krudson del Chicago Tribune descubrió una probable falsificación científica cometida por un investigador" (Chicago Tribune 1995) El artículo indica que el trabajo de Haymer fue severamente criticado por varios académicos por el hecho de que Haymer no realizó una verificación de verificación de la presencia de Xq28 entre hermanos heterosexuales. Los críticos incluyeron a los reconocidos biólogos y genetistas Richard Levontin y Ruth Hubbard de la Universidad de Harvard (Chicago Tribune 1995) Además, el mismo artículo establece que la Oficina Federal de Ética del Instituto Nacional de Salud está estudiando la queja de uno de los jóvenes empleados del laboratorio Heimer, cuyo nombre no se conoce, quien informó sobre la manipulación de los resultados obtenidos por Heimer en su estudio: según la declaración de este oficial, Heimer deliberadamente excluido de la publicación los resultados que indican la irracionalidad de la teoría de la predeterminación genética de las inclinaciones homosexuales (Chicago Tribune 1995) Unos meses después de la publicación del artículo en el New York Native, la revista Scientific American publicó otro artículo que confirma el hecho y el motivo de la investigación de la Oficina Federal de Ética contra Heimer (Horgan xnumx, p. 26). El Instituto Nacional de Salud no reveló los resultados de la investigación, pero Haymer luego fue transferido a otro departamento. También se debe tener en cuenta que Haymer realizó su investigación sobre el "gen de la homosexualidad" utilizando una subvención, que en realidad se asignó para estudiar el sarcoma de Kaposi, un cáncer de piel que a menudo afecta a pacientes homosexuales con SIDA (Mukherjee xnumx, p. 375). La validez de la publicación de Haymer dependía de si un equipo independiente de investigadores podía obtener los mismos resultados. Esto no sucedió.

Replicabilidad de los resultados de Haymer

En 1999, un grupo de investigadores de la Universidad de Western Ontario, dirigido por un científico llamado Rice, realizó un estudio similar (utilizando el método de "enlace genético") entre hombres gay 52 (Arroz xnumx) Los autores no pudieron repetir los resultados obtenidos por Haymer y concluyeron: "los resultados de nuestro estudio no revelaron ninguna evidencia de una conexión entre la homosexualidad masculina y los genes".

Luego, en 2005, se realizó un nuevo estudio con Dean Haymer (Mustanski Xnumx) Los autores no encontraron una relación estadísticamente significativa entre Xq28 y las inclinaciones homosexuales, pero afirmaron haber encontrado una "correlación interesante" para otros sitios (en los cromosomas 7, 8 y 10).

Sin embargo, estos resultados no pudieron repetirse en otro estudio en el año 2009, cuando un grupo de investigadores de Oxford en Inglaterra y la Universidad de Ontario en Canadá realizó un estudio de familias 55 con homosexuales masculinos: se recopiló material genético de los participantes de 112 y se realizó una búsqueda de asociación de todo el genoma. con la inclusión de marcadores genéticos 6000 (Ramagopalan 2010) El análisis no reveló una relación estadísticamente significativa entre los marcadores genéticos y la homosexualidad.

En 2015, un grupo de autores de varios centros científicos en Estados Unidos, según una búsqueda de asociaciones en todo el genoma, declaró que encontraron una relación significativa para el sitio en el cromosoma 8 y menos significativa para Xq28 (Lijadoras xnumx) En las conclusiones de su artículo, los autores admitieron que "el efecto genético sobre las tendencias homosexuales está lejos de ser decisivo ... lo más probable es que este efecto sea parte de una causa multifactorial".

En 2017, el mismo grupo de autores aplicó un método más moderno y preciso llamado búsqueda de asociaciones en todo el genoma.⁴. La búsqueda de asociaciones de todo el genoma se basa en el uso de la tecnología de secuenciación del genoma (lectura de información del ADN) para determinar las características específicas del ADN que pueden estar asociadas con el rasgo bajo investigación. Los científicos están explorando millones de variantes genéticas en una gran cantidad de individuos con un atributo común, e individuos que no tienen este atributo, y comparan la frecuencia de las variantes genéticas entre ambos grupos. Se supone que las variantes genéticas que son más comunes entre los propietarios de un rasgo que entre los que no lo tienen están relacionadas de alguna manera con este rasgo. Esta vez, se encontraron relaciones estadísticamente significativas para regiones en los cromosomas 13 y 14 (Lijadoras xnumx).

Un estudio realizado por Sanders y colegas (2017) no encontró el gen para las tendencias homosexuales, y no probó su condición genética (los propios autores lo niegan), ni confirmó los resultados de Haymer 1993 del año, que sentó las bases para una larga ola de genes de homosexualidad. Una de las conclusiones de esta publicación fue la suposición de que todas las variantes genéticas anteriores pueden afectar predisposición inclinaciones homosexualesLijadoras xnumxp. 3).

Francis Collins, gerente de proyecto para decodificar el genoma humano, escribe lo siguiente:

"La probabilidad cercana al 20% de que el gemelo idéntico de un hombre homosexual también sea homosexual (en comparación con 2 - 4% en la población general) indica que la orientación sexual está influenciada por los genes, pero no está incorporada en el ADN, y cualquier gen involucrado representan una predisposición pero no una conclusión inevitable ... "(Collins 2006).

En la conferencia anual de la Sociedad Estadounidense de Genética Humana en 2012 se presentó un estudio particularmente amplio sobre el método de búsqueda de asociaciones en todo el genoma, cuyo objetivo era determinar las variantes genéticas asociadas con las inclinaciones homosexuales.Drabant 2012) Como resultado de una búsqueda en todo el genoma, no se encontraron relaciones significativas para las inclinaciones homosexuales en ambos sexos. Al mismo tiempo, se examinaron muchos miles de individuos de la base de datos de la compañía 23andMe.

Autores de las más recientes y más importantes investigación sobre la genética de la homosexualidad dicho sobre sus resultados:

"Es prácticamente imposible predecir el comportamiento sexual de una persona basándose en su genoma".

dice Ben Neal, profesor de la División de Genética Analítica y Traslacional del Hospital General de Massachusetts, que trabajó en el estudio.

Según el profesor del Instituto de Genética de la Universidad de California, David Curtis,

“No existe ninguna combinación de genes en la población humana que tenga un impacto significativo en la orientación sexual. Es prácticamente imposible predecir el comportamiento sexual de una persona basándose en su genoma".

Epigenética

En 2015, un grupo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles presentó un resumen en una conferencia de la Sociedad Americana de Genética Humana⁵que afirmó que los investigadores pudieron identificar preferencias sexuales basadas en marcadores epigenéticos con una precisión de 67% (Ngun et al. 2015). Para atraer la máxima atención a su trabajo, los autores incluso organizaron un comunicado de prensa sobre la prensa (ASHG 2015) La noticia se difundió de inmediato en los titulares de los principales periódicos, a pesar de la naturaleza abiertamente contradictoria del estudio y el dudoso método de mediación (Yong xnumx).

La epigenética es una ciencia que estudia fenómenos en los que la expresión de los genes cambia debido a la influencia de mecanismos que no afectan el cambio en la secuencia de ADN en los genes. En otras palabras, los procesos epigenéticos son aquellos en los que otros factores influyen en el grado de expresión génica (es decir, las propiedades fisiológicas del cuerpo). La configuración espacial de una molécula de ADN puede influir en la expresión génica (expresión), y esta configuración está determinada por proteínas reguladoras especiales, enzimas asociadas con el ADN. Uno de los mecanismos de influencia es la metilación del ADN. La combinación de proteínas reguladoras y ADN se denomina marcador epigenético.

Young y sus colegas declararon que el objetivo principal de su estudio era evaluar la posibilidad de determinar la "orientación sexual" de un individuo mediante marcadores epigenéticos. Con este fin, estudiaron muestras de ADN de pares 37 de hermanos gemelos idénticos, en cada uno de estos pares un hermano era homosexual y pares 10 de hermanos gemelos idénticos, en cada uno de los cuales ambos hermanos eran homosexuales. Como se indica en el resumen, los investigadores estudiaron muchos modelos de clasificación (heterosexuales versus homosexuales) utilizando el algoritmo estadístico informático FuzzyForest y finalmente seleccionaron el modelo de mejor rendimiento, incluidos los marcadores epigenéticos 5, que clasificaron correctamente los objetos en 67% de los casos. Los autores sugirieron que las preferencias sexuales están controladas por marcadores epigenéticos 5. Sin embargo, tal interpretación causó, por decirlo suavemente, una oleada de críticas de expertos (Science Media Center 2015, Greally xnumx, Yong xnumx, Gelman 2015, Briggs 2015) La metodología (potencia de muestra extremadamente baja, enfoque estadístico dudoso con un alto riesgo de resultados falsos positivos, etc.) y su interpretación causaron grandes dudas. John Grillie, del Centro de Epigenómica del Colegio de Medicina Albert Einstein, señaló, comentando sobre la exageración que rodea el estudio de Ngun y sus colegas:

“… Sin hablar personalmente de él o sus colegas, pero si queremos preservar esta área de la ciencia, ya no podemos permitir que se confíe en una mala investigación epigenética. Por "malo" me refiero a lo no interpretado. ... "(Greally xnumx).

Al final, incluso se cuestionó la objetividad de los revisores que omitieron este currículum para presentarlo en la conferencia, y el artículo, por supuesto, nunca se publicó en ningún lado.

¿Por qué los resultados de los estudios de genética molecular son tan contradictorios: variables y variables?

El papel limitado de la genética.

La evidencia de la naturaleza genética de las inclinaciones homosexuales es insostenible. La ciencia no conoce el "gen de la homosexualidad". A principios de este siglo, se lanzó un proyecto internacional a gran escala llamado "Proyecto Genoma Humano": el Proyecto Genoma Humano. Dentro de su marco, se realizó la compilación de mapas genéticos humanos: qué gen, en qué cromosoma se encuentra, qué proteínas codifica, etc. Cualquiera puede verificar: no hay genes de homosexualidad indicados allí (Recursos del genoma humano en NCBI).

Esto es lo que Mayer y McHugh escriben en su trabajo:

"... Como se ha confirmado repetidamente en relación con las propiedades conductuales de una persona, es posible la influencia de un factor genético en la tendencia a las inclinaciones o patrones de comportamiento homosexuales. La manifestación fenotípica de los genes generalmente depende de factores ambientales: un entorno diferente conduce a la formación de fenotipos diferentes incluso para los mismos genes. Por lo tanto, incluso si algunos factores genéticos influyen en las tendencias homosexuales, las preferencias y tendencias sexuales también están influenciadas por una serie de factores ambientales, incluidos factores de estrés social como la violencia psicológica y física y el acoso sexual. Para obtener una imagen más completa de la formación de intereses, deseos e impulsos sexuales, es necesario tener en cuenta los factores de desarrollo, medio ambiente, experiencia, sociedad y voluntad. (Por ejemplo, los genetistas sociales han registrado un papel indirecto de los genes en el comportamiento con sus pares, lo que indica que la apariencia de una persona puede influir en la aceptación o el rechazo en un grupo social en particular (Ebstein 2010).
La genética moderna sabe que los genes afectan la gama de intereses de un individuo y su motivación y, en consecuencia, afectan indirectamente el comportamiento. Aunque los genes pueden engañar a una persona para que adopte ciertos comportamientos, su capacidad para controlar directamente las acciones, independientemente de una amplia gama de otros factores, es muy, muy poco probable. Su influencia en el comportamiento es más sutil y depende del impacto de los factores ambientales ... "(Mayer 2016).

Los factores congénitos que pueden afectar la orientación incluyen cualidades de temperamento, como un carácter leve y vulnerable, mayor sensibilidad emocional, timidez, pasividad, etc. Los propios investigadores, cuyos resultados se utilizan en la retórica de los activistas LGBT + - movimientos, no se atreven a afirmar que la homosexualidad está determinada por genes, en el mejor de los casos creen que la atracción hacia el mismo sexo está asociada con una combinación de factores biológicos y ambientales, donde estos últimos juegan un papel importante. . El hecho de que la homosexualidad es "innata", lo escuchamos principalmente en películas de Hollywood, clasificando programas de entrevistas, canciones o comentarios en redes sociales. Sin embargo, en la comunidad científica, de hecho, no hay un solo investigador concienzudo que diga que ha encontrado una causa genética o cualquier otra causa biológica de atracción homosexual.

Los estudios destinados a tratar de determinar si los genes (en particular, en el sitio Xq28) existen asociados con el deseo sexual entre personas del mismo sexo. Compilado por V. Lysov (2018)

Fuente y  muestreo	método análisis	Resultados según publicación	¿Hay evidencia de una relación entre los marcadores Xq28 y la homosexualidad?	Otros resultados
Dean Hamer y col. Xnumx Familias 40, cada una de las cuales consistía en un probando homosexual y homosexuales seleccionados entre sus parientes	estudios de herencia vinculados	En los casos 33 de las familias 40, los marcadores genéticos ubicados en el sitio q28 del cromosoma X coincidieron	condicionalmenteSin embargo, los colegas critican los métodos y la interpretación: Baron 1993; piscina 1993; Fausto-Sterling y col. Xnumx; Sharp 1993; Byne xnumx; McLeod 1994; Norton 1995, El mismo Haymer era sospechoso de falsificación: Horgan xnumx	-
Jennifer Macke y col. Xnumx  Familias 36, cada una de las cuales consistía en un probando homosexual y sus familiares, entre los cuales había al menos un hermano homosexual	buscar genes candidatos - gen del receptor de andrógenos (cromosoma X)	no se encontraron relaciones estadísticamente significativas en la muestra	-	sin conexión con el gen del receptor de andrógenos (cromosoma X)
Stella Hu y col. Xnumx (grupo científico Dean Hamer)  Familias 33, cada una de las cuales consistía en un probando homosexual y sus familiares, entre los cuales había al menos un hermano homosexual	estudios de herencia vinculados	En los casos 22 de las familias 32, los marcadores genéticos ubicados en el sitio q28 del cromosoma X coincidieron	condicionalmentever Hamer 1993	-
George Rice y col. Xnumx Familias 46, cada una de las cuales consistía en un probando homosexual y sus familiares, entre los cuales había al menos un hermano homosexual	estudios de herencia vinculados	los marcadores genéticos ubicados en la región q28 del cromosoma X no coincidían	no	-
Michael DuPree y col. Xnumx  (grupo científico Dean Hamer) Familias 144, cada una de las cuales consistía en un candidato homosexual que tenía al menos un hermano homosexual	buscar genes candidatos - gen de aromatasa CYP15 (cromosoma 15)	no se encontraron relaciones estadísticamente significativas en la muestra	-	sin conexión con el gen de aromatasa CYP15 (cromosoma 15-I)
Mustanski y col. Xnumx  (grupo científico Dean Hamer) Familias 146 (incluidas las familias de los estudios de Hamer 1993 y Hu 1995), cada una de las cuales consistía en un candidato homosexual que tenía al menos un hermano homosexual	estudio del genoma de la herencia vinculada	En la muestra se encontró una asociación estadísticamente significativa con un marcador en el cromosoma 7 y, según los autores, "proximidad a criterios de probable significado" para los marcadores en los cromosomas 8 y 10.	no	comunicación con marcadores en el cromosoma 7 según los criterios de Lander y Kruglyak (1995), el mejor indicador de LOD* igual xnumx
Sreeram Ramagopalan y col. Xnumx (Equipo de ciencias de George Rice) Familias 55, cada una de las cuales consistía en un candidato homosexual que tenía al menos un hermano homosexual	estudio del genoma de la herencia vinculada	no se encontraron relaciones estadísticamente significativas en la muestra	no	no se encontraron asociaciones con marcadores en el cromosoma 7 de acuerdo con los criterios de Lander y Kruglyak (1995)
Binbin Wang y col. Xnumx un grupo de hombres homosexuales Xnumx y un grupo de control de hombres heterosexuales Xnumx	buscar genes candidatos - gen sonic hedgehog (SHH) (cromosoma 7)	no se encontraron relaciones estadísticamente significativas en la muestra	-	Se encontró una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos en la proporción de mutaciones en la posición del gen rs9333613, que los autores interpretaron como "la presencia de una posible relación entre las mutaciones en el gen y la atracción hacia el mismo sexo".
Emily Drabant y col. Xnumx Hombres 7887 y mujeres 5570 (no relacionados con el parentesco) que han sido identificados con deseo sexual y autoidentificación de acuerdo con el cuestionario de Klein	búsqueda de asociación genómica completa	no se encontraron asociaciones estadísticamente significativas (5 × 10 - 8) en la muestra	no	no se encontraron asociaciones estadísticamente significativas
Sanders y col. Xnumx Familias 384, cada una de las cuales consistía en un candidato homosexual que tenía al menos un hermano homosexual	estudio del genoma de la herencia vinculada	En la muestra se encontró una asociación estadísticamente significativa con un marcador en el cromosoma 8 y una probable asociación con Xq28	condicionalmente: según los criterios de Lander y Kruglyak (1995), los mejores indicadores LOD para los marcadores Xq28 fueron iguales a 2,99, que corresponde al valor asumido ("significación sugestiva")	comunicación con marcadores en el cromosoma 8 de acuerdo con los criterios de Lander y Kruglyak (1995); la mejor puntuación LOD fue 4,08
Sanders y col. Xnumx un grupo de hombres homosexuales 1077 y hombres heterosexuales 1231 (los mismos sujetos que Sanders et al. 2015)	búsqueda de asociación genómica completa	no se encontraron asociaciones estadísticamente significativas (5 × 10 - 8) en la muestra	no	No se encontraron relaciones estadísticamente significativas. Los autores señalaron que se obtuvieron valores aproximados significativos para los marcadores en los cromosomas 13 y 14

* LOD = logaritmo multipunto de las probabilidades ver Nyholt DR. Todos los LOD no son iguales. Soy J Hum Genet. 2000 agosto; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. El LOD estadísticamente significativo en la investigación genética es ≥3,

Como acertadamente lo expresó uno de los blogueros estadounidenses, "... los intentos de explicar biológicamente la homosexualidad son similares a los iPhones: aparece uno nuevo cada año ..." (Allen 2014) Al final, probablemente, desde el punto de vista de los promotores de las inclinaciones homosexuales, el eslogan "Probablemente nació predispuesto"⁶ tiene un efecto propagandístico completamente diferente.

Se han realizado intentos para detectar el "gen del alcoholismo" (El pueblo de recuperación 2017; NIAAA 2012), y el "gen asesino" (Davis 2016; Parshley xnumx), sin embargo, como en el caso del "gen de la homosexualidad", no se encontraron pruebas a favor de la afirmación de que "tales nacen". Una persona adecuada no tendría la idea, por un lado, de justificar el alcoholismo y el asesinato por la influencia de los genes; después de todo, estos fenómenos están determinados por elección, no por defecto. El pionero de la historia con el "gen de la homosexualidad" Dean Haymer tiene, obviamente, un excelente talento comercial, actuando hábilmente en el marco de la moda pública. Después de esperar poco tiempo después de la publicación de su artículo del año 1993, Haymer publica el libro "La ciencia de la pasión: la búsqueda de genes de homosexualidad y biología conductual", que causó sensación entre el movimiento LGBT +Hamer 1994) y le trajo ganancias considerables. Diez años más tarde, Haymer produce una nueva sensación al publicar un libro titulado "El gen de Dios: cómo la fe es ordenada por nuestros genes" (Hamer 2004), en el que expresó su opinión de que los creyentes son mutantes casi genéticos (V.L .: es divertido observar tal selectividad con respecto a dos hipótesis genéticas: la supuesta condicionalidad genética de las inclinaciones homosexuales se presenta bajo una luz positiva, como un hecho , y la supuesta conexión de genes y religión es negativa, como una mutación). Naturalmente, no se ha encontrado ninguna confirmación de las hipótesis de Heimer hasta el día de hoy, sin embargo, su teoría también fue muy bien recibida en la comunidad LGBT +, la revista estadounidense Time incluso publicó una portada especial para esta ocasión.

Posteriormente, Dean Haymer dejó la ciencia y se centró en actividades sociopolíticas: junto con su "esposo" Joseph Wilson (The New York Times 2004) fundó el estudio de cine "QWaves", especializado en productos centrados en el movimiento "LGBT +" (Huffpost 2017).

El famoso biólogo y divulgador de la ciencia Richard Dawkins caracteriza filosóficamente la hipótesis del determinismo genético de la homosexualidad:

“… Algunas cosas condicionadas por el entorno son fáciles de cambiar. Otros son difíciles. Piense en cuán fuertemente estamos conectados con el acento de nuestra infancia: un inmigrante adulto es etiquetado como extranjero durante toda su vida. Aquí hay un determinismo mucho más estricto que en la acción de la mayoría de los genes. Sería interesante conocer la probabilidad estadística de que un niño expuesto a una determinada influencia del entorno, por ejemplo, la educación religiosa en un monasterio, pueda posteriormente deshacerse de esta influencia. Sería igualmente interesante conocer la probabilidad estadística de que un hombre con un determinado gen en el cromosoma X en la región Xq28 sea homosexual. La simple demostración de que existe un gen que "conduce" a la homosexualidad deja casi completamente abierta la cuestión del significado de esta probabilidad. Los genes no tienen el monopolio del determinismo ... "(Dawkins xnumxp. 104).

Una de las figuras más destacadas de la sexología rusa, el profesor Georgy Stepanovich Vasilchenko, que habla sobre los motivos de la formación de inclinaciones homosexuales, señala lo siguiente:

“… Sin embargo, las alteraciones en la diferenciación cerebral y los cambios hormonales no predeterminan la formación de la atracción homosexual, sino que se convierten en la base de las distorsiones de la identidad sexual y el comportamiento de los roles sexuales, que aumentan el riesgo de homosexualidad. El suministro neuroendocrino es solo un componente energético de la libido. La formación de la homosexualidad también se ve facilitada por factores etiológicos y mecanismos patogénicos inherentes a las perversiones en general ... "(Vasilchenko 1990p. 430).

La hipótesis del factor genético de la homosexualidad masculina, que proporciona una ventaja evolutiva a las mujeres.

Vale la pena mencionar la extraña hipótesis de los investigadores italianos, que, según ellos, "No encaja en ningún modelo genético existente de homosexualidad". La presunción de que la homosexualidad es causada por genes es contraria al principio de selección natural, según el cual el número de portadores de genes que impiden la implementación de las funciones heterosexuales necesarias para la producción de descendencia debe disminuir constantemente hasta que desaparezca por completo. Sin embargo, como se muestra estadística, el número de personas que se consideran homosexuales aumenta con cada generación. La razón es clara: la homosexualidad no está impulsada genéticamente, pero al no querer soportar lo obvio, Camperio-Ciani y sus colegas propusieron una explicación sofisticada que supuestamente debía hacer frente a la "paradoja de Darwin". Su hipótesis sugiere la existencia de un cierto "factor cromosómico X", que, transmitido a través de la línea materna, puede aumentar la androphilia (atracción sexual a los hombres) en ambos sexos, lo que conduce a una mayor fertilidad de las mujeres, compensando la disminución de la fertilidad de los hombres (Camperio-Ciani 2004).

Esta hipótesis podría reclamar cierto grado de credibilidad si los científicos encontraran niveles de compensación apropiados, por ejemplo, si una madre con descendencia heterosexual tenía un hijo 2 y una madre con descendencia homosexual tenía 4. De hecho, la diferencia resultó ser insignificante: en promedio, el 2,07 del niño en el primero y 2,73 - en el segundo (por 34% más) y esto a pesar del hecho de que los niveles de reproducción de homosexuales y heterosexuales diferían casi 5 veces: 0,12 y 0,58, respectivamente (en 383 % menos) (Iemmola xnumx). Los investigadores explican la fertilidad inusualmente baja de los heterosexuales por el hecho de que, como grupo de control, se suponía que eran lo más similares posible a los probandos homosexuales y, por lo tanto, la mayoría de ellos no estaban casados. Pero incluso si tomamos estos datos poco representativos, resulta que para lograr una compensación adecuada, las madres de descendientes homosexuales necesitarán más de 7 hijos ... Además, no hubo diferencia significativa en la fertilidad de la generación anterior (abuelos), que tampoco concuerda con la tesis sobre genética. transferir.

Al intentar explicar los datos obtenidos, los autores señalan que los homosexuales tienden a exagerar el número de no heterosexuales entre parientes, y los heterosexuales, por el contrario, disminuyen, lo que podría conducir a una diferencia en los resultados. También dicen que las diferencias en la fertilidad pueden explicarse por razones fisiológicas o de comportamiento, como tasas más bajas de aborto o una mayor capacidad para encontrar pareja. Finalmente los autores. enfatizarese aumento de la fertilidad materna explica menos del 21% de las discrepancias en la orientación sexual de los hombres en su muestra.

“Esto es consistente con estudios teóricos y empíricos que muestran que la experiencia individual es un factor poderoso para determinar el comportamiento sexual y la autoidentificación de una persona. Es posible que un mayor nivel de homosexualidad materna se deba a rasgos culturales más que genéticamente heredados. En muchas sociedades, como el norte de Italia, las madres pasan mucho tiempo con sus hijos, especialmente en los primeros años, lo cual es crucial para el desarrollo de la identidad y orientación sexual. Esto sugiere que la madre y su familia pueden ser la principal fuente de algunos patrones de comportamiento y actitudes del niño, incluidos los rasgos relacionados con la preferencia y el comportamiento sexual en el futuro "(Camperio-Ciani 2004).

Después de realizar estudios de 3, los autores se vieron obligados a admitir que los datos que recibieron "No nos permiten establecer en qué medida el supuesto factor del cromosoma X conduce o incluso predispone a un hombre a la homosexualidad o la bisexualidad" (Ciani xnumx) En resumen, la contribución de estos estudios para comprender la génesis de la atracción homosexual es cero.

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El estudio genético más grande jamás publicado por 30.08.2019 en una publicación científica autorizada Ciencia:, basado en una muestra de aproximadamente 500 mil personas, descubrió que más del 99% del comportamiento homosexual está determinado por factores sociales y ambientales. según David Curtis, profesor del Instituto de Genética de la Universidad de California, "este estudio muestra claramente que no existe un gen gay". En la población humana no existe tal combinación de genes que tenga un impacto significativo en la orientación sexual. De hecho, es imposible predecir el comportamiento sexual de una persona por su genoma ".

Segunda parte: ¿Hormonas?

Además de la influencia de la genética, los activistas del movimiento "LGBT +" apuntan a la supuesta exposición intrauterina como un supuesto mecanismo de la génesis biológica de la atracción homosexual. Se entiende que durante el período en que el feto está en el útero de la madre, un factor (hormonas o anticuerpos inmunes) actúa sobre el feto, lo que interrumpe el proceso normal de su desarrollo, lo que conduce aún más al desarrollo de la atracción homosexual.

Para probar la hipótesis de los efectos hormonales en la formación de la preferencia sexual, estudiamos la relación entre la concentración de hormonas intrauterinas en el desarrollo físico y la formación en la primera infancia de comportamientos típicos de niños o niñas. El modelado experimental del desequilibrio intrauterino hormonal, por supuesto, por razones éticas y prácticas en humanos no se lleva a cabo, ya que los trastornos hormonales conducen a anomalías anatómicas y fisiológicas significativas, esto solo es posible en animales de laboratorio.⁷. Sin embargo, un cierto porcentaje de personas nacen con patología relacionada con las hormonas: trastornos del desarrollo sexual (PND), y en su población es posible estudiar la relación del desequilibrio hormonal con el comportamiento. Para comenzar, debemos enumerar brevemente los puntos principales de los efectos hormonales intrauterinos.

Se cree que los períodos de mayor reacción al ambiente hormonal ocurren durante la maduración fetal. Por ejemplo, se sabe que el efecto máximo de la testosterona en el feto masculino ocurre desde 8 hasta 24 semanas, y luego se repite desde el nacimiento hasta aproximadamente tres meses (Hines xnumx) Durante todo el período de maduración, los estrógenos provienen de la placenta y el sistema circulatorio de la madre (Albrecht 2010) Los estudios en animales muestran que puede haber muchos períodos de sensibilidad para diferentes hormonas, que la presencia de una hormona puede afectar las acciones de otra hormona y la sensibilidad de los receptores de estas hormonas puede afectar sus acciones (Berenbaum Xnumx) La diferenciación sexual del feto en sí mismo es un sistema increíblemente complejo.

De particular interés en este campo de investigación son las hormonas como la testosterona, la dihidrotestosterona (un metabolito de la testosterona y más potente que la testosterona), el estradiol, la progesterona y el cortisol. Se considera normal si el efecto hormonal sobre el desarrollo del feto en el útero ocurre en etapas. Al principio, los embriones difieren solo en su composición cromosómica (XX o XY) y sus glándulas sexuales (gónadas) son las mismas. Sin embargo, bastante rápido, dependiendo de la combinación cromosómica, la formación de testículos (testículos) comienza en portadores de XY y ovarios en portadores de XX. Tan pronto como termina la diferenciación de las gónadas, comienzan a producir hormonas específicas del sexo que determinan el desarrollo y la formación de genitales externos: los andrógenos secretados por los testículos contribuyen al desarrollo de órganos genitales externos masculinos, y la ausencia de andrógenos y la presencia de estrógenos en las mujeres conduce al desarrollo de órganos genitales externos femeninos (Wilson 1981).

El esquema de diferenciación sexual. Compilado por V. Lysov La violación del equilibrio de andrógenos y estrógenos (debido a mutaciones genéticas y otras influencias), así como su presencia o ausencia en ciertos períodos importantes del desarrollo del feto, puede causar alteraciones en el desarrollo sexual.

Uno de los trastornos del desarrollo sexual más estudiados es la hiperplasia congénita de la corteza suprarrenal (VGKN), asociada con una mutación de un gen que codifica una enzima que participa en la síntesis de la hormona cortisol (Speiser 2003) Esta patología conduce a un exceso de precursores de cortisol (el cortisol y los andrógenos comparten un precursor común), a partir del cual se forman los andrógenos. Como resultado, las niñas nacen con diversos grados de virilización.⁸ Órganos genitales: según la gravedad del defecto genético y el grado de exceso de andrógenos. Los casos severos de virilización con el desarrollo de defectos funcionales profundos a veces requieren intervención quirúrgica. Para neutralizar los efectos de un exceso de andrógenos, se prescribe la terapia hormonal. Se observó que las mujeres con VHC tienen más riesgos de desarrollar una atracción homosexual (Speiser 2009), y aquellos que sufrieron VHC en una forma más severa tienen más probabilidades de convertirse en heterosexuales que las mujeres que han tenido la enfermedad en una forma más leveHines xnumx).

Además, hay un desarrollo sexual deteriorado en hombres genéticos que sufren de falta de sensibilidad al andrógeno. En los hombres con síndrome de insensibilidad a los andrógenos, los testículos normalmente producen testosterona andrógena, pero los receptores de testosterona no funcionan. Al nacer, los genitales se parecen a las mujeres y el niño se cría como una niña. La testosterona endógena del niño se convierte en estrógeno, por lo que comienza a desarrollar características sexuales secundarias femeninas (Hughes xnumx) La patología se detecta solo cuando se alcanza la pubertad, cuando, al contrario de lo debido, la menstruación no comienza y, por supuesto, tales "mujeres" son infértiles, como la infertilidad y los "hombres" con VGKN.

Hay otras disfunciones sexuales que afectan a algunos hombres genéticos (es decir, individuos con el genotipo XY) cuya falta de andrógenos es el resultado directo de la falta de enzimas involucradas en la síntesis de dihidrotestosterona a partir de testosterona o en la producción de testosterona a partir del precursor de la hormona. Las personas con tales trastornos nacen con deformidades genitales de diversos grados (Cohen-Kettenis 2005).

Obviamente, en estos ejemplos, la atracción homosexual y / o la elección de un comportamiento específico para el sexo opuesto se asocia con patologías funcionales y morfológicas. Sin embargo, tales patologías no se detectan en los homosexuales. La suposición de que el desequilibrio hormonal de alguna manera solo conduce a la formación de una preferencia homosexual (es decir, afecta un rasgo conductual) y de ninguna manera afecta los rasgos morfológicos y funcionales no está respaldada por observaciones empíricas.

Se han realizado varios intentos para identificar cualquier característica anatómica y funcional asociada con la preferencia homosexual. Considere los estudios citados por activistas LGBT +.

Un estudio de Simon Levey.

Se han realizado varios estudios sobre el estudio de las diferencias neurobiológicas según las inclinaciones sexuales. El primero fue la publicación del neurocientífico Simon LeVay en 1991 (LeVay 1991). LeVay realizó su investigación sobre los resultados de autopsias de personas fallecidas. Dividió a los sujetos en tres grupos: 6 mujeres "heterosexuales", 19 hombres "homosexuales" que murieron de SIDA y 16 hombres "heterosexuales" (estos parámetros se dan entre comillas porque las preferencias sexuales de los fallecidos eran en gran medida especulativas).

En cada grupo, LeVey midió el tamaño de un área especial del cerebro llamada núcleo intersticial del hipotálamo anterior.⁹. En el hipotálamo, varios de estos núcleos se distinguen de 0.05 a 0.3 mm³ de tamaño (Byne xnumx), que están numerados: 1, 2, 3, 4. Normalmente, el tamaño de INAH-3 depende del nivel de la hormona masculina testosterona en el cuerpo: cuanto más testosterona, mayor es el INAH-3. LeVey afirmó que el tamaño del INAH-3 en los homosexuales era mucho más pequeño que en los hombres con atracción por el sexo opuesto, al igual que en las mujeres. Dado que la estructura del cuerpo humano está determinada por genes, LeVey sugirió que si el tamaño de INAH-3 se correlaciona con la dirección del deseo sexual, entonces "... el impulso sexual se debe a la estructura del cerebro ..." y, por lo tanto, los genes se correlacionan con el deseo sexual.

Cabe señalar que LeVey se dedicó por completo a este trabajo y esperaba obtener tal resultado. Después de que su compañero homosexual Richard Sherry muriera de SIDA, LeVey estuvo deprimido por un tiempoNewsweek xnumx, p. 49). Le dijo a los periodistas después de que su publicación causó sensación: "Sentí que si no encontraba nada, abandonaría por completo la ciencia" (Newsweek xnumxp. 49).

El estudio de LeVey tenía muchos defectos metodológicos, que él mismo tuvo que declarar repetidamente, pero los medios los ignoraron obstinadamente. ¿Qué descubrió o no realmente LeVey? Lo que no encontró inequívocamente es la conexión entre el tamaño de INAH-3 y las inclinaciones sexuales. Ya en 1994, el investigador William Byne de Nueva York se sometió a un análisis crítico serio de la declaración sobre la causa genética de la homosexualidad (Byne xnumx): en primer lugar, este es el problema de seleccionar objetos de investigación. LeVey no sabía exactamente qué inclinaciones sexuales tenían las personas que estudió durante su vida. Es bien sabido que en pacientes con SIDA terminal, se observan bajos niveles de testosterona tanto por la influencia de la enfermedad como por los efectos secundarios del tratamiento (Gomes 2016) A partir de los datos de LeVay, es completamente imposible determinar qué tan grande era el INAH-3 al nacer y excluir el hecho de que podría disminuir durante la vida. Todos los sujetos identificados por LeVay como "homosexuales" murieron por complicaciones del SIDA. El mismo LeVey, en el mismo artículo, hace una reserva:

"... los resultados no nos permiten concluir si el tamaño del INAH 3 es una causa o efecto de la orientación sexual de un individuo, o si el tamaño del INAH 3 y la orientación sexual cambian mutuamente bajo la influencia de una tercera variable no identificada ..." (LeVay 1991p. 1036).

En segundo lugar, no hay razón para decir con certeza que LeVey descubrió algo en absoluto. Los investigadores Ruth Hubbard y Elijah Wald en su libro Destroying the Myth of Genes: cómo los científicos, médicos, empleadores, compañías de seguros, educadores y defensores de derechos humanos manipulan la información genética, cuestionaron no solo la interpretación de los resultados de LeVey, sino también el hecho de que diferencias (Hubbard xnumx, p. 95). Aunque LeVey señaló que en el grupo de personas a las que consideraba homosexuales, el tamaño promedio de INAH-3 era menor que el tamaño promedio de INAH-3 en el grupo de personas a las que consideraba hombres heterosexuales, se deduce de sus resultados que la dispersión máxima y mínima de valores es perfectamente Lo mismo en ambos grupos. Hay un concepto estadístico: la ley de distribución normal. Simplificada, esta ley establece que el mayor número de propietarios del atributo tiene los parámetros de este atributo en el rango medio, y solo un pequeño número de propietarios tiene parámetros de valor extremo. Es decir, de las personas 100, 80 tendrá un crecimiento 160 - 180, 10 menos que 160, 10 más de 180 cm.

Según las reglas de los cálculos estadísticos, para identificar una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos de sujetos es imposible comparar un parámetro que no tiene una distribución normal. Por ejemplo, si en uno de los grupos de personas debajo de 160 cm no habrá 10%, sino 40% o 50%. En el estudio de LeVay, INAH-3 era el tamaño más pequeño para algunos hombres heterosexuales y la mayoría de los homosexuales, y el tamaño máximo para algunos homosexuales y la mayoría de los hombres heterosexuales. Se deduce que para cada individuo individual es absolutamente imposible decir algo sobre la relación entre el tamaño de INAH-3 y el comportamiento sexual. Incluso si la presencia de cualquier diferencia en la estructura del cerebro se demostrara de manera convincente, su importancia estaría a la par con el descubrimiento de que los músculos de los atletas son más grandes que en la gente común. ¿Qué conclusiones podemos sacar sobre la base de este hecho? ¿Una persona desarrolla músculos más grandes mientras practica deportes, o una predisposición innata a músculos más grandes hace de una persona un atleta?

Y en tercer lugar, LeVey no dijo nada sobre la relación del comportamiento sexual y el INAH-3 en las mujeres.

En una entrevista de 1994, LeVey dijo:

“… Es importante enfatizar que no he probado que la homosexualidad sea innata y no he encontrado su causa genética. No he demostrado que los homosexuales “nazcan de esa manera”; este es el error más común que cometen las personas al interpretar mi trabajo. Tampoco encontré un “centro gay” en el cerebro ... No sabemos si las diferencias que encontré estuvieron presentes al nacer o aparecieron más tarde. Mi trabajo no aborda la cuestión de si la orientación sexual se estableció antes del nacimiento ... "(Nimmons xnumx).

La reserva de LeVey es muy importante, ya que cualquier especialista en el campo de la neurociencia conoce un fenómeno como la neuroplasticidad: la capacidad del tejido nervioso para cambiar su función y estructura durante la vida de una persona bajo la influencia de varios factores de comportamiento.

En 2000, un grupo de científicos británicos publicó los resultados de un estudio cerebral en taxistas de Londres (Maguire 2000) Resultó que para los taxistas, el área del cerebro responsable de la coordinación espacial era mucho más grande que para los individuos del grupo de control que no trabajaban como taxistas, además, el tamaño de esta área dependía directamente de la cantidad de años que pasaban trabajando en un taxi (Maguire 2000) Si los investigadores persiguieron objetivos políticos, podrían haber dicho algo como: "A estos taxistas se les debe entregar el volante a la derecha y donde sea que trabajen, vale la pena cambiar el volante a la izquierda por el volante a la derecha, ¡porque nacieron así!"

Hasta la fecha, se ha acumulado una base de evidencia convincente a favor de la plasticidad de los tejidos cerebrales en general y del hipotálamo en particular (Bains xnumx; Venta 2014; Mainardi 2013; Hatton xnumx; Theodosis 1993) La morfología cerebral cambia bajo la influencia de factores conductuales (Kolb 1998) Las estructuras cerebrales, por ejemplo, cambian después de embarazo (Hoekzema et al. 2016)permanecer en el espaciovan Ombergen y col. Xnumx) y después de una actividad física regular (Nokia y col. Xnumx).

Por lo tanto, en confirmación de las palabras pronunciadas por el propio LeVey en el año 1994, la contribución de su estudio del año 1991 a la hipótesis de la naturaleza innata de la homosexualidad es cero.

Una crítica más detallada del trabajo de LeVay, así como otras hipótesis neuroanatómicas, se da en una publicación de revisión en la revista Current Science (Mbugua 2003).

La replicabilidad de la investigación de Levay

Nadie logró repetir los resultados de LeVey. En la publicación 2001 del año, un grupo de investigadores de Nueva York realizó un estudio similar: se compararon las mismas secciones del hipotálamo que en el estudio LeVay, pero con datos mucho más completos y una distribución adecuada de los estudios (Byne xnumx). No encontraron ninguna dependencia del tamaño del INAH-3 de la homosexualidad. Los autores concluyeron que "... la orientación sexual no se puede predecir de manera confiable basándose únicamente en el volumen de INAH 3 ..." (Byne xnumxp. 91).

Más tarde, hubo intentos de detectar la dependencia de las inclinaciones sexuales en otras partes del cerebro. En 2002, el psicólogo Lasko y sus colegas publicaron un estudio de otra parte del cerebro: la comisura anterior (Lasco 2002) Se demostró que en esta área no hay diferencias significativas según el género o la naturaleza del deseo sexual. Otros estudios destinados a establecer diferencias estructurales o funcionales entre el cerebro de los heterosexuales y el cerebro de los homosexuales debido a sus limitaciones inherentes son casi irrelevantes: en 2008, los resultados de algunos de estos estudios se resumieron en un artículo publicado en la revista Proceedings of the US National Academy of Sciences (Swaab xnumx) Por ejemplo, un estudio utilizó imágenes de resonancia magnética funcional para medir los cambios en la actividad en el cerebro cuando los sujetos mostraban fotografías de hombres y mujeres. Se descubrió que mirar el rostro femenino mejoraba la actividad en el tálamo y la corteza orbitofrontal de hombres y mujeres heterosexuales homosexuales, mientras que en hombres homosexuales y mujeres heterosexuales estas áreas respondían mejor al rostro masculino (Kranz 2006) El hecho de que los cerebros de las mujeres heterosexuales y los hombres homosexuales reaccionen especialmente a los rostros masculinos, mientras que los cerebros de los hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales reaccionan especialmente a los rostros femeninos, no es un gran descubrimiento, dada la etiología de las inclinaciones homosexuales. Del mismo modo, otro estudio cita diferentes reacciones a las feromonas en hombres no homosexuales y hombres homosexuales (Savic 2005).

Longitud del dedo

La relación entre la longitud del segundo dedo (índice) y el cuarto dedo (anillo) de las manos, que comúnmente se llama la relación "2D: 4D", es diferente para la mayoría de los hombres y mujeres. Alguna evidencia sugiere que esta proporción puede depender del nivel de testosterona intrauterina, lo que resulta en hombres con un mayor nivel de exposición a testosterona, el dedo índice es más corto que el dedo anular (es decir, la baja proporción de 2D: 4D) y viceversa (Hönekopp 2007) Según algunos investigadores, el índice 2D: 4D está asociado con inclinaciones homosexuales. Los intentos de relacionar de alguna manera la relación 2D: 4D y las inclinaciones sexuales son inconsistentes y controvertidas.

Según una hipótesis, los homosexuales pueden tener una proporción más alta de 2D: 4D (más cercana a la proporción en mujeres que a hombres heterosexuales), mientras que otra hipótesis, por el contrario, sugiere que la hipermasculinización con testosterona prenatal puede conducir a una proporción más baja homosexuales que hombres heterosexuales. También se planteó una hipótesis sobre las tendencias homosexuales de las mujeres como resultado de la hipermasculinización (menor proporción, mayor nivel de testosterona).

Varios estudios comparativos de este rasgo en mujeres y hombres homosexuales y no homosexuales han arrojado resultados mixtos. Un estudio publicado en la revista Nature in 2000 mostró que en una muestra de californianos adultos 720, la proporción 2D: 4D en la mano derecha en mujeres con preferencias del mismo sexo era significativamente más masculina (es decir, más baja) que las mujeres no homosexuales, y significativamente no difirió de la proporción en hombres no homosexuales (Williams 2000) Este estudio tampoco reveló una diferencia significativa entre las relaciones promedio 2D: 4D entre hombres homosexuales y homosexuales. En el mismo año, otro estudio que utilizó una muestra relativamente pequeña de hombres homosexuales y no homosexuales de Gran Bretaña mostró un valor más bajo de 2D: 4D (es decir, más masculino) entre los homosexuales (Robinson 2000) En un año 2003, un estudio de una muestra de londinenses encontró que los homosexuales tenían una tasa más baja de 2D: 4D en comparación con los hombres no homosexuales (Rahman xnumx), mientras que otros dos estudios de muestras de California y Texas mostraron valores más altos de 2D: 4D para homosexuales (Lippa xnumx; McFadden 2002) En 2003, se realizó un estudio comparativo de siete pares de gemelas monocigóticas, en todos los pares una de las gemelas tenía preferencias homosexuales y cinco pares de gemelas monocigóticas en las que ambas hermanas tenían preferencias del mismo sexo (Hall 2003) En parejas de gemelos con diferentes tipos de atracción sexual, en individuos que se identifican como homosexuales, la proporción 2D: 4D fue significativamente menor que la de sus gemelos, mientras que los gemelos concordantes no encontraron ninguna diferencia. Los autores concluyeron que este resultado indica que "la baja proporción de 2D: 4D es el resultado de diferencias en el entorno prenatal". Y finalmente, en el año 2005, como resultado de un estudio de la relación 2D: 4D en una muestra austriaca de hombres homosexuales 95 y hombres no homosexuales 79, se encontró que los indicadores 2D: 4D en hombres no homosexuales no diferían significativamente de los de los hombres homosexuales (Voracek 2005) Después de revisar varios estudios de este rasgo, los autores concluyen que "se necesitan más datos para poder concluir con confianza si existe una relación entre la relación 2D: 4D y la naturaleza del deseo sexual en los hombres, sujeto a diferencias étnicas".

Parpadeo

En 2003, un grupo de investigadores ingleses anunció que habían encontrado "nuevas pruebas convincentes de que el deseo sexual se debe a las características del cerebro humano" (Rahman xnumx) Katsi Rahman y sus coautores dijeron que encontraron una diferencia en la velocidad de reacción (ojos parpadeantes) en respuesta a los ruidos fuertes. Los autores encontraron que las mujeres tienen menos supuestos "Inhibición previa al pulso" (PPI): una disminución en la respuesta motora del cuerpo a los estímulos, en presencia de un estímulo preliminar débil¹⁰... Es decir, las mujeres parpadean más rápido que los hombres y las mujeres con preferencia por el mismo sexo parpadean más lento que las mujeres no homosexuales. Cabe señalar que, en primer lugar, los autores realizaron un estudio en un pequeño grupo de sujetos, y en segundo lugar, no encontraron diferencias entre hombres homosexuales y no homosexuales. Independientemente, los autores decidieron que sus resultados prueban que la homosexualidad es un fenómeno innato. Sin embargo, los investigadores, no obstante, hicieron varias reservas: señalaron que la cuestión de si las diferencias encontradas se deben a la especificidad de la atracción sexual o son el resultado de una determinada conducta sexual sigue sin resolverse. Señalaron: "... las variaciones neuroanatómicas y neurofisiológicas entre heterosexuales y homosexuales pueden deberse tanto a factores biológicos como a la influencia del aprendizaje ...". El Dr. Halstead Harrison de la Universidad de Washington analizó el estudio y notó una deficiencia tan importante como el pequeño tamaño de los grupos de prueba (14 mujeres homosexuales y 15 mujeres heterosexuales, 15 hombres homosexuales y 15 hombres heterosexuales). Harrison concluyó: "Rahman et al. No proporcionaron evidencia concluyente para apoyar la conclusión de que las mujeres homosexuales exhiben parámetros de PPI similares a los de los hombres".Harrison xnumx) Harrison también cuestionó la adecuación estadística de los métodos.

Los estudios de gemelos discutidos anteriormente pueden arrojar luz sobre el grado de influencia de las hormonas maternas, ya que durante el desarrollo intrauterino, los gemelos idénticos e idénticos experimentan su efecto de la misma manera. Los débiles indicadores de concordancia en los estudios con gemelos indican que las hormonas prenatales como factores genéticos no juegan un papel decisivo en la formación del deseo sexual. Otros intentos de encontrar factores hormonales que afectan significativamente el deseo sexual tampoco han sido concluyentes, y la importancia de sus resultados aún no se ha comprendido.

Los efectos del estrés materno.

En 1983, Gunther Dörner et al realizaron un estudio para establecer un vínculo entre el estrés materno durante el embarazo y la posterior identidad sexual de sus hijos. Entrevistaron a doscientas personas sobre eventos que podrían causar estrés en sus madres durante el embarazo, es decir, el desarrollo intrauterino de las mismas entrevistadas (Dörner 1983) Muchos de los eventos estaban relacionados con las secuelas de la Segunda Guerra Mundial. De los hombres que informaron que sus madres experimentaron estrés moderado a severo durante el embarazo, 65% eran homosexuales, 25% eran bisexuales y 10% eran heterosexuales. Sin embargo, en estudios posteriores, se observaron correlaciones mucho más pequeñas o la ausencia de correlaciones significativas (Ellis 1988) En 2002, después de realizar un estudio prospectivo de la relación entre el deseo sexual y el estrés prenatal durante el segundo y tercer trimestres, Hines y sus colegas descubrieron que el estrés materno durante el embarazo estaba "solo ligeramente relacionado" con el comportamiento típicamente masculino de sus hijas a la edad de 42 meses " y ninguna relación "con el comportamiento típicamente femenino de sus hijos (Hines xnumx).

Tercera parte: ¿Trastornos inmunes?

El efecto del gran hermano

"El efecto del hermano mayor" (ESB) o "el efecto del orden de nacimiento de los hermanos"¹¹ - este término fue propuesto por investigadores canadienses-estadounidenses llamados Ray Blanchard y Anthony Bogert - es que según algunas observaciones, en comparación con los hombres heterosexuales normales, los pedófilos homosexuales, los homosexuales y violadores tienen más hermanos mayores, pero no hermanas mayores (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; Costa 2002; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

Por el momento, queda una discusión abierta sobre si (1) si realmente existe un ESB y (2) si existe, si tiene una causa biológica o social (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

A pesar de los resultados contradictorios en el campo de la ESB y sus causas, algunos investigadores y figuras públicas, tratando de encontrar justificaciones biológicas para la homosexualidad, aceptaron tan claramente la explicación biológica de la ESB que excluyeron por completo cualquier otra explicación posible (la influencia de la crianza, etc.). .).

⚡️Adición de 2023:
Científicos del Departamento de Psicología de la Universidad de Viena realizaron un procesamiento matemático de datos sobre el efecto hermano mayor. Concluyeron que, cuando se analiza adecuadamente, la asociación específica entre el número de hermanos mayores y la orientación homosexual es pequeña, heterogénea en magnitud y aparentemente no específica de los hombres. Además, la evidencia científica existente exagerado debido a los efectos de pequeños estudios.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. El efecto del orden de nacimiento fraternal como artefacto estadístico: evidencia convergente del cálculo de probabilidad, datos simulados y metanálisis multiverso. Par J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Desventajas de la hipótesis ESB

El ESB no es un axioma incondicional, el hecho de su existencia es objeto de una discusión científica en curso por muchas razones.

En primer lugar, este efecto no se detecta en todos los estudios. Brendan P. Zietsch señaló que los partidarios de la hipótesis ESB incluyen en sus análisis solo los resultados de estudios publicados que son consistentes con sus ideas, e ignoran estudios, boletines, disertaciones, presentaciones en conferencias en las que no se detecta el ESB (Zietsch 2018) Este problema es especialmente importante, dado que en seis de siete muestras de probabilidad correctamente similares, el ESB no fue confirmado (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis xnumx; Frisch xnumx; Zietsch 2012) El activista LGBT +, mencionado anteriormente, del movimiento Simon LeVay, en su trabajo también ofrece una visión general de los estudios en los que no se detectó el ESB (LeVay 2016).

En segundo lugar, los estudios en los que se detectó ESB se basan en una metodología de muestreo dudosa. Los partidarios de la hipótesis ESB aplican dichos criterios para el análisis de la población que conducen a la exclusión de todas las muestras probabilísticas disponibles (es decir, aquellas muestras que se seleccionan al azar con respecto a la variable independiente estudiada - atracción sexual en este caso). Esto significa que el metanálisis incluye solo aquellas muestras en las que la proporción de homosexuales no se parece a la proporción de homosexuales en la población general (por ejemplo, las muestras del análisis de Blanchard de 2018 del año contienen en promedio 51% de homosexuales, mientras que en la población general de ellos, según diversas fuentes, el máximo es 2 - 3%). En el caso de tales muestras no aleatorias, aumenta el riesgo de seleccionar grupos homosexuales y heterosexuales, que difieren no solo en las variables predictoras. La tabla 1 de Blanchard 2018 muestra que la mayoría de las muestras incluidas en el metanálisis se toman de poblaciones extremadamente poco representativas: delincuentes sexuales, personas transgénero, pedófilos, psicópatas, etc. Cabe señalar que ninguno de estos problemas de selección de muestras se discutió en el artículo. Por el contrario, los criterios de inclusión de Blanchard se aplicaron de tal manera que excluyeron grandes estudios con muestras de probabilidad (en las que no se confirmó el ESB). La gran heterogeneidad del tamaño del efecto entre los estudios individuales en el metanálisis muestra que el hecho de cómo se seleccionan los grupos para el estudio tiene una gran influencia en ESB. Esto aumenta la probabilidad de que las características de la muestra creen el ESB, especialmente teniendo en cuenta que las muestras de gran probabilidad no muestran el ESB en absoluto.

En tercer lugar, otro problema metodológico es que los métodos analíticos para encontrar ESB parecen sesgados y tienen como objetivo detectar el efecto deseado. Por ejemplo, algunos investigadores utilizaron una prueba estadística unidireccional para medir el efecto (por ejemplo, Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) o interpretaron los resultados de otros investigadores que en realidad no detectaron ESB como significativos, diciendo que deberían haberse utilizado pruebas unidireccionales (Blanchard 2015) - aunque se sabe que las pruebas unidireccionales se pueden usar solo en casos muy raros que no se ajustan a las condiciones del metanálisis (Lombardi xnumx) El investigador Bartlett escribe lo siguiente:

“… Dada la relativa escasez de hombres homosexuales en la población, es difícil encontrar grupos equilibrados de hombres homosexuales y heterosexuales para el estudio. El muestreo de homosexuales y heterosexuales de poblaciones con diferentes tamaños de familia plantea un problema en la medición de ESB. La probabilidad de que el estudio encuentre un efecto espurio con todo tipo de hermanos, no solo hermanos mayores, aumenta si se seleccionan homosexuales de familias más grandes en la muestra, mientras que el efecto desaparece si se seleccionan hombres heterosexuales de familias más grandes en la muestra. ... "(Bartlett xnumx).

Cuarto, el ESB se basa únicamente en los resultados del análisis de correlación. La detección de correlaciones reales es idéntica a la detección de la causa que crea esta correlación. Cualquier correlación también necesita una explicación mecanicista de lo que no se cumplió (Gavrilets 2017).

Quinto, ESB no es universal. El ESB no puede explicar la homosexualidad en hombres que no tienen hermanos mayores, ni es capaz de explicar la falta de atracción homosexual en los hermanos menores que tienen un hermano mayor de la homosexualidad, no puede explicar la discordancia de las preferencias sexuales entre los hermanos gemelos.¹². ESB no ocurre en hombres bisexuales. La atracción bisexual puede entenderse como una atracción sexual hacia el sexo opuesto y el propio, por lo tanto, dentro del marco del paradigma ESB, los hombres bisexuales deberían tener menos ESB que los hombres homosexuales, pero más que los hombres heterosexuales. Sin embargo en el estudio Bogaert (2006) ESB fue igual para individuos bisexuales y homosexuales. McConaghy y colegas (2006) realizó un estudio de ESB en "individuos predominantemente heterosexuales" (individuos con una leve atracción hacia el mismo sexo) en comparación con un grupo de control de heterosexuales excepcionales. Se ha observado ESB tanto para hombres como para mujeres. Además, el efecto de la hermana mayor también se observó en los hombres, aunque menos fuerte. Según los autores, sus resultados indican que las causas biológicas de ESB son menos probables que las sociales. Se estima que la hipótesis ESB explica solo 17% del número total de casos de atracción homosexual y solo en hombres (Cantor xnumx) ESB no explica las preferencias homosexuales en las mujeres. Los partidarios de la hipótesis ESB han intentado muchas veces encontrar este efecto en mujeres con preferencias homosexuales, pero sin resultados (Blanchard 2004).

Sexto, el ESB no funciona en modelos predictivos culturales-étnicos reales. Suponiendo la existencia de un ESB, de acuerdo con su paradigma, se puede predecir (el modelo de acuerdo con Bogaert 2004) que se observa una gran prevalencia de hombres con preferencias homosexuales en: (a) familias religiosas, en las que la probabilidad de un gran número de hijos es mayor; (c) culturas orientales y musulmanas, tradicionalmente distinguidas por familias numerosas; y menor prevalencia: en sociedades occidentales con un alto nivel de vida, en las que la tasa de natalidad es significativamente inferior a las sociedades orientales (Caldwell 1997) Una tendencia similar, por decirlo suavemente, no corresponde a la realidad.

Hipótesis ESB

Hay varios supuestos que explican el ESB encontrado en algunos estudios (James xnumx), entre ellos se pueden distinguir dos principales: (1) exposición prenatal biológica (hipótesis de inmunización materna) y (2) postnatal socialmente psicológico (exposición a condiciones ambientales). A continuación analizaremos ambos supuestos.

Hipótesis de inmunización materna

Blanchard y Bogert, como la base biológica de ESB, presentaron la hipótesis del conflicto inmune materno, que era que el sistema inmunitario femenino supuestamente es capaz de producir anticuerpos contra ciertos "antígenos masculinos" del feto masculino, y que el feto masculino acumula anticuerpos similares con cada embarazo posterior. aumentando el riesgo de daño inmune intrauterino para cada niño posterior (Blanchard 1996) La hipótesis del conflicto inmune materno está tratando de explicar el desarrollo de las preferencias homosexuales del niño por analogía con el embarazo Rh-conflict (Bogaert 2011).

El embarazo en conflicto Rhesus es una condición patológica causada por la presencia en el feto de un gen que codifica una proteína específica en las células sanguíneas y la ausencia de dicho gen en la madre (es decir, la madre en este ejemplo es Rh negativa y el feto es Rh positivo). Durante el primer embarazo de una madre Rh negativa con un feto Rh positivo, las células del feto penetran en el torrente sanguíneo de la madre y causan una reacción inmune: la formación de anticuerpos contra las células sanguíneas. En embarazos posteriores en esta madre con un feto Rh positivo, los anticuerpos del torrente sanguíneo de la madre penetrarán en la sangre fetal y destruirán sus glóbulos rojos, causando hemólisis y coloración amarillenta al nacer. Es por eso que los obstetras-ginecólogos controlan el estado Rh de la madre embarazada y el padre del niño.

La hipótesis de Blanchard y Bogert se basa en los mismos principios que el embarazo Rh-conflict. En este caso, el factor que causa la formación de anticuerpos (positividad Rh en el ejemplo anterior) es la presencia de un cromosoma de juego, es decir, el sexo masculino del feto. El cromosoma Y codifica la formación de proteínas y hormonas que están presentes en el feto masculino (¡pero no en la mujer!) Ya en las primeras etapas de la embriogénesis. Según la hipótesis discutida, las partículas de tejido fetal que transportan el "antígeno masculino" ingresan al torrente sanguíneo de la madre y causan la formación de anticuerpos, que supuestamente superan la barrera hematoencefálica durante los embarazos posteriores del feto masculino, penetran en el cerebro fetal y atacan células nerviosas específicas que contienen el "antígeno masculino" ", Supuestamente impidiendo el desarrollo del cerebro embrionario" por el tipo masculino ", como resultado de lo cual el niño nace con un" cerebro femenino "y supuestamente se convierte en homosexual o transgénero. La inmunoreactividad materna aumenta con cada nuevo embarazo del feto masculino, por lo tanto, la probabilidad de desviaciones aumenta supuestamente con cada hermano mayor.

Según la hipótesis de Blanchard y Bogert, la confirmación del daño inmune intrauterino es una disminución del peso corporal al nacer en hombres homosexuales que tienen hermanos mayores.

Desventajas de la hipótesis de inmunización materna

William H. James (2004) examinó críticamente los principios básicos de la hipótesis del conflicto inmune materno.

En primer lugar, la suposición de que durante el embarazo la madre se inmuniza solo con antígenos específicos del feto masculino, pero no de la mujer; por decirlo suavemente, es dudoso. Las madres pueden desarrollar reacciones inmunes al feto, tanto hombres como mujeres, es decir, no "antígenos masculinos", pero los paternos específicos tienen reactividad inmune en estos casos, y tales patologías están bien estudiadas (Dankers xnumx) Tres de estas reacciones son las más comunes: (a) el RCH mencionado anteriormente, en el que se ven afectados los glóbulos rojos fetales, que tienen un factor Rh positivo en su superficie, frecuencia 10 - 20%; (b) trombocitopenia aloinmune de los recién nacidos que afectan las plaquetas, frecuencia 4% o 12%, si también se tienen en cuenta las formas asintomáticas (Turner 2005); neutropenia de los recién nacidos, afecta a los neutrófilos, frecuencia 4% (Han 2006) En todos estos casos, los antígenos son paternos individuales, no hombres comunes. Se desarrollan a hijos posteriores de cualquier género del mismo padre. Afectan los componentes sanguíneos (y no ciertos órganos y tejidos) durante el contacto de la sangre fetal (cordón umbilical, placenta, etc.) con el sistema inmunitario de la madre (debido a un traumatismo en los órganos genitales externos, la superficie interna del útero, etc.) durante el parto.

Los anticuerpos aloinmunes maternos supuestamente penetran en la leche materna, como cualquier otro anticuerpo (Gasparoni xnumx), por ejemplo, los anticuerpos maternos aloinmunes al factor Rh, que penetran en la leche materna, pueden conducir a la enfermedad hemolítica del recién nacido (Cerveza 1975) Del mismo modo, se puede suponer que los hermanos posteriores tolerarán mal la leche que contiene anticuerpos hipotéticos contra "antígenos masculinos", lo que conducirá a problemas con la lactancia materna y su interrupción temprana, así como a la colitis alérgica. Sin embargo, una revisión de la literatura médica ofrece una imagen completamente opuesta: el orden de nacimiento no está relacionado con la duración de la lactancia materna o generalmente se correlaciona positivamente con él (Martin 2002) La frecuencia de colitis alérgica en recién nacidos varía de 0,01% a 7,5% (Hildebrand xnumx; Pumberger xnumx; Xanthakos 2005), mientras que los recién nacidos de ambos sexos se ven afectados. También se incluyen en estas estadísticas las reacciones a la leche de vaca.

Repetimos que desde un punto de vista evolutivo, la inmunogenicidad intrauterina del feto masculino es absurda para la madre. La filogénesis humana como mamífero dura muchos millones de años. ¿Por qué durante tanto tiempo en el cuerpo humano no se han desarrollado formas efectivas para prevenir tan costoso desde el punto de vista de la evolución de las respuestas inmunes? Las reacciones inmunes hipotéticas del cuerpo femenino durante el proceso evolutivamente tan rutinario e inevitable para un cuerpo femenino sano como el embarazo con un feto masculino, que representa el 50% de todos los embarazos, conducirían a un desequilibrio sexual significativo y problemas evolutivos. La filogénesis siempre conduce a la selección y preservación de los rasgos más óptimos para la especie. Por ejemplo, existe evidencia significativa de que la elección de una pareja masculina está asociada con un complejo mayor de histocompatibilidad (GCS) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind xnumx), es decir, a nivel filogenético, los procesos de las especies tienen como objetivo máximo aumentar la diversidad sobre la base de GCS y aumentar la viabilidad de la descendencia (Williams 2012; Guleria 2007).

En defensa de su teoría, Bogert da como ejemplo una respuesta inmunológica patológica como el embarazo Rh-conflict (RCH) (Bogaert 2011), que conduce a la enfermedad hemolítica del recién nacido, supuestamente este fenómeno (el riesgo es de aproximadamente 15% de la población (Izetbegovic 2013)) no desapareció durante la evolución. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la frecuencia de FC en el pasado de la humanidad como especie fue significativamente menor. En la etapa actual, se observa un factor evolutivo como la confusión de la humanidad, por lo tanto, no parece paradójico que los mecanismos naturales para bloquear el conflicto de Rhesus aún no se hayan desarrollado. Con el desarrollo de la transplantología, la humanidad ha encontrado un factor que antes estaba ausente como las reacciones de rechazo inmunitario (en casi el 100% de los receptores), no es sorprendente que los humanos no tengan un mecanismo natural para su supresión. En el caso de RCH y reacciones de rechazo de trasplante para una persona como especie, no ha pasado mucho tiempo para el desarrollo de mecanismos compensatorios¹³. Por otro lado, el mantenimiento estable de la incompatibilidad inmune de las madres con 50% de sus descendientes sería paradójico.

En general, parece dudoso que haya ciertas estructuras o sustancias del feto masculino que tienen propiedades antigénicas específicas solo para el hombre. La testosterona libre, una globulina fijadora de hormonas sexuales o un receptor de andrógenos de la membrana celular, no es inmune a la madre porque todos ellos también están presentes en el cuerpo femenino.

En segundo lugar, la suposición de que los anticuerpos maternos específicos dañan selectivamente el cerebro del feto masculino (lo que lleva a su "feminización"), pero al mismo tiempo no violan ninguna otra función cerebral y no afectan los testículos (que contienen muchos más productos de genes del cromosoma Y) ) - es, por decirlo suavemente, controvertido.

Si, de hecho, se produjo una reacción inmune contra los "antígenos masculinos", entonces los anticuerpos maternos hipotéticos afectarían primaria y principalmente o al menos simultáneamente a los testículos, que contienen mucho más "antígeno masculino" que el cerebro. Se conocen muchos genes masculinos específicos (es decir, ubicados en el cromosoma Y) (Ginalksi xnumx) La expresión de estos genes, es decir, la lectura de información y la síntesis de proteínas y estructuras, se produce no solo y no tanto en el cerebro, sino principalmente en los testículos, que deberían ser el objetivo principal del ataque inmune específico "anti-masculino", y no el cerebro. (Ginalksi xnumx) En los hombres homosexuales, se observaría una mayor prevalencia de patologías testiculares: hipospadias, criptorquidia, cáncer testicular, etc., sin embargo, no se encontró ninguna conexión de los trastornos testiculares con la homosexualidad o ESB (Pierik xnumx; Flannery xnumx) Además, es interesante observar que los hombres con hipospadias, a pesar de los bajos niveles de testosterona durante el desarrollo prenatal, tienen niveles ligeramente más altos de masculinidad psicológica (Sandberg 1995) También se esperaría que en individuos con atracción homosexual, la pubertad ocurra más tarde debido a lesiones testiculares inmunes, sin embargo, grandes estudios no revelaron diferencias en la edad de la pubertad dependiendo de las preferencias sexuales (Savin-Williams 2006).

Además, la entrada de anticuerpos maternos hipotéticos a través del torrente sanguíneo en el cerebro fetal sería imposible debido a la barrera hematoencefálica (BBB), que ya se formó en la semana 4 del embarazo (Zusman 2004) Dichos anticuerpos podrían superar el BBB solo con patologías graves de este último, con una violación de las funciones de protección, lo que conduciría a un daño neurológico significativo en el cerebro. Sin embargo, si el BBB fetal está en condiciones normales, incluso las violaciones del sistema inmune de la madre no conducen a patologías neurológicas del recién nacido: el BBB previene los anticuerpos. En un gran estudio que cubría el par de madres 17 283 con hijos, no se encontró relación entre el aumento de la inmunoreactividad materna y la parálisis cerebral, el retraso mental, las convulsiones, etc.Flannery xnumx).

Además, la hipótesis de que los anticuerpos hipotéticos dañan el cerebro de tal manera que causan su feminización es insostenible. En la etapa de la embriogénesis, las diferencias anatómicas de género en el cerebro se expresan débilmente y la formación morfofuncional final del cerebro, según el sexo, ocurre durante la pubertad, cuando es imposible un hipotético efecto inmune (Lenroot 2007; Paus xnumx) La idea misma de la presencia en el cerebro de un embrión de una organización neural característica de cierto sexo es muy dudosa y nunca se ha demostrado de manera convincente (Lauterbach 2001; Nunez 2003) Las imágenes por resonancia magnética mostraron diferencias estadísticas insignificantes en lugar de dicotómicas en la estructura cerebral de los recién nacidos, con coincidencias significativas entre los sexos (Zanin xnumx; Mitter 2015).

Según la hipótesis, debemos esperar que los homosexuales con hermanos mayores, que poseen un cerebro "feminizado", pertenezcan invariablemente al fenotipo con intereses y comportamientos típicamente femeninos, ya que es extremadamente especulativo creer que la "demaskulinization" del cerebro afectará solo las preferencias sexuales del niño, pero evitará otros cualidades masculinas específicas. Cabe señalar que en algunos estudios, la atracción hacia personas del mismo sexo en adultos se correlaciona con más estructuras cerebrales "femeninas", pero el desarrollo cerebral, en términos de tamaño y función, se produce principalmente después del nacimiento y, por lo tanto, tales estructuras, según los propios autores, son el resultado del parto postnatal. experiencia, no factores prenatales. Investigación de Bogaert et al. (2003; 2005); Kishida y otros (2015); Semenyna y otros (2017) no reveló correlaciones entre ESB y la gravedad de los signos femeninos en los hombres.

En tercer lugar, la relación entre una hipotética lesión inmune intrauterina, el número de hermanos mayores, la atracción homosexual y la pérdida de peso al nacer es, por decir lo menos, dudosa.

Como evidencia de un ataque inmune general, los defensores de la hipótesis ESB y el daño inmune citan datos de que los hombres con hermanos mayores tenían menor peso al nacer (Blanchard 2001) La disminución del peso corporal al nacer en los niños que tienen hermanos mayores, en los estudios de Blanchard fue de aproximadamente 170 gramos (5% del peso corporal) (Blanchard 2001) De acuerdo con la hipótesis en discusión, se debe observar una disminución similar para los niños con preferencia homosexual que tienen hermanos mayores, y no se debe observar en las niñas. Sin embargo, esto no es así: en un estudio noruego que examinó la relación hipotética de las respuestas inmunes y la pérdida de peso al nacer, se estudiaron los casos de nacimiento 181 000, y se observó la pérdida de peso al nacer tanto en niñas como en niños (Magnus 1985) Además, el hipotético "efecto hermano mayor" se observó en ambos sexos y fue extremadamente bajo: 0,6%, expresado en la diferencia de gramos 20 ± 4,5 con respecto al peso al nacer estándar en gramos 3 500 (Magnus 1985).

Según estos datos, el papel de los factores inmunes en general en la reducción del peso corporal parece dudoso. Es de destacar que Magnus y sus colegas en su estudio también estudiaron el efecto de los antígenos paternos en el peso de los recién nacidos; en este caso, se sugirió que si la pérdida de peso es causada por anticuerpos inmunes a los antígenos paternos, se notará en niños y niñas. Magnus y sus colegas estudiaron la masa corporal de los niños de ambos sexos al nacer en madres que contrajeron matrimonio y dieron a luz a nuevos hijos; si la pérdida de peso se debió a respuestas inmunes, el peso al nacer en los hijos de otro hombre debería haber sido para volver a los indicadores iniciales estándar, ya que el otro padre es portador de nuevos antígenos y es necesario un proceso inmune progresivo para la acumulación de anticuerpos inmunes (varios embarazos) (Magnus 1985) Sin embargo, el peso corporal al nacer de los hijos de otro padre se mantuvo reducido, y los autores concluyeron que la relación de cualquier proceso inmune con una disminución del peso corporal al nacer no está confirmada en su muestra (Magnus 1985).

La causa de la pérdida de peso al nacer puede ser: (a) prematuridad; (b) insuficiencia placentaria; (c) enfermedades autoinmunes maternas, por ejemplo, lupus eritematoso sistémico (combinado con una serie de patologías congénitas al nacer); (d) un complejo de patologías asociadas con trastornos testiculares. Nada de lo anterior se ha observado para los hombres homosexuales que tienen hermanos mayores.

La relación de la pérdida de peso al nacer con las respuestas inmunes no se ha aclarado y sigue siendo un tema muy especulativo. De acuerdo a James (2006) Una disminución marcada en el peso corporal al nacer puede deberse a la influencia de la testosterona (Manikkam 2004) Además, el aumento de los niveles de testosterona en el cuerpo femenino se asocia con una mayor probabilidad de dar a luz a un niño (James xnumx; James 2004b) Blanchard, al desarrollar su hipótesis sobre la calidad de la evidencia que lo respalda, se refirió a un estudio Gualtieri y Hicks (1985)quien afirmó que la proporción sexual de los niños nacidos está cambiando hacia el sexo femenino dependiendo del número de niños (en otras palabras, cuantos más niños nacieron en la familia, menos probabilidades hay de que nazca el niño). Sin embargo, hubo un error de interpretación en este estudio (ver James xnumx, p. 52; James xnumx) En contraste, los dos estudios más grandes: un análisis de 4 millones de nacimientos en Francia (James xnumx) y 150 mil nacimientos en los Estados Unidos (Ben-porath xnumx) reveló que la probabilidad de dar a luz a un niño aumenta con un aumento en el número de hermanos mayores y disminuye con un aumento en el número de hermanas mayores, lo que contradice el ESB. Biggar y otros (1999) Con base en estos datos, realizamos un análisis estadístico de 1,4 de un millón de nacimientos y descubrimos que la probabilidad de tener un hijo aumenta con un aumento en el número de hermanos mayores.

En cuarto lugar, la suposición de que el primogénito de la familia no debe tener preferencias homosexuales y, en consecuencia, el riesgo de su desarrollo aumenta con el aumento en el número de hermanos mayores, es, por decirlo suavemente, especulativo.

No todos los hombres homosexuales tienen hermanos mayores, por otro lado, algunos hermanos mayores o solo los niños de la familia son homosexuales. Los partidarios de la hipótesis presentaron un argumento en contra de que las madres de tales hombres supuestamente tuvieron abortos espontáneos de fetos masculinos antes de su nacimiento, lo que desencadenó el proceso de inmunización. La prevalencia de parejas con abortos espontáneos es 1%; En aproximadamente la mitad de estos casos, el feto tiene un cariotipo normal, es decir, se puede suponer que la mitad de los abortos espontáneos son causados ​​por reacciones inmunes (Lee 2000) Sin embargo, los estudios sobre la proporción de sexos de embriones que mueren como resultado de un aborto espontáneo muestran que más de la mitad eran mujeres: la relación hombre / mujer es 0,76 (Eiben xnumx) 0,71 (Eiben xnumx) 1,03 (Se xnumx); 0,77 (Smith 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa xnumx) 0,35 (Halder 2006) 0,09 (Kano xnumx).

Por otro lado, de acuerdo con la hipótesis inmune, el cerebro de cada feto masculino en el útero debe ser atacado con mayor intensidad en todos los embarazos posteriores, es decir, sufrir más y más "feminización", pero esto no es así. No todos los hermanos menores de un hombre gay tienen preferencias homosexuales. Curiosamente, los hermanos menores de hombres con una violación de la identidad de género, cuyo cerebro, según la hipótesis de Blanchard, debe someterse a la "feminización", se desarrollan normalmente (Xnumx verde).

Además, según la hipótesis, se esperaría que los hermanos nacidos más tarde sufrieran muchos problemas físicos debido al aumento de los ataques inmunológicos de la madre, sin embargo, lo contrario es cierto: el orden de nacimiento posterior se asocia principalmente con una mejora en lugar de un deterioro salud (Juntunen xnumx; Cardwell xnumx; Sorenson 2005; Richiardi xnumx).

Hipótesis de impacto social que explica ESB

Los autores de la hipótesis de inmunización materna señalaron:

“… Existen, por supuesto, otras posibles explicaciones para el efecto del hermano mayor además de la hipótesis de una respuesta inmune materna. La hipótesis en competencia más popular es que la interacción sexual con hombres adultos aumenta la probabilidad de que un niño desarrolle atracción homosexual, y que las posibilidades de un niño de participar en tales interacciones aumentan en proporción a su número y al número de sus hermanos mayores ... "(Ellis 2001).

Wellings y colegas (1994, pp. 204 - 206) encontraron que los hombres que asistían a internados de niños tenían más probabilidades de reportar cualquier experiencia homosexual durante sus vidas que los hombres que no asistían a esas escuelas, pero no había diferencia en la proporción individuos que informan experiencias homosexuales más adelante en la vida ". Blanchard (Ellis 2001) se refirió a la publicación Wellings y colegas (1994) como evidencia de que la hipótesis social es irrelevante. Sin embargo, interpretaron estos datos de una manera peculiar. Wellings en la página 206 proporciona un gráfico que muestra que alrededor del 1,5% de los hombres 7925 que no han asistido a un internado reportaron más de un contacto homosexual en los últimos años 5, y 2% de los hombres 412 que asistieron a la escuela internado. Obviamente, estos datos (tamaño desproporcionado de grupos) hablan más a favor de la hipótesis social. Considere otros estudios en relación con la teoría social.

El propio Blanchard indicó que entre los pedófilos masculinos, alrededor del 25% eran pedófilos homosexuales (Blanchard 2000b). Esto es aproximadamente diez veces la proporción de homosexuales entre los hombres cuyos intereses sexuales se dirigen hacia los hombres adultos. Se ha sugerido que entre los hombres, la homosexualidad y la pedofilia tienen una causa común, y esta causa son las experiencias sexuales (o cuasi sexuales) a una edad temprana (James 1). Según esta idea, la experiencia homosexual temprana suprimirá la formación del interés sexual en el sexo opuesto en la edad adulta. Rimafedi1992) encontraron que en los adolescentes, la incertidumbre sobre sus propias preferencias sexuales disminuye con la edad: estos autores sugieren que la identidad sexual se desarrolla durante la adolescencia y está influenciada por la experiencia sexual.

Además, se observan casos más frecuentes de violencia sexual en la infancia entre hombres gay que entre hombres heterosexuales (Paul 2001; Finkelhor xnumx, 1984); hubo una asociación significativa entre una agresión sexual masculina y un delito sexual (Glasser 2001); proporciones significativamente más altas de hombres homosexuales adultos informaron haber sido alentados u obligados a tener relaciones sexuales hasta 19 años (Cunningham 1994); En comparación con el grupo de control, se observaron tasas más altas de preferencia homosexual en hombres jóvenes que sufrieron abuso sexual en la infancia (Johnson 1987; Finkelhor xnumx, 1984; Wyre en Tate xnumx; Cunningham xnumx; Glasser 2001; Corteza xnumx; García xnumx; Arreola 2005; Beitchman xnumx; Jinich xnumx; Laumann xnumx; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund xnumx) Se puede concluir que el interés homosexual, independientemente de la edad del objeto de atracción, tiene una causa común. Los estudios de Blanchard han demostrado que SBE también se ve entre pedófilos homosexuales y bisexuales, es decir, esas personas tienen hermanos mayores (Bogaert 1997).

Lee et al. (2002) intentaron establecer cuál de varios factores de riesgo (abuso emocional infantil, problemas de comportamiento y abuso sexual infantil) se asociaba con lo siguiente: pedofilia, exhibicionismo, abuso sexual. El abuso sexual infantil fue un factor de riesgo específico para la pedofilia. Otros factores relacionados (abuso emocional y problemas de conducta) no se asociaron tan estrechamente con la pedofilia. Además, dada la clara correlación entre la presencia de varios hermanos homosexuales en la familia y el incesto, el incesto debe considerarse como una posible alternativa a las explicaciones biológicas. Cuando un hermano (generalmente el mayor) muestra tendencias homosexuales, otros corren el riesgo de ser seducidos o violados, lo que puede arreglar su actividad homosexual (Cameron 1995) Según las estadísticas británicas, el 38% de los casos de violencia sexual en la familia ocurren por parte del hermano (Cawson xnumx) Según el investigador Bartlett (2018), las discusiones en psicología popular sobre si la personalidad de un adulto se forma según el orden de su nacimiento es una larga historia con una gran cantidad de literatura científica que abarca miles de trabajos publicados (Damian xnumxa; Paulhus 2008; Salmón xnumx) En las últimas décadas, la investigación sobre este tema se ha basado en la noción de que la competencia entre hermanos y hermanas por el recurso de la atención de los padres lleva al hecho de que el orden de nacimiento de los niños en la familia afecta las cualidades individuales de los niños. Como los niños se adaptan al uso de varios nichos en la familia, como regla general, los niños mayores son más dominantes y toman parte de sus poderes parentales, mientras que los niños posteriores son más extrovertidos y sociables (Sulloway 1996) Cabe señalar que, dado que el tamaño variable de la familia y el estado socioeconómico en combinación con pequeñas muestras afectan significativamente los resultados de los cálculos estadísticos, los estudios en los que es posible estudiar de manera más o menos adecuada la comparación de ESB deben contener al menos 30 mil comparaciones entre hermanos, mientras que cómo los estudios que comparan muestras relativamente uniformes de familias se consideran adecuados a partir de familias 500 (Paulhus 2008) Aunque los estudios con muestras pequeñas muestran datos contradictorios sobre ESB, en estudios grandes (p. Ej. Rohrer xnumx, n = 20 000; Damian xnumxb, n = 377 000), la influencia del orden de nacimiento en las cualidades individuales (Damian xnumxa) Lo que muestran estos datos empíricos es un efecto bien reproducible en el que los indicadores de inteligencia de cada niño posterior caen aproximadamente una décima parte de la desviación estándar si el niño vive hasta la edad adulta (Kristensen 2007), que muestra claramente que la causa del efecto es una disminución de la inversión de los padres y no procesos biológicos intrauterinos. Los estudios a gran escala también revelan el efecto del orden de nacimiento en cualidades como el rendimiento académico, el éxito financiero y el riesgo de suicidio (Bjørngaard 2013; Xnumx negro).

Por lo tanto, la base biológica de la atracción hacia personas del mismo sexo, promovida por la hipótesis del orden de nacimiento de los hermanos, no tiene ningún respaldo empírico, mientras que hay muchas pruebas empíricas en su contra.

Dualidad de actitud LGBT + - Movimiento Blanchard

Suponga que el ESB y la inmunización materna sí ocurren y causan cambios en el comportamiento. En este caso, la hipótesis de Blanchard combina la homosexualidad y la transexualidad (así como la pedofilia homosexual), y en el movimiento LGBT + moderno, esto es blasfemia. Por ejemplo, según la Asociación Americana de Psicología, el deseo sexual y la identidad sexual son fenómenos completamente no relacionados (APA 2011 / 2014) Según la hipótesis de Blanchard, el transexualismo es una patología causada por (1) una manifestación extrema de atracción homosexual, en la que la "feminización" del cerebro es tan pronunciada que también afecta la identidad sexual; o (2) una desviación mental en la que la atracción sexual se dirige no al sexo opuesto, sino a uno mismo a imagen del sexo opuesto (Blanchard llamó a la última condición "autoginefilia"¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003) Blanchard considera inequívocamente la transexualidad como un fenómeno patológico. Además, en una entrevista, Blanchard señaló:

"... Diría que si fuera posible comenzar desde cero, ignorando toda la historia de la exclusión de la homosexualidad del DSM, la sexualidad normal es todo lo que está asociado con la reproducción¹⁵... "(Cameron xnumx).

Una posición tan audaz causa insatisfacción entre los representantes de "LGBT +", el movimiento, especialmente en la parte que representa "T" (Wyndzen xnumx; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Activistas de "LGBT +" escriben sobre Blanchard - movimientos:

“… Blanchard es citado a menudo por grupos anti-LGBT (…) ¿Y por qué no? Blanchard creció como católico, tiene una visión muy tradicional de que cualquier relación sexual que no involucre el pene y la vagina es anormal (...) Si el Dr. Blanchard fuera un chiflado sin posición y autoridad, fácilmente podría ser desacreditado. Pero no es así, por el contrario, estuvo en el comité JSM responsable de parafilias y disfunciones sexuales (...) Se opone abiertamente a las personas LGBT ... "(Tannehill xnumx).

Por otro lado, la confirmación de la hipótesis de Blanchard arroja dudas sobre uno de los dogmas fundamentales del "movimiento LGBT +": el concepto de normatividad de la diversidad de la atracción sexual por género de un objeto. De hecho, en este caso, se revelará la razón de la atracción homosexual: PATOLÓGICO respuesta inmune De lo contrario, los activistas del movimiento "LGBT +" necesitarán distorsionar la comprensión de la medicina y la biología de tal manera que se calcule la respuesta inmune que causa abortos espontáneos, pérdida de peso, reducción de las posibilidades de reproducción, un cambio en el estado psico-intelectual que requiere drogas hormonales e intervención quirúrgica, así como Las preferencias pedófilas y la tendencia a la violencia son la opción habitual.

Además, habrá perspectivas para la prevención de las preferencias homosexuales en los niños por analogía con el uso de inmunoglobulinas anti-Rhesus en el embarazo Rh-conflict. ¿Qué parte de los futuros padres, incluso aquellos que son leales al movimiento "LGBT +", rechazarán conscientemente la oportunidad de reducir los riesgos de atracción homosexual en sus hijos? De hecho, en la actualidad, cada mujer es explicada cuidadosamente sobre la admisibilidad y la rutina del aborto. ¿El derecho de una mujer a influir en la vida del feto también se extenderá al derecho a influir en su comportamiento sexual futuro, o habrá una prohibición electoral y el enjuiciamiento de aquellos profesionales que brindarán esa oportunidad?

De una forma u otra, por el momento, estos problemas son probabilísticos.

Problemas de interpretación

Existen algunas limitaciones internas significativas a los resultados de los estudios empíricos, similares a los discutidos en secciones anteriores. Ignorar estas limitaciones es una de las principales razones de la mala interpretación de la investigación en el espacio público. Es bastante tentador suponer, como lo demostró el ejemplo de la estructura del cerebro, que si un perfil biológico particular está asociado con algún rasgo conductual o psicológico, entonces ese perfil biológico es la causa de este rasgo. Este razonamiento se basa en un error.

Ilustramos brevemente algunas de las limitaciones inherentes a esta área de investigación utilizando el siguiente ejemplo hipotético. Supongamos que tenemos que realizar un estudio comparativo del cerebro de instructores de yoga y culturistas. Si busca lo suficiente, al final habrá diferencias estadísticamente significativas en cualquier área de la estructura morfológica o las funciones cerebrales entre estos grupos. Pero esto no significaría que tales diferencias determinen las características de las trayectorias de vida de un instructor de yoga y un culturista. Las características del cerebro pueden ser el resultado más que la causa de patrones distintivos de comportamiento e intereses. Los estudios de neuroplasticidad muestran que a pesar de la presencia de períodos críticos de desarrollo durante los cuales el cerebro cambia más rápido y más fuerte (por ejemplo, durante el desarrollo lingüístico de los niños pequeños), el cerebro continúa cambiando a lo largo de la vida, respondiendo a patrones de comportamiento (por ejemplo, haciendo malabarismos o jugando) instrumento musical), experiencia de vida, psicoterapia, drogas, trauma psicológico y relaciones. Para obtener una descripción general útil y accesible de los estudios de neuroplasticidad, consulte Doidge 2007.

Determinar si algo tiene una razón biológica es un proceso extremadamente complejo, e identificar un vínculo genético específico es una tarea aún más difícil. Los estudios que declaran declarativamente "evidencia" innegable de que los homosexuales "nacen de esa manera" son inconsistentes en el mejor de los casos, y sus resultados están en gran medida correlacionados.

En algunos casos, por ejemplo, en estudios con gemelos, la evidencia sugiere que los factores ambientales tempranos tienen una influencia dominante en la aparición de tendencias homosexuales. La correlación entre los dos factores no significa en absoluto que exista una relación causal entre ellos. Los jugadores de baloncesto son altos: jugar baloncesto ciertamente se correlaciona con un alto crecimiento. Sin embargo, no existe un "gen del baloncesto". Obviamente, algunas correlaciones interesantes se presentan como factores supuestamente causales para fines políticos y de propaganda.

Finalmente, suponga que algunas personas pueden estar predispuestas a tendencias homosexuales debido a influencias genéticas, prenatales, hormonales u otras características físicas o cerebrales. ¿Significa esto que la homosexualidad es un fenómeno congénito? En absoluto en la comprensión de cómo esto es representado por los medios de comunicación y la cultura popular. Los jóvenes tímidos y artísticos cuyo padre no prestó atención a la educación, no eran un ejemplo del tipo de comportamiento masculino adecuado, pueden estar en riesgo de desarrollar inclinaciones homosexuales. Esto no se debe al "gen" homosexual, sino al proceso mental perturbado de la formación de la identidad sexual. Tales niños tienen una necesidad emocional de autoafirmación y atención masculina. Una imagen similar se observa en las niñas que no corresponden a los perfiles sexuales clásicos. Los problemas y las necesidades emocionales de estos niños a menudo se ven afectados por las tendencias actuales en la cosmovisión sexual y sexual.

Estos ejemplos ilustran uno de los problemas comunes que surgen con la interpretación generalizada de tales estudios: la suposición de que los factores neurobiológicos determinan un modelo conductual específico.

Si la naturaleza dota a alguien de atracción hacia el mismo sexo, ¿por qué no le otorga las características físicas necesarias para su realización? Por ejemplo, una membrana epitelial densa y multicapa del recto, capaz de resistir la fricción prolongada, con glándulas que liberan abundante lubricación, un pene más delgado para penetrar en el recto, etc. Ahora, si estas características estuvieran presentes entre los homosexuales, entonces se podría hablar de congenitalidad. Si, al tener un conjunto normal de cromosomas y un sistema reproductivo normal, se sienten atraídos por un objeto con el que no es posible usarlo para su propósito previsto, entonces la conversación sobre la condición biológica de este fenómeno parece muy especulativa.

La opinión de algunos representantes del movimiento "LGBT +"

La Asociación Americana de Psicología en 2014 publicó una guía sobre enfermedades psicológicas y sexología. Aquí hay citas directas de él:

"... Actualmente no se han identificado genes que puedan estar asociados a la homosexualidad ..." (Rosario en APA 2014, p. 579)

"... La realidad innegable es que el comportamiento sexual humano está determinado por una combinación de muchos factores: biológicos, sociales y el factor de elección ..." (Kleinplatz en APA 2014p. 256).

La autora de varios capítulos del liderazgo de la APA es miembro del comité de expertos de la APA, la profesora Lisa Diamond, que no oculta sus preferencias homosexuales. Diamond se opone a la teoría del condicionamiento genético de la homosexualidad. Ella está segura de que la tesis "los homosexuales nacieron de esa manera y no pueden cambiar" es errónea. En el año 2013, en una conferencia en la Universidad de Cornell, Diamond declaró:

“… Yo creo que la comunidad queer debería dejar de decir“ nacimos así y no podemos cambiar ”, y usar esta consigna en nuestra lucha… creo que ya no necesitamos este argumento y hasta duele, porque hoy se ha acumulado un volumen convincente datos científicos conocidos por el "otro lado" así como por nosotros ... "(Diamond 2013).

La autora de muchos libros sobre arte y filosofía, que no oculta sus preferencias homosexuales, la estadounidense Camilla Paglia, afirma sin rodeos:

“... La homosexualidad no es la norma. Por el contrario, es un desafío a la norma ... Los teóricos queer - este grupo marchito de tramposos gorrones - han tratado de tomar un curso postestructuralista, afirmando que no hay norma, ya que todo es aleatorio y relativo. Este es ese estúpido callejón sin salida donde las personas obsesionadas con las palabras caen cuando son sordas, mudas y ciegas al mundo que las rodea. La naturaleza existe, les guste o no a los científicos, pero en la naturaleza la procreación es la única e implacable regla. Esta es la norma. Los cuerpos de los sexos están hechos para la reproducción. El pene se ajusta a la vagina, y ningún extraño malabarismo con las palabras puede cambiar este hecho biológico ... Nadie nace homosexual. La idea en sí es ridícula ... La homosexualidad es una adaptación, no una propiedad innata ... "(Paglia 1994, páginas 70 - 76).

Otra activista estadounidense muy conocida, Cynthia Nixon, fue atacada por LGBT +, un movimiento para expresar abiertamente la opinión de que su impulso hacia el mismo sexo es impulsado por la elección personal, no por la biología (Witchell 2012).

El activista estadounidense LGBT +, periodista del movimiento Brandon Ambrosino, también declaró que no nació, sino que conscientemente eligió un estilo de vida homosexual (Ambrosino 2014), lo que provocó la indignación de algunos de sus colegas en el movimiento "LGBT +" (Arana xnumx).

Feminista y activista LGBT +: el movimiento Karl Mantilla en su artículo escribe:

“… He pensado durante mucho tiempo que la estrategia LGBT + - el movimiento para usar el argumento sobre lo innato es increíblemente pobre ... Por supuesto, esta es una elección - ¿cómo podría ser de otra manera? … Por un tiempo asistí a un grupo de apoyo para mujeres que decidieron convertirse en lesbianas en un matrimonio tradicional. En algún momento, hice la pregunta: "¿Cómo entendiste que eres lesbiana?" Una mujer respondió que nunca se sintió emocionalmente cercana a los hombres y que las mujeres siempre la entendieron mejor. Otro dijo de inmediato que ella también sentía que solo podía ser abierta emocionalmente con las mujeres. Los demás asintieron con la cabeza. ¿Qué estaba mal en esa situación? ¡Casi todas las mujeres se sienten así! Todas las mujeres heterosexuales que he conocido se sienten más cómodas confiando en sus amigas, se sienten más cercanas a ellas, se sienten mejor comprendidas y más abiertas a las mujeres. Si eso es lo que se necesita para ser lesbiana, entonces todas las mujeres son lesbianas. Esto es tan viejo como el mundo ... las quejas de las mujeres de que sus hombres no les hablan, no entienden sus sentimientos y no les interesa lo que dicen. Algunos de los artículos más comunes en las revistas femeninas son cómo lograr que tu esposo se abra y te hable ... el sentimiento de cercanía emocional con una persona no tiene una base biológica, se debe a las características emocionales y psicológicas de una persona ... con el tiempo me quedó claro que las mujeres en este grupo de apoyo simplemente sintió una tremenda culpa por haber dejado a sus maridos ... Por eso, la idea de que no podían hacer nada por el hecho de que eran lesbianas, que había una razón biológica, las liberó de la culpa y la responsabilidad de sus actos ... "(Mantilla xnumx).

El activista LGBT +, un movimiento con sede en California llamado Gail Madwin, incluso ha creado un sitio completo que argumenta que el comportamiento homosexual no es innato sino que se debe a una elección consciente (Queer por elección). El ex activista LGBT + David Benkof también corrobora el hecho de que un estilo de vida homosexual no está determinado de ninguna manera por ningún factor biológico (Benkof xnumx).

Notas

1: nacimos de esa manera
2 Generalmente no están relacionados entre sí
3 Por el criterio "estricto" de inclinaciones homosexuales: 2 y más por los llamados Escala de Kinsey.
4 Inglés GWAS, estudios de asociación del genoma completo
5 en la comunidad científica adoptó la práctica de enviar currículums en conferencias (un artículo corto, generalmente 150 - palabras 250 en tamaño), seguido de la publicación de un artículo completo en una revista
Inglés 6: probablemente nacido con una predisposición
7 En este sentido, la distribución de resultados por persona puede ser limitada.
Virilización 8: un término médico para una violación en la que las características sexuales femeninas se convierten en masculinas
Inglés 9: "núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (INAH)"
Inglés 10: "inhibición prepulso de la respuesta de sobresalto humano (PPI)"
Inglés 11: "efecto de orden de nacimiento fraterno (FBO)"
12 Vea la sección de investigación de gemelos
13 Además, los antígenos en el caso de PK y las reacciones de rechazo del injerto son individuales (paternos en el caso de PK) y característicos del hombre.
14 del griego autos - "self-", gini - "woman" y filia - "love"; "Amor por uno mismo como mujer"
15 Diría que si uno pudiera comenzar desde cero, ignorar toda la historia de eliminar la homosexualidad del DSM, la sexualidad normal es lo que está relacionado con la reproducción

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