רוב החומר שלהלן מתפרסם בדו"ח אנליטי. "הרטוריקה של התנועה ההומוסקסואלית לאור עובדות מדעיות". עשו you10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

ממצאי מפתח

1. ה"גן להומוסקסואליות" ההיפותטי אינו ידוע, הוא לא התגלה על ידי איש.
2. למחקרים העומדים בבסיס ההצהרה על "מולדות ההומוסקסואליות" יש מספר אי דיוקים וסתירות מתודולוגיות, ואינם מאפשרים לנו להסיק מסקנות ברורות.
3. אפילו מחקרים קיימים שצוטטו על ידי פעילי תנועת הלהט"ב+ אינם מדברים על קביעה גנטית של נטיות הומוסקסואליות, אלא, במקרה הטוב, על השפעה מורכבת שבה גורם גנטי כביכול קובע את הנטייה, בשילוב עם השפעות סביבתיות, חינוך, וכו '
4. כמה דמויות בולטות בתנועה ההומוסקסואלית, כולל מדענים, מבקרים טענות על קביעה ביולוגית מראש של הומוסקסואליות ואומרים שהיא נגרמת מבחירה מודעת.
5. מחברי שיטות תעמולה להט"ב «After The Ball» המליץ ​​לשקר לגבי המולדות של הומוסקסואליות:

"ראשית, הציבור הרחב צריך להיות משוכנע שאנשים הומוסקסואלים הם קורבנות של נסיבות, ושהם בוחרים בנטייה המינית שלהם לא יותר מאשר הם בוחרים בגובה, צבע עור, כישרונות או מגבלות. למרות העובדה כי ככל הנראה נטייה מינית עבור מרבית האנשים היא תוצר של אינטראקציות מורכבות בין נטייה מולדת לגורמים סביבתיים בילדות ובגיל ההתבגרות, אנו מתעקשים כי לכל המטרות המעשיות יש לקחת בחשבון כי הומואים נולדו כך.

<..>
הומוסקסואלים לא בחרו בכלום, אף אחד מעולם לא שיטה או פיתה אותם".

מבוא

הטענה כי משיכה הומוסקסואלית היא מולדת - מה שנקרא ההשערה של הדטרמיניזם הביולוגי של משיכה הומוסקסואלית היא אחת הבסיסיות בתנועת "להט"ב +". הסיסמה "נולד כך"¹, שהופץ באופן פעיל בתרבות הפופולרית, הוביל לאנשים רבים שאינם מומחים לחשוב כי הנסיון הביולוגי של ההומוסקסואליות הוא דבר שאי אפשר לערער עליו ומוכח. זה לא נכון.

העובדות המהימנות ביותר ביחס להומוסקסואליות אינן מצביעות על קשר סיבתי ביולוגי, אלא על קשר סוציו אקולוגי. המאמצים של העשורים האחרונים למצוא נתונים שיתמכו בתיאוריה ביולוגית רק העלו את הספקות לגבי נתונים כאלה.

התזה של הגנים הביולוגיים של ההומוסקסואליות אינה ספציפית בפני עצמה - במסגרתה יש לפחות שתי הנחות המסבירות את המנגנון של "הטבע המולד" של העדפות מיניות חד-מיניות: (א) משיכה הומוסקסואלית נגרמת על ידי "גן מיוחד" או מוטציה גנטית, או במילים אחרות הומוסקסואליות מקודדת ב- DNA אנושי ומועבר מדור לדור; (ב) משיכה הומוסקסואלית נגרמת על ידי חריגות כלשהן במהלך ההיריון (הורמונאלי או חיסוני) אשר כביכול משפיעות על העובר ברחם ומביאות להעדפות הומוסקסואליות אצל התינוק.

לפיכך, הדיון בהשערת הדטרמיניזם הביולוגי יחולק לשלושה חלקים. החלק הראשון יבחן ביקורתית את הטיעונים ביחס לקשר בין הומוסקסואליות וגנים, החלק השני יבחן ביקורתית את הטיעונים בדבר התפתחות משיכה הומוסקסואלית כתוצאה מהפרעות הורמונליות תוך רחמיות. בחלק השלישי תיבחן ביקורתית תיאוריית הגנים האוטואימוניים של משיכה הומוסקסואלית.

חלק ראשון: גנים הומואים?

ההצהרה על אופיו הגנטי של הומוסקסואליות מבוססת על הצגת סלקטיבית של נתונים מסוימים ועל דיכוי נתונים אחרים בקרב רובם המכריע של האנשים שאינם בעלי ידע מיוחד בנושא גנטיקה. המדע אינו מכיר את "הגן של ההומוסקסואליות", הוא מעולם לא זוהה בשום מקום, אף כי היו ניסיונות רבים.

שקול את המחקרים שעל בסיסם העלו פעילי להט"ב + טענה זו. ראשית, כדאי לתאר בקצרה באילו שיטות בסיסיות מדענים יכולים לקבוע אם רכושו (תכונה) של אדם נקבע גנטית. שיטות אלה כוללות מחקר תאומים וניתוח גנטי מולקולרי.

לימודי תאומים

בחינת תאומים זהים היא שיטת מחקר הולמת כדי להעריך אם לתכונות כלשהן יש בסיס גנטי. ראשית - מה המשמעות של המונח "תאומים זהים"? תאומים כאלה מתפתחים מאותה ביצה מופרית, המחולקת לחלקים, מהם מתפתחים אורגניזמים נפרדים, שהם העתקים גנטיים אחד של השני. הגנים שלהם חופפים ל- 100%, אתה יכול לקרוא להם שיבוטים טבעיים. תאומים זהים נקראים גם תאומים זהים או מונוזיגוטים (הומוזיגוטיים). תאומים הומוסקסואליים נוצרים מביצים שונות, מופרות על ידי זרע שונה. הגנים שלהם חופפים בממוצע ב- 50%, יתכנו יחסי מין שונים, גובהם, צבע העיניים, השיער וכו '. תאומים שאינם זהים נקראים גם תאומים לא זהים או דיזיגוטיים (הטרוזיגוטיים) או תאומים כפולים.

במחקר התאומים נלמד קונקורדנס (צירוף מקרים). קונקורדנציה של תכונה היא ההסתברות להתגלות של תכונה שיש לשני התאומים. אם זהותה של תכונה כלשהי בתאומים זהים גבוהה, אנו יכולים להסיק כי תכונה זו נובעת ככל הנראה מגורמים גנטיים. אם קונקורדנציה של התכונה בתאומים זהים אינה עולה על הקונקורדנציה בתאומים של תאומים זהים, זה מעיד על היווצרות תכונה זו הסביבה הכללית עשויה להיות גורם חשוב יותר מהגנים השכיחים (יריגין 2003).

יש לברר בדיוק מה עולה הסכמה. זה בשום דרך לא מצביע על נוכחות של גן כלשהו. קונקורדנציה של תכונה בתאומים מצביעה על מידת הירושה של תכונה זו. כאן כדאי להתעכב על משמעות המילה "מורשת" במחקרים תאומים. ירושה היא מדד לכמה שהשונות של תכונה מסוימת באוכלוסייה (כלומר עד כמה תכונה זו יכולה להיות שונה מאדם לאדם) קשורה לשונות הגנים באוכלוסייה נתונה. עם זאת, במחקרים תאומים, מורשת אינה מדד לדטרמיניזם הגנטי של תכונה.

לתכונות שנקבעות כמעט לחלוטין מבחינה גנטית יכולים להיות ערכי תורשת נמוכים מאוד, ואילו תכונות שאין להן כמעט בסיס גנטי יכולות להראות ערכי מורשת גבוהים. לדוגמא, מספר האצבעות - חמש על כל גפה - בבני אדם נקבע כמעט לחלוטין מבחינה גנטית. אך מספר האצבעות אצל האדם מאופיין בשונות נמוכה, והשונות הנצפית ברוב המקרים מוסברת על ידי גורמים לא גנטיים כמו תאונות, מה שמביא למקדם נמוך של תורשה של התכונה. כלומר, אם תמצאו שלושים זוגות תאומים שבהם לאחת מהן לא יהיו חמש אצבעות על ידו, אז אותו מספר אצבעות של האח השני ייצפה במספר קטן מאוד של זוגות, אם בכלל.

לעומתן, חלק מהתכונות התרבותיות עשויות להיות בעלות מורשה רב. לדוגמה, אם היינו שוקלים לענוד עגילים באמריקה באמצע המאה העשרים, היינו רואים שהיא מאופיינת בדרגה מורשת גבוהה, מכיוון שהיא הייתה תלויה מאוד במגדר, שבתורו, קשור לנוכחותם של זוגות של כרומוזומי XX או XY, לכן השונות של עגילי עגילים קשורה מאוד להבדלים גנטיים, למרות שמדובר בתופעה תרבותית יותר ולא ביולוגית. לדוגמה, אם היית בוחן שלושים זוגות של ילדות תאומות בהן אחת האחיות עונדות עגילים, אז ב- 100% מהמקרים השנייה הייתה עונדת עגילים. כיום מקדם התורשה של עגילי עגילים היה נמוך יותר מאשר באמריקה באמצע המאה העשרים, לא מכיוון שחלו שינויים במאגר הגנים של האמריקאים, אלא מכיוון שמספר הגברים העונדים עגילים גדל (חסום מספר).

אחד מחלוצי הגנטיקה ההתנהגותית היה פסיכיאטר אמריקני ממוצא גרמני, פרנץ ג'וזף קלמן. במאמר שפורסם ב- 1952, הוא אמר שבזוגות של 37 של תאומים זהים (מונוזיגיים) שהוא למד, אם אחד התאומים היה הומוסקסואל, אז השני היה גם הומוסקסואל, כלומר, מידת ההסכמה הייתה 100% מדהימים (מספר קלמן) קלמן לא ציין במדויק כיצד בדק את המונוזיגוזיות של המשתתפים במחקר. כמו כן, הכותב לא ציין כיצד ניהל את גיוס המשתתפים למחקר, ואילו בפרסום נאמר: "החיפוש אחר משתתפים פוטנציאליים היה מאורגן לא רק בעזרת ארגונים פסיכיאטריים, מתקשרים וארגוני צדקה, אלא גם באמצעות קשרים ישירים עם העולם ההומוסקסואלי המחתרתי" (מספר קלמן) לכן, המחקר של קלמן זכה לביקורת קשה (טיילור 1992): רוזנטל ציין את הדומיננטיות של אנשים הסובלים מבעיות פסיכיאטריות בקרב משתתפי קלמן (מספר רוזנטל), ליקן ציין את הדומיננטיות הבלתי פרופורציונאלית של תאומים מונוזיגוטיים במדגם Callamanne בהשוואה לאוכלוסייה הכללית: (Lykken 1987).

פרופסור אדוארד שטיין הגיע למסקנה כי מדגם קלמן "לא היה בשום אופן נציג של האוכלוסייה ההומוסקסואלית" (שטיין מספרים) יתר על כן, קלמן עצמו הודה כי הוא רואה בתוצאותיו לא יותר מאשר "חפץ סטטיסטי" (גשם 1960) בסטטיסטיקה, דגימות כמו דגימות במחקר קלמן נקראות "דגימות נוחות" - הן כוללות בחירת אובייקטים לפי קריטריונים הנוחים לחוקר. באמצעות מדגם כזה אי אפשר להכליל מדעית, מכיוון שתכונותיו של מדגם כזה אינן משקפות את תכונות האוכלוסייה הכללית.

לדוגמה, אם הסקר נערך בקניון בשעות הבוקר המוקדמות למשך יום אחד בלבד, תוצאותיו אינן מייצגות את דעותיהם של חברים אחרים בחברה, כפי שהיה במקרה אם הסקר נערך בשעות שונות ביום ומספר פעמים בשבוע. או אם תשאלו את הלקוחות בחנות האם הם יקנו אלכוהול, אז בערב שבת, התוצאה לא תואמת את התוצאות ביום ראשון.

ב- 1968, החוקרים האמריקאים הסטון ושילדס בדקו את ההתאמה של ההומוסקסואליות בזוגות תאומים זהים של 7. משתתפי המחקר נמצאו בפנקס התאומים של מדסלי (הסטון xnumx) כל הנשאלים היו חולים פסיכיאטריים. המחברים חשפו קונקורנציה בתאומים זהים בשיעור של 43. המחקר הזה ספג ביקורת, כולל על ידי הכותבים עצמם, בגלל מחלותיהם הפסיכיאטריות של המשתתפים וגודל המדגם הקטן ביותר (טיילור 1992; הסטון xnumx).

המחקר של ביילי ופילארד

המחקר הבא על משיכה מינית בקרב תאומים נערך ב- 1991 על ידי מייקל ביילי מאוניברסיטת נורת'ווסטרן וריצ'רד פילארד מאוניברסיטת בוסטון באמריקה (ביילי 1991) הם בדקו את ההתאמה של ההומוסקסואליות אצל אחים בדרגות שונות של קרבה. נבדקו 56 זוגות תאומים זהים, זוגות 54 של תאומים זהים, אחים 142 וזוגי 57 של אחים חורגים.². הטבלה שלהלן מציגה את תוצאות הניתוח שלהם.

קונקורדנציה הומוסקסואלית
תלוי במידת היחסים (ביילי 1991)

סוג מערכת יחסים	אחוז הגנים הכולל	קונקורדנציה
תאומים זהים	100%	52%
תאומים לא זהים	50%	22%
אחים תאומים	50%	9,2%
אחים חורגים (לא קרובי משפחה)	אין קווי דמיון משמעותיים	11%

ביילי ופילארד הצהירו כי מכיוון שב -52% מהמקרים לאח השני של זוג התאומים הזהה היו גם העדפות הומוסקסואליות, אז "... נטיות הומוסקסואליות נובעות מהשפעה גנטית ...".

למחקר ביילי ופילארד, כמו במחקרים תאומים קודמים, יש בעיות מהותיות. ראשית, אם הומוסקסואליות נקבעה גנטית, הקונקורדנציה בין תאומים זהים תהיה 100% ולא 52%, מכיוון שהגנים שלהם זהים ב- 100% ולא ב- 52%. בפרשנות למאמרם של ביילי ופילרד, ציין ריזש גם כי רמת הצירוף מקרים בקרב אנשים זרים גנטית - אחים למחצה - הייתה אפילו גבוהה יותר מאשר בקרב אחים ביולוגיים שאינם תאומים, מה שמצביע על המשמעות של השפעות סביבתיות. (ריש 1993) על פי עקרונות הגנטיקה, בנוסף לצירוף המקרים של 100% של תשוקה מינית בתאומים זהים, אחוז הצירוף מקרים בתאומים זהים ואחים שאינם תאומים צריך להיות גבוה יותר מאשר בהתאמה 22% ו- 9,2% (ראה טבלה להלן).

בנוסף, זהותם של תאומים זהים (100% מהדמיון הגנטי) שונה מזהותם של תאומים זהים (50% מהדמיון הגנטי) פי 2.36 פעמים, אך אם נשווה זהות של תאומים זהים עם קונקורדנציה של אחים תאומים (50%) ההבדל הוא: פעמים 2.39, דבר שמעיד שוב על השפעה בולטת יותר של הסביבה מאשר גנטיקה (ראה טבלה להלן).

השוואה בין קונקורדנציה בין קטגוריות (ביילי 1991)

השווה קטגוריות	הבדל בדמיון הגנטי	ההבדל בין קונקורדנס
תאומים זהים ותאומים הפוכים	גנים נפוצים פי שניים	2.36
אחים תאומים ואחים תאומים	אין הבדל באחוז מכלל הגנים	2.39

שנית, ביילי ופילארד לא בחרו במדגם שרירותי של הומואים. כלומר, הם לא כללו אנשים במחקר על פי הסטנדרטים של מחקר אקדמי חסר משוא פנים: לא התעניינו בתוצאות, לא מכירים זה את זה וכו '. כפי שכותב החוקר ברון:

"... במקום זאת, המשתתפים גויסו באמצעות פרסום מודעות במגזינים הומואים. מבחר כזה של משתתפים בספק רב, מכיוון שהוא תלוי בקהל הקוראים של מגזינים כאלה ובמוטיבציה של מי שהסכימו להשתתף. עובדה כזו גורמת לעיוות של התוצאות, למשל לעובדה שמספר התאומים ההומוסקסואלים יוערך יתר על המידה. למה? מכיוון שהמשתתפים לקחו בחשבון את ההתנהגות המינית של אחיהם התאומים לפני שהסכימו להשתתף. וזה מעלה ספק באקראיות של המדגם. לראיות מדעיות, המדגם צריך להיות אקראי ככל האפשר, כלומר היה צורך לכלול את כל התאומים בבדיקה ואז לערוך ניתוח של התנהגות מינית ... "(ברון 1993).

שלישית, כפי שכותבים החוקרים האברד וולד בניתוח שלהם:

"... העובדה שהקונקורדנציה בין האחים התאומים -% 22 - יותר מכפילה את הקונקורדנציה בקרב האחים הפשוטים - 9,2% - מצביעה על כך שהסיבה להתפתחות ההומוסקסואליות אינה גנטיקה, אלא הסביבה. אכן, הדמיון הגנטי של תאומים הטרוגניים דומה לדמיון של אחים רגילים. ואם לגורמים סביבתיים ולחינוך השפעה כה גדולה במקרה של תאומים הטרוגניים, אין זה מפתיע כי בקרב תאומים זהים, השפעת הסביבה גדולה אף יותר. אחרי הכל, התפיסה הפסיכולוגית של אדם שיש לו אח תאום זהה קשורה באופן בלתי נפרד לתאום הזה ... "(מספר האברד).

החוקרים בילינגס ובקוויארס כתבו בסקירתם "... למרות שהמחברים פירשו את הממצאים כראיה לבסיס הגנטי של הומוסקסואליות, אנו סבורים כי התוצאות, להיפך, מעידות כי גורמי חינוך וסביבה משפיעים על התפתחות ההומוסקסואליות" (מספר חיוביםעמ '60).

האם התוצאות של ביילי ופילארד חזרו על עצמן?

האם מישהו הצליח לחזור (לשכפל) את התוצאות של ביילי ופילארד - למצוא קונקורדנציה בקרב תאומים זהים לפחות ב- 52%? ב- 2000, מייקל ביילי עצמו ניסה לחזור על מחקריו בקבוצה גדולה של תאומים באוסטרליה. ההסכמה של נטיות הומוסקסואליות הייתה אפילו פחות מאשר במחקר הראשון שלו. בקרב תאומים זהים, זה היה 20% לגברים, ו- 24% לנשים, ובקרב תאומים זהים - 0% לגברים, ו- 10% לנשים³ (ביילי 2000).

ב- 2010, האפידמיולוג השבדי לנגסטרום ערך מחקר מורכב בהיקף נרחב של נטייה מינית בתאומים, תוך ניתוח נתונים של כמה אלפי זוגות של תאומים זהים והטרוסקסואליים מאותו המין (Långström 2010) חוקרים זיהו נטיות הומוסקסואליות מבחינת קיומם של בני זוג מיניים חד מיניים לאורך החיים. הם חישבו את ההתאמה על ידי שני פרמטרים: על ידי נוכחות של לפחות בן זוג הומוסקסואל אחד במהלך החיים, ועל ידי המספר הכולל של בני זוג הומוסקסואלים במהלך החיים. מדדי הקונקורדנס במדגם היו נמוכים מאלו שהתקבלו בשני המחקרים על ידי Bailey et al. (1991) ו (2000) בקבוצת המשתתפים שהייתה להם לפחות בן זוג אחד מאותו מין, ההתאמה אצל גברים הייתה 18% זהים ו- 11% לתאומים זהים; בנשים 22% ו- 17% בהתאמה.

עבור המספר הכולל של בני הזוג המיניים, מדדי ההסכמה אצל גברים הסתכמו ב- 5% עבור זהים ו- 0% עבור תאומים זהים; בנשים 11% ו- 7% בהתאמה. אצל גברים, 61% ו- 66% של שונות מוסברים על ידי גורמים סביבתיים המשפיעים על תאום אחד בלבד של הזוג, בהתאמה, ואילו השונות אינה מוסברת כלל על ידי גורמים סביבתיים המשותפים לתאומים. גורמים סביבתיים ייחודיים היוו את הפיזור של 64% ו- 66% בהתאמה, ואילו גורמים סביבתיים כלליים היוו 17% ו- 16% בהתאמה (Långström 2010).

ב- 2002, החוקרים פיטר בירמן מאוניברסיטת קולומביה וחנה ברוקנר מאוניברסיטת ייל, אמרו מחקר נרחב ומייצג עם מספר רב של משתתפים (Bearman 2002).

הם קיבלו רמות אפילו יותר משמעותיות של הסכמה של נטיות הומוסקסואליות: 6,7% בזוגות של תאומים זהים, 7,2% בתאומים זהים שונים ו- 5,5% אצל אחים רגילים. בירמן וברוקנר סיכמו כי הם נמצאו:

"... ראיות משמעותיות לטובת מודל החיברות ברמה הפרטנית ... התוצאות שלנו מראות שלגידול ילדים על עקרון הניטרליות המגדרית, מבלי לקבוע בבירור את מין הילד, יש השפעה על היווצרות נטיות הומוסקסואליות ..." (Bearman 2002).

בשונה מהעבודות שזה עתה נבדקו, הפסיכיאטר קנת קנדלר ועמיתיו ערכו מחקר תאומים גדול באמצעות מדגם הסתברותי המורכב מזוגות תאומים 794 ואחים ואחיות רגילים של 1380 (מספר קנדלר) החוקרים הגיעו למסקנה שממצאי המחקר שלהם "מרמזים כי גורמים גנטיים יכולים להשפיע בצורה חזקה על נטייה מינית." אולם המחקר לא הספיק להסיק מסקנות כה חמורות לגבי מידת ההשפעה של גנים על מיניות: בסך הכל, ב- 19 של זוגות 324 של תאומים זהים, זוהה אדם עם נטיות הומוסקסואליות, ואילו ב- 6 של זוגות 19, נטיות הומוסקסואליות היו קונקורדנטיות (נצפו ב אח שני); לפחות אדם אחד עם נטיות הומוסקסואליות נמצא ב- 15 של זוגות 240 של תאומים חד מיניים, ואילו 2 של זוגות 15 היו תואמים. העובדה שרק ב- 8 מבין זוגות התאומים של 564, צירופי הנטייה ההומוסקסואליים היו חופפים (1,4%) מגביל את האפשרות להשתמש בתוצאות אלה לצורך השוואה רצינית של תאומים זהים ושאינם זהים.

יש לזכור שתאומים זהים מוקפים כמעט באותה סביבה - חיבה מוקדמת, מערכות יחסים עם ילדים אחרים וכו '. - בהשוואה לתאומים שאינם זהים ואחים ואחיות רגילים. מכיוון שתאומים זהים דומים במראהם ובאופיים, סביר להניח שאותו גישה אליהם גבוהה יותר מאשר לתאומים זהים ואחים ואחיות רגילים. לכן במקרים מסוימים ניתן להסביר מקדם קונקורדנציה גבוה יותר על ידי גורמים סביבתיים ולא גנטיים.

לדברי הפסיכיאטר ג'פרי סטינוור (מספר סטינוור) גורמים המשפיעים באופן מקיף על היווצרות סוג ההתנהגות המינית של אדם ניתן לחלק לחמש קטגוריות:
1) תופעות תוך רחמיות (לפני לידה), כמו ריכוז ההורמונים;
2) השפעות גופניות חוץ-רחמיות (לאחר לידה) כמו טראומה וזיהומים נגיפיים;
3) חוויות חוץ רחמיות, כמו אינטראקציות משפחתיות, חינוך;
4) חוויה לפני לידה, למשל, ההשפעה המחזקת של התנהגות סטראוטיפית חוזרת;
5) בחירה.

היעדר קונקורדציה של 100% בתאומים זהים זהים מעיד לא רק על כך שההשפעה של גורמים גנטיים היא זניחה, אלא גם כי גורמים לא גנטיים אינם יכולים להיות בלעדי רחמי. אחרי הכל, אם זה היה כך, ההסכמה עדיין הייתה קרובה ל- 100%, מכיוון שתאומים זהים מושפעים מאותם גורמים של הסביבה התוך רחמית "(מספר סטינוורעמ '97).

אם הגנים ממלאים תפקיד בעיצוב הנטייה של האנשים לרצונות והתנהגויות מיניות מסוימות, אז כל המחקרים הללו מאפשרים לנו לומר בביטחון שנושא זה לא מוצה מהשפעת גורמים גנטיים. לסיכום מחקרי התאומים, ניתן להסיק בבטחה כי המדע לא הוכיח כי התשוקה המינית בכלל והנטיות ההומוסקסואליות בפרט נקבעים על ידי גנים אנושיים.

מחקרים גנטיים מולקולריים

בחינת שאלת השתתפות הגנטיקה ביצירת נטיות הומוסקסואליות, ואם אפשר, מידת ההשתתפות הזו, בחנו עד כה מחקרים שבהם הירושה הגנטית של תכונה (במקרה הספציפי של משיכה הומוסקסואלית) נקבעת על ידי גנטיקה קלאסית, אך הם לא הציבו את המשימה לקבוע איזו גנים ספציפיים אחראים לתכונה זו. במקביל, ניתן ללמוד גנטיקה בעזרת מה שנקרא. שיטות מולקולריות המאפשרות לקבוע אילו גרסאות גנטיות ספציפיות קשורות לתכונות פיזיות או התנהגותיות.

לימוד דין היימר

אחד הניסיונות הראשונים לערוך ניתוח גנטי מולקולרי של נטיות הומוסקסואליות נעשה על ידי דין האמר ועמיתיו במכון הלאומי לבריאות במרילנד, באמריקה (האמר 1993) היימר חקר משפחות עם תאומים זכריים זהים, שלפחות אחד התאומים היה משיכה מאותו המין. מבין המספר הכולל של המשפחות, האמר זיהה את 40, שם היה האח ההומוסקסואל אח אחר שהיה גם הומוסקסואל, ובדק את ה- DNA שלהם באתרים דומים. מחקר דומה נקרא "מחקר ירושה מקושר" - באנגלית "מחקר קישור גנטי".

במחקר הירושה המקושרת נעשה הדבר הבא: בקבוצת נבדקים שיש להם תכונה ידועה נפוצה, מתבצע ניתוח לנוכחות קטעי DNA דומים - הם נקראים סמנים. אם יתברר כי בקבוצת הנבדקים המספר הגבוה של הסמנים נמצא באותו אזור DNA, ניתן להניח שכל הסמנים הללו עוברים בירושה "יחד" - מקושרים - כלומר הם עשויים להיות חלק מגן כלשהו (Pulst 1999).

היימר אמר שבזוגות 33 מ- 40, לאחים הומוסקסואלים יש את אותו המין באותו כרומוזום X, אותו כינה "Xq28." היימר הגיע למסקנה כי אזור ה- Xq28 מכיל גנים לנטיות הומוסקסואליות.

ראשית, יש לציין כי תוצאותיו של היימר מתפרשות לרוב באופן שגוי. אנשים רבים חושבים שהאמר מצא אזור DNA זהה - Xq28 - בכל זוגות ה- 33, בכל הגברים של 66, אך למעשה, רצפי הנוקלאוטיד של אזור Xq28 נמצאו זהים בין אחים בכל זוג תאומים, ורצף ה- Xq28 בכל הזוגות לא היה זהה - האמר לא מצא את ה"גן ההומו "הידוע לשמצה.

למחקר זה ישנם מספר חסרונות משמעותיים. היימר לא בדק את צירוף המקרים של Xq28 אצל זוגות תאומים עם משיכה הטרוסקסואלית, אלא רק בקרב הומוסקסואלים (Byne מספר) אם הוא לא היה מוצא את האתר הזה בקרב אחים הטרוסקסואלים, אלא רק בקרב הומואים, זה היה מדבר על תוצאה לטובת מסקנתו. עם זאת, אם היה מגלה את Xq28 בקרב אחיו ההטרוסקסואליים, מסקנותיו היו משיגות ערך אפס (מספר הורטון) כמו כן, כפי שציינו החוקרים פאוסטו-סטרלינג ובלבן, מדגם היימר מכיל כמות לא מלאה של נתונים: ממקרי 40, רק במאפייני ה- 15 DNA נמדדו ישירות; בשאר המקרים ה 25, הנתונים חושבו בעקיפין (פאוסטו-סטרלינג 1993) רק ב- 38% מהמקרים, היימר ואח 'מדדו ישירות את רמת ההטרוזיגוזיות של כרומוזום ה- X האימהי, וב- 62% הם פשוט חישבו זאת על בסיס בסיסי הנתונים הזמינים.

יש להזכיר את הפרק הבא שקשור לפרסום של האמר 1993 השנה. ב- 1995, פרסם המגזין "ניו יורק אינדיאני" מאמר שכותרתו "מחקר על" הגנים "של ההומוסקסואליות לא עמד במבחן: העיתונאי ג'ון קרודסון, משיקגו טריביון, חשף זיוף מדעי סביר שביצע חוקר" (שיקגו טריביון 1995) מהמאמר עולה כי עבודתו של היימר ספגה ביקורת קשה על ידי חוקרים שונים על כך שהאמר לא ביצעה בדיקת אימות לנוכחות Xq28 בקרב אחים הטרוסקסואליים. המבקרים כללו ביולוגים וגנטיקאים ידועים ריצ'רד לבונטין ורות האברד מאוניברסיטת הרווארד (שיקגו טריביון 1995) יתרה מזו, באותו מאמר נכתב כי הלשכה הפדראלית לאתיקה של המכון הלאומי לבריאות בוחנת את תלונתו של אחד העובדים הצעירים במעבדת היימר, ששמו אינו ידוע, שדיווחה על חיבור התוצאות שהביא היימר במחקרו: על פי הצהרתו של קצין זה, היימר במכוון. מהפרסום לא הוצגו תוצאות המציינות כי התיאוריה של הנטייה הגנטית של נטיות הומוסקסואליות אינה מבוססת (שיקגו טריביון 1995) חודשים ספורים לאחר פרסום המאמר ב"ניו יורק אינדיאנית ", פרסם המגזין סיינטיפיק אמריקן מאמר נוסף המאשר את העובדה והסיבה לחקירת לשכת האתיקה הפדרלית נגד היימר (הורגן מספרעמ '26). המכון הלאומי לבריאות לא חשף את תוצאות החקירה, אולם בהמשך הועבר האמר למחלקה אחרת. עוד יש לציין כי האמר ביצע את מחקריו בנושא "הגן ההומוסקסואלי" באמצעות מענק, שהוקצה למעשה לחקר סרקומה של קפוסי, מחלת עור סרטנית שפוגעת לעתים קרובות בחולים הומוסקסואלים עם איידס (מספר המוח'רג'יעמ '375). תוקף הפרסום של היימר היה תלוי בשאלה אם צוות חוקרים עצמאי יכול להשיג את אותן תוצאות. זה לא קרה.

הדירות של תוצאות האמר

ב- 1999, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת מערב אונטריו, בראשות מדען בשם רייס, ערכה מחקר דומה (בשיטת "הצמדה גנטית") בקרב גברים הומואים 52 (מספר אורז) הכותבים לא הצליחו לחזור על התוצאות שהושגו על ידי האמר והסיקו: "תוצאות המחקר שלנו לא חשפו שום ראיות לקשר בין הומוסקסואליות גברית לגנים."

ואז, ב- 2005, נערך מחקר חדש עם דין היימר (מספר מוסטנסקי) הכותבים לא מצאו קשר מובהק סטטיסטית בין נטיות Xq28 לבין נטיות הומוסקסואליות, אך טענו שמצאו "מתאם מעניין" לאתרים אחרים (בכרומוזומי 7, 8 ו- 10).

עם זאת, לא ניתן היה לחזור על תוצאות אלה במחקר אחר שנערך ב- 2009, כאשר קבוצה של חוקרים מאוקספורד באנגליה ואוניברסיטת אונטריו בקנדה ערכה מחקר שנערך על משפחות 55 בהן היו גברים הומואים: חומר גנטי נאסף ממשתתפי 112 ובוצע חיפוש אחר גנום אחר אסוציאציות. עם הכללת סמני גנים 6000 (Ramagopalan 2010) הניתוח לא חשף קשר מובהק סטטיסטית בין סמנים גנטיים להומוסקסואליות.

ב- 2015, קבוצת מחברים ממרכזים מדעיים שונים באמריקה, על פי חיפוש שכלל גנום אחר אסוציאציות, הצהירה כי הם מצאו קשר משמעותי לאתר בכרומוזום 8 ופחות משמעותי ל- Xq28 (סנדרס מספרים) במסקנות במאמרם, החוקרים הודו כי "ההשפעה הגנטית על נטיות הומוסקסואליות רחוקה מלהיות מכריעה ... ככל הנראה השפעה זו היא חלק מסיבה רב-פקטוראלית."

ב- 2017, אותה קבוצת מחברים השתמשה בשיטה מודרנית ומדויקת יותר המכונה חיפוש גנום אחר אסוציאציות⁴. החיפוש אחר אסוציאציות רחבות גנום מבוסס על שימוש בטכנולוגיית רצף הגנום (קריאת מידע מ- DNA) כדי לקבוע את התכונות הספציפיות של ה- DNA שעשויות להיות קשורות לתכונה הנחקרת. מדענים בוחנים מיליוני גרסאות גנטיות במספר גדול של אנשים עם תכונה משותפת, ואנשים שאינם בעלי תכונה זו ומשווים את תדירות הגרסאות הגנטיות בין שתי הקבוצות. ההנחה היא כי אותם גרסאות גנטיות הנפוצות יותר בקרב בעלי תכונה מאשר בקרב אלה שבלעדיה קשורות איכשהו לתכונה זו. הפעם נמצאו קשרים מובהקים סטטיסטית באזורים בכרומוזומים 13 ו- 14 (סנדרס מספרים).

מחקר שנערך על ידי סנדרס ועמיתיו (2017) לא מצא גן לנטיות הומוסקסואליות ולא הוכיח את מצבם הגנטי (המחברים עצמם מתנערים ממנו), וגם לא אישר את תוצאותיו של האמר 1993 של השנה, שהניחו את הבסיס למסע ארוך עם גנים הומוסקסואלים. אחת המסקנות של פרסום זה הייתה ההנחה שכל הגרסאות הגנטיות שלעיל עשויות להשפיע נטייה נטיות הומוסקסואליות (סנדרס מספריםעמ '3).

פרנסיס קולינס, מנהל פרויקט פענוח הגנום האנושי, כותב את הדברים הבאים:

"הסבירות לקרוב ל- 20% שתאום זהה של גבר הומוסקסואלי יהיה גם הומוסקסואלי (לעומת 2 - 4% באוכלוסייה הכללית) מעיד על כך שהנטייה המינית מושפעת מגנים, אך לא משולבת ב- DNA, ומכל הגנים המעורבים בכך. מייצגים נטייה, אך לא מסקנה מראש ... "(קולינס 2006).

מחקר גדול במיוחד, שבאמצעות החיפוש אחר גנום אחר אסוציאציות, שמטרתו לקבוע את הגורמים הגנטיים הקשורים לנטיות הומוסקסואליות, הוצג בכנס השנתי של האגודה האמריקאית לגנטיקה אנושית ב- 2012 (Drabant 2012) כתוצאה מחיפוש הכולל גנום, לא נמצאו קשרים משמעותיים לגבי נטיות הומוסקסואליות בשני המינים. במקביל נבדקו אלפי אנשים רבים ממסד הנתונים של החברה 23andMe.

מחברי האחרונים והגדולים ביותר מחקר על הגנטיקה של ההומוסקסואליות סיפר על התוצאות שלו:

"זה כמעט בלתי אפשרי לחזות את ההתנהגות המינית של אדם על סמך הגנום שלו",

אומר בן ניל, פרופסור בחטיבה לגנטיקה אנליטית ותרגום בבית החולים הכללי של מסצ'וסטס, שעבד על המחקר.

לפי פרופסור במכון הגנטיקה של אוניברסיטת קליפורניה דיוויד קרטיס,

"אין שילוב של גנים באוכלוסיית האדם שיש לו השפעה משמעותית על הנטייה המינית. כמעט בלתי אפשרי לחזות התנהגות מינית של אדם על סמך הגנום שלו".

אפיגנטיקה

ב- 2015, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת קליפורניה, לוס אנג'לס הציגה סיכום בכנס של החברה האמריקאית לגנטיקה אנושית.⁵שטענו כי החוקרים הצליחו לזהות העדפות מיניות בהתבסס על סמנים אפיגנטיים ברמת דיוק של 67% (Ngun et al. 2015). בכדי למשוך תשומת לב מרבית ליצירותיהם, הכותבים אף ארגנו הודעה לעיתונות שכללה את העיתונות (ASHG 2015) החדשות התפשטו מיד על כותרות עיתוני המיינסטרים, למרות אופיו המנוגד הגלוי של המחקר ושיטת התיווך המפוקפקת (יונג מספר).

אפיגנטיקה היא מדע הבוחן תופעות בהן ביטוי הגנים משתנה עקב השפעת מנגנונים שאינם משפיעים על השינוי ברצף ה- DNA בגנים. במילים אחרות, תהליכים אפיגנטיים הם אותם תהליכים בהם גורמים אחרים משפיעים על מידת ביטוי הגנים (כלומר התכונות הפיזיולוגיות של הגוף). התצורה המרחבית של מולקולת DNA יכולה להשפיע על ביטוי גנים (ביטוי), ותצורה זו נקבעת על ידי חלבונים רגולטוריים מיוחדים, אנזימים הקשורים ל- DNA. אחד ממנגנוני ההשפעה הוא מתילציה של DNA. השילוב של חלבונים רגולטוריים ו- DNA נקרא סמן אפיגנטי.

צעירים ועמיתים הצהירו כי המטרה העיקרית של המחקר שלהם הייתה לבחון את האפשרות לקבוע את ה"נטייה המינית "של אדם על ידי סמנים אפיגנטיים. לשם כך הם חקרו דגימות DNA של זוגות 37 של אחים תאומים זהים, בכל אחד מהזוגות הללו אח אחד היה הומוסקסואל, ו- 10 זוגות של אחים תאומים זהים, שבכל אחד מהם שני האחים היו הומוסקסואליים. כפי שנאמר בסיכום, החוקרים בחנו מגוון מודלים של סיווג (הטרוסקסואל לעומת הומוסקסואל) בעזרת האלגוריתם הסטטיסטי של FuzzyForest ובחרו בסופו של דבר את המודל בעל הביצועים הטובים ביותר כולל סמנים אפיגנטיים של 5 שסווגו נכון אובייקטים ב- 67% מהמקרים. המחברים הציעו כי העדפות מיניות נשלטות על ידי סמנים אפיגנטיים של 5. עם זאת, פרשנות כזו גרמה, בלשון המעטה, ל סערה של ביקורת מצד מומחים (מרכז המדיה המדעי 2015, מספר לא מבוטל, יונג מספר, Gelman 2015, בריגס 2015) המתודולוגיה (עוצמת מדגם נמוכה במיוחד, גישה סטטיסטית מפוקפקת עם סיכון גבוה לתוצאות חיוביות שגויות וכו ') והפרשנות שלה גרמו לספקות גדולים. ג'ון גרילי מהמרכז לאפיגנומיקה במכללה לרפואה של אלברט איינשטיין ציין והעיר על ההייפ שסביב המחקר על ידי נגון ועמיתיו:

"... בלי לדבר באופן אישי עליו או על עמיתיו, אך אם ברצוננו לשמר את תחום המדע הזה, איננו יכולים עוד לתת אמון במחקר אפיגנטי רע. ב"רע "אני מתכוון ללא פירוש. ... "(מספר לא מבוטל).

בסופו של דבר, האובייקטיביות של הסוקרים שדילגו על קורות החיים הללו לצורך הצגתם בכנס אף הוטלה בספק, והמאמר, כמובן, לא פורסם מעולם בשום מקום.

מדוע תוצאות מחקרים גנטיים מולקולריים כל כך סותרות - משתנות ומשתנות?

התפקיד המצומצם של הגנטיקה

עדויות לאופי הגנטי של נטיות הומוסקסואליות אינן ניתנות לבלתי נסבלות. המדע אינו מכיר את "הגן ההומוסקסואלי". בתחילת המאה הנוכחית הושק פרויקט בינלאומי רחב היקף "פרויקט הגנום האנושי" - פרויקט הגנום האנושי. במסגרתו בוצע אוסף של מפות גנטיות אנושיות - איזה גן, עליו נמצא הכרומוזום, אילו חלבונים הוא מקודד וכו '. כל אחד יכול לבדוק - שום גנים להומוסקסואליות אינם מצוינים שם (משאבי הגנום האנושי ב- NCBI).

הנה מה שמאייר ומקה'ה כותבים בעבודתם:

"... כפי שאושר שוב ושוב ביחס לתכונות ההתנהגותיות של אדם, השפעת גורם גנטי על הנטייה לנטיות הומוסקסואליות או לדפוסי התנהגות אפשרית. הביטוי הפנוטיפי של גנים תלוי בדרך כלל בגורמים סביבתיים - סביבה שונה מובילה ליצירת פנוטיפים שונים אפילו לאותם גנים. לכן, גם אם גורמים גנטיים מסוימים משפיעים על נטיות הומוסקסואליות, העדפות מיניות ונטיות מושפעות גם מכמה גורמים סביבתיים, כולל גורמי לחץ חברתיים כמו אלימות פסיכולוגית ופיזית והטרדה מינית. כדי לקבל תמונה שלמה יותר של היווצרות אינטרסים, רצונות ודחפים מיניים, יש לקחת בחשבון את גורמי ההתפתחות, הסביבה, החוויה, החברה והרצון. (לדוגמה, גנטיקאים חברתיים רשמו תפקיד עקיף של גנים בהתנהגות עם בני גילם, מה שמצביע על כך שהופעתו של אדם יכולה להשפיע על קבלה או דחייה בקבוצה חברתית מסוימת (אבשטיין 2010).
גנטיקה מודרנית יודעת כי גנים משפיעים על מגוון תחומי העניין של האדם ועל המוטיבציה שלו ובהתאם לכך משפיעים בעקיפין על התנהגות. למרות שגנים יכולים לפיכך להערים על אדם להתנהגויות מסוימות, יכולתם לשלוט ישירות בפעולות, ללא קשר למגוון רחב של גורמים אחרים, היא מאוד מאוד לא סבירה. השפעתם על התנהגות היא עדינה יותר ותלויה בהשפעת הגורמים הסביבתיים ... "(מאייר 2016).

גורמים מולדים שיכולים להשפיע על התמצאות כוללים איכויות של מזג כמו אופי קל ופגיע, רגישות רגשית מוגברת, ביישנות, פאסיביות וכו '. החוקרים עצמם שתוצאותיהם משמשות ברטוריקה של פעילי LGBT + - תנועות, אינם מעזים לטעון כי הומוסקסואליות נקבעת על ידי גנים, במקרה הטוב הם מאמינים כי משיכה מאותו המין קשורה לשילוב של גורמים ביולוגיים וסביבתיים, שבהם האחרונים ממלאים תפקיד מרכזי . העובדה שהומוסקסואליות היא "מולדת", אנו שומעים בעיקר בסרטים הוליוודיים, בדירוג תכניות אירוח, שירים או בתגובות ברשתות החברתיות. עם זאת, בקהילה המדעית, למעשה, אין אף חוקר מצפוני אחד שיגיד שמצא גורם גנטי או כל גורם ביולוגי אחר למשיכה הומוסקסואלית.

מחקרים שמטרתם לנסות לקבוע אם גנים (בפרט באתר Xq28) קשורים לתשוקה מינית מאותו המין. נערך על ידי V. Lysov (2018)

מקור ו  - דגימה	שיטה ניתוח	תוצאות לפי הפרסום	האם יש עדויות לקשר בין סמני Xq28 להומוסקסואליות?	תוצאות אחרות
דין האמר ואח '. מספר משפחות 40 שכל אחת מהן מורכבת ממבחן הומוסקסואל והומוסקסואלים שנבחרו מקרובי משפחתו	לימודי ירושה קשורים	במקרים של 33 ממשפחות 40, סמנים גנטיים שנמצאים באתר q28 של כרומוזום X חפפו יחד	מותנהעם זאת, השיטות והפרשנויות זוכות לביקורת מצד עמיתים: ברון 1993; בריכה 1993; פאוסטו-סטרלינג ואח '. מספר; חד 1993; Byne מספר; מקלוד 1994; נורטון 1995, האמר עצמו חשוד בזיוף: הורגן מספר	-
ג'ניפר מאקה ואח '. מספר  משפחות 36 שכל אחת מהן מורכבת ממאסר הומוסקסואלי וקרובי משפחתו, ביניהם היה לפחות אח הומוסקסואל אחד	חפש גנים המועמדים - גן קולטן אנדרוגן (כרומוזום X)	לא נמצאו קשרים מובהקים סטטיסטית במדגם	-	אין קשר לגן הקולטנים לאנדרוגן (כרומוזום X)
סטלה הוא ואח '. מספר (הקבוצה המדעית דין האמר)  משפחות 33 שכל אחת מהן מורכבת ממאסר הומוסקסואלי וקרובי משפחתו, ביניהם היה לפחות אח הומוסקסואל אחד	לימודי ירושה קשורים	במקרים של 22 ממשפחות 32, סמנים גנטיים שנמצאו באתר q28 של כרומוזום X חפפו יחד	מותנהראה Hamer 1993	-
ג'ורג 'רייס ואח'. מספר משפחות 46 שכל אחת מהן מורכבת ממאסר הומוסקסואלי וקרובי משפחתו, ביניהם היה לפחות אח הומוסקסואל אחד	לימודי ירושה קשורים	סמנים גנטיים שנמצאו באזור q28 של כרומוזום X לא היו תואמים	לא	-
מייקל דופרי ואח '. מספר  (הקבוצה המדעית דין האמר) משפחות 144 שכל אחת מהן מורכבת ממבחן הומוסקסואלי שהיה לו לפחות אח הומוסקסואל אחד	חפש גנים המועמדים - גן ארומטאז CYP15 (כרומוזום 15)	לא נמצאו קשרים מובהקים סטטיסטית במדגם	-	אין קשר לגן הארומטאז CYP15 (כרומוזום 15-I)
Mustanski et al. מספר  (הקבוצה המדעית דין האמר) משפחות 146 (כולל משפחות ממחקרים של Hamer 1993 ו- Hu 1995) שכל אחת מהן מורכבת ממבחן הומוסקסואלי שהיה לו לפחות אח הומוסקסואל אחד	מחקר מורכב מגנום בירושה קשורה	במחקר נמצא קשר מובהק סטטיסטי עם סמן בכרומוזום 7, ולדברי המחברים, "קרבה לקריטריונים בעלי משמעות אפשרית" עבור סמנים בכרומוזומי 8 ו- 10.	לא	תקשורת עם סמנים בכרומוזום 7 על פי הקריטריונים של לנדר וקרוגליאק (1995) המדד הטוב ביותר ל- LOD* שווה ל- xnumx
סרירם רמגופלן ואח '. מספר (צוות המדע של ג'ורג 'רייס) משפחות 55 שכל אחת מהן מורכבת ממבחן הומוסקסואלי שהיה לו לפחות אח הומוסקסואל אחד	מחקר מורכב מגנום בירושה קשורה	לא נמצאו קשרים מובהקים סטטיסטית במדגם	לא	לא נמצאו שום אסוציאציות עם סמנים בכרומוזום 7 על פי הקריטריונים של לנדר וקרוגליאק (1995)
Binbin Wang et al. מספר קבוצה של גברים הומוסקסואלים Xnumx וקבוצת ביקורת של גברים הטרוסקסואליים Xnumx	חפש גנים מועמדים - גן קיפוד קולי (SHH) (כרומוזום 7)	לא נמצאו קשרים מובהקים סטטיסטית במדגם	-	הבדל בין קבוצות מובהקות סטטיסטית נמצא ביחס המוטציות במיקום הגן rs9333613, אשר התפרש על ידי המחברים כ"נוכחות של קשר אפשרי בין מוטציות בגן לבין משיכה מאותו המין ".
אמילי דרבנט ואח '. מספר גברים של 7887 ונשים 5570 (לא קשורים לקיום קרבה) שזוהו כבעלי חשק מיני והזדהות עצמית על פי שאלון קליין	חיפוש העמותות המלא	לא נמצאו מדגמים מובהקים סטטיסטיים (5 × 10 - 8)	לא	לא נמצאו אסוציאציות מובהקות סטטיסטית
סנדרס ואח '. מספר משפחות 384 שכל אחת מהן מורכבת ממבחן הומוסקסואלי שהיה לו לפחות אח הומוסקסואל אחד	מחקר מורכב מגנום בירושה קשורה	במדגם נמצאו קשר מובהק סטטיסטי עם סמן בכרומוזום 8 וקשר אפשרי עם Xq28.	על תנאי: על פי הקריטריונים של לנדר וקרוגליאק (1995), אינדיקטורי ה- LOD הטובים ביותר עבור סמני Xq28 היו שווים ל- 2,99, שתואם את הערך המשוער ("משמעות מרמזת")	תקשורת עם סמנים בכרומוזום 8 על פי הקריטריונים של לנדר וקרוגליאק (1995); ציון ה- LOD הטוב ביותר היה 4,08
סנדרס ואח '. מספר קבוצה של גברים הומוסקסואלים 1077 וגברים הטרוסקסואליים 1231 (אותם נבדקים כמו סנדרס ואח '2015)	חיפוש העמותות המלא	לא נמצאו מדגמים מובהקים סטטיסטיים (5 × 10 - 8)	לא	לא נמצאו קשרים מובהקים סטטיסטית. המחברים ציינו כי ערכים המתקרבים משמעותיים הושגו עבור סמנים בכרומוזומי 13 ו- 14

* LOD = לוגריתם רב-סופי של הסיכויים ראה Nyholt DR. כל ה- LODs אינם נוצרים שווים. Am J Hum Genet. 2000 אוגוסט; 67 (2): 282 - 288. http://doi.org/10.1086/303029. ה- LOD המובהק סטטיסטית במחקר גנטי הוא ≥3,

כפי שניסח זאת נכון אחד הבלוגרים האמריקאים, "... ניסיונות להסביר ביולוגית ביולוגית דומים לאייפונים - חדש מופיע מדי שנה ..." (אלן 2014) בסופו של דבר, ככל הנראה, מנקודת מבטם של מקדמי הנטייה ההומוסקסואלית, הסיסמה "כנראה שנולד נטייה מראש"⁶ יש אפקט תעמולה שונה לחלוטין.

נעשו ניסיונות לגלות את "גן האלכוהוליזם" (כפר ההחלמה 2017; NIAAA 2012), ו"גן הרוצח "(דייוויס 2016; מספר של פרשלי) עם זאת, כמו במקרה של "הגן ההומוסקסואלי", לא נמצאו עדויות לטובת הטענה כי "כאלה נולדים". לאדם ראוי לא היה הרעיון, מצד אחד, להצדיק אלכוהוליזם ורצח על ידי השפעת גנים - אחרי הכל, תופעות אלה נקבעות על ידי בחירה, לא קבועות מראש. חלוץ הסיפור עם "גן ההומוסקסואליות" דין היימר, כמובן, כישרון מסחרי מעולה, הפועל במיומנות במסגרת האופנה הציבורית. לאחר שהמתין זמן קצר לאחר פרסום מאמר ה- 1993 שלו השנה, מפרסם האמר את הספר "מדע התשוקה: החיפוש אחר גנים הומוסקסואלים וביולוגיה התנהגותית", שגרם להתיז בין תנועת הלהט"בים (האמר 1994) והביא לו רווח ניכר. עשר שנים לאחר מכן, האמר עושה סנסציה חדשה על ידי הוצאת ספר שכותרתו "גן האלוהים: כיצד האמונה מושגת מראש על ידי הגנים שלנו" (האמר 2004), בו הביע את דעתו כי המאמינים הם כמעט מוטציות גנטיות (V.L .: זה מצחיק לראות סלקטיביות כזו ביחס לשתי השערות גנטיות: התנאי הגנטי לכאורה של נטיות הומוסקסואליות מוצג באור חיובי, כנתון , והקשר לכאורה של גנים ודת הוא שלילי, כמו מוטציה.) באופן טבעי, עד היום לא נמצא שום אישור להשערותיו של היימר. עם זאת, התיאוריה שלו התקבלה בחום מאוד בקהילה הלהט"בית + המגזין האמריקני "טיים" אפילו פרסם שער מיוחד לאירוע זה.

בהמשך עזב דין היימר את המדע והתמקד בפעילות חברתית-פוליטית: יחד עם "בעלו" ג'וזף וילסון (ניו יורק טיימס 2004) הוא הקים את אולפן הקולנוע "QWaves", המתמחה במוצרים המתמקדים בתנועה "LGBT +" (Huffpost 2017).

הביולוג והפופולריזר המדע המפורסם ריצ'רד דוקינס מאפיין פילוסופית את השערת הדטרמיניזם הגנטי של ההומוסקסואליות:

"... חלק מהדברים המותנים בסביבה קלים לשינוי. אחרים קשים. תחשוב כמה חזק אנו מחוברים למבטא של ילדותנו: מהגר מבוגר מתויג כזר כל חייו. יש כאן דטרמיניזם הרבה יותר מחמיר מאשר בפעולה של רוב הגנים. מעניין לדעת את ההסתברות הסטטיסטית שילד שנחשף להשפעה מסוימת של הסביבה, למשל, חינוך דתי במנזר, יוכל לאחר מכן להיפטר מהשפעה זו. יהיה מעניין באותה מידה לדעת את ההסתברות הסטטיסטית שגבר עם גן מסוים בכרומוזום X באזור Xq28 יהיה הומוסקסואל. ההפגנה הפשוטה שיש גן "שמוביל" להומוסקסואליות משאירה את שאלת משמעות ההסתברות הזו כמעט לגמרי פתוחה. לגנים אין מונופול על דטרמיניזם ... "(מספר דוקינסעמ '104).

אחת הדמויות הבולטות בסקסולוגיה הרוסית, פרופ 'ג'ורג'י סטפנוביץ' וסילצ'נקו, המדברת על הסיבות להיווצרות נטיות הומוסקסואליות, מצביעה על הדברים הבאים:

"... עם זאת, הפרעות בבידול מוחי ותזוזות הורמונליות אינן קובעות מראש היווצרות משיכה הומוסקסואלית, אלא הופכות לבסיס לעיוותים של זהות מינית והתנהגות של תפקיד מיני, המגדילים את הסיכון להומוסקסואליות. אספקה ​​נוירואנדוקרינית היא רק מרכיב אנרגטי בחשק המיני. היווצרות ההומוסקסואליות מקלה גם על ידי גורמים אטיולוגיים ומנגנונים פתוגנטיים האופייניים לסטיות בכלל ... "(Vasilchenko 1990עמ '430).

ההשערה של הגורם הגנטי של הומוסקסואליות גברית, ומספקת יתרון אבולוציוני לנשים

ראוי להזכיר את ההשערה המוזרה של חוקרים איטלקים, שלדבריהם "לא מתאים לשום מודל גנטי קיים של הומוסקסואליות". ההנחה כי הומוסקסואליות נגרמת על ידי גנים מנוגדת לעקרון הברירה הטבעית, לפיו מספר נשאי הגנים המכשילים את יישום התפקודים ההטרוסקסואליים הנחוצים לייצור צאצאים אמור לרדת בהתמדה עד שייעלם לחלוטין. עם זאת, כפי שמוצג סטטיסטיקה, מספר האנשים הרואים עצמם הומוסקסואלים גדל עם כל דור. הסיבה ברורה: הומוסקסואליות איננה מונעת גנטית, אך אי הרצון להשלים עם קמפריו-צ'יאני הברורה והקולגות העלו הסבר מתוחכם שהיה אמור להתמודד עם "פרדוקס דארווין". ההשערה שלהם מציעה את קיומו של "גורם X-כרומוזומלי" מסוים, אשר מועבר דרך הקו האימהי יכול להגביר את האנדרופיליה (משיכה מינית לגברים) בשני המינים, ובכך להביא לפריון מוגבר של נשים, לפצות על ירידת הפוריות של גברים (Camperio-Ciani 2004).

השערה זו יכולה לטעון מידה מסוימת של אמינות אם המדענים ימצאו רמות פיצוי מתאימות - למשל, אם לאם עם צאצאים הטרוסקסואליים היה ילד 2, ואמא עם צאצא הומוסקסואלי הייתה 4. למעשה, ההבדל התגלה כבלתי משמעותי: בממוצע ה- 2,07 של הילד הראשון ו- 2,73 - בשני (לפי 34% יותר) וזה למרות העובדה שרמות ההתרבות של הומואים והטרוסקסואלים היו שונות כמעט פי 5: 0,12 ו- 0,58, בהתאמה (ב- 383 % פחות) (מספר אימולה). החוקרים מסבירים את הפוריות הנמוכה במיוחד של הטרוסקסואלים בכך שכקבוצת ביקורת הם היו אמורים להיות דומים ככל האפשר למבחנים הומוסקסואליים, ולכן רובם לא היו נשואים. אך גם אם ניקח את הנתונים הלא מייצגים הללו, מתברר שכדי להשיג פיצוי הולם, אמהות לצאצאים הומוסקסואליים יצטרכו יותר מ -7 ילדים ... בנוסף, לא נמצא הבדל משמעותי בפריון הדור הקודם (סבים וסבתות), שגם הוא אינו מסכים עם התזה בנושא גנטית. לְהַעֲבִיר.

החוקרים מנסים להסביר את הנתונים שהושגו, ומציינים כי להומוסקסואלים יש נטייה להגזים בכמותם של הלא-הטרוסקסואלים בקרב קרובי משפחה, וההטרוסקסואלים, להפך, פוחתים, מה שעלול להביא להבדל בתוצאות. הם גם אומרים כי ניתן להסביר את ההבדלים בפוריות על ידי סיבות פיזיולוגיות או התנהגותיות, כמו שיעורי הפלות נמוכים יותר או יכולת מוגברת למצוא בני זוג. לבסוף, המחברים להדגישכי פוריות האם הגדילה מסבירה פחות מ- 21% מההבדלים בנטייה המינית של גברים במדגם שלהם.

"זה עולה בקנה אחד עם מחקרים תיאורטיים ואמפיריים המראים כי התנסות אינדיבידואלית היא גורם עוצמתי לקביעת התנהגותו המינית של האדם והזדהותו העצמית. יתכן שרמה גבוהה יותר של הומוסקסואליות מצד האם נובעת מתכונות תרבותיות ולא בירושה גנטית. בחברות רבות, כמו צפון איטליה, אמהות מבלות זמן רב עם ילדיהן, במיוחד בשנים הראשונות, וזה קריטי להתפתחות הזהות המינית והנטייה. זה מצביע על כך שהאם ומשפחתה יכולים להיות המקור העיקרי לדפוסי התנהגות וגישה מסוימים של הילד, כולל תכונות הקשורות להעדפה מינית או התנהגות עתידית "(Camperio-Ciani 2004).

לאחר עריכת מחקרי 3, הכותבים נאלצו להודות כי הנתונים שקיבלו "הם לא מאפשרים לנו לקבוע באיזו מידה הגורם הכרומוזומי X-משוער מוביל או אפילו נוטה לגבר הומוסקסואליות או ביסקסואליות". (מספר Ciani) בקצרה, תרומתם של מחקרים אלה להבנת בראשית המשיכה ההומוסקסואלית היא אפס.

---

המחקר הגנטי הגדול ביותר שאי פעם פורסם על ידי 30.08.2019 בפרסום מדעי סמכותי מדעבהתבסס על מדגם של כ- 500 אלף איש, מצא כי יותר מ- 99% מההתנהגות ההומוסקסואלית נקבעת על ידי גורמים חברתיים וסביבתיים. על פי דייוויד קרטיס, פרופסור במכון לגנטיקה באוניברסיטת קליפורניה, "מחקר זה מראה בבירור כי אין דבר כזה גן הומו." באוכלוסייה האנושית אין שילוב כזה של גנים שישפיע באופן משמעותי על נטייה מינית. למעשה, אי אפשר לחזות את התנהגותו המינית של אדם לפי הגנום שלו. "

חלק שני: הורמונים?

בנוסף להשפעת הגנטיקה, פעילי תנועת ה- LGBT + מצביעים על חשיפה תוך רחמית כביכול כמנגנון לכאורה של הסימן הביולוגי של משיכה הומוסקסואלית. מובן כי במהלך התקופה העובר נמצא ברחם האם, גורם (הורמונים או נוגדנים חיסוניים) פועל על העובר, מה שמשבש את התהליך הרגיל של התפתחותו, מה שמוביל עוד יותר להתפתחות משיכה הומוסקסואלית.

כדי לבחון את השערת ההשפעות ההורמונליות על היווצרות העדפה מינית, אנו חוקרים את הקשר בין ריכוז ההורמונים תוך רחמיים להתפתחות גופנית לבין היווצרות בילדות המוקדמת של התנהגות אופיינית לבנים או אופיינית לבנות. דוגמניות ניסיוניות של חוסר איזון תוך-רחמי הורמונאלי, כמובן, מסיבות אתיות ומעשיות אצל בני אדם אינן מבוצעות, מכיוון שהפרעות הורמונאליות מביאות לחריגות אנטומיות ופיזיולוגיות משמעותיות, הדבר אפשרי רק בחיות מעבדה⁷. עם זאת, אחוז מסוים של אנשים נולדים עם פתולוגיה הקשורה להורמונים - הפרעות בהתפתחות המינית (NDP), ובאוכלוסייתם ניתן ללמוד את הקשר של חוסר איזון הורמונאלי עם התנהגות. ראשית, עלינו לפרט בקצרה את עיקרי ההשפעות ההורמונליות תוך רחמיות.

ההערכה היא שתקופות של תגובה גדולה ביותר לסביבה ההורמונאלית מתרחשות במהלך התבגרות העוברית. לדוגמא, ידוע שההשפעה המרבית של טסטוסטרון על העובר הגברי מתרחשת בין שבועות 8 ל- 24, ואז חוזרת מלידה ועד כשלושה חודשים (קני מספרים) במשך כל תקופת ההבשלה אסטרוגנים מגיעים מהשליה ומערכת הדם של האם (אלברכט 2010) מחקרים בבעלי חיים מראים שיכולות להיות תקופות רבות של רגישות להורמונים שונים, שנוכחות הורמון אחד יכולה להשפיע על פעולותיו של הורמון אחר, ורגישות הקולטנים של הורמונים אלה יכולה להשפיע על פעולותיהם (מספר Berenbaum) בידול מיני של העובר בפני עצמו הוא מערכת מורכבת להפליא.

מעניינים במיוחד בתחום מחקר זה הם הורמונים כמו טסטוסטרון, דיהידרוטסטוסטרון (מטבוליט של טסטוסטרון וחזק יותר מטסטוסטרון), אסטרדיול, פרוגסטרון וקורטיזול. זה נחשב לנורמלי אם ההשפעה ההורמונאלית על התפתחות העובר ברחם מתרחשת בשלבים. כבר בהתחלה עוברים שונים זה מזה רק בהרכב הכרומוזומים שלהם - XX או XY - ובלוטות המין שלהם (גונדות) זהות. עם זאת, די מהר, תלוי בשילוב הכרומוזומלי, היווצרות אשכים (אשכים) מתחילה בנשאים של XY ושחלות בנשאים של XX. ברגע שהבחנה בין גונדות נגמרה הם מתחילים לייצר הורמונים ספציפיים למין שקובעים את התפתחותם והיווצרותם של אברי המין החיצוניים: אנדרוגנים המופרשים על ידי האשכים תורמים להתפתחות של איברי המין החיצוניים הזכריים, והיעדר אנדרוגנים ונוכחות אסטרוגן אצל נשים מוביל להתפתחות של איברי המין החיצוניים הנשיים. (ווילסון 1981).

תוכנית ההבחנה המינית. נערך על ידי ו 'ליסוב הפרה של מאזן האנדרוגנים והאסטרוגנים (עקב מוטציות גנטיות והשפעות אחרות), כמו גם נוכחותם או היעדרם בתקופות חשובות מסוימות בהתפתחות העובר, עלולים לגרום להפרעות בהתפתחות המינית.

אחת ההפרעות שנחקרו ביסודיות ביותר בהתפתחות המינית היא היפרפלזיה מולדת של קליפת האדרנל (VGKN), הקשורה במוטציה של גן המקודד לאנזים המעורב בסינתזה של ההורמון קורטיזול (רמקול 2003) פתולוגיה זו מובילה לשפע יתר של מבשרי קורטיזול (קורטיזול ואנדרוגנים חולקים מבשר שכיח), ממנו נוצרים אנדרוגנים. כתוצאה מכך, בנות נולדות עם דרגות שונות של ויראליזציה⁸ איברי המין - תלוי בחומרת הפגם הגנטי ובמידת עודף האנדרוגנים. מקרים חמורים של ויריליזציה עם התפתחות של מומים תפקודיים עמוקים דורשים לעיתים התערבות כירורגית. על מנת לנטרל את ההשפעות של עודף אנדרוגנים נקבע טיפול הורמונלי. צוין כי לנשים עם HCV יש יותר סיכונים לפתח משיכה הומוסקסואלית (רמקול 2009), ומי שסבל מ- HCV בצורה חמורה יותר נוטה יותר להטרוסקסואליות מנשים שחלו במחלה בצורה מתונה יותר (קני מספרים).

בנוסף, יש התפתחות מינית לקויה אצל גברים גנטיים הסובלים מחוסר רגישות לאנדרוגן. אצל גברים עם תסמונת רגישות לאנדרוגן האשכים בדרך כלל מייצרים טסטוסטרון אנדרוגן, אך קולטני טסטוסטרון אינם עובדים. בלידה איברי המין נראים כמו נשים, והילד גדל כנערה. הטסטוסטרון האנדוגני של הילד מומר לאסטרוגן, כך שהוא מתחיל לפתח מאפיינים מיניים משניים נשיים (מספרים של יוז) פתולוגיה מתגלה רק כשמגיעים לגיל ההתבגרות, כאשר בניגוד למועד הווסת, הווסת אינה מתחילה, וכמובן ש"נשים "כאלה אינן פוריות, כמו עקרות ו"גברים" עם VGKN.

ישנן תפקודים מיניים אחרים המשפיעים על גברים מסוימים גנטיים (כלומר אנשים עם סוג גנוטי XY) אשר מחסורם באנדרוגנים הוא תוצאה ישירה של היעדר אנזימים המעורבים בסינתזה של דיהידרוטסטוסטרון מטסטוסטרון או בייצור טסטוסטרון מהקודם להורמון. אנשים עם הפרעות כאלה נולדים עם עיוותי אברי המין בדרגות שונות (כהן-קטניס 2005).

ברור, בדוגמאות אלה משיכה הומוסקסואלית ו / או בחירת התנהגות ספציפית למין השני קשורה לפתולוגיות תפקודיות ומורפולוגיות. עם זאת, פתולוגיות כאלה אינן מתגלות אצל הומואים. ההנחה כי חוסר איזון הורמונלי בשום דרך רק תביא ליצירת העדפה הומוסקסואלית (כלומר משפיעה על תכונה התנהגותית) ובשום אופן לא תשפיע על תכונות מורפולוגיות ותפקודיות אינה נתמכת על ידי תצפיות אמפיריות.

נעשו ניסיונות שונים לזהות כל תכונה אנטומית ופונקציונאלית הקשורה להעדפה הומוסקסואלית. שקול את המחקרים שצוטטו על ידי פעילי LGBT +.

מחקר על סיימון לייווי

מספר מחקרים נערכו במחקר ההבדלים הנוירוביולוגיים בהתאם לנטיות המיניות. הראשון היה הפרסום של מדעני המוח סימון ליי ב 1991 (LeVay 1991). LeVay ערך את המחקר שלו על תוצאות נתיחות של אנשים שנפטרו. הוא חילק את הנבדקים לשלוש קבוצות - 6 נשים "הטרוסקסואליות", 19 גברים "הומוסקסואלים" שמתו מאיידס ו-16 גברים "הטרוסקסואלים" (פרמטרים אלו ניתנים במרכאות מכיוון שההעדפות המיניות של הנפטרים היו ספקולטיביות במידה רבה).

בכל קבוצה מדדה LeVey את גודל האזור המיוחד במוח הנקרא הגרעין הבין-תאי של ההיפותלמוס הקדמי.⁹. בהיפותלמוס, מספר גרעינים כאלה נבדלים בגודל 0.05 ל- 0.3 mm3 (Byne מספר), שממוספרים במספרים: 1, 2, 3, 4. בדרך כלל גודל ה- INAH-3 תלוי ברמת ההורמון הגברי טסטוסטרון בגוף: ככל שיש יותר טסטוסטרון, כך ה- INAH-3 גדול יותר. LeVey הצהיר כי גודל ה- INAH-3 אצל הומוסקסואלים היה קטן בהרבה מאשר אצל גברים עם משיכה למין השני, כמעט כמו אצל נשים. מכיוון שמבנה גוף האדם נקבע על ידי גנים, LeVey הציע שאם גודל ה- INAH-3 מתואם עם כיוון התשוקה המינית, אז "... הליבידו נובע ממבנה המוח ..." ולכן הגנים מתואמים עם הדחף המיני.

יש לציין שלוי התמסר לחלוטין ליצירה זו ומאוד קיווה להשיג תוצאה כזו. לאחר שבן זוגו ההומוסקסואלי ריצ'רד נפטר מאיידס, LeVey היה בדיכאון זמן מה (מספר החדשות שבועעמ '49). הוא אמר לעיתונאים לאחר שפרסומו עשה התזה: "הרגשתי שאם אני לא אמצא דבר, אפקיר לחלוטין את המדע" (מספר החדשות שבועעמ '49).

במחקר של LeVey היו ליקויים מתודולוגיים רבים, שהוא עצמו נאלץ לומר שוב ושוב, אולם התקשורת התעלמה מהם בעקשנות. מה לווי באמת גילה או לא מצא? מה שהוא לא מצא באופן חד משמעי הוא הקשר בין גודל INAH-3 לבין נטיות מיניות. כבר ב- 1994, החוקרים ויליאם ביז מניו יורק עברו ניתוח ביקורתי רציני של ההצהרה על הגורם הגנטי להומוסקסואליות (Byne מספר): ראשית, זו הבעיה של בחירת אובייקטים מחקריים. LeVey לא ידע בדיוק אילו נטיות מיניות יש לאנשים שלמד במהלך חייו. ידוע היטב כי בחולים עם איידס סופני נצפים רמות נמוכות של טסטוסטרון הן כתוצאה מהשפעת המחלה והן כתוצאה מתופעות לוואי של הטיפול (גומאים 2016) מהנתונים של LeVay, זה בלתי אפשרי לחלוטין לקבוע כמה גדול ה- INAH-3 היה בלידה ולהוציא מהכלל את העובדה שהוא יכול לצמצם במהלך החיים. כל הנבדקים שזוהו על ידי LeVay כ"הומוסקסואלים "מתו מסיבוכי איידס. LeVey עצמו, באותו מאמר, מבצע הסתייגות:

"... התוצאות אינן מאפשרות לנו להסיק האם גודל ה- INAH 3 הוא גורם או תוצאה של נטייתו המינית של הפרט, או שמא גודל ה- INAH 3 והנטייה המינית משתנים הדדית בהשפעת משתנה בלתי מזוהה שלישי כלשהו ..." (LeVay 1991עמ '1036).

שנית, אין סיבה לומר בוודאות שלוי גילה בכלל משהו. החוקרים רות האברד ואליהו וולד בספרם הורס את מיתוס הגנים: כיצד מדענים, רופאים, מעסיקים, חברות ביטוח, מורים ומגינים לזכויות אדם מניפולציה של מידע גנטי, הטילו ספק לא רק בפרשנות של תוצאות LeVey, אלא גם לעובדה כי כל משמעות משמעותית הבדלים (מספר האברדעמ '95). למרות שלוויי ציין כי בקבוצת היחידים שהוא מחשיב הומוסקסואלים, הגודל הממוצע של INAH-3 היה קטן יותר מהגודל הממוצע של INAH-3 בקבוצת היחידים שהם שקלו גברים הטרוסקסואליים, עולה מתוצאותיו כי פיזור הערכים המקסימלי והמינימלי הוא באופן מושלם אותו דבר בשתי הקבוצות. יש מושג סטטיסטי - חוק התפלגות רגילה. בפשטות, חוק זה קובע כי למספר הגדול ביותר של בעלי התכונה יש את הפרמטרים של תכונה זו בטווח הבינוני, ורק למספר קטן של בעלי יש פרמטרים בעלי ערך קיצוני. כלומר, מבין 100 אנשים, 80 יהיה 160 - 180 צמיחה, 10 פחות מ- 160, 10 יותר מ- 180 ס"מ.

על פי כללי החישובים הסטטיסטיים, כדי לזהות הבדל מובהק סטטיסטית בין שתי קבוצות הנבדקים אי אפשר להשוות בין פרמטר שאין לו תפוצה נורמלית. לדוגמה, אם באחת מקבוצות האנשים מתחת ל- 160 ס"מ לא יהיו 10%, אלא 40% או 50%. במחקר של LeVay, INAH-3 היה הגודל הקטן ביותר עבור חלק מהגברים הטרוסקסואלים ורוב ההומוסקסואלים, והגודל המרבי עבור חלק מההומוסקסואלים ורוב הגברים ההטרוסקסואלים. מכאן עולה כי עבור כל אינדיבידואל אי אפשר בהחלט לומר דבר על הקשר בין גודל INAH-3 להתנהגות מינית. אפילו אם הוכח באופן משכנע את נוכחותם של הבדלים במבנה המוח, משמעותם תהיה דומה לתגלית שריריהם של ספורטאים גדולים יותר מאשר אצל אנשים רגילים. אילו מסקנות נוכל להסיק על בסיס עובדה זו? האם אדם מפתח שרירים גדולים יותר בעת משחק ספורט, או שמא נטייה מולדת לשרירים גדולים יותר הופכת את האדם לספורטאי?

ושלישית, LeVey לא אמר דבר על הקשר של התנהגות מינית ו- INAH-3 בנשים.

בראיון ל- 1994 אמר LeVey:

"... חשוב להדגיש שלא הוכחתי שהומוסקסואליות היא מולדת ולא מצאתי את הסיבה הגנטית שלה. לא הוכחתי שאנשים הומוסקסואליים "נולדים כך" - זו הטעות הנפוצה ביותר שעושים אנשים כשמפרשים את עבודתי. גם לא מצאתי "מרכז גיי" במוח ... איננו יודעים אם ההבדלים שמצאתי היו בזמן הלידה או הופיעו מאוחר יותר. עבודתי אינה עוסקת בשאלה האם הוקמה נטייה מינית לפני הלידה ... "(מספרים של נימונים).

ההסתייגות של LeVey חשובה מאוד, מכיוון שכל מומחה בתחום מדעי המוח מכיר תופעה כמו נוירופלסטיות - היכולת של רקמת העצבים לשנות את תפקודה ומבנהו במהלך חייו של אדם בהשפעת גורמים התנהגותיים שונים.

ב- 2000, קבוצת מדענים בריטים פרסמה את תוצאות מחקר המוח בנהגי מוניות בלונדון (מגווייר 2000) התברר כי עבור נהגי מוניות, אזור המוח האחראי על התיאום המרחבי היה גדול בהרבה מאשר עבור אנשים מקבוצת הביקורת שלא עבדו כנהגי מוניות, בנוסף, גודל האזור הזה היה תלוי ישירות במספר השנים שביליתי בעבודה במונית (מגווייר 2000) אם החוקרים רדפו אחר יעדים פוליטיים, הם היו יכולים לומר משהו בסגנון: "צריך להעניק לנהגי המוניות את הכונן הימני ובכל מקום שהם עובדים, כדאי לשנות את הכונן השמאלי לכונן הימני כי הם נולדו ככה!"

עד היום הצטבר בסיס ראיות משכנע לטובת הפלסטיות של שתי רקמות המוח בכלל ושל ההיפותלמוס בפרט (בינס מספרים; מכירה 2014; Mainardi 2013; מספר האטון; תיאודוזיס 1993) מורפולוגיה של המוח משתנה תחת השפעת גורמים התנהגותיים (קולב 1998) מבני מוח למשל משתנים לאחר מכן הריון (Hoekzema et al. 2016)להישאר בחלל (ואן אומברגן ואח '. מספר) ואחרי פעילות גופנית קבועה (נוקיה ואח '. מספר).

לפיכך, לצורך אישור המילים שנאמר על ידי LeVey עצמו בשנת 1994, תרומתו של מחקרו על שנת ה- 1991 להשערה של הטבע המולד של ההומוסקסואליות היא אפס.

ביקורת מפורטת יותר על עבודתו של LeVay, כמו גם על השערות נוירואנטומיות אחרות, ניתנת בפרסום סקירה בכתב העת Current Science (מבוגואה 2003).

שכפול המחקר של לוי

איש לא הצליח לחזור על תוצאותיו של LeVey. בפרסום 2001 השנה, קבוצה של חוקרים מניו יורק ערכה מחקר דומה - אותם חלקים מההיפותלמוס הושוו כמו במחקר LeVay, אך עם נתונים מלאים בהרבה ופיזור הולם של המחקר (Byne מספר). הם לא מצאו שום תלות בגודל ה- INAH-3 בהומוסקסואליות. המחברים הגיעו למסקנה כי "לא ניתן לחזות אמינות על נטייה מינית בהתבסס על נפח INAH 3 בלבד ..." (Byne מספרעמ '91).

בהמשך היו ניסיונות לגלות את התלות של נטיות מיניות בחלקים אחרים של המוח. ב- 2002 פרסמו הפסיכולוג לסקו ועמיתיו מחקר על חלק אחר של המוח - הקומיסורה הקדמית (לאסקו 2002) הוכח כי בתחום זה אין הבדלים משמעותיים בהתאם למגדר או לאופי התשוקה המינית. מחקרים אחרים שמטרתם לבסס הבדלים מבניים או תפקודיים בין מוחם של הטרוסקסואלים למוחם של הומוסקסואלים עקב מגבלותיהם המובנות הם כמעט בלתי ניתנים לציון: ב- 2008, סיכומי תוצאות חלק מהמחקרים הללו במאמר שפורסם בכתב העת Proceedings of the National National Academy of Sciences. (מספר Swaab) לדוגמה, מחקר אחד השתמש בהדמיית תהודה מגנטית תפקודית למדידת שינויים בפעילות במוח כאשר הנבדקים הראו צילומים של גברים ונשים. נמצא כי התבוננות בפנים הנשיות שיפרה את הפעילות בקליפת המוח התלולית והסביבית של גברים הומוסקסואלים הטרוסקסואליים ואילו אצל גברים הומואים ונשים הטרוסקסואליות אזורים אלה היו מגיבים יותר לפנים הגבריות (קרנץ 2006) העובדה שמוחם של נשים הטרוסקסואליות וגברים הומוסקסואלים מגיבים במיוחד לפרצופים של גברים, ואילו מוחם של גברים הטרוסקסואלים ונשים הומוסקסואליות מגיבים במיוחד על פרצופים נשיים, קשה לשקול תגלית גדולה בהתחשב באטיולוגיה של נטיות הומוסקסואליות. באופן דומה, מחקר אחר מציין תגובות שונות לפרומונים אצל גברים לא הומוסקסואלים וגברים הומוסקסואלים (סביץ 2005).

אורך האצבע

היחס בין אורך האצבע השנייה (אינדקס) לאצבע הרביעית (טבעת) הידיים, המכונה בדרך כלל היחס "2D: 4D", שונה לרוב הגברים והנשים. עדויות מסוימות מראות שיחס זה עשוי להיות תלוי ברמת הטסטוסטרון תוך רחמי, וכתוצאה מכך גברים עם רמה גבוהה יותר של חשיפה לטסטוסטרון, האצבע המורה קצרה יותר מהאצבע הטבעת (כלומר, היחס הנמוך של 2D: 4D) ולהיפך (Hönekopp 2007) לפי כמה חוקרים, מדד ה- 2D: 4D קשור לנטיות הומוסקסואליות. ניסיונות לקשר איכשהו את היחס 2D: 4D והנטיות המיניות אינם עקביים ושנויים במחלוקת.

על פי אחת ההשערות, להומוסקסואלים יתכן כי יחס גבוה יותר של 2D: 4D (קרוב יותר ליחס של נשים לעומת היחס בין גברים הטרוסקסואלים), ואילו ההשערה האחרת, להפך, מציעה כי יתר-מוחי עם טסטוסטרון לפני הלידה יכול להוביל ליחס נמוך יותר הומוסקסואלים מאשר גברים הטרוסקסואליים. השערה הועלתה גם לגבי הנטיות ההומוסקסואליות של נשים כתוצאה מהיפר-מאסוליזציה (יחס נמוך יותר, רמת טסטוסטרון גבוהה יותר).

מספר מחקרים השוואתיים על תכונה זו בקרב נשים וגברים הומוסקסואליים ולא-הומוסקסואליים הניבו תוצאות מעורבות. מחקר שפורסם בכתב העת Nature ב- 2000 הראה כי במדגם של קליפורנים מבוגרים ב- 720, היחס 2D: 4D מצד ימין בקרב נשים עם העדפות חד מיניים היה גברי משמעותית יותר (כלומר נמוך יותר) מאשר נשים לא הומוסקסואליות, ובאופן משמעותי לא נבדל מהיחס בקרב גברים שאינם הומוסקסואלים (ויליאמס 2000) מחקר זה גם לא גילה הבדל משמעותי בין יחסי ה- 2D: 4D הממוצע בין גברים הומואים להומוסקסואלים. באותה שנה, מחקר נוסף שהשתמש במדגם קטן יחסית של גברים הומוסקסואלים ולא הומוסקסואליים מבריטניה, הראה ערך נמוך יותר של 2D: 4D (כלומר גברי יותר) בקרב הומואים (רובינסון 2000) בשנה 2003, מחקר שנערך על מדגם של לונדונים מצא כי הומוסקסואלים היו בשיעור נמוך יותר של 2D: 4D בהשוואה לגברים שאינם הומוסקסואלים (רחמן מספר), בעוד ששני מחקרים נוספים שנערכו על דגימות מתושבי קליפורניה וטקסס הראו 2D גבוה יותר: 4D ערכים בקרב הומואים (מספר ליפה; מקדדן 2002) ב- 2003, נערך מחקר השוואתי בין שבעה זוגות של שתי תאומות מונוזיגוטיות, בכל הזוגות הייתה אחת מהתיאומות העדפות הומוסקסואליות, וחמישה זוגות של נשים תאומות מונוזיגוטיות בהן שתי האחיות העדיפו מאותו המין (אולם 2003) בזוגות תאומים עם סוגים שונים של משיכה מינית, אצל אנשים המזהים את עצמם כהומוסקסואלים, היחס 2D: 4D היה נמוך משמעותית מזה של התאומים שלהם, בעוד שהתאומים המסכימים לא מצאו שום הבדל. המחברים הגיעו למסקנה כי תוצאה זו מצביעה על כך כי "היחס הנמוך של 2D: 4D הוא תוצאה של הבדלים בסביבה לפני הלידה." ולבסוף, בשנה 2005, כתוצאה ממחקר על היחס 2D: 4D במדגם אוסטרי של גברים הומוסקסואלים 95 וגברים שאינם הומואים 79, נמצא כי האינדיקטורים 2D: 4D בקרב גברים לא הומואים לא היו שונים באופן משמעותי מאלו אצל גברים הומוסקסואלים (Voracek 2005) לאחר סקירת מספר מחקרים על תכונה זו, הגיעו החוקרים למסקנה כי "יש צורך בנתונים נוספים בכדי שיוכלו להסיק בביטחון אם יש קשר בין היחס 2D: 4D לבין אופי התשוקה המינית אצל גברים, בכפוף להבדלים אתניים."

עפעף עיניים

ב- 2003, קבוצת חוקרים אנגלים הודיעה כי מצאו "עדויות משכנעות חדשות לכך שתשוקה מינית נובעת ממאפייני המוח האנושי" (רחמן מספר) קצי רחמן וסופרים משותפים אמרו שהם מצאו הבדל במהירות התגובה - עיניים מהבהבות - בתגובה לרעשים חזקים. המחברים מצאו שלנשים יש פחות מה שנקרא "עיכוב לפני הדופק" (PPI) - ירידה בתגובה המוטורית של הגוף לגירויים, בנוכחות גירוי ראשוני חלש¹⁰... כלומר, נשים מצמצו מהר יותר מגברים, ונשים עם העדפה של אותו מין מצמצו לאט יותר מאשר נשים שאינן הומוסקסואליות. יש לציין כי ראשית, המחברים ערכו מחקר בקבוצה קטנה של נבדקים, ושנית, הם לא מצאו הבדלים בין גברים הומוסקסואלים לגברים לא הומוסקסואלים. למרות זאת, המחברים החליטו כי תוצאותיהם מוכיחות כי הומוסקסואליות היא תופעה מולדת. עם זאת, החוקרים עשו כמה הסתייגויות: הם ציינו כי השאלה האם ההבדלים שנמצאו נובעים מספציפיות המשיכה המינית או שהם תוצאה של התנהגות מינית מסוימת נותרה לא פתורה. הם ציינו: "... הווריאציות הנוירואנטומיות והנוירופיזיולוגיות בין הטרוסקסואלים לבין הומוסקסואלים יכולות להיות בגלל גורמים ביולוגיים או מהשפעת הלמידה ...". ד"ר הלסטד הריסון מאוניברסיטת וושינגטון ניתח מחקר זה וציין חסרון כה חשוב כמו גודל הקבוצות הנבדקות (14 נשים הומוסקסואליות ו -15 נשים הטרוסקסואליות, 15 גברים הומוסקסואלים ו -15 גברים הטרוסקסואלים). הריסון סיכם: "רחמן ואח '. לא סיפקו ראיות חותכות התומכות במסקנה כי נשים הומוסקסואליות מציגות פרמטרים של PPI דומים לאלה של גברים."הריסון מספרים) הריסון הטיל ספק גם בהתאמה הסטטיסטית של השיטות.

מחקרי התאומים שנדונו לעיל יכולים לשפוך אור על מידת ההשפעה של הורמונים אימהיים, שכן במהלך התפתחות תוך רחמית תאומים זהים זהים חווים את השפעתם באותו אופן. אינדיקטורים חלשים להתאמה במחקרים תאומים מצביעים על כך שהורמונים טרום לידתי כגורמים גנטיים אינם ממלאים תפקיד מכריע בהיווצרות תשוקה מינית. ניסיונות אחרים למצוא גורמים הורמונליים המשפיעים באופן משמעותי על התשוקה המינית היו גם הם לא חד משמעיים, ומשמעות תוצאותיהם טרם הובנה.

ההשפעות של לחץ אימהי

ב- 1983, גינטר דורנר ואח 'ערכו מחקר שנועד לקבוע קשר בין לחץ אימהי במהלך ההריון לזהותם המינית שלאחר מכן של ילדיהם. הם ראיינו מאתיים אנשים על אירועים העלולים לגרום ללחץ אצל אמהותיהם במהלך ההיריון - כלומר, התפתחות תוך רחמית של הנשאלים עצמם (דורנר 1983) רבים מהאירועים היו קשורים בעקבות מלחמת העולם השנייה. מבין הגברים שדיווחו כי אמהותיהם חוו לחץ בינוני עד קשה במהלך ההיריון, 65% היו הומוסקסואלים, 25% היו דו-מיניות ו- 10% היו הטרוסקסואלים. עם זאת, במחקרים מאוחרים יותר נצפו מתאם קטן בהרבה או היעדר מתאם משמעותי (אליס 1988) ב- 2002, לאחר שערכו מחקר פרוספקטיבי על הקשר בין דחף המין לבין לחץ טרום לידתי במהלך השליש השני והשלישי, מצא Hines ועמיתיו כי לחץ אימהי במהלך ההריון היה "רק מעט קשור" להתנהגות הגברית בדרך כלל של בנותיהם בגיל 42 חודשים " ושום קשר "להתנהגות הנשית בדרך כלל של בניהם (קני מספרים).

חלק שלישי: הפרעות חיסוניות?

אפקט האח הגדול

"השפעת האח הגדול" (ESB) או "השפעת סדר לידתם של האחים"¹¹ - מונח זה הוצע על ידי חוקרים קנדיים-אמריקאים בשם ריי בלנשארד ואנתוני בוגרט - על פי כמה תצפיות, בהשוואה לגברים הטרוסקסואליים רגילים, לפדופילים הומוסקסואלים, הומוסקסואלים ואנסים יש יותר אחים גדולים יותר, אך לא אחיות מבוגרות יותר (Blanchard 1996; בוגרט 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; דירוג 2002; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

כרגע נותר דיון פתוח בשאלה האם (1) האם ESB באמת קיים, ו (2) אם הוא קיים, האם יש לו סיבה ביולוגית או חברתית (זיעץ 2018; גברילים 2017; וייטהד 2018).

למרות התוצאות הסותרות בתחום ה-ESB וסיבותיו, כמה חוקרים ואישי ציבור, שניסו למצוא הצדקות ביולוגיות להומוסקסואליות, קיבלו בבירור את ההסבר הביולוגי של ESB עד שהם שללו לחלוטין כל הסבר אפשרי אחר (השפעת החינוך וכו' .).

Less היהודיתוספת 2023:
מדענים מהמחלקה לפסיכולוגיה באוניברסיטת וינה ביצעו עיבוד מתמטי של נתונים על אפקט האח הגדול. הם הגיעו למסקנה שכאשר הוא מנותח כראוי, הקשר הספציפי בין מספר האחים הבוגרים לבין הנטייה ההומוסקסואלית הוא קטן, הטרוגני בגודלו, וככל הנראה אינו ספציפי לגברים. יתר על כן, ראיות מדעיות קיימות מוּגזָם בשל ההשפעות של מחקרים קטנים.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. השפעת סדר הלידה האחווה כחפץ סטטיסטי: ראיות מתכנסות מחשיבון הסתברות, נתונים מדומים ומטא-אנליזה רב-יקומית. פאר J 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

חסרונות בהשערת ESB

ה- ESB אינו אקסיומה ללא תנאי, עובדת קיומו היא נושא לדיון מדעי מתמשך מסיבות רבות.

ראשית, השפעה זו אינה מתגלה בכל המחקרים. ברנדן פ. זיץ ציין כי תומכי השערת ESB כוללים בניתוחים שלהם רק את תוצאות המחקרים שפורסמו התואמים את רעיונותיהם, ומתעלמים ממחקרים, עלוני מידע, עבודות גמר, מצגות בכנסים בהם ה- ESB אינו מתגלה (זיעץ 2018) בעיה זו חשובה במיוחד בהתחשב בכך שבשישה מתוך שבעה דגימות הסתברות דומות נכונה, ה- ESB לא אושר (Bearman 2002; בוגרט 2005, 2010; פרנסיס מספר; מספר Frisch; זיעץ 2012) פעיל הלהט"בים + שהוזכר לעיל מתנועת סימון ליי, בעבודתו נותן גם סקירה של מחקרים בהם ה- ESB לא זוהה (LeVay 2016).

שנית, המחקרים בהם התגלה ESB מבוססים על מתודולוגיית דגימה מפוקפקת. תומכי השערת ה- ESB מיישמים קריטריונים כאלה לניתוח אוכלוסיות המביאים להדרה של כל הדגימות ההסתברותיות הזמינות (כלומר, אותם דגימות שנבחרו באופן אקראי ביחס למשתנה הבלתי תלוי שנחקר - משיכה מינית במקרה זה). המשמעות היא שהמטה-אנליזה כוללת רק את אותם דגימות בהן חלקם של ההומואים אינם דומים לחלקם של ההומואים באוכלוסייה הכללית (לדוגמה, דגימות מניתוח Blanchard מ- 2018 של השנה מכילות בממוצע 51% מההומואים, ואילו באוכלוסייה הכללית שבהם, על פי מקורות שונים, המקסימום הוא 2 - 3%). במקרה של דגימות כאלה שאינן רנדומיות, עולה הסיכון לבחירת קבוצות הומוסקסואליות והטרוסקסואליות, אשר נבדלות לא רק במשתני חיזוי. מטבלת ה- 1 של Blanchard 2018 מראה כי מרבית הדגימות הכלולות במטא-אנליזה נלקחות מאוכלוסיות לא מאוד מייצגות: פושעי מין, אנשים טרנסג'נדרים, פדופילים, פסיכופתים וכו '. ראוי לציין כי אף אחת מהבעיות הללו של בחירת מדגמים לא נדונה במאמר. נהפוך הוא, קריטריוני ההכללה של בלנשארד הוחלו באופן שהוציא מכלל מחקרים גדולים עם דגימות הסתברות (בהם לא אושר ה- ESB). ההטרוגניות הגדולה של גודל ההשפעה בין המחקרים הבודדים במטא-אנליזה מראה כי העובדה שבחר הקבוצות למחקר נבחר השפעה רבה על ESB. זה מגדיל את הסבירות שתכונות הדגימה יוצרות את ה- ESB, במיוחד בהתחשב בכך שדגימות הסתברות גדולות לא מציגות את ה- ESB כלל.

שלישית, בעיה מתודולוגית נוספת היא שהשיטות האנליטיות למציאת ESBs נראות מוטות ומכוונות לאתר את האפקט הרצוי. לדוגמה, כמה חוקרים השתמשו במבחן סטטיסטי חד כיווני כדי למדוד את ההשפעה (למשל, בוגרט 2005; Poasa 2004; פרסל 2000) או פירשו את תוצאות החוקרים האחרים שלא גילו למעשה ESB כמשמעותיים, ואמרו שיש להשתמש בבדיקות חד כיווניות (Blanchard 2015) - למרות שידוע שניתן להשתמש בבדיקות חד כיווניות רק במקרים נדירים מאוד שאינם מתאימים לתנאי המטה-אנליזה (מספר לומברדי) החוקרת ברטלט כותבת את הדברים הבאים:

"... בהתחשב במחסור היחסי של גברים הומוסקסואליים באוכלוסייה, קשה למצוא קבוצות מאוזנות של גברים הומוסקסואלים והטרוסקסואלים לצורך המחקר. הדגימה של הומוסקסואלים והטרוסקסואלים מאוכלוסיות בגדלים משפחתיים שונים מהווה בעיה במדידת ESB. הסבירות שהמחקר ימצא השפעה מזויפת עם כל מיני אחים, לא רק אחים גדולים, עולה אם נבחרים במדגם הומוסקסואלים ממשפחות גדולות יותר, בעוד שההשפעה נעלמת אם נבחרים במדגם גברים הטרוסקסואליים ממשפחות גדולות יותר. ... "(מספר ברטלט).

רביעית, ה- ESB מבוסס אך ורק על תוצאות ניתוח המתאם. איתור המתאם בפועל זהה לגילוי הגורם שיוצר מתאם זה. כל מתאם זקוק להסבר מכניסטי של מה שלא מומש (גברילים 2017).

חמישית, ESB אינו אוניברסאלי. ה- ESB אינו מסוגל להסביר את ההומוסקסואליות אצל גברים שאין להם אחים גדולים, והוא גם לא מסוגל להסביר את חוסר המשיכה ההומוסקסואלית אצל אחים צעירים שיש להם אח מבוגר יותר להומוסקסואליות, אינו מסוגל להסביר את חוסר ההתייחסות להעדפות המיניות בקרב אחים תאומים.¹². ESB אינו מופיע אצל גברים דו-מיני. אפשר להבין משיכה ביסקסואלית כמשיכה מינית הן להיפך והן למין עצמו, ולכן, במסגרת פרדיגמת ה- ESB, גברים ביסקסואליים צריכים להיות פחות ESB מאשר גברים הומוסקסואלים, אך יותר מגברים הטרוסקסואליים. עם זאת במחקר בוגרט (2006) ESB היה זהה לאנשים ביסקסואלים והומוסקסואלים. מקונאגי ועמיתיו (2006) ערכה מחקר ESB בקרב "אנשים הטרוסקסואליים בעיקר" (אנשים עם משיכה קלה מאותו המין) בהשוואה לקבוצת ביקורת של הטרוסקסואלים יוצאי דופן. ESB נצפה בקרב גברים ונשים כאחד. בנוסף, ההשפעה של האחות הגדולה נצפתה גם אצל גברים, אם כי פחות חזקה. לדברי המחברים, תוצאותיהם מצביעות על כך שהגורמים הביולוגיים ל- ESB פחות סבירים מאשר חברתיים. ההערכה היא כי השערת ESB מסבירה רק 17% מכלל המקרים של משיכה הומוסקסואלית ורק אצל גברים (מספר החזן) ESB אינו מסביר את העדפות ההומוסקסואליות אצל נשים. תומכי השערת ESB ניסו פעמים רבות למצוא השפעה זו אצל נשים עם העדפות הומוסקסואליות, אך ללא תוצאות (Blanchard 2004).

שישית, ESB אינו פועל במודלים חזויים של תרבות-אתנית אמיתית. בהנחה שקיומו של ESB, על פי הפרדיגמה שלו, ניתן לחזות (המודל על פי בוגרט 2004) כי נצפתה שכיחות גדולה של גברים עם העדפות הומוסקסואליות ב: (א) משפחות דתיות, בהן הסבירות למספר גדול של ילדים גבוהה יותר; (ג) תרבויות מזרחיות ומוסלמיות, המובחנות באופן מסורתי על ידי משפחות גדולות; ושכיחות נמוכה יותר - בחברות מערביות עם רמת חיים גבוהה, בה שיעור הילודה נחות משמעותית מחברות מזרחיות (קלדוול 1997) מגמה דומה, בלשון המעטה, אינה תואמת את המציאות.

השערות ESB

ישנן מספר הנחות שמסבירות את ה- ESB שנמצא במחקרים מסוימים (מספר ג'יימס), ביניהם ניתן להבחין בשניים עיקריים: (1) חשיפה ללידה ביולוגית (השערת חיסון אימהית) ו- (2) פסיכולוגית חברתית לאחר הלידה (חשיפה לתנאים סביבתיים). להלן ננתח את שתי ההנחות.

השערת חיסון מצד האם

בלאנארד ובוגרט, כבסיס ביולוגי ל- ESB, העלו את ההשערה של קונפליקט חיסוני אימהי, שהיה בכך שמערכת החיסון הנשית מסוגלת כביכול לייצר נוגדנים ל"נוגדן זכר "מסוים של העובר הגברי, וכביכול נוגדנים דומים מצטברים עם כל הריון שלאחר מכן על ידי העובר הגברי, הגדלת הסיכון לנזק חיסוני תוך רחמי לכל ילד אחר (Blanchard 1996) ההשערה של קונפליקט חיסוני מצד האם מנסה להסביר את התפתחות העדפותיו ההומוסקסואליות של הנער על ידי אנלוגיה להריון בסכסוך Rh (בוגרט 2011).

הריון בעימות בין Rhesus הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי נוכחות בעובר של גן המקודד חלבון ספציפי על תאי הדם והיעדרו של גן כזה באם (כלומר האם בדוגמה זו היא Rh שלילית והעובר הוא Rh חיובי). במהלך ההיריון הראשון של אם שלילית Rh עם עובר חיובי Rh, תאי העובר חודרים לזרם הדם של האם וגורמים לתגובה חיסונית - היווצרות נוגדנים לתאי הדם. בהריונות הבאים לאחר מכן אצל אם זו עם עובר חיובי ל- Rh, נוגדנים מזרם הדם של האם יחדרו לדם העובר וישמידו את תאי הדם האדומים שלו ויגרמו למוליזה וצהיבות בלידה. זו הסיבה שמיילדות-גינקולוגים שולטים במצבי ה- Rh של האם ההורה והאב של הילד.

ההשערה של בלנשארד ובוגרט מבוססת על אותם עקרונות כמו הריון בסכסוך Rh. במקרה זה הגורם הגורם להיווצרות נוגדנים (חיובי Rh בדוגמה לעיל) הוא נוכחות של כרומוזום משחק, כלומר המין הגברי של העובר. כרומוזום Y מקודד להיווצרות חלבונים והורמונים הנמצאים בעובר הגברי (אך לא בנקבה!) כבר בשלבים המוקדמים ביותר של העוברוגנזה. על פי ההשערה שנדונה, חלקיקים מרקמת העובר הנושאים את "האנטיגן הגברי" נכנסים לזרם הדם של האם וגורמים להיווצרות נוגדנים, שלכאורה, במהלך ההריונות הבאים של העובר הגברי, חוצים את מחסום הדם-מוח, חודרים למוח העובר ותוקפים תאי עצב ספציפיים המכילים את "האנטיגן הזכר". ", כביכול מונע את התפתחות המוח העוברי" על ידי הסוג הגברי ", כתוצאה ממנו הילד נולד עם" מוח נשי "והופך כביכול להומוסקסואל או טרנסג'נדר. תגובת החיסון של האם עולה עם כל הריון חדש על ידי העובר הגברי, ולכן הסיכוי לסטיות עולה לכאורה אצל כל אח גדול.

על פי ההשערה של בלנשארד ובוגרט, אישור לנזק חיסוני תוך רחמי הוא ירידה במשקל הגוף בלידה בקרב גברים הומוסקסואלים שיש להם אחים גדולים.

חסרונות בהשערת החיסון האימהי

ויליאם ה. ג'יימס (2004) בחן ביקורתית את העקרונות הבסיסיים להשערה של קונפליקט חיסוני מצד האם.

ראשית, ההנחה שבמהלך ההיריון האם מחוסנת רק עם אנטיגנים ספציפיים של העובר הגברי, אך לא הנקבה - בלשון המעטה, ספק. אמהות עשויות לפתח תגובות חיסוניות לעובר, גברים ונשים כאחד, כלומר לא "אנטיגנים גברים", אך לתגובות אבהיות ספציפיות יש תגובה חיסונית במקרים אלו, ופתולוגיות כאלה נחקרות היטב (מספר דנקרים) שלוש תגובות כאלה נפוצות ביותר: (א) ה- RCH האמור לעיל, בו מושפעים תאי דם אדומים עובריים, שיש להם גורם Rh חיובי על פני השטח שלהם, תדר 10 - 20%; (ב) תרומבוציטופניה alloimmune של יילודים המשפיעים על טסיות הדם, תדר 4% או 12%, אם נלקחים בחשבון גם צורות אסימפטומטיות (טרנר 2005); נויטרופניה של יילודים, משפיעה על נויטרופילים, תדר 4% (האן 2006) בכל המקרים הללו, אנטיגנים הם אבהיים אינדיבידואליים, אינם זכר שכיח. הם מתפתחים לילדים הבאים מכל מין מאותו אב. הם משפיעים על מרכיבי הדם (ולא על איברים ורקמות מסוימות) במהלך מגע הדם העובר (חבל הטבור, שליה וכדומה) עם מערכת החיסון של האם (עקב טראומה באיברי המין החיצוניים, המשטח הפנימי של הרחם וכו ') במהלך הלידה.

כביכול, נוגדנים אלואימוניים אימהיים חודרים לחלב האם, כמו כל נוגדנים אחרים (מספר גספרוני), למשל, נוגדנים אלמויים-אימוניים מצד האם לגורם Rh, החודרים לחלב האם, יכולים להוביל למחלה המוליטית של הילוד (בירה 1975) באופן דומה, ניתן להניח שחלב המכיל נוגדנים היפותטיים כנגד "אנטיגנים זכריים" יסבול בצורה גרועה על ידי אחים מאוחרים יותר, מה שיוביל לבעיות בהנקה והפסקתו המוקדמת, כמו גם לקוליטיס אלרגית. עם זאת, סקירת הספרות הרפואית נותנת תמונה הפוכה לחלוטין: סדר הלידה אינו קשור למשך ההנקה או בדרך כלל מתואם חיובי עם זה (מרטין 2002) התדירות של קוליטיס אלרגית בילודים נעה בין 0,01% ל- 7,5% (מספר Hildebrand; מספר פומרגר; Xanthakos 2005), בעוד שילודים משני המינים מושפעים. נתונים סטטיסטיים אלה כלולים גם תגובות לחלב פרה.

אנו חוזרים על כך שמבחינה אבולוציונית, החיסון התוך-רחמי של העובר הגברי הוא אבסורדי עבור האם. הפילוגנזה האנושית כיונק נמשכת מיליוני שנים רבות. מדוע תקופה כה ארוכה בגוף האדם לא פיתחו דרכים יעילות למנוע כל כך יקר מנקודת מבט של התפתחות של תגובות חיסוניות? תגובות חיסוניות היפותטיות של הגוף הנשי במהלך תהליך כה שגרתי ובלתי נמנע לגוף נשי בריא כהריון עם עובר זכר, המהווה 50% מכלל ההריונות, יובילו לחוסר איזון מיני ובעיות אבולוציוניות. הפילוגנזה מובילה תמיד לבחירה ולשימור של התכונות האופטימליות ביותר עבור המין. לדוגמה, ישנן עדויות משמעותיות לכך שהבחירה של בן זוג גברי קשורה לתסביך היסטוקומפיביביות עיקרי (GCS) (Chaix 2008; מילינסקי 2006; מספר Wedekind), כלומר ברמה הפילוגנטית, תהליכי המינים מכוונים באופן מירבי להגדלת המגוון על בסיס GCS ולהגדלת הכדאיות של הצאצאים (ויליאמס 2012; גולריה 2007).

כהגנה על התיאוריה שלו, בוגרט נותן כדוגמה תגובה חיסונית פתולוגית כמו הריון Rh-conflict (RCH) (בוגרט 2011), מה שמוביל למחלה המוליטית של הילוד - כביכול תופעה זו (בסיכון היא בערך 15% מהאוכלוסייה (איזבטבוביץ '2013)) לא נעלמו במהלך האבולוציה. עם זאת, יש לזכור כי התדירות של FC בעבר האנושות כמין הייתה נמוכה משמעותית. בשלב הנוכחי נצפה גורם אבולוציוני כמו בלבול האנושות, ולכן לא נראה פרדוקסאלי כי המנגנונים הטבעיים של חסימת הסכסוך ברוסוס טרם התפתחו. עם התפתחות הניתוחים, המין האנושי נתקל בגורם כזה שהיה נעדר בעבר כתגובות הדחייה החיסונית (כמעט ב- 100% מהנמענים), אין זה מפתיע כי לבני אדם אין שום מנגנון טבעי לדיכוי שלהם. במקרה של תגובות דחיית RCH והשתלה עבור אדם כמין, לא עבר זמן רב לפיתוח מנגנוני פיצוי.¹³. מצד שני, שמירה יציבה על אי התאמת החיסון של אמהות עם 50% מצאצאיהם תהיה פרדוקסלית.

באופן כללי נראה ספק שישנם מבנים או חומרים מסוימים של העובר הגברי שיש להם תכונות אנטיגניות ספציפיות לזכר בלבד. טסטוסטרון חופשי, גלובולין המחייב הורמון מין או קולטן קרום תא אנדרוגן, אינו מגיב לחיסון לאם מכיוון שכולם נמצאים גם בגוף הנשי.

שנית, ההנחה שנוגדנים ספציפיים מצד האם פוגעים באופן סלקטיבי במוח העובר הגברי (מה שמוביל ל"פמיניזציה "שלו), אך יחד עם זאת הם לא מפריעים לתפקודים מוחיים אחרים ואינם משפיעים על האשכים (המכילים הרבה יותר מוצרים של גנים כרומוזומים Y- ) - בלשון המעטה, שנוי במחלוקת.

אם, למעשה, התרחשה תגובה חיסונית כנגד "אנטיגנים גברים", נוגדנים אימהיים היפותטיים היו משפיעים בעיקר ובעיקר או לפחות בו זמנית על האשכים, המכילים הרבה יותר "אנטיגן זכר" מאשר המוח. גנים רבים הספציפיים לגברים ידועים (כלומר, נמצאים על כרומוזום Y) (מספר Ginalksi) הביטוי של גנים אלה - קריאה של מידע וסינתזה של חלבונים ומבנים - מתרחש לא רק ולא כל כך במוח, אלא בעיקר באשכים, שאמורים להיות המטרה העיקרית של ההתקף החיסוני "האנטי-זכר", ולא במוח. (מספר Ginalksi) אצל גברים הומוסקסואלים, נצפתה שכיחות מוגברת של פתולוגיות באשכים: היפוספדיות, קריפטורכידיזם, סרטן האשכים וכו '. עם זאת, לא נמצא קשר של הפרעות באשכים עם הומוסקסואליות או ESB (מספר פיריק; מספר פלאנרים) יתר על כן, מעניין לציין כי גברים עם היפוספדיאס, למרות רמות טסטוסטרון נמוכות במהלך ההתפתחות לפני הלידה, הם בעלי רמות מעט גבוהות יותר של גבריות פסיכולוגית (סנדברג 1995) כמו כן, ניתן היה לצפות כי בקרב אנשים עם משיכה הומוסקסואלית, ההתבגרות המינית תתרחש מאוחר יותר בגלל נגעים באשכים החיסוניים, אולם מחקרים גדולים לא חשפו הבדלים בגיל ההתבגרות בהתאם להעדפות המיניות (סאווין-וויליאמס 2006).

בנוסף, כניסה של נוגדנים אימהיים היפותטיים דרך מחזור הדם למוח העובר תהיה בלתי אפשרית בגלל מחסום הדם-מוח (BBB), שנוצר כבר בשבוע ה- 4 להריון (זוסמן 2004) נוגדנים כאלה יוכלו להתגבר על ה- BBB רק עם פתולוגיות חמורות של האחרונים - תוך הפרה של תפקודי ההגנה, מה שיוביל לנזק נוירולוגי משמעותי במוח. עם זאת, אם ה- BBB של העובר במצב תקין, אפילו הפרות של מערכת החיסון של האם אינן מובילות לפתולוגיות נוירולוגיות של הילוד - ה- BBB מונע נוגדנים. במחקר גדול שסקרה את צמד האמהות עם ילדים 17 283, לא נמצא קשר בין עלייה בחיסוני האם ובין שיתוק מוחין, פיגור שכלי, עוויתות וכו '.מספר פלאנרים).

כמו כן, ההשערה כי נוגדנים היפותטיים פוגעים במוח באופן שהם גורמים לפמיניזציה שלו אינה ניתנת לבלתי ניתנת לבלתי נסבלת. בשלב העובריוגנזה, ההבדלים בין המינים האנטומיים במוח באים לידי ביטוי חלש, וההיווצרות הסופית המוחית של המוח, על פי המין, מתרחשת במהלך גיל ההתבגרות, כאשר השפעה חיסונית היפותטית היא בלתי אפשרית (Lenroot 2007; השהה מספר) עצם הרעיון של נוכחות במוחו של עובר של ארגון עצבי האופייני למין מסוים ספק רב ומעולם לא הוכח באופן משכנע (לאוטרבאך 2001; נונץ 2003) סריקות MRI הראו רק הבדלים סטטיסטיים לא משמעותיים ולא דיכוטומיים במבנה המוח של הילודים, עם התאמות משמעותיות בין המינים (מספר זנין; מיטר 2015).

על פי ההשערה, עלינו לצפות כי הומוסקסואלים עם אחים גדולים, המחזיקים במוח "פמיניסטי", תמיד ישתייכו לפנוטיפ עם תחומי עניין והתנהגות נשיים בדרך כלל, מכיוון שזה ספקולטיבי ביותר להאמין ש"הדמסקוליזציה "של המוח תשפיע רק על העדפותיו המיניות של הנער, אך תעקוף אחרים איכויות גבריות ספציפיות. יש לציין כי בחלק מהמחקרים משיכה חד-מינית בקרב מבוגרים מתאימה למבנים מוחיים יותר "נשיים", אולם התפתחות המוח, מבחינת גודל ותפקוד, מתרחשת בעיקר לאחר הלידה, ולכן מבנים כאלה, לטענת המחברים עצמם, הם תוצאה של לידה לאחר הלידה. ניסיון, לא גורמים לפני לידה. מחקר של Bogaert et al. (2003; 2005); קישידה ואח '(2015); Semenyna et al. (2017) לא גילו קשרים בין ESB לחומרת הסימנים הנשיים אצל גברים.

שלישית, הקשר בין נגע חיסוני תוך רחמי להיפותטי, מספר האחים הגדולים, משיכה הומוסקסואלית וירידה במשקל בלידה הוא, בלשון המעטה, מפוקפק.

כעדות להתקף חיסוני כללי, תומכי השערת ה- ESB והנזקים החיסוניים מציינים כי גברים עם אחים גדולים היו בעלי משקל לידה נמוך יותר (Blanchard 2001) הירידה במשקל הגוף בלידה אצל בנים שיש להם אחים גדולים, במחקרים של בלנשארד הייתה כ 170 גרם (5% ממשקל הגוף) (Blanchard 2001) על פי ההשערה הנדונה, יש לראות ירידה דומה בקרב בנים עם עדיפות הומוסקסואלית שיש להם אחים גדולים, ואין לראותם אצל בנות. עם זאת, זה לא כך - במחקר נורווגי שבדק את הקשר ההיפותטי של תגובות חיסוניות וירידה במשקל בלידה, נבדקו מקרי לידה של 181 000 ונבדקה ירידה במשקל בילדות ובבנים כאחד (מגנוס 1985) יתר על כן, "אפקט האח הגדול" ההיפותטי צוין לשני המינים והיה נמוך ביותר - 0,6%, שהתבטא בהבדל של 20 ± 4,5 גרם ביחס למשקל הלידה הרגיל ב- 3 500 גרם (מגנוס 1985).

על פי נתונים אלה, תפקידם של גורמים חיסוניים בכלל בהפחתת משקל הגוף נראה בספק. ראוי לציין שמגנוס ועמיתיו במחקרם בדקו גם את השפעת האנטיגנים האבהיים על משקלם של הילודים - במקרה זה הוצע שאם ירידה במשקל נגרמת על ידי נוגדנים חיסוניים לאנטיגנים אבהיים, זה יצוין אצל בנים ובנות כאחד .. מגנוס ועמיתיהם בחנו את מסת הגוף של ילדים משני המינים בלידה אצל אמהות שנישאו בנישואין חדשים וילדו ילדים חדשים - אם הירידה במשקל נבעה מתגובות חיסוניות, משקל הלידה בילדים של גבר אחר היה צריך להיות לחזור לאינדיקטורים הראשוניים הסטנדרטיים, מכיוון שהאב השני הנו נשא של אנטיגנים חדשים ותהליך חיסוני פרוגרסיבי נחוץ להצטברות נוגדנים חיסוניים (מספר הריונות) (מגנוס 1985) עם זאת, משקל הגוף בלידתם של ילדים מאב אחר נותר מופחת והמחברים הסיקו כי הקשר של כל תהליכים חיסוניים עם ירידה במשקל הגוף בלידה אינו מאושר במדגם שלהם (מגנוס 1985).

הסיבה לירידה במשקל בלידה יכולה להיות: (א) פגות; (ב) אי ספיקה שליה; (ג) מחלות אוטואימוניות אימהיות, למשל זאבת אריתמטוזיס מערכתית (בשילוב עם מספר פתולוגיות מולדות בלידה); (ד) קומפלקס פתולוגיות הקשורות להפרעות באשך. דבר מהאמור לעיל לא צוין בגברים הומואים שיש להם אחים גדולים.

הקשר של ירידה במשקל בלידה עם תגובות חיסוניות לא הוברר ונשאר נושא ספקולטיבי מאוד. על פי ג'יימס (2006) ירידה ניכרת במשקל הגוף בלידה יכולה להיות כתוצאה מהשפעת הטסטוסטרון (Manikkam 2004) בנוסף, עלייה ברמות הטסטוסטרון בגוף הנשי קשורה לסבירות מוגברת ללדת ילד (מספר ג'יימס; ג'יימס 2004b) בלאנשארד, בפיתוח ההשערה שלו באיכות הראיות התומכות בה, התייחס למחקר Gualtieri and Hicks (1985)אשר הצהיר כי החלק המיני של ילדים שנולדו נע לעבר המין הנשי, תלוי במספר הילדים (במילים אחרות, ככל שנולדו יותר ילדים במשפחה, כך פחות הסיכוי שהילד נולד). עם זאת, אירעה שגיאת פרשנות במחקר זה (ראה מספר ג'יימס, עמ '52; מספר ג'יימס) לעומת זאת, שני המחקרים הגדולים ביותר: ניתוח של 4 מיליון לידות בצרפת (מספר ג'יימס) ו- 150 אלף לידות בארצות הברית (מספר בן-פורת) חשף כי ההסתברות ללדת ילד עולה עם עלייה במספר האחים הגדולים ופוחתת עם עלייה במספר האחיות הגדולות, הסותר את ה- ESB. ביגגר ואח '(1999) על סמך נתונים אלה, ערכנו ניתוח סטטיסטי של 1,4 של מיליון לידות וגילינו שההסתברות ללדת ילד גדלה עם עלייה במספר האחים הגדולים.

רביעית, ההנחה שהילד הראשון שנולד במשפחה לא אמור להיות בעל העדפות הומוסקסואליות, ובהתאם, הסיכון להתפתחותם עולה עם העלייה במספר האחים הגדולים, היא, בלשון המעטה, ספקולטיבית.

לא לכל גבר הומוסקסואל יש אחים גדולים, לעומת זאת, אחים גדולים יותר או רק בנים במשפחה הם הומוסקסואלים. תומכי ההשערה העלו מסמך נגדי לפיו אמהות לגברים כאלה עברו לכאורה הפלות ספונטניות של עוברים גברים לפני לידתן, מה שהוביל את תהליך החיסון. השכיחות של זוגות עם הפלות ספונטניות היא 1%; בכמחצית מהמקרים הללו, לעובר יש קריוטיפ רגיל, כלומר ניתן להניח כי מחצית מההפלות הספונטניות נגרמות כתוצאה מתגובות חיסוניות (מחסה 2000) עם זאת, מחקרים שנערכו על יחס המין של עוברים גוססים כתוצאה מהפלה ספונטנית מראים כי יותר ממחציתם היו נקבות: יחס הזכר / נקבה הוא 0,76 (מספר Eiben) 0,71 (מספר Eiben) 1,03 (היה מספר); 0,77 (סמית 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (מספר Morikawa) 0,35 (הלדר 2006) 0,09 (מספר הקאנו).

מצד שני, על פי ההשערה החיסונית, יש לתקוף את המוח של כל עובר זכר ברחם בעוצמה הולכת וגוברת בכל ההריונות הבאים, כלומר לעבור יותר ויותר "פמיניזציה", אך זה לא כך. לא לכל אחיו הצעירים של הומו יש העדפות הומוסקסואליות. מעניין לציין כי האחים הצעירים לגברים עם פגיעה בזהות מגדרית - שמוחם, על פי ההשערה של בלנשר, צריך לעבור "פמיניזציה" - מתפתחים כרגיל (מספר שיא ירוק).

כמו כן, על פי ההשערה, ניתן היה לצפות כי אחים שנולדו מאוחר יותר יסבלו מבעיות גופניות רבות עקב התקפות אימונולוגיות מוגברות מצד האם, עם זאת, ההפך הוא הנכון: סדר הלידה המאוחר קשור בעיקר בשיפור ולא בהידרדרות. בריאות (מספר Juntunen; מספר Cardwell; סורנסון 2005; מספר ריצ'ארדי).

השערת השפעה חברתית המסבירה ESB

מחברי השערת החיסון האימהי עצמם ציינו:

"... יש כמובן הסברים אפשריים נוספים לאפקט האח הגדול מלבד ההשערה של תגובה חיסונית מצד האם. ההשערה המתחרה הפופולרית ביותר היא כי אינטראקציה מינית עם גברים בוגרים מגדילה את הסבירות שילד יפתח משיכה הומוסקסואלית, וכי סיכוייו של ילד לעסוק באינטראקציות כאלה גדלים ביחס למספרו, למספר אחיו הגדולים ... "(אליס 2001).

בריאות וקולגות (1994עמ '204 - 206) מצאו שגברים שלמדו בפנימיות של בנים דיווחו יותר על חוויה הומוסקסואלית במהלך חייהם מאשר גברים שלא למדו בבתי ספר כאלה, אך לא היה הבדל בשיעור. אנשים המדווחים על חוויות הומוסקסואליות בהמשך החיים. " Blanchard (אליס 2001) התייחס לפרסום בריאות וקולגות (1994) כראיה לכך שההשערה החברתית אינה רלוונטית. עם זאת, הם פירשו נתונים אלה בצורה מוזרה. בארות בעמוד 206 מספקת תרשים שמראה שכ- 1,5% מהגברים 7925 שלא למדו בפנימייה דיווחו על יותר ממגע הומוסקסואלי אחד ב- 5 השנים האחרונות, ו- 2% מהגברים של 412 שלמדו בבית הספר. פנימייה. ברור כי נתונים אלה (גודל לא פרופורציונאלי של קבוצות) מדברים בסבירות גבוהה יותר לטובת ההשערה החברתית. שקול מחקרים אחרים הקשורים לתיאוריה חברתית.

בלנשרד עצמו ציין כי בקרב פדופילים גברים, כ -25% היו פדופילים הומוסקסואלים (בלאנשארד 2000 ב). זה בערך פי עשרה משיעור ההומוסקסואלים בקרב גברים שהאינטרסים המיניים שלהם מופנים כלפי גברים בוגרים. הוצע כי בקרב גברים להומוסקסואליות ופדופיליה יש סיבה שכיחה, וסיבה זו היא חוויות מיניות (או מעין מיניות) בגיל צעיר (ג'יימס 2004). על פי רעיון זה, התנסות הומוסקסואלית מוקדמת תדכא את היווצרות העניין המיני במין השני בבגרות. Rimafedi (רמפדי 1992) מצא כי אצל מתבגרים חוסר הוודאות לגבי העדפותיהם המיניות פוחת עם הגיל: מחברים אלה מציעים שזהות מינית מתפתחת בגיל ההתבגרות ומושפעת מהניסיון המיני.

יתר על כן, מקרים תכופים יותר של אלימות מינית בילדות נצפים בקרב גברים הומואים מאשר בקרב גברים הטרוסקסואלים (פול 2001; מספר פינקלור, 1984); היה קשר משמעותי בין תקיפה מינית לגבר לבין עבירת מין (Glasser 2001); פרופורציות גבוהות יותר באופן משמעותי של גברים הומוסקסואלים מבוגרים שדווחו שעודדו או נאלצו לקיים יחסי מין עד 19 שנים (קנינגהם 1994); בהשוואה לקבוצת הביקורת, נצפו שיעורים גבוהים יותר של העדפה הומוסקסואלית בקרב גברים צעירים שסבלו מהתעללות מינית בילדותם (ג'ונסון 1987; מספר פינקלור, 1984; ווייר ב מספר תאומים; מספר הקנינגהאם; Glasser 2001; הגה מספר לאומי; גרסיה מספר; Arreola 2005; מספר ביצ'מן; מספר ג'יניך; מספר לאום; Lenderking 1997; פול 2001; טומאו 2001; מספר פריינד) ניתן להסיק כי לאינטרס ההומוסקסואלי, ללא קשר לגיל מושא המשיכה, יש סיבה שכיחה. מחקריו של בלנארד הראו כי SBE נראה גם בקרב פדופילים הומוסקסואלים וביסקסואליים, כלומר לאנשים כאלה יש אחים גדולים (בוגרט 1997).

Lee et al. (2002) ניסו לקבוע אילו מבין כמה גורמי סיכון - התעללות רגשית בילדות, בעיות התנהגות והתעללות מינית בילדות - נקשרו לדברים הבאים: פדופיליה, אקסהיביציוניזם, התעללות מינית. התעללות מינית בילדים הייתה גורם סיכון ספציפי לפדופיליה. גורמים קשורים אחרים (התעללות רגשית ובעיות התנהגות) לא היו כל כך קשורים לפדופיליה. בנוסף, בהינתן המתאם הברור בין נוכחותם של כמה אחים הומוסקסואלים במשפחה לבין גילוי עריות, יש להתייחס לגילוי עריות כאלטרנטיבה אפשרית להסברים ביולוגיים. כאשר אח אחד (בדרך כלל האח הגדול) מראה נטיות הומוסקסואליות, אחים אחרים מסתכנים בפיתוי או אונס, דבר שיכול לתקן את פעילותם ההומוסקסואלית (קמרון 1995) על פי הסטטיסטיקה הבריטית, 38% מהמקרים של אלימות מינית במשפחה מתרחשים מצד האח (מספר הקאוסון) לדברי החוקרת ברטלט (2018), דיונים בפסיכולוגיה הפופולרית בשאלה האם אישיותו של אדם מבוגר נוצרת בהתאם לסדר הולדתו הוא סיפור ארוך עם כמות גדולה של ספרות מדעית המכסה אלפי יצירות שפורסמו (מספר דמיאן; פאולוס 2008; מספר סלמון) במהלך העשורים האחרונים נבנו מחקרים בנושא זה מתוך תפיסה כי תחרות בין אחים ואחיות על משאב תשומת הלב הורית מובילה לכך שסדר הלידה של ילדים במשפחה משפיע על התכונות האישיות של ילדים. מכיוון שילדים מסתגלים לשימוש בנישות שונות במשפחה, ככלל, ילדים גדולים יותר דומיננטיים ומשתלטים על חלק מכוחות ההורים שלהם, ואילו מאוחר יותר ילדים מוחצנים וחברותיים יותר (Sulloway 1996) יש לציין כי מכיוון שהגודל המשפחתי המשתנה ומצבם החברתי-כלכלי בשילוב עם דגימות קטנות משפיעים באופן משמעותי על תוצאות החישובים הסטטיסטיים, מחקרים בהם ניתן ללמוד פחות או יותר כנדרש ללמוד השוואת ESBs צריכים להכיל לפחות 30 אלף השוואות בין אחים ואילו כיצד מחקרים שמשווים דגימות אחידות יחסית ממשפחות נחשבים כנדרשים החל ממשפחות 500 (פאולוס 2008) למרות שמחקרים עם דגימות קטנות מראים נתונים סותרים על ESB, במחקרים גדולים (למשל מספר Rohrer, n = 20 000; דמיאן xnumxb, n = 377 000), השפעת סדר הלידה על תכונות אישיות (מספר דמיאן) מה שמראים נתונים אמפיריים אלה הוא אפקט שניתן לשחזר היטב בו האינדיקטורים המודיעיניים של כל ילד שאחריו נופלים בערך עשירית מסטיית התקן אם הילד חי לבגרות (קריסטנסן 2007), שמראה בבירור כי הגורם לתוצאה הוא ירידה בהשקעת ההורים ולא תהליכים תוך רחמיים ביולוגיים. מחקרים בקנה מידה גדול חושפים גם את השפעת סדר הלידה על תכונות כמו ביצועים אקדמיים, הצלחה כלכלית וסיכון להתאבדות (Bjørngaard 2013; מספר שחור).

כך, לבסיס הביולוגי של משיכה חד-מינית, המקודמת על פי השערת סדר לידתם של האחים, אין תמיכה אמפירית כלשהי, בעוד שיש הרבה ראיות אמפיריות נגדה.

דואליות הלהט"בית + גישה - תנועת בלנצ'ארד

נניח ש- ESB וחיסון אימהי אכן מתרחשים וגורמים לשינויים בהתנהגות. במקרה זה, ההשערה של בלנשר משלבת הומוסקסואליות וטרנסקסואליות (כמו גם פדופיליה הומוסקסואלית) - ובתנועת "LGBT +" המודרנית זו חילול השם. לדוגמה, על פי האיגוד הפסיכולוגי האמריקני, תשוקה מינית וזהות מינית הם תופעות לא קשורות לחלוטין (APA 2011 / 2014) על פי ההשערה של בלנארד, הטרנסקסואליות היא פתולוגיה הנגרמת כתוצאה מ (1) ביטוי קיצוני של משיכה הומוסקסואלית, בה ה"פמיניזציה "של המוח בולטת כל כך שהיא משפיעה גם על הזדהות מינית; או (2) סטייה נפשית בה משיכה מינית אינה מכוונת כלפי המין השני, אלא כלפי עצמך בדמות המין השני (Blanchard כינה את המצב האחרון "אוטוגינפיליה"¹⁴) (Blanchard 1989; ביילי 2003) בלנצ'ארד רואה בטרנסקסואליות באופן חד משמעי תופעה פתולוגית. יתרה מזאת, בראיון ציין בלנשארד:

"... הייתי אומר שאם היה אפשר להתחיל מאפס, תוך התעלמות מכל ההיסטוריה של הדרת ההומוסקסואליות מ- DSM, מיניות נורמלית היא כל מה שקשור להתרבות¹⁵... "(קמרון 2013).

עמדה נועזת כזו גורמת לאי שביעות רצון בקרב נציגי "להט"ב +" - התנועה, במיוחד בחלקה שמייצגת את "טי" (מספר Wyndzen; מפת דרכים; Dreger 2008; סרנו 2010).

פעילים של "LGBT +" כותבים על בלנצ'ארד - תנועות:

"... Blanchard מצטט לעתים קרובות על ידי קבוצות נגד להט"ב (...) ולמה לא? בלאנשארד גדל כקתולי, יש לו דעה מסורתית מאוד כי כל יחסי מין שאינם כוללים את הפין והנרתיק אינם חריגים (...) אילו ד"ר בלאנשארד היה איזשהו מזוודה ללא עמדה וסמכות, ניתן היה להכפיש אותו בקלות. אבל זה לא המקרה - להפך, הוא היה בוועדת ה- JSM האחראית על פרפיליות והפרעות בתפקוד המיני (...) הוא מתנגד בגלוי לאנשי הלהט"ב ... "(מספר Tannehill).

מצד שני, אישור ההשערה של בלנשר מעורר ספק באחת הדוגמות הבסיסיות של "LGBT +" - תנועה - מושג הנורמטיביות של מגוון המשיכה המינית לפי מין של אובייקט. אכן, במקרה זה, הסיבה למשיכה הומוסקסואלית תיחשף - פתולוגי תגובה חיסונית. אחרת, פעילי תנועת "LGBT +" יצטרכו לעוות את ההבנה של הרפואה והביולוגיה באופן שיחשב את התגובה החיסונית הגורמת הפלות, ירידה במשקל, סיכויי רבייה מופחתים, שינוי במצב הפסיכו-אינטלקטואלי הדורש תרופות הורמונליות והתערבות כירורגית, כמו גם העדפות פדופיליות ונטייה לאלימות הן האופציה הנורמלית.

בנוסף, יהיו סיכויים למניעת העדפות הומוסקסואליות אצל בנים, באופן אנלוגי עם השימוש באימונוגלובולינים נגד Rhesus בהריון עם סכסוכי Rh. איזה חלק מההורים לעתיד, אפילו אלה הנאמנים לתנועת הלהט"בים, יסרבו במודע להזדמנות להפחית את הסיכונים למשיכה הומוסקסואלית אצל בניהם? אכן, בימינו, כל אישה מוסברת בקפידה על קבילותה ושגרת ההפלה. האם זכותה של אישה להשפיע על חיי העובר תרחיב גם על הזכות להשפיע על התנהגותו המינית העתידית, או שמא תהיה איסור בחירות ותביעה של אותם אנשי מקצוע שיספקו הזדמנות כזו?

כך או אחרת, כרגע, הנושאים הללו הם הסתברותיים.

בעיות פרשנות

יש כמה מגבלות פנימיות משמעותיות לתוצאות של מחקרים אמפיריים, בדומה לאלה שנדונו בסעיפים הקודמים. התעלמות ממגבלות אלה היא אחת הסיבות העיקריות לפרשנות שגויה של מחקר במרחב הציבורי. די מפתה להניח, כפי שהוכח בדוגמה למבנה המוח, שאם פרופיל ביולוגי מסוים קשור לתכונה התנהגותית או פסיכולוגית כלשהי, אז פרופיל ביולוגי כזה הוא הגורם לתכונה זו. נימוק זה מבוסס על שגיאה.

אנו ממחישים בקצרה כמה מהמגבלות הגלומות בתחום מחקר זה באמצעות הדוגמה ההיפותטית הבאה. נניח שעלינו לערוך מחקר השוואתי של מוחם של מדריכי יוגה ומפתחי גוף. אם תחפשו מספיק זמן, בסופו של דבר יהיו הבדלים מובהקים סטטיסטית בכל תחום במבנה המורפולוגי או בתפקודי המוח בין הקבוצות הללו. אך אין פירוש הדבר כי הבדלים כאלה קובעים את המאפיינים של מסלולי החיים של מדריך יוגה ומפתח גוף. מאפייני המוח עשויים להיות התוצאה ולא הסיבה לדפוסי התנהגות ואינטרסים מובחנים. מחקרים על נוירופלסטיות מראים שלמרות נוכחותן של תקופות התפתחות קריטיות בהן המוח משתנה מהר יותר וחזק (למשל, במהלך התפתחות לשונית של ילדים צעירים), המוח ממשיך להשתנות לאורך החיים, בתגובה לדפוסי התנהגות (למשל, להטוטנות או לשחק על כלי נגינה), ניסיון חיים, פסיכותרפיה, סמים, טראומה פסיכולוגית ומערכות יחסים. לקבלת סקירה מועילה ונגישה של מחקרי נוירופלסטיות, ראה דויג'ין 2007.

קביעה אם יש למשהו סיבה ביולוגית היא תהליך מורכב ביותר, וזיהוי קשר גנטי ספציפי זו משימה קשה עוד יותר. מחקרים שמספקים באופן הצהרתי "ראיות" בלתי ניתנות להכחשה כי הומוסקסואלים "נולדו ככה" אינם עקביים במקרה הטוב, ותוצאותיהם קשורות במידה רבה בקשרין.

במקרים מסוימים, למשל, במחקרים תאומים, עדויות מצביעות על כך שגורמים סביבתיים מוקדמים משפיעים באופן דומיננטי על התרחשותן של נטיות הומוסקסואליות. המתאם בין שני הגורמים לא אומר בכלל שיש קשר סיבתי ביניהם. שחקני כדורסל הם גבוהים - משחק כדורסל בהחלט מתאם לצמיחה גבוהה. עם זאת, אין "גן כדורסל". ברור כי כמה מתאמים מעניינים מוצגים כגורמים סיבתיים לכאורה למטרות פוליטיות ותעמולה.

בסופו של דבר, נניח שאנשים מסוימים עשויים להיות נוטים לנטיות הומוסקסואליות כתוצאה מהשפעות גנטיות, טרום לידתי, הורמונליות או מאפיינים גופניים או מוחיים אחרים. האם זה אומר שהומוסקסואליות היא תופעה מולדת? בכלל לא בהבנה איך זה מיוצג על ידי התקשורת והתרבות הפופולרית. נערים צעירים ביישנים ואומנותיים שאביהם לא הקדיש תשומת לב לחינוך, לא היו דוגמא לסוג ההתנהגות הגברי הראוי, עשויים להיות בסיכון לפתח נטיות הומוסקסואליות. זה לא נובע מה"גן "ההומוסקסואלי, אלא בגלל התהליך הנפשי המופרע של היווצרות זהות מינית. לבנים כאלה יש צורך רגשי לאישור עצמי ולקשב גברי. תמונה דומה נצפתה אצל נערות שאינן מתאימות לפרופילים מיניים קלאסיים. הבעיות והצרכים הרגשיים של ילדים כאלה מנוגנים לרוב על ידי מגמות עכשוויות בתפיסת העולם המינית והמינית.

דוגמאות אלה ממחישות את אחת הבעיות השכיחות שעולות עם הפרשנות הנרחבת של מחקרים מסוג זה - ההנחה כי גורמים נוירוביולוגיים קובעים מודל התנהגותי ספציפי.

אם הטבע מעניק למישהו משיכה מאותו המין, מדוע אינו מקנה לו מאפיינים פיזיים הנחוצים למימושו? לדוגמא, קרום אפיתל צפוף ורב שכבתי של פי הטבעת, המסוגל לעמוד בחיכוך ממושך, עם בלוטות המשחררות שימון רב, פין דק יותר לחדירה לרקטום וכו '. כעת, אם המאפיינים הללו היו קיימים בקרב הומואים, אפשר היה לדבר על מולד. אם יש להם מערכת כרומוזומים רגילה ומערכת רבייה רגילה, הם נמשכים לאובייקט איתו לא ניתן להשתמש בו למטרתו המיועדת, הרי שהדיבורים על מצבה הביולוגי של תופעה זו נראים ספקולטיביים מאוד.

חוות דעתם של כמה נציגי תנועת "להט"ב +"

האיגוד הפסיכולוגי האמריקני ב- 2014 הוציא מדריך למחלות פסיכולוגיות וסקסולוגיה. להלן ציטוטים ישירים ממנו:

"... נכון לעכשיו לא זוהו גנים שיכולים להיות קשורים להומוסקסואליות ..." (Rosario ב APA 2014, עמ '579)

"... המציאות שאי אפשר להכחיש היא שהתנהגות מינית אנושית נקבעת על ידי שילוב של גורמים רבים: ביולוגי, חברתי וגורם הבחירה ..." (Kleinplatz ב- APA 2014עמ '256).

מחברם של כמה פרקים מהנהגת APA הוא חבר בוועדת המומחים של APA, פרופסור ליסה דיימונד, שאינה מסתירה את העדפותיה ההומוסקסואליות. דיימונד מתנגד לתיאוריית ההתניה הגנטית של ההומוסקסואליות. היא בטוחה שהתזה "הומוסקסואלים נולדו ככה ואינה יכולה להשתנות" שגויה. בשנה ה- 2013, בהרצאה באוניברסיטת קורנל, הצהיר דיימונד:

"... אני מאמין שהקהילה הקווירית צריכה להפסיק לומר" נולדנו כך ואנחנו לא יכולים לשנות "ולהשתמש בסיסמה זו במאבקנו ... אני חושב שאנחנו כבר לא צריכים את הוויכוח הזה ואפילו כואב לנו, כי היום הצטבר נפח משכנע. נתונים מדעיים הידועים ל"צד השני "וגם לנו ..." (יהלום 2013).

מחברת ספרים רבים על אמנות ופילוסופיה, שלא מסתירה את העדפותיה מאותו המין, קמילה פגליה האמריקאית, אומרת בבוטות:

“... הומוסקסואליות אינה הנורמה. נהפוך הוא, זה אתגר לנורמה ... תיאורטיקנים קווירים - החבורה המצומקת הזו של רמאים בעלי מטען חופשי - ניסו לעבור קורס פוסט-סטרוקטורליסטי, וקבעו כי אין נורמה, מכיוון שהכל אקראי ויחסית. זהו מבוי סתום טיפשי שבו אנשים אובססיביים למילים נופלים כשהם חירשים, מטומטמים ועיוורים לעולם הסובב אותם. הטבע קיים, בין אם המדענים אוהבים את זה ובין אם לאו, אך בטבע, ההולדה היא הכלל היחיד והבלתי ניתן לניגוב. זו הנורמה. גופות המינים מיועדות להתרבות. הפין מתאים לנרתיק, ושום להטוטנות מוזרה במילים לא יכולה לשנות עובדה ביולוגית זו ... איש אינו נולד הומוסקסואל. הרעיון עצמו מגוחך ... הומוסקסואליות היא הסתגלות, ולא נכס מולד ... "(Paglia 1994, עמודים 70 - 76).

פעיל אמריקני בולט נוסף, סינתיה ניקסון, הותקף על ידי LGBT +, תנועה לביטוי גלוי של הדעה כי הדחף שלה מאותו המין מונע על ידי בחירה אישית, לא ביולוגיה (וויצ'ל 2012).

להט"ב + פעיל אמריקאי - עיתונאי התנועה ברנדון אמברוזינו הצהיר גם שהוא לא נולד, אך בחר במודע באורח חיים הומוסקסואלי (אמברוסינו 2014), מה שעורר את התמרמרות של כמה מעמיתיו בתנועת "הלהט"ב + (מספר ארנה).

תנועת קארל מנטילה במאמרו כותבת:

"... אני כבר מזמן חושב שהאסטרטגיה של הלהט"ב + - התנועה להשתמש בטיעון על מולדות היא צולעת להפליא ... כמובן, זו בחירה - איך זה יכול להיות אחרת? ... במשך זמן מה השתתפתי בקבוצת תמיכה לנשים שהחליטו להיות לסביות בנישואין מסורתיים. בשלב מסוים שאלתי את השאלה: "איך הבנת שאתה לסביות?" אישה אחת הגיבה שמעולם לא הרגישה קרובה רגשית לגברים ושהנשים תמיד מבינים אותה טוב יותר. אחרת אמרה מיד שגם היא חשה שהיא יכולה להיות פתוחה רגשית רק עם נשים. האחרים הנהנו בהסכמה. מה היה לא בסדר במצב ההוא? כמעט כל הנשים מרגישות כך! כל אישה הטרוסקסואלית שהכרתי חשה יותר בנוח לסמוך על חברותיה, הרגישה קרובה יותר אליהן, הרגישה מובנת יותר ופתוחה יותר לנשים. אם זה מה שצריך כדי להיות לסבית, אז כל הנשים לסביות. זה ישן כמו העולם ... התלונות של נשים שהגברים שלהן לא מדברים איתן, לא מבינות את הרגשות שלהן ולא מתעניינות במה שהן אומרות. חלק מהמאמרים הנפוצים ביותר במגזינים לנשים הם כיצד לגרום לבעלך להיפתח ולדבר איתך ... לתחושת הקרבה הרגשית לאדם אין שום בסיס ביולוגי, זה נובע ממאפיינים רגשיים ופסיכולוגיים של אדם ... עם הזמן התברר לי שנשים ב קבוצת תמיכה זו פשוט הרגישה אשמה עצומה על עזיבת בעליה ... אז הרעיון שהם לא יכולים לעשות שום דבר בעניין העובדה שהם לסביות, שיש סיבה ביולוגית, שחרר אותם מאשמה ואחריות למעשיהם ... "(מספר מנטילה).

פעיל LGBT +, תנועה מבוססת קליפורניה בשם גייל מדווין, אף יצר אתר שלם הטוען כי התנהגות הומוסקסואלית אינה מולדת אלא בשל בחירה מודעת (קוויר לפי בחירה). תנועתו של דייוויד בנקוף, לשעבר פעיל להט"ב +, מבססת גם את העובדה שאורח חיים הומוסקסואלי אינו נקבע בשום דרך על ידי גורמים ביולוגיים (מספר בנקוף).

הערות

1: נולדנו ככה
2 בדרך כלל לא קשורים זה לזה
3 לפי הקריטריון "הקפדני" של נטיות הומוסקסואליות: 2 ועוד על ידי מה שנקרא סולם קינסי.
4 אנגלית מחקרי האגודה רחבת הגנום, GWAS
5 בקהילה המדעית אימץ את הנוהג של הגשת קורות חיים בכנסים - מאמר קצר, בדרך כלל 150 - 250 מילים בגודל - ואחריו פרסום מאמר מלא בכתב עת.
6 אנגלית: כנראה שנולד עם נטייה
7 בעניין זה, חלוקת התוצאות לאדם עשויה להיות מוגבלת
ויריליזציה 8 - מונח רפואי לפגיעה בה מתפתחות מאפיינים מיניים נשיים לזכרים
9 אנגלית: "גרעינים ביניים של ההיפותלמוס הקדמי (INAH)"
10 אנגלית: "עיכוב prepulse של תגובת ההתחלה האנושית (PPI)"
11 אנגלית: "אפקט סדר לידה אחווה (FBO)"
12 ראו פרק המחקר התאומים
13 בנוסף, אנטיגנים במקרה של PK ותגובות דחיית שתל הם אינדיבידואליים (אבהיים במקרה של PK), אך הם אופייניים לזכר.
14 מיוונית מכוניות - "עצמי", ג'יני - "אישה" ופיליה - "אהבה"; "אהבה לעצמך כאישה"
15 הייתי אומר שאם אפשר להתחיל מאפס, להתעלם מכל ההיסטוריה של הוצאת ההומוסקסואליות מה- DSM, מיניות רגילה היא כל מה שקשור להתרבות

מידע נוסף

מידע ופרטים נוספים ניתן למצוא במקורות הבאים:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. הגנים שלי גרמו לי לעשות את זה! ההומוסקסואליות והראיות המדעיות. מקורבי וייטהד. מהדורה 5 2018.
2. מאייר ל.ס., מקהוט יח"צ. מיניות ומגדר: ממצאים ממדעי הביולוגיה, הפסיכולוגיה והחברה. האטלנטיס החדשה, מספר 50, סתיו 2016.
3. שפריג פ 'ואח'. מבינים זאת: מה המחקר מראה על הומוסקסואליות. וושינגטון: המועצה לחקר המשפחה (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. "זו הדרך בה אלוהים עשה אותי" בחינה מדעית של הומוסקסואליות ו"גני הומואים ". סיבה והתגלות. אוגוסט 2004; 24 (8): 73.
5. Sorba r. מתיחת "נולד גיי". ריאן סורבה בע"מ מהדורה ראשונה 2007.
6. Whitehead NE. נוגדן נוגדן? בחינה מחודשת של ההשערה החיסונית מצד האם. Journal of Biosocial Science 2007.
7. האביר r. נולד או גדל? המדע אינו תומך בטענה כי הומוסקסואליות היא גנטית... מכון תרבות ומשפחה. נשים מודאגות לאמריקה. 2004.
8. van den Aardweg G. הומוסקסואליות וגורמים ביולוגיים: ראיות אמיתיות - אין; פרשנויות מטעות: שפע. הודפס מחדש מתוך עלון NARTH, חורף 2005.
9. האברד R, וולד א. התפוצצות מיתוס הגנים: כיצד מיוצר ומנוהל מידע גנטי על ידי מדענים, רופאים, מעסיקים, חברות ביטוח, אנשי חינוך ומבקרי חוק.. Beacon Press, בוסטון; 1999.

מקורות ביבליוגרפיים

1. Vasilchenko G.S. סקסופתולוגיה: Handbook / Ed. G.S. וסילצ'נקו. - מ., 1990.
2. יריגין V.N. (2003) // ביולוגיה. בספר 2 אד. V.N. Yarygin / Yarygin V.N., Vasilieva V.I., Volkov I.N., Sinelshchikova V.V. 5 מהדורה, הכמרית ולהוסיף. - ז .: בית הספר התיכון, 2003. ספר 1 - 432., ספר 2 - 334.
3. ASHG 2015. האלגוריתם האפיגנטי צופה במדויק ממצאים של נטייה מינית לגברים שדווחו בישיבה השנתית ASHG 2015. לשחרור מיידי ביום חמישי, אוקטובר 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. אלברכט אד, פפה ג'יי. ויסות אסטרוגן של אנגיוגנזה שליה והתפתחות שחלות עוברית במהלך ההריון הפרימאטי, "כתב העת הבינלאומי לביולוגיה התפתחותית 54, מספר. 2 - 3 (2010): 397 - 408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. אלן ס. הציד הבעייתי אחר 'גנים הומואים'. החיה היומית. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (01.12.2017 מאומת)
6. אמברוסינו ב 'לא נולדתי כך. אני בוחר להיות גיי. הרפובליקה החדשה. 28 בינואר 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA אגודה פסיכולוגית אמריקאית. תשובות לשאלות שלך. על אנשים טרנסג'נדרים, ביטוי מגדרי וזהות מגדרית. הוכן על ידי משרד יחסי ציבור וחברי אגודה. מודפס 2011; מעודכן את 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. שכרו החדש של קווינה החדש של ארנה ג 'עזרא קליין. 13 במרץ 2014. הפרוספקט האמריקני.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP & Catania, JA (2005) שכיחות גבוהה יותר של התעללות מינית בילדות בקרב גברים לטיניים המקיימים יחסי מין עם גברים מאשר גברים שאינם לטינים המקיימים יחסי מין עם גברים: נתונים מחקר בריאות גברים עירוניים. התעללות בילדים והזנחה 29, 285-290.
10. ביילי ג'יי מ 'ואח', "מבחן לתיאוריות הלחץ האימהית של הומוסקסואליות של גברים אנושיים", ארכיונים להתנהגות מינית 20, לא. 3 (1991): 277 - 293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. ביילי, ג'יי מייקל (2003). האיש שיהיה מלכה: מדע הכיפוף המגדרי והטרנסקסואליות. הוצאת ג'וזף הנרי
12. ביילי ג'יימי, et al. השפעות גנטיות וסביבתיות על נטייה מינית ותואמותיה במדגם התאום האוסטרלי. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. פלסטיות סינפטית הקשורה במתח בהיפותלמוס. Nat Rev Neurosci. 2015 יולי; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. ברון מ. גנטיקה ונטייה מינית אנושית. פסיכיאטריה ביולוגית. יוני 1 - 15, 1993, כרך 33, גיליונות 11-12, עמודים 759 - 761.
15. ברטלט NT, Hurd PL. השפעות על לידה אמהית על אישיות: האם תביעות סבירות ידרשו הוכחות יוצאות דופן? קשת מין Behav. 2018 ינואר; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) הפלה ספונטנית: מחקר ציטוגנטי של 609 מקרים. רביסטה מדיקה דה צ'ילה 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. מול - תאומי מין ומתבגרים אותו דבר - משיכה מינית. כתב העת האמריקאי לסוציולוגיה 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS, & Brückner, H. (2002). תאומים בני המין הנגדי ומשיכה חד-מינית מתבגרת. כתב העת האמריקני לסוציולוגיה, 107, 1179-1205. דוי: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE & Billingham, RE (1975) יתרונות וסכנות אימונולוגיות של חלב במערכת יחסים אמהית-לידתית. ארכיונים לרפואה פנימית 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA & Akman, S. (1991) סקירה של ההשפעות לטווח הקצר של התעללות מינית בילדים. התעללות בילדים והזנחה 15, 537–556.
21. בנקלוף ד. איש אינו נולד ככה, "אומרים היסטוריונים הומואים. המתקשר היומי. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-thatway-gay-historians-say/
22. בן-פורת, י ', ואח'. (1976) האם העדפות מין באמת חשובות? QJ Econ. 90, 285 - 307.
23. Berenbaum SA. כיצד ההורמונים משפיעים על התנהגות ועצבים עצביים: מבוא לנושא המיוחד בנושא הורמונים גונדליים והבדלי מין בהתנהגות. נוירופסיכולוגיה התפתחותית 14 (1998): 175 - 196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. ביגגר, RJ, et al. (1999) יחסי מין, גודל משפחה וסדר לידה. עם. ג'יי אפידמיול. 150, 957 - 962.
25. בילינגס, בקווית '. סקירה טכנולוגית. יולי 1993, עמ '60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013). גיל האם בלידת הילד, סדר הלידה והתאבדות בגיל צעיר: A השוואת אחים. כתב העת האמריקני לאפידמיולוגיה, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black, SE, Devereux, PJ, & Salvanes, KG (2005) ככל שיותר טוב יותר? השפעת גודל המשפחה וסדר הלידה על חינוך הילדים. כתב העת הרבעוני לכלכלה, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (אוגוסט 1989). "הסיווג והתיוג של דיספוריות מגדריות לא הומוסקסואליות." ארכיון של התנהגות מינית. 18 (4): 315–34. doi:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) הומוסקסואליות אצל גברים ומספר אחים גדולים. כתב העת האמריקאי לפסיכיאטריה 153, 27 - 31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. הומוסקסואליות אצל גברים ומספר אחים גדולים. כתב העת האמריקאי לפסיכיאטריה; יאן 1996a; 153, 1; ספריית המחקר, עמ ' מספר
31. בלנשארד ר 'ואח'. (2000) סדר לידה אחווה ונטייה מינית בפדופילים. קשתות התנהגות מינית 29, 463 - 478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) השוואה ביולוגית של גברים הומוסקסואלים והטרוסקסואלים בנתוני הראיון של Kinsey. ארכיונים של התנהגות מינית 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) סדר לידה אצל עברייני מין הומוסקסואליים לעומת הטרוסקסואלים נגד ילדים, מתבגרים ומבוגרים. ארכיונים של התנהגות מינית 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) משקל לידה, נטייה מינית ומין האחים הקודמים. ג 'ביוסוק. Sci. 33, 451-467.
35. בלאנארד, ר (2014). איתור ותיקון של הבדלי גודל במשפחה בחקר נטייה מינית וסדר לידה אחי. ארכיון ההתנהגות המינית, 43, 845 - 852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. לידת אחים, גודל משפחה והומוסקסואליות של גברים: מטה-אנליזה של מחקרים שנמשכו 25 שנים. קשת מין בהווה (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R., & Bogaert, AF (2004). חלקם של גברים הומוסקסואלים החייבים את נטייתם המינית לסדר הלידה של האחים: העריכו את דגימות ההסתברות הלא-לאומית. American Journal of Human Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R., & VanderLaan, DP (2015). פרשנות לקישידה ורחמן (2015), כולל מטא-אנליזה של מחקרים רלוונטיים על סדר הלידה של אחים ונטייה מינית אצל גברים. ארכיונים של התנהגות מינית, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) סדר לידות אחיות ונטייה מינית אצל פדופילים. ארכיונים של התנהגות מינית 29, 463–478.
40. חסום N, "כמה תורשה מטעה לגבי גזע," קוגניציה 56, לא. 2 (1995): 103 - 104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. בוגרט, א.פ. (2003). אינטראקציה של אחים גדולים וגדלי מין בחיזוי נטייה מינית אצל גברים. ארכיונים להתנהגות מינית, 32, 129 - 134.
42. Bogaert, AF (2004). שכיחות ההומוסקסואליות הגברית: השפעת סדר הלידה האחווה ושונות בגודל המשפחה. כתב העת לביולוגיה תיאורטית, 230, 33 - 37.
43. בוגרט, א.פ. (2005). תפקיד מין / זהות ויחסי מין בין אחים אצל הומוסקסואלים. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217 - 227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) אחים ביולוגיים לעומת אחים בוגרים ונטיות מיניות. הליכי האקדמיה הלאומית למדעים 103, 10771 - 10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) פדופיליה, נטייה מינית וסדר הלידה. כתב העת לפסיכולוגיה חריגה 106, 331-335.
46. בוגרט, AF ו- Skorska, M. (2011). נטייה מינית, סדר לידות אחים והשערת החיסון האימהית: סקירה. גבולות בנוירואנדוקרינולוגיה, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005). יחסי מין ונטייה מינית בקרב גברים ונשים: בדיקות חדשות בשני דגימות הסתברות ארציות. ארכיונים להתנהגות מינית, 34, 111 - 116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. בוגרט, AF (2010). פיתוח פיזי ופיתוח יחסי מין מכוונים ואנשים: ניתוח NATSAL-2000. ארכיון ההתנהגות המינית, 39, 110 - 116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. על פי המשוער שהתגלה לאחרונה "גנים הומואים". או, חשיבות מיומנות הדוגמנית. אוקטובר 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et al. הגרעינים הבין-ראשוניים של ההיפותלמוס הקדמי האנושי: חקירה של שונות עם מין, נטייה מינית ומצב HIV. הורם ביף. 2001 ספטמבר; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. ביין וו. העדות הביולוגית מאתגרת. Scientifiс American, מאי 1994, עמ '50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). הגעה לאוכלוסייה עולמית יציבה: מה שלמדנו ומה עלינו לעשות. סקירת מעבר בריאות, 7, 37 - 42.
53. קמרון P, et al. האם גילוי עריות גורם להומוסקסואליות? דוחות פסיכולוגיים, 1995, 76, 611-621.
54. קמרון ל. כיצד הפסיכיאטר שחבר יחד את המדריך לשיחות מין בנושא סקס? לוח האם. אפריל 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) כמה גברים הומוסקסואליים חייבים את נטייתם המינית לסדר לידה אחים? ארכיונים של התנהגות מינית 31, 63-71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) גיל ההורים בלידה, סדר הלידה, משקל הלידה וגיל ההריון קשורים לסיכון לסוכרת סוג 1 בילדות: מחקר קוהורט רטרוספקטיבי אזורי בבריטניה. רפואה לסוכרת 22-200.
57. Cawson P, et al. התעללות בילדים בבריטניה: מחקר של הידיעות של התעללות והזנחה. ממצאי המחקר של NSPCC בנובמבר 2000.
58. Chaix, R., Cao, C., & Donnelly, P. (2008). האם בחירת בן זוג תלויה ב- MHC בבני אדם? גנטיקה PLoS, 4, e1000184.
59. כהן-קטניס PT, שינוי מגדרי באנשים 46, XY עם חסר 5α-Reductase-2 ומחסור ב- 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase-3. ארכיונים להתנהגות מינית 34, לא. 4 (2005): 399 - 410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. קולינס FS שפת האל. ניו יורק, ניו יורק סיימון ושוסטר, בע"מ 2006.
61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) סדר לידה, מרווח לידה והעדפות מיניות חריגות בקרב עברייני מין. התעללות מינית: כתב עת למחקר וטיפול 14, 67–81.
62. קנינגהם, ר.נ., ואח '. (1994) הקשר של התעללות גופנית ומינית עם התנהגויות בסיכון ל- HIV בגיל ההתבגרות ובגרותם הצעירה: השלכות על בריאות הציבור. התעללות בילדים נגל. 18, 233 - 245.
63. דמיאן, RI ורוברטס, BW (2015 א). הגדרת הוויכוח על סדר הלידה ואישיות. הליכי האקדמיה הלאומית למדעים, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI, & Roberts, BW (2015b). האסוציאציות של סדר לידה לאישיות ואינטליגנציה במדגם מייצג של תלמידי תיכון בארה"ב. JournalofResearchinPersonality, 58,96-105. Https:// doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. דנקרס, ח"כ, רואלן, ד., קורפאג ', נ., דה לנגה, פ., וויטווליט, מ., סנדקויל, א., דוקסיאדיס, II וקלאאס, פה (2003) אימונוגניות דיפרנציאלית של אנטיגנים מסוג HLA אבותי אבות בהריון. נשים. אימונולוגיה אנושית 64, 600-606.
66. דיוויס נ. רוצחים טבעיים שנולדו: בני אדם נוטים לרצח, כך עולה ממחקר. הגרדיאן. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (01.12.2017 מאומת)
67. דוקינס ר 'כומר השטן: הרהורים על תקווה, שקרים, מדע ואהבה. מהדורת ספרי מרינר ראשונה 2004
68. יהלום ליזה. עד כמה הנטייה המינית של נשים וגברים שונה? 17.10.2013/2/43. אוניברסיטת קורנל. https://www.youtube.com/watch?v=m13rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=01.12.2017mXNUMXs (אחזור XNUMX)
69. דוידג 'נורמן, המוח שמשנה את עצמו: סיפורים של ניצחון אישי מגבולות מדעי המוח (ניו יורק: פינגווין, 2007)
70. דורנר גונטר ואח ', "אירועים מדויקים בחיים טרום לידתי של גברים דו-הומוסקסואליים", אנדוקרינולוגיה ניסיונית וקלינית 81, לא. 1 (1983): 83 - 87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM ואח ', "מחקר איגוד גנום רחב של התמצאות מינית בקוהורט גדול, מבוסס אינטרנט", 23andMe, Inc. (מספר תכנית: 2100 וולט) הוצג בפגישה השנתית ה -62 של האגודה האמריקאית לגנטיקה אנושית, 7 בנובמבר 2012 בסן פרנסיסקו, קליפורניה. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. דרגר לספירה. המחלוקת סביב האיש שיהיה מלכה: מקרה היסטוריה של פוליטיקה של מדע, זהות ומין בעידן האינטרנט. ארכיונים של התנהגות מינית. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. אבשטיין ריצ'רד פ. ואח ', "גנטיקה של התנהגות חברתית אנושית", נוירון 65, לא. 6 (2010): 831– 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) ניתוח ציטוגנטי של 750 הפלות ספונטניות בשיטת ההכנה הישירה של villi כוריוני ו השלכותיה על לימוד הסיבות הגנטיות לבזבוז הריון. כתב העת האמריקאי לגנטיקה אנושית 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) כיוון מחקר ציטוגני מווילי כוריוני של 140 מבלים ספונטניים. גנטיקה אנושית 77, 137-141.
76. אליס L, Blanchard R (2001) סדר לידה, יחס מין בין אחים והפלות אימהות אצל גברים ונשים הומוסקסואלים והטרוסקסואלים. אישי פרט. הבדלים 30, 543 - 552.
77. אליס לי וקול הרדינג שירלי, "ההשפעות של לחץ לפני הלידה ושל חשיפה לאלכוהול ולניקוטין לפני הלידה, על נטייתו המינית של האדם", פיזיולוגיה והתנהגות 74, לא. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. אליס לי ואח ', "נטייה מינית של צאצאים אנושיים עשויה להשתנות כתוצאה מלחץ אימהי קשה במהלך ההיריון", כתב העת למחקר המין 25, מס. 2 (1988): 152 - 157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. קמפיין לזכויות האדם של אניס קובע עמדות על ג'ונס הופקינס לאחר דוח טרנס שנוי במחלוקת. 2016. חדשות NBC.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) יחס מיני בתמותה עוברית מוקדמת אצל האדם. אונטוגנז 31, 251-257.
81. פאוסטו-סטרלינג א ', בלבן א. גנטיקה ונטייה מינית גברית. מדע. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. פינקלור, ד. (1979) ילדים שנפגעו מינית. העיתונות החופשית, ניו יורק.
83. פינקלור, ד. (1984) התעללות מינית בילדים: תיאוריה ומחקר חדשים. העיתונות החופשית, ניו יורק.
84. פין ר. קביעה ביולוגית של התחממות המינית כתחום מחקר. המדען 10 [1]: ינואר. 08, 1996.
85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) מבחן של התיאוריה החיסונית למקורן של הפרעות נוירו-התפתחותיות אצל צאצאיהן של נשים עם הפרעה חיסונית. קורטקס 30, 635-645
86. פרנסיס AM (2008). נטייה משפחתית ומינית: הקורלציה המשפחתית-דמוגרפית של הומוסקסואליות אצל גברים ונשים. כתבי מחקר על מין, 45, 371 - 377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. פרוינד, ק 'וקובאן, מ' (1994) הבסיס של תיאוריית המתעללים המתעללים בפדופיליה: פירוט נוסף על מחקר קודם. ארכיונים של התנהגות מינית 23, 553-563.
88. Frisch, M., & Hviid, A. (2006). משפחת ילדות קשורה לנישואין הטרוסקסואלים והומוסקסואלים: מחקר קוהורט לאומי של שני מיליון דנים. ארכיונים להתנהגות מינית, 35,533-547. Doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) קשר בין התעללות בעבר, רעיונות אובדניים ונטייה מינית בקרב סטודנטים בקולג 'בסן דייגו. כתב העת לבריאות הקולג 'האמריקאי 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) מחלקות IgG בהשוואה לסרום האימהי והטבורי וחלב אם. ארכיון המחלות בילדות 67 (1), מס 'מיוחד, 41-43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. הבנת ההומוסקסואליות: מעבר מדפוסים למנגנונים. קשת מין Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. עדכון ההייפ של גן ג'למן מ. גיי. דוגמנות סטטיסטית, הפרעה סיבתית ומדעי החברה. אוקטובר 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) חיזוי מבנה חלבון לאזור הספציפי הגברי בכרומוזום Y האנושי. הליכים של האקדמיה הלאומית למדעים 101, 2305-2310
94. Glasser, M., et al. (2001) מחזור של התעללות מינית בילדים: קשרים בין היותו קורבן לבין הפיכה למבצע. בר. ג'יי פסיכיאט. 179, 482 - 494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. שכיחות מחסור בטסטוסטרון אצל גברים הנגועים בנגיף HIV בטיפול אנטי-וירואידי. BMC Infect Dis. 2016; 16: 628. פורסם באינטרנט 2016 נובמבר 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. מחקר ג’רלי ג'י פרש יתר על המידה של אפיגנטיקה של השבוע (2). EpgntxEinstein. הבלוג של המרכז לאפיגנומיקה במכללה לרפואה של אלברט איינשטיין בברונקס, ניו יורק.
97. Green, R. (2000) סדר לידה ויחס אחים לאחיות בטרנסקסואלים. רפואה פסיכולוגית 30, 789 - 795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) תיאוריה חיסונית של סבל גברי סלקטיבי. התנהג. המוח Sci. 8, 427-477.
99. גולריה הראשון, סייג מ.ח. קבלת האם של העובר: סובלנות אנושית אמיתית. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) יחס מין מוטה ואנפלואידיות נמוכה בהפלה מוקדמת החוזרת ונשנית. כתב העת ההודי למחקר רפואי 124, 9-10.
101. הול לין ש 'ואהבה קרייג ט', "יחסי אורך אצבע בתאומים מונוזיגוטיים נקביים שלא מתייחסים להתמצאות מינית", ארכיונים להתנהגות מינית 32, לא. 1 (2003): 23 - 28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. מדע התשוקה: החיפוש אחר הגנים הגאים והביולוגיה של ההתנהגות. סיימון ושוסטר 1994
103. המאמר ד. האל האלוקים: כיצד אמונה מחוברת לגנים שלנו. מספר כפול
104. Hamer DH et al., "קשר בין סמני DNA בכרומוזום X לבין נטייה מינית של גברים", Science 261, no. 5119 (1993): 321 - 327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) נוגדני גרנולוציטים בילודים קוריאניים עם נויטרופניה. כתב העת של החברה הרפואית הקוריאנית 21, 627-632.
106. האריסון הלסטד, "הערה טכנית על העיתון, 'הבדלים הקשורים להתמצאות מינית בעיכוב קדם-תגובה לתגובה המצערת האנושית'," אתר אוניברסיטת וושינגטון, 15 דצמבר 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ הריסון / דוחות / rahman.pdf.
107. Hatton GI. פלסטיות הקשורה לתפקוד בהיפותלמוס. אנו רב נוירוסי. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, et al. הריון מוביל לשינויים לאורך זמן במבנה המוח האנושי. טבע נפח מדעי המוח 20, עמודים 287 - 296 (2017).
109. Heston, L.L., Shields, J., "הומוסקסואליות בתאומים מחקר משפחתי ומחקר רישום" Arch Gen Psychiat. 1968;18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) שינוי דפוס של מחלות מעי דלקתיות בילדים בצפון שטוקהולם 1990-2001. מעיים 52 1432– 1434.
111. Hines M. השפעות אנדוקריניות טרום לידתי על נטייה מינית ועל התנהגות ילדות מבדלת מינית. Neuroendocrinol קדמי. 2011 אפריל; 32 (2): 170 - 182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines מליסה ואח ', "מתח לפני לידה והתנהגות מגדרית אצל בנות ובנים: מחקר באורך אוכלוסין," הורמונים והתנהגות 42, לא. 2 (2002): 126 - 134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et al., "יחס אורך שני עד הרביעי (2D: 4D) ורמות הורמוני המין למבוגרים: נתונים חדשים וביקורת מטא-אנליטית," Psychoneuroendocrinology 32, no. 4 (2007): 313 - 321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. הורגן, ג'ון. (1995) "גנים הומואים, מבוקרים מחדש." סיינטיפיק אמריקן, כרך. 273, לא. 5, 1995, pp. 26 - 26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. האברד ר. וולד א. התפוצצות מיתוס הגנים: כיצד מידע גנטי מיוצר ומנוהל על ידי מדענים, רופאים, מעסיקים, חברות ביטוח, מחנכים ואכפי חוק. 1999. הוצאת בוסטון. ISBN: 978-080700431-9, בעמוד 95 - 96.
116. Huffpost 2017. דין האמר וג'ו וילסון. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (מאומת 01.12.2017)
117. יוז IA, et al., "תסמונת רגישות לאנדרוגן", ה- Lancet 380, לא. 9851 (2012): 1419 - 1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. משאבי גנום אנושי ב- NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. איזבטבוביץ 'ש. התרחשות ABO ו- RhD אי התאמה עם אמהות שליליות. מטריה סוציו-מדיקה. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. ג'יימס WH. שתי השערות על הסיבות להומוסקסואליות גברים ופדופיליה. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745 - 761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. ג'יימס, WH (1975) יחס המין והרכב המין של הצלעות הקיימות. אן. זמזם. ז'נה. 38, 371 - 378.
122. ג'יימס, וושינגטון (1985) השפעת האח האחיד לכאורה ביחס למין. להתנהג. מדעי המוח. 8, 453.
123. ג'יימס, וושינגטון (1996) עדות לכך שיחסי המין של היונקים בלידה נשלטים באופן חלקי על ידי רמות הורמון ההורים בזמן ההתעברות. כתב העת לביולוגיה תיאורטית 180, 271 - 286.
124. ג'יימס, ווה (2004) הגורם (ים) להשפעת סדר הלידה האחווה בהומוסקסואליות של גברים. Journal of Biosocial Science 36, 51 - 59, 61 - 62.
125. ג'יימס, וושינגטון (2004b) עדויות נוספות לכך שיחסי מין של יונקים בלידה נשלטים באופן חלקי על ידי רמות הורמון ההורים סביב זמן ההתעברות. רבייה אנושית 19, 1250 - 1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) התעללות מינית בילדות והתנהגות של נטילת סיכונים ל- HIV בקרב גברים הומואים וביסקסואלים ... איידס והתנהגות 2, 41-51.
127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) קורבנות מינית בעבר על ידי נשים של חולים גברים באוכלוסיית מרפאות מתבגרים. אמ. ג'יי פסיכיאט. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM & Kauppila, AJ (1997) ריבוי גדול ומשקל לידה. מיילדות וגינקולוגיה 90, 495-499.
129. קלמן, פרנץ ג ', "מחקר תאומי השוואתי על ההיבטים הגנטיים של הומוסקסואליות גברית", כתב העת למחלות עצבים ומנטליות 115, מספר. 4 (1952): 283 - 298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) הבדלי מין של הפלות ויילודים אצל נשים עם הפלות חוזרות ונשנות. ביו-רפואה מקוונת 9, 306-311.
131. קנדלר KS ואח ', "אוריינטציה מינית במדגם הלאומי של ארה"ב בנושא זוגות אחים עם תאומים ונונטווין," כתב העת האמריקאי לפסיכיאטריה 157, מספר. 11 (2000): 1843 - 1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. קישידה, מ 'ורחמן, ש' (2015). סדר לידה של אחים ויותנות קיצונית כמנבאים נטייה מינית ואי התאמה בין המינים אצל גברים. ארכיונים של התנהגות מינית, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. קליינפלאץ ויהלום 2014, מדריך APA, כרך 1, עמ '256-257
134. כלב ב ', משכל Iish. פלסטיות מוחית והתנהגות. סקירה שנתית של הפסיכולוגיה. כרך א ' 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et al, "תפיסת פנים משתנה על ידי העדפה מינית," ביולוגיה נוכחית 16, no. 1 (2006): 63 - 68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P., & Bjerkedal, T. (2007). הסבר על הקשר בין סדר הלידה לאינטליגנציה. מדע, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) סטייה מינית ומספר אחים גדולים בקרב עברייני מין. התעללות מינית: כתב עת למחקר וטיפול 10, 5-15.
138. לנגסטרום ניקלאס ואח ', "השפעות גנטיות וסביבתיות על התנהגות מינית מאותו המין: מחקר אוכלוסייה של תאומים בשבדיה," ארכיון ההתנהגות המינית 39, לא. 1 (2010): 75 - 80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. לאסקו מ.ס, ואח ', "חוסר דימורפיזם של מין או נטייה מינית במתחם הקדמי האנושי," מחקר מוח 936, לא. 1 (2002): 95 - 98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) ניטור איידס ואירועי אוכלוסייה נדירים אחרים: גישה ברשת. כתב העת לבריאות והתנהגות חברתית 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) סיכון היפוקסי לילוד אצל תינוקות פגים: השפעת המין וחומרת מצוקה נשימתית על התאוששות קוגניטיבית. נוירופסיכולוגיה 15, 411-420.
142. Lee, JKP, et al. (2002) גורמי סיכון התפתחותיים לעבירות מין. התעללות בילדים נגל. 26, 73 - 92.
143. Lee, RM & Silver, RM (2000) אובדן הריון חוזר: סיכום והמלצות קליניות. סמינרים ברפואת הרבייה 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) התעללות מינית בילדות בקרב גברים הומוסקסואליים. שכיחות וקשר עם יחסי מין לא בטוחים. כתב העת לרפואה פנימית כללית 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. דימורפיזם מיני של מסלולי התפתחות מוח במהלך ילדותם והתבגרותם. NeuroImage 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, "הבדל במבנה ההיפותלמי בין גברים הטרוסקסואלים להומוסקסואלים", מדע 253, לא. 5023 (1991): 1034 - 1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016). טוב, ישר, והסיבה לכך: מדע הנטייה המינית (2 ed.). אוקספורד, בריטניה: אוניברסיטת אוקספורד.
148. ליפה ריצ'רד א ', "האם 2D: יחסי אורך אצבע 4D קשורים להתמצאות מינית? כן לגברים, לא לנשים ", כתב העת לאישיות ופסיכולוגיה חברתית 85, לא. 1 (2003): 179 - 188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. לומברדי, ס"מ והורברט, ש.א. (2009). מרשם שגוי ושימוש לרעה במבחנים חד-זנוניים. אקולוגיה אוסטרלית, 34, 447-468.
150. Lykken, D.T., McGue, M., Tellegen, A., "הטיית גיוס במחקר תאומים: הכלל של שני שלישים נבחן מחדש" התנהגות. ג'נט. 1987;17:343
151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) סדר לידה בגברים פוגעי מין ותוקפני. ארכיונים של התנהגות מינית 33, 467–474.
152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) הקשר בין זוגיות ומשקל לידה: בדיקת השערת הרגישות. התפתחות אנושית מוקדמת 12, 49-54
153. Maguire EA, GDian GG, Johnsrude IS, et al. שינוי מבני שקשור לניווט בהיפוקאמפי של נהגי המוניות. המשך האקדמיה הלאומית למדעים של ארצות הברית. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M, et al. סביבה, רגישות ללפטין ופלסטיות היפותלמית. פלסטיות עצבית. 2013. כרך 2013 (2013), מזהה מאמר 438072, עמודים 8 http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL & Padmanabhan, V. (2004) תכנות עוברית: עודף טסטוסטרון לפני הלידה מוביל ל פיגור בצמיחת העובר וגידול קליטה לאחר הכניסה ללידה אצל כבשים. אנדוקרינולוגיה 145-790.
156. מאנינג JT. (2001) יחס ספרות: מצביע לפוריות, התנהגות ובריאות. הוצאת אוניברסיטת רוטגרס, לונדון.
157. מנטילה ק. ביולוגיה, התחת שלי. מאחורי גבנו: כתב עת חדשות לנשים, 5 בינואר 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) הקשר בין הנקה לגדילה: מחקר הקוהורט של בויד-אור. ארכיון מחלות ילדות - מהדורה עוברית ויילוד 87, F193–201.
159. מאייר לורנס ש 'ומקה'ח פול ר. מיניות ומגדר: ממצאים ממדעי הביולוגיה, הפסיכולוגיה והחברה, האטלנטיס החדשה, מספר 50, סתיו 2016, עמ'. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. מבוגואה ק. נטייה מינית ומבנים מוחיים: סקירה ביקורתית של מחקר שנערך לאחרונה. Current Science Vol. 84, לא. 2 (25 ינואר 2003), עמ ' 173-178 (6 עמודים). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer-Conner, U. (2006) סדר הלידה והאחיות בין רגשות הטרוסקסואליים / הומוסקסואליים בקרב נשים וגברים ... כתב העת להומוסקסואליות 51, 161-174.
162. מקפדן דניס ושובל ארין, "אורך יחסי של אצבעות ואצבעות אצבעות אצל גברים ונשים אנושיות", הורמונים והתנהגות 42, לא. 4 (2002): 492 - 500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. מילינסקי, מ '(2006). קומפלקס ההיסטוק תאימות העיקרי, בחירה מינית ובחירה בין בני זוג. סקירה שנתית של אקולוגיה ושיטתיות, 37, 159 - 186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. אימות של טרקטוגרפיה ברחם של סיבי כמוסה עוברית של בני העובר האנושיים עם ניתוח טנסור מבנה היסטולוגי. גבולות בנוירואנטומיה. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) דפוס אובדן עוברים הוא השולט בהפלות עם קריוטיפ כרומוזום תקין בקרב נשים עם הפלה חוזרת ונשנית. רבייה אנושית 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. הגן: היסטוריה אינטימית. סיימון ושוסטר, ניו יורק, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. סריקת רוחב-דרך של נטייה מינית של גברים. Hum Genet 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 ינואר 12.
168. ניו יורק אינדיאנית, 7-10-1995, המחקר של גיי ג'ין אינו מחזיק תחת פיקוח. ג'ון קרודסון של שיקגו טריבון חושף התנהגות מדעית אפשרית על ידי חוקר NCI.
169. NewsBeat (2015) הוכחה בלתי הפיכה ומדעית מישל אובמה היא אכן גבר ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. שבוע החדשות: פברואר 24, 1992 p.49
171. NIAAA (2012) היסטוריה משפחתית של אלכוהוליזם. המכון הלאומי להתעללות באלכוהול ואלכוהוליזם. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. נימונס ד. סקס והמוח. גלה. 01.03.1994. Discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. מודל חיזוי חדשני של נטייה מינית באמצעות סמנים אפיגנטיים. תקציר: מודל חיזוי חדשני של נטייה מינית באמצעות סמנים אפיגנטיים. הוצג בישיבה השנתית של האגודה האמריקאית לגנטיקה אנושית 2015. בולטימור, מד.
174. נוקיה MS ואח '. אימון גופני מגביר את הנוירוגנזה ההיפוקמפלית של מבוגרים אצל חולדות זכריות בתנאי שהיא אירובית ומתמשכת. י פיזיול. 2016 אפריל 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 פברואר 24.
175. נורטון ר. האם ההומוסקסואליות עוברת בתורשה? ביקורת הספרים בניו יורק, (יולי, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL & McCarthy, MM (2003) הבדלי מין והשפעות הורמונליות במודל של פגיעה מוחית בפג. תולדות האקדמיה למדעים בניו יורק 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: מאמרים חדשים. ספרי וינטג ', 1994, בעמ' 71-72
178. פרשלי לויס. האם הגנים שלך יכולים לגרום לך להרוג? מדע פופולרי. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. פול, ג'יי.פי, ואח '. (2001) הבנת ההתעללות המינית בילדות כמנבאת נטילת סיכון מיני בקרב גברים המקיימים יחסי מין עם גברים: המחקר לבריאות הגברים העירוניים. התעללות בילדים נגל. 25, 557 - 584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM.Haith (Ed.), אנציקלופדיה של התפתחות התינוקות והגיל הרך (כרך 1, עמ '204 - 211). סן דייגו, קליפורניה: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. פאוס ט. מיפוי התבגרות מוחית והתפתחות קוגניטיבית בגיל ההתבגרות. מגמות במדעים קוגניטיביים. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. פייריק, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE, & Weber, RFA (2004). גורמי סיכון אימהיים ואבהיים לקריפטורכיזם והיפוספדיות: מחקר בקרת מקרה אצל בנים שזה עתה נולדו. השקפות סביבתיות ובריאות, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2004). סדר לידה אצל גברים טרנסג'נדרים מפולינזיה: מחקר כמותי על סמואית פא'-אפאפין. כתב העת למין וטיפול זוגי, 30, 13-23. דוי: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. ניתוח הצמדות גנטיות. קשת נוירול. 1999; 56 (6): 667 - 672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) פרוקטוקוליטיס אצל תינוקות יונקים: תרומה לאבחון דיפרנציאלי של המטוצ'זיה בילדות המוקדמת. כתב עת רפואי לתואר שני 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2000). סדר לידה במדגם עכשווי של גברים הומוסקסואליים. ארכיונים של התנהגות מינית, 29, 349–356.
187. תור לפי בחירה. גיי מדווין http://www.queerbychoice.com/
188. רחמן קאזי ווילסון גלן ד., "נטייה מינית ויחס אורך האצבע 2 ו- 4th: עדויות לארגון השפעות של הורמוני מין או חוסר יציבות התפתחותית?", פסיכונורו-אנדרוקינולוגיה 28, לא. 3 (2003): 288 - 303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, J. D., Mesnikoff, A., Kolb, L. C., Carr, A., "הומוסקסואליות והטרוסקסואליות בתאומים זהים" (כולל דיון מאת F. J. Kallmann) Psychosom Med. 1960;22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. סריקה רחבת גנום של נטייה מינית של גברים. J Hum Genet. 2010 פברואר; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G, et al. (1992) דמוגרפיה של משיכה מינית בקרב מתבגרים. רופאי ילדים 89, 714 - 721.
192. רייס G ואח ', "הומוסקסואליות גברית: היעדר קישור לסמני מיקרוסקופ ב- Xq28," Science 284, no. 5414 (1999): 665 - 667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) סדר הלידה, גודל הספינה והסיכון לסרטן האשכים בתאי הנבט. אפידמיולוגיה 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) התנסויות מיניות של נערים מתבגרים הומואים וביסקסואליים עם גברים: בחינה אמפירית של מתאם פסיכולוגי במדגם לא קליני. ארכיונים של התנהגות מינית 30, 345 - 368.
195. Rish N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. נטייה מינית של גברים וראיות גנטיות. מדע. 1993 דצמבר 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. רובינסון SJ ומנינג ג'ון ט., "היחס בין 2nd ל- 4th ספרות X וההומוסקסואליות הגברית", אבולוציה והתנהגות אנושית 21, לא. 5 (2000): 333 - 345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B., & Schmukle, SC (2015). בחינת ההשפעות של סדר הלידה על האישיות. הליכים של האקדמיה הלאומית למדעים, 112,14224-14229. Https://doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario & Scrimshaw 2014, מדריך APA, כרך 1, עמ '579
199. רוזנטל, ד', "תיאוריה גנטית והתנהגות חריגה" 1970, ניו יורק: McGrawHil
200. מכירה A, et al. סביבה ופלסטיות מוחית: לקראת טיפול תרופתי אנדוגני. ביקורות על פסיכולוגיה 2014; כרך א ' 94, לא. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. סלמון, C. (2012). סדר לידה, השפעה על אישיות והתנהגות. ב V. Ramachandran (Ed.), אנציקלופדיה של התנהגות אנושית (כרך 1, עמ '353 - 359). לונדון: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) התפתחות מגדרית אצל בנים שנולדו עם היפוספדיות. פסיכונאורואנדוקרינולוגיה 20, 693–709
203. סנדרס AR ואח ', "סריקה רחבת גנום מדגימה קשר משמעותי לנטייה מינית של גברים", רפואה פסיכולוגית 45, לא. 07 (2015): 1379 - 1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. סנדרס AR, et al. מחקר באגודה רחבת גנום בנושא נטייה מינית של גברים. נציג מדעי. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. סטינוור ג'יי הומוסקסואליות ופוליטיקה של אמת. Raker Books 1996.
206. Savic I, et al, "תגובה מוחית לפרומונים משוערים אצל גברים הומוסקסואלים", הליך האקדמיה הלאומית למדעים 102, מספר. 20 (2005): 7356 - 7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R. C & Ream, GL (2006) הופעת גיל ההתבגרות והנטייה המינית במדגם הסתברותי לאומי. ארכיונים של התנהגות מינית 35, 279-286.
208. מרכז המדיה המדעי (2015). תגובת מומחים להצגת ועידה (עבודה שלא פורסמה) על אפגנטיקה ונטייה מינית של גברים. אוקטובר 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP, & Vasey, PL (2017). השוואה בין תפוקת הרבייה בקרב קרובי משפחתם של פאאפאפינים וסמואיים וגברים גינפיליים. ארכיונים של התנהגות מינית, 46, 87-93.
210. Serano, J.M. (2010). "התיק נגד אוטוגניפיליה." כתב העת הבינלאומי לטרנסג'נדריזם. 12 (3): 176–187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) יחס מיני והיעדר דיסומיה חד-הורית בהפלות ספונטניות עם קריוטיפ תקין. גנטיקה קלינית 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) המקור התוך רחמי של סרטן השד הגברי; מחקר על סדר הלידה בדנמרק. כתב העת האירופי למניעת סרטן 14, 185-186.
213. Speiser PW et al., "Hyperplasia מולדת יותרת הכליה בגלל סטרואיד 21-Hydroxylase Deficiency: A Guideline of Clinical Society of Society of Clinical," Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, no. 9 (2009): 4133 - 4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, PC White, "Hyperplasia מולדת יותרת הכליה", כתב העת לרפואה של ניו אינגלנד 349, no. 8 (2003): 776 - 788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. שטיין, אדוארד, התעללות בתשוקה: המדע, התיאוריה והאתיקה של האוריינטציה המינית (ניו יורק: אוניברסיטת אוקספורד, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). נולד למרוד: סדר לידה, דינמיקה משפחתית וחיי יצירה. ניו יורק: ספרי פנתאון.
217. Swaab DF, "נטייה מינית והבסיס שלה במבנה המוח ובתפקודו", הליך האקדמיה הלאומית למדעים 105, מספר. 30 (2008): 10273 - 10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. טנהיל B. ניו יורקר מצטט בבושה 'חוקר' נגד להט"ב. פרויקט בילריקו. 29 ביולי 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. טיילור, טים, "מחקרים תאומים של הומוסקסואליות", עבודת גמר לתואר ראשון, המחלקה לפסיכולוגיה ניסויית, אוניברסיטת קיימברידג', 1992.
220. הניו יורק טיימס (2004). חתונות / חגיגות; דין האמר, ג'וזף וילסון. אפריל 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (01.12.2017 מאומת)
221. כפר ההחלמה (2017). מדוע אלכוהוליזם אינו תורשתי. כפר ההחלמה. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. תיאודוזה DT, et al. פעילות פלסטית עצבית ותלייתית סינפטית תלויה בפעילות בהיפותלמוס של היונקים הבוגרים. נפח מדעי המוח 57, גיליון 3, דצמבר 1993, עמודים 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) נתונים השוואתיים על התעללות בילדות ובגיל ההתבגרות אצל הטרוסקסואלים והומוסקסואלים. ארכיונים של התנהגות מינית 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. לא בסדר מבחינה קטגורית? מסלקת מסחר ביילי-בלנשר-לורנס http://www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. טרנר, מ.כ., בסוס, ח., פאגה, ט., הארקנס, מ., רנטול, ר., סימור, ג'יי ואח '. (2005) מחקר אפידמיולוגי פרוספקטיבי על התוצאה ועלות האפקטיביות של בדיקת סקר לידה לאיתור טרומבוציטופניה על-פי-לידה עקב ani-HPA-1a. עירוי 45, 1945 - 1956.
226. רחמן ש. Http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. ואן אומברגן, א., ג'ילינגס, ש., ג'וריסן, ב., טומילובסקאיה, א., רול, ר.מ., רומשיסקאיה, א., ... ווייטס, פלורידה (2018). רקמת מוח - שינויי נפח בקוסמונאוטים. כתב העת לרפואה של ניו אינגלנד, 379 (17), 1678 - 1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC, & Zucker, KJ (2015). משקל לידה ושני סוגים אפשריים של השפעות אימהיות על הנטייה המינית הגברית: מחקר קליני של ילדים ובני נוער התייחס לשירות זהות מגדרי. פסיכוביולוגיה התפתחותית, 57,25-34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
229. Voracek Martin, Manning John T. ו- Ponocny Ivo, "יחס ספרות (2D: 4D) אצל גברים הומוסקסואלים והטרוסקסואליים מאוסטריה," ארכיון ההתנהגות המינית 34, no. 3 (2005): 335 - 340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, AJ (1995). העדפות בן זוג תלויות MHC בבני אדם. הליכים מדעים ביולוגיים, 22, 245-249.
231. Wellings, K, et al. (1994) התנהגות מינית בבריטניה: הסקר הלאומי של עמדות וסגנון חיים מיני. ספרי פינגווין, לונדון
232. Whitehead NE. נוגדן נוגדן? בחינה מחודשת של ההשערה החיסונית מצד האם. ג'יי ביוסוק. Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. ויליאמס טי ג'יי ואח ', "יחסי אורך אצבע ונטייה מינית", טבע 404, לא. 6777 (2000): 455 - 456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. וויליאמס, זאב (20 בספטמבר 2012). "גרימת סובלנות להריון." New England Journal of Medicine. 367:1159–1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. ווילסון ג'יי.די ואח '. השליטה ההורמונלית בהתפתחות המינית. מדע 211 (1981): 1278 - 1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. מכשף אלכס. ראיון עם סינתיה ניקסון. מגזין ניו יורק טיימס. החיים אחרי "סקס". ינואר 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, M. H. (2003). אוטוגניפיליה ומודל הטרנסקסואליות של דחף מיני מכוון לא נכון של ריי בלנשרד. הכל מעורבב: נקודת המבט של פרופסור לפסיכולוגיה טרנסג'נדרית על החיים, הפסיכולוגיה של המגדר ו"הפרעת זהות מגדרית". זמין: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) מדוע גברים מתעללים מינית בילדים? ב- Tate, T. (עורכת) פורנוגרפיית ילדים. Methuen, London, pp. 281 - 288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) שכיחות ותוצאה של קוליטיס אלרגית בתינוקות בריאים עם דימום מפי הטבעת: מחקר קוהורט פוטנציאלי. כתב העת לגסטרואנטרולוגיה ילדים ותזונה 41, 16-22.
240. יונג א. לא, המדענים לא מצאו את 'הגן ההומואי'. התקשורת מגלה מחקר שלא עושה את מה שהיא אומרת שהוא עושה. מדע. אוקטובר 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. זנין E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et al. התבגרות של חומר לבן במוח עוברי אנושי תקין. מחקר in vivo דיפוזיה של טנסור לטרקטוגרפיה. מוח והתנהגות. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. זיאץ 'BP. הסיבות לזהירות לגבי השפעת סדר הלידה האחווה. קשת מין Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. זיעץ, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). האם גורמים אטיולוגיים משותפים תורמים לקשר שבין נטייה מינית לדיכאון? רפואה פסיכולוגית, 42,521 - 532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) שתי מערכות חיסון הפרשות (ריריות ומחסום) בהתפתחות תוך רחמית אנושית, תקינה ופתולוגית (סקירה). כתב העת הבינלאומי לרפואה מולקולרית 16, 127-133.