Велика частина наступного нижче матеріалу опублікована в інформаційно-аналітичній доповіді «Риторика гомосексуального руху в світлі наукових фактів». doi:10.12731/978-5-907208-04-9, ISBN 978-5-907208-04-9

Ключові висновки

1. Гіпотетичний "ген гомосексуалізму" не відомий, він ніким не відкритий.
2. Дослідження, що лежать в основі заяви про «вродженість гомосексуалізму» мають низку методологічних неточностей та протиріч, і не дозволяють зробити однозначних висновків.
3. Навіть наявні дослідження, цитовані активістами руху «ЛГБТ+», говорять не про генетичну детермінованість гомосексуальних схильностей, а в кращому випадку про комплексний вплив, в якому генетичний фактор імовірно обумовлює схильність, у поєднанні з впливом довкілля, вихованням та ін.
4. Деякі відомі особи серед гомосексуального руху, у тому числі вчені, критикують заяви про біологічну зумовленість гомосексуалізму і кажуть, що він обумовлений свідомим вибором.
5. Автори методики ЛГБТ-пропаганди «After The Ball» рекомендували брехати про вродженість гомосексуалізму:

«По-перше, необхідно переконати широку громадськість, що геї є жертвами обставин, і що вони обирають свою сексуальну орієнтацію не більше, ніж вони обирають своє зростання, колір шкіри, таланти чи обмеження. Незважаючи на те, що по всій видимості сексуальна орієнтація для більшості людей є продуктом складних взаємодій між вродженої схильністю і факторами навколишнього середовища в дитинстві і ранній юності, ми наполягаємо, що для всіх практичних цілей слід вважати, що геї такими народилися.

<..>
Гомосексуалісти нічого не вибирали, ніхто ніколи їх не обдурював і не спокушав».

Запровадження

Аргумент про те, що гомосексуальний потяг є вродженим - т.зв. гіпотеза про біологічне детермінізм гомосексуального потягу - є одним з фундаментальних в «ЛГБТ +» - рух. Гасло «Born This Way»¹, Активно розповсюджується в популярній культурі, спонукав багатьох нефахівців думати, що біологічний генез гомосексуалізму є чимось безперечним і доведеним. Це не відповідає дійсності.

Найбільш достовірні факти щодо гомосексуалізму вказують не на біологічну, а на соціально-екологічну причинно-наслідковий зв'язок. Зусилля останніх десятиліть, спрямовані на пошук даних, які б підтримали біологічну теорію, лише посилили сумніви, що такі дані існують.

Теза біологічного генезу гомосексуалізму не зовсім конкретний сам по собі - в його рамках існує, принаймні, два припущення, що пояснюють механізм «уродженість» одностатевих сексуальних уподобань: (А) гомосексуальний потяг обумовлено «особливим геном» або генетичною мутацією, іншими словами гомосексуалізм закодований в ДНК людини і передається від покоління до покоління; (Б) гомосексуальний потяг обумовлено певними порушеннями під час вагітності (гормональними або імунними), які нібито діють на плід в утробі матері і наслідком яких є гомосексуальні переваги у дитини.

Таким чином, обговорення гіпотези біологічного детермінізму буде розділено на три частини. У першій частині будуть критично розглянуті аргументи про зв'язок гомосексуалізму і генів, у другій частині будуть критично розглянуті аргументи про розвиток гомосексуального потягу внаслідок внутрішньоутробних гормональних порушень. У третій частині буде критично розглянута теорія аутоімунного генезу гомосексуального потягу

Частина перша: «гей-гени»?

Заява про генетичну природу гомосексуалізму будується на виборчому піднесенні одних даних і замовчуванні інших даних на тлі відсутності у переважної більшості людей спеціалізованих знань про генетику. Науці не відомий «ген гомосексуалізму», він ніколи, ніде і ніким не був виявлений, хоча спроб було багато.

Розглянемо дослідження, на підставі яких активісти руху «ЛГБТ +» висувають цей аргумент. Перш за все, варто коротко описати, за допомогою яких основних методів вчені можуть визначити, чи є яка-небудь властивість людини (ознака) генетично зумовленим. До таких методів належать дослідження близнюків і молекулярно-генетичний аналіз.

дослідження близнюків

Дослідження однояйцевих близнюків є адекватним методом дослідження для оцінки того, чи мають будь-які ознаки генетичну основу. Для початку - що означає термін «однояйцеві близнюки»? Такі близнюки розвиваються з однієї і тієї ж заплідненої яйцеклітини, яка поділяється на частини, з яких розвиваються окремі організми, які є генетичними копіями один одного. Гени у них збігаються на 100%, можна назвати їх природними клонами. Однояйцевих близнюків також називають ідентичними або монозиготними (гомозиготними) близнюками. Разнояйцевие близнюки утворюються з різних яйцеклітин, запліднених різними сперматозоїдами. У них гени збігаються в середньому на 50%, може бути різний підлогу, зростання, колір очей, волосся і т.д. Різнояйцевих близнюків також називають неідентичних або дизиготних (гетерозиготних) або двуяйцевие близнюками.

У дослідженні близнюків вивчається конкордантность (збіг). Конкордантность ознаки - це ймовірність прояву ознаки, який є у обох близнюків. Якщо конкордантность якої-небудь ознаки у однояйцевих близнюків висока, то можна зробити висновок, що дана ознака, можливо, обумовлений генетичними факторами. Якщо ж конкордантность ознаки у однояйцевих близнюків не перевищує конкордантности у різнояйцевих близнюків, це вказує на те, що для формування цієї ознаки загальне середовище може бути більш важливим фактором, ніж загальні гени (Яригін 2003).

Необхідно уточнити, що саме показує конкордантность. Вона жодним чином не вказує на наявність будь-якого гена. Конкордантность якої-небудь ознаки у близнюків вказує на ступінь успадкованого цієї ознаки. Тут варто зупинитися на значенні слова «успадкованого» в блізнецових дослідженнях. Наследуемость - це міра визначення, наскільки варіативність певного ознаки в популяції (тобто наскільки різним ця ознака може бути від особини до особини) пов'язана з варіативністю генів в даній популяції. Однак, в блізнецових дослідженнях, успадкованого перестав бути мірою генетичної детермінованості ознаки.

Ознаки, які майже повністю детерміновані генетично, можуть характеризуватися дуже низькими значеннями успадкованого, в той час як ознаки, що практично не мають генетичної основи, можуть виявити високі значення успадкованого. Наприклад, кількість пальців - по п'ять на кожній кінцівці - у людини практично повністю детерміновано генетично. Але кількість пальців у людини відрізняється малої варіативністю, причому спостерігається варіативність в більшості випадків пояснюється такими негенетичними факторами, як аварії, що виливається в низький коефіцієнт успадкованого ознаки. Тобто, якщо ви знайдете тридцять пар близнюків, в яких у одного з них буде не п'ять пальців на руці, то така ж кількість пальців у іншого брата буде спостерігатися в вкрай малій кількості пар, якщо буде взагалі.

Навпаки, деякі культурні ознаки можуть відрізнятися високою успадкованого. Наприклад, якби розглядалося носіння сережок в Америці в середині двадцятого століття, то ми побачили б, що йому властива висока ступінь успадкованого, оскільки тоді воно сильно залежало від статі, що, в свою чергу, пов'язано з наявністю пар хромосом ХХ або XY, тому варіативність носіння сережок сильно пов'язана з генетичними відмінностями, незважаючи на те, що це швидше за культурний, а не біологічний феномен. Наприклад, якщо ви б обстежили тридцять пар дівчат близнюків, в яких одна з сестер носить сережки, то в 100% випадків друга також б носила сережки. Сьогодні коефіцієнт успадкованого носіння сережок був би нижче, ніж в Америці в середині двадцятого століття, не тому, що відбулися зміни в генофонді американців, а тому, що зросла кількість чоловіків, що носять сережки (Block 1995).

Одним з піонерів поведінкової генетики був американський психіатр німецького походження Франц Йозеф Каллманн. У статті, опублікованій в 1952 році, він повідомив, що в 37 парах вивчених їм однояйцевих (монозиготних) близнюків, якщо один із близнюків був гомосексуалістом, то і другий також був гомосексуалістом, тобто ступінь конкордантности склала приголомшливі 100% (Kallmann 1952). Каллманн не вказав, яким саме чином він перевірив монозиготні учасників свого дослідження. Також автор не вказав, яким саме чином він проводив набір учасників для дослідження, при цьому в публікації зазначено: «пошук потенційних учасників був організований не тільки за допомогою психіатричних, виправних та благодійних організацій, а й шляхом прямих контактів з підпільним гомосексуальним світом» (Kallmann 1952). Тому дослідження Каллманна піддалося серйозній критиці (Taylor 1992): Розенталь вказав на переважання індивідів з психіатричними проблемами серед респондентів Каллманна (Rosenthal 1970), Лікка зазначив диспропорциональное переважання монозиготних близнюків в вибірці Калламанна в порівнянні із загальною популяцією: (Lykken 1987).

Професор Едвард Стейн зробив висновок, що вибірка Каллманна «була жодним чином представницької в плані гомосексуальної популяції» (Stein 1999). Більш того, сам Каллманн визнав, що вважає отримані ним результати не більше ніж «статистичними артефактом» (Rainer 1960). У статистиці вибірки зразок вибірки в дослідженні Каллманна, називаються «зручними вибірками» - вони включають відбір об'єктів за критеріями, які зручні для дослідника. За допомогою такої вибірки не можна науково зробити узагальнення, тому що властивості такої вибірки не відображають властивості генеральної сукупності.

Наприклад, якщо опитування проводиться в торговому центрі рано вранці тільки один день, то його результати не уявляють думки інших членів суспільства, як це було б, якби опитування проводилося в різний час доби і кілька разів в тиждень. Або якщо опитати покупців в магазині, чи будуть вони купувати алкоголь, то в п'ятницю ввечері, результат не буде збігатися з результатами в неділю.

У 1968 році американські дослідники Хестон і Шилдс вивчили конкордантность гомосексуалізму в 7 парах однояйцевих близнюків. Учасники дослідження були знайдені в регістрі близнюків клініки Медслі (Madsley Twin Register) (Heston 1968). Всі респонденти були психіатричними пацієнтами. Автори виявили конкордантность у однояйцевих близнюків в 43%. Це дослідження також зазнало критики, в тому числі і самими авторами, через наявність в учасників психіатричних захворювань і вкрай малого розміру вибірки (Taylor 1992; Heston 1968).

Дослідження Бейлі і Пілларда

Наступне дослідження сексуального потягу серед близнюків провели в 1991 році Майкл Бейлі з Північнозахідного Університету і Річард Піллард з Бостонського Університету в Америці (Bailey 1991). Вони досліджували конкордантность гомосексуалізму у братів різного ступеня споріднення. Було обстежено 56 пар однояйцевих близнюків, 54 пари різнояйцевих близнюків, 142 рідних брата і 57 пар зведених братів². У таблиці нижче представлені результати їх аналізу.

Конкордантность гомосексуального потягу
в залежності від ступеня споріднення (Bailey 1991)

Тип спорідненості	Відсоток загальних генів	конкордантность
однояйцеві близнюки	100%	52%
Разнояйцевие близнюки	50%	22%
Брати-неблізнеци	50%	9,2%
Зведені брати (не родичі)	Немає значимого подібності	11%

Бейлі і Піллард заявили, що, оскільки в 52% випадків другий брат в однояйцевих парі близнюків також мав гомосексуальні уподобання, то «... гомосексуальні нахили обумовлені генетичним впливом ...».

У дослідженні Бейлі і Пілларда, як і в попередніх дослідженнях близнюків, є фундаментальні проблеми. По-перше, якби гомосексуалізм був генетично обумовлений, конкордантность серед однояйцевих близнюків була б 100%, а не 52%, адже їх гени ідентичні на 100%, а не на 52%. Ріш в коментарі до статті Бейлі і Піларда наголосив також на тому, що рівень збігу серед генетично чужих людей - зведених братів - був навіть вище, ніж серед біологічних братів-неблізнецов, що вказує на значущість впливу середовища. (Risch 1993). Згідно з принципами генетики, крім 100% -го збігу сексуального потягу у однояйцевих близнюків, відсоток збігу у різнояйцевих близнюків і братів-неблізнецов повинен бути вище, ніж, відповідно, 22% і 9,2% (див. Таблицю нижче).

Крім того, конкордантность однояйцевих близнюків (100% генетичної схожості) відрізняється від конкордантности різнояйцевих близнюків (50% генетичної схожості) в 2.36 рази, але якщо порівняти конкордантность різнояйцевих близнюків з конкордантность братів-неблізнецов (50% генетичної схожості у обох), виходить практично та ж різниця: в 2.39 рази, що, знову ж таки, вказує на більш виражений вплив середовища, ніж генетики (див. таблицю нижче).

Порівняння конкордантности між категоріями (Bailey 1991)

Порівнянні категорії	Різниця в генетичному схожості	Різниця між конкордантность
Однояйцеві близнюки і разнояйцевие близнюки	У два рази більше загальних генів	2.36
Разнояйцевие близнюки і брати-неблізнеци	Немає різниці у відсотку загальних генів	2.39

По-друге, Бейлі і Піллард що не підібрали довільну вибірку гомосексуалістів. Тобто, вони не включили в дослідження людей відповідно до стандартів неупередженого академічного дослідження: незацікавлених в результатах, які не знайомих один з одним і т.д. Як пише дослідник Берон:

«... Замість цього, учасники були набрані шляхом розміщення оголошень в журналах для гомосексуалістів. Такий підбір учасників є дуже сумнівним, оскільки залежить від читацької аудиторії подібних журналів і від мотивації тих, хто погодився брати участь. Подібний факт призводить до спотворення результатів, наприклад до того, що кількість близнюків-гомосексуалістів виявиться завищеним. Чому? Тому що учасники враховували сексуальну поведінку своїх братів-близнюків перед тим, як давали згоду на участь. А це ставить під сумнів випадковість вибірки. Для наукової доказовості вибірка повинна бути максимально випадкової, тобто потрібно було включити в обстеження всіх близнюків, а після цього провести аналіз сексуальної поведінки ... »(Барон 1993).

По-третє, як пишуть в своєму аналізі дослідники Хаббард і Вальд:

«... той факт, що конкордантность серед різнояйцевих близнюків - 22% - більш ніж в два рази перевищує конкордантность серед простих братів - 9,2% - свідчить про те, що причиною розвитку гомосексуалізму є не генетика, а оточення. Адже генетична схожість різнояйцевих близнюків є аналогічною схожості простих братів. І якщо фактори середовища і виховання мають такий великий вплив в разі різнояйцевих близнюків, то не викликає подиву те, що серед однояйцевих близнюків вплив оточення ще вище. Адже психологічне сприйняття людини, що має ідентичного брата-близнюка, невідривно пов'язане з цим близнюком ... »(Hubbard 1999).

Дослідники Біллінгс і Беквірс в своїй рецензії написали «... хоча автори інтерпретували отримані результати як доказ генетичної основи гомосексуалізму, ми вважаємо, що результати, як раз навпаки, свідчать на користь того, що фактори виховання і середовища впливають на розвиток гомосексуалізму» (Billings 1993, Стор. 60).

Чи були повторені результати Бейлі і Пілларда?

Чи вдалося кому-небудь повторити (реплицировать) результати Бейлі і Пілларда - виявити конкордантность серед однояйцевих близнюків хоча б в 52%? У 2000 році сам Майкл Бейлі спробував повторити своє дослідження в великій групі близнюків в Австралії. Конкордантность гомосексуальних схильностей була ще менше, ніж в його першому дослідженні. Серед однояйцевих близнюків вона була 20% для чоловіків, і 24% для жінок, а серед різнояйцевих близнюків - 0% для чоловіків, і 10% для жінок³ (Bailey 2000).

У 2010 році шведський епідеміолог Лянгстрём провів складне масштабне дослідження сексуальної орієнтації у близнюків, проаналізувавши дані кількох тисяч пар одностатевих однояйцевих і різнояйцевих близнюків (Långström 2010). Дослідники визначали гомосексуальні нахили з точки зору існування одностатевих сексуальних партнерів протягом життя. Вони розрахували конкордантность за двома параметрами: за наявністю хоча б одного гомосексуального партнера протягом життя, і за загальною кількістю гомосексуальних партнерів протягом життя. Показники конкордантности у вибірці були нижче, ніж отримані в обох дослідженнях Bailey і співавт. (1991) І (2000). У групі учасників, які мали хоча б одного партнера того ж статі, конкордантность у чоловіків склала 18% у однояйцевих, і 11% у різнояйцевих близнюків; у жінок - 22% і 17% відповідно.

Для загальної кількості сексуальних партнерів показники конкордантности у чоловіків склали 5% у однояйцевих, і 0% у різнояйцевих близнюків; у жінок - 11% і 7% відповідно. У чоловіків середовищні фактори, що впливають лише на одного близнюка з пари, пояснюються 61% і 66% дисперсії, відповідно, в той час як середовищні фактори, загальними для близнюків, дисперсія взагалі не пояснюється. Унікальні середовищні фактори відповідали за 64% і 66% дисперсії, відповідно, в той час як загальні середовищні фактори відповідали за 17% і 16% відповідно (Långström 2010).

У 2002 році дослідники Пітер Бірмен з Колумбійського Університету та Ханна Брюкнер з Єльського Університету Америки провели велике і репрезентативне дослідження з великою кількістю учасників (Bearman 2002).

Вони отримали ще більш незначні рівні конкордантности гомосексуальних схильностей: 6,7% в парах однояйцевих близнюків, 7,2% у різнояйцевих близнюків, і 5,5% у звичайних братів. Бірмен і Брюкнер прийшли до висновку, що були знайдені:

«... істотні докази на користь моделі соціалізації на індивідуальному рівні ..., наші результати говорять про те, що виховання дітей за принципом статевої нейтральності, без чіткої установки статевої приналежності дитини, має вплив на формування гомосексуальних схильностей ...» (Bearman 2002).

На відміну від щойно розглянутих робіт, психіатр Кеннет Кендлер разом з колегами провів велику близнецовое дослідження, використавши вірогідну вибірку, що складається з 794 пар близнюків і 1380 звичайних братів і сестер (Kendler 2000). Автори дійшли висновку, що отримані ними результати «припускають, що генетичні фактори можуть чинити сильний вплив на сексуальну орієнтацію». Дослідження, однак, було недостатньо адекватним, щоб робити такі серйозні висновки про ступінь впливу генів на сексуальність: всього в 19 з 324 пар однояйцевих близнюків було виявлено людина з гомосексуальними нахилами, при цьому у 6 з 19 пар гомосексуальні нахили були конкордантность (спостерігалися і у другого брата); в 15 з 240 пар одностатевих різнояйцевих близнюків виявився принаймні одна людина з гомосексуальними нахилами, при цьому 2 з 15 пар були конкордантность. Той факт, що тільки в 8 з 564 пар близнюків виявилося збіг гомосексуальних схильностей (1,4%), обмежує можливість використання цих результатів для серйозного порівняння однояйцевих і різнояйцевих близнюків.

Необхідно враховувати, що однояйцеві близнюки оточені практично однаковою середовищем - ранні прихильності, відносини з іншими дітьми і т.д. - в порівнянні з різнояйцевих близнюками і звичайними братами і сестрами. Оскільки однояйцеві близнюки схожі зовні і за характером, однакове ставлення до них буває частіше, ніж до різнояйцевих близнюків і звичайним братам і сестрам. Отже, в деяких випадках більш високий коефіцієнт конкордантности можна пояснити скоріше середовищні, ніж генетичними факторами.

На думку психіатра Джеффрі Сетіновера (Satinover 1996) Фактори, які комплексно впливають на формування сексуального поведінкового типу людини, можна розділити на п'ять категорій:
1) внутрішньоутробні (пренатальні) ефекти, такі як концентрація гормонів;
2) внеутробной (постнатальні) фізичні ефекти, такі як травми і вірусні інфекції;
3) внеутробной переживання, такі як взаємодії в сім'ї, освіту;
4) позаутробний досвід, наприклад закріплює ефект стереотипного повторюваного поведінки;
5) вибір.

Відсутність 100% конкордантности у ідентичних однояйцевих близнюків говорить не тільки про те, що вплив генетичних факторів мізерно, але і про те, що негенетичні фактори не можуть бути виключно внутрішньоутробними. Адже якби це було так, то конкордантность все одно була б близькою до 100%, оскільки на ідентичних близнюків діють одні і ті ж чинники внутрішньоутробної середовища "(Satinover 1996, Стор. 97).

Якщо гени і грають роль у формуванні схильності людей до певних сексуальних бажань і моделям поведінки, то всі зазначені дослідження дозволяють з упевненістю сказати, що впливом генетичних факторів ця тема не вичерпується. Підводячи підсумок дослідженням близнюків, можна з упевненістю зробити висновок, що наукою не доведено, що сексуальний потяг взагалі і гомосексуальні нахили зокрема детерміновані генами людини.

Молекулярно-генетичні дослідження

Вивчаючи питання про участь генетики в формуванні гомосексуальних схильностей і, по можливості, ступеня цієї участі, до сих пір ми розглядали дослідження, в яких методами класичної генетики визначається успадкованого ознаки (в конкретному випадку гомосексуального потягу), проте в них не ставилося завдання встановити, які конкретні гени відповідають за даний ознака. У той же час, генетику можна вивчати і за допомогою т.зв. молекулярних методів, які дають можливість визначати, які саме генетичні варіанти пов'язані з фізичними або поведінковими ознаками.

Дослідження Діна Хеймер

Одну з перших спроб провести молекулярно-генетичний аналіз гомосексуальних схильностей зробили Дін Хеймер і його колеги з національного інституту здоров'я в Меріленді, в Америці (Hamer 1993). Хеймер досліджував сім'ї з ідентичними близнюками чоловічої статі, в яких хоча б один з близнюків мав одностатеве потяг. Серед усієї кількості сімей Хеймер виявив 40, де у брата-гомосексуаліста інший брат також був гомосексуалістом, і провів дослідження їх ДНК на предмет наявності схожих ділянок. Подібне дослідження називається «дослідження зчепленого успадкування» - англійською «genetic linkage study».

У дослідженні зчепленого успадкування проводиться наступне: в групі обстежуваних, що мають спільний відомим ознакою, проводиться аналіз на наявність схожих ділянок ДНК - вони називаються маркерами. Якщо виявиться, що в групі обстежуваних високу кількість маркерів розташоване в одному і тому ж ділянці ДНК, то можна припустити, що всі ці маркери успадковуються «разом» - сцепленно - тобто, можливо входять до складу якого-небудь гена (Pulst 1999).

Хеймер заявив, що в 33 парах з 40 у братів-гомосексуалістів збігається ділянку на статевий X-хромосомі, який він назвав «Хq28». Хеймер зробив висновок, що ділянку Хq28 містить гени, які обумовлюють гомосексуальні нахили.

Перш за все, необхідно відзначити, що результати Хеймер дуже часто неправильно інтерпретують. Багато хто думає, що Хеймер виявив ідентичний ділянку ДНК - Хq28 - у всіх 33 парах, у всіх 66 чоловіків, але насправді було виявлено збіг нуклеотиднихпослідовностей ділянки Хq28 між братами в кожній парі близнюків, при цьому послідовність Хq28 у всіх парах була ідентичною - Хеймер не виявлено горезвісного «гей-гена».

У цього дослідження є ряд істотних недоліків. Хеймер не перевірив збіг Хq28 в парах близнюків з гетеросексуальним потягом, а тільки у гомосексуалістів (Byne 1994). Якби він не виявив цієї ділянки у братів-гетеросексуалів, а тільки у гомосексуалістів - це говорило б про результат на користь його виведення. Однак, якщо б він виявив Хq28 і у братів гетеросексуалів, його висновки придбали б нульове значення (Horton 1995). Також, як зазначили дослідники Фаусто-Стерлінг і Балабан, в вибірці Хеймер присутній неповний обсяг даних: з 40 випадків тільки в 15 були безпосередньо виміряні характеристики гетерозиготности ДНК; в інших 25 випадків дані були побічно розраховані (Fausto-Sterling 1993). Тільки в 38% випадків Хеймер і співавтори прямо виміряли рівень гетерозиготності материнської Х-хромосоми, а в 62% вони просто розрахували його, виходячи з доступних баз даних.

Слід згадати такий епізод, пов'язаний з публікацією Хеймер 1993 року. У 1995 році в журналі «New York Native» вийшла стаття під заголовком «Дослідження« генів »гомосексуалізму не витримало перевірки: журналіст Джон Крюдсон з« Chicago Tribune »розкрив ймовірний науковий підроблення, досконалий дослідником» (Chicago Tribune 1995). У статті вказується, що робота Хеймер піддалася серйозній критиці з боку різних вчених за те, що Хеймер не виконав контрольну перевірку наявності Хq28 і у братів гетеросексуалів. Серед критиків були відомі біологи і генетики Річард Левонтін і Рут Хаббард з Університету Гарварда (Chicago Tribune 1995). Більш того, в тій же статті вказується, що Федеральне Бюро з Етики Національного Інституту Здоров'я вивчає скаргу одного з молодих співробітників лабораторії Хеймер, ім'я якого не називається, який повідомив про підтасовування результатів, допущених Хеймер в його дослідженні: згідно із заявою цього співробітника, Хеймер свідомо виключив з публікації результати, які свідчили про необґрунтованість теорії про генетичну зумовленість гомосексуальних схильностей (Chicago Tribune 1995). Через кілька місяців після публікації статті в «New York Native» в журналі «Scientific American» вийшла ще одна стаття, яка підтверджує факт і причину проведення розслідування Федерального Бюро з Етики щодо Хеймер (Horgan 1995, Стор. 26). Національний Інститут Здоров'я не зрадив гласності результати розслідування, проте Хеймер через деякий час був переведений в інший департамент. Слід також зазначити, що Хеймер провів своє дослідження «гена гомосексуалізму» на кошти гранту, який взагалі-то був виділений для вивчення саркоми Капоші - ракового захворювання шкіри, часто вражає хворих на СНІД гомосексуалістів (Mukherjee 2016, Стор. 375). Валідність публікації Хеймер залежала від того, чи зможе незалежна група дослідників отримати ті ж результати? Подібного не сталося.

Реплікабельность результатів Хеймер

У 1999 році група дослідників з Університету Західного Онтаріо під керівництвом вченого на прізвище Райс провела аналогічне (за методом «genetic linkage») дослідження серед 52 чоловіків-гомосексуалістів (Rice 1999). Автори не змогли повторити отримані Хеймер результати і дійшли висновку: «результати нашого дослідження не виявили ніяких підтверджень зв'язку чоловічого гомосексуалізму та генів».

Потім в 2005 році було проведено нове дослідження за участю Діна Хеймер (Mustanski 2005). Автори не виявили статистично значущою зв'язку Xq28 з гомосексуальними нахилами, проте заявили, що виявили «цікаву кореляцію» вже для інших ділянок (на 7-й, 8-й і 10-й хромосомах).

Однак і ці результати не вийшло повторити в іншому дослідженні в 2009 році, коли група дослідників з Оксфорда в Англії і Університету Онтаріо в Канаді провела дослідження 55 сімей, в яких були чоловіки-гомосексуалісти: був зібраний генетичний матеріал у 112 учасників і проведений повногеномне пошук асоціацій з включенням 6000 генних маркерів (Ramagopalan 2010). В результаті аналізу не було виявлено статистично значущої зв'язку генетичних маркерів і гомосексуалізму.

У 2015 році група авторів з різних наукових центрів в Америці за результатами повногеномне пошуку асоціацій заявила, що виявила значимий зв'язок для ділянки на 8-й хромосомі і менш значиму для Xq28 (Sanders 2015). У висновках у своїй статті автори визнали, що «генетичний вплив на гомосексуальні нахили далеко від того, щоб бути визначальним ... швидше за все цей вплив в складі мультифакторіальної причини».

У 2017 році та ж група авторів застосувала більш сучасний і точний метод під назвою повногеномне пошук асоціацій⁴. В основі пошуку повногеномне асоціацій використовується технологія секвенування генома (зчитування інформації з ДНК) для визначення конкретних особливостей ДНК, які можуть бути пов'язані з досліджуваним ознакою. Вчені досліджують мільйони генетичних варіантів у великої кількості індивідів, що володіють загальною ознакою, і індивідів, у яких цієї ознаки немає, і порівнюють частоту генетичних варіантів серед обох груп. Передбачається, що ті генетичні варіанти, які зустрічаються частіше серед володарів ознаки, ніж серед не мають його, якимось чином пов'язані з цим ознакою. На цей раз були виявлені статистично значущі зв'язку для ділянок на 13-й і 14-й хромосомах (Sanders 2017).

Дослідження Sanders і колег (2017) не знайшло ген, що обумовлює гомосексуальні нахили, і не довело їх генетичну зумовленість (автори самі відхрещуються від цього), також воно не підтвердило результати Хеймер 1993 року, які поклали край початок довгої тяганини з генами гомосексуалізму. Одним з висновків цієї публікації було припущення про те, що всі перераховані вище генетичні варіанти можуть впливати на схильність до гомосексуальних схильностей (Sanders 2017, Стор. 3).

Керівник проекту по розшифровці генома людини Френсіс Коллінз пише наступне:

«Близька до 20% вірогідність того, що ідентичний близнюк гомосексуального чоловіка теж буде гомосексуалістом (в порівнянні з 2-4% в загальній популяції) вказує на те, що сексуальна орієнтація знаходиться під впливом генів, але не закладена в ДНК, а будь-які залучені гени представляють схильність але не вирішений ... »(Collins 2006).

Особливо велике дослідження за методом повногеномне пошуку асоціацій, що ставив за мету визначити генетичні варіанти, асоційовані з гомосексуальними нахилами, було представлено на щорічній конференції Американського товариства генетики людини в 2012 році (Drabant 2012). В результаті повногеномне пошуку не було виявлено значимих зв'язків для гомосексуальних схильностей у представників обох статей. При цьому були обстежені багато тисяч індивідів з бази даних компанії «23andMe».

Автори недавнього і найбільшого дослідження з генетики гомосексуалізму розповіли про його результати:

«Фактично неможливо передбачити сексуальну поведінку людини за її геному»,

— каже Бен Ніл, професор відділу аналітичної та трансляційної генетики у Массачусетській лікарні, який працював над дослідженням.

За словами професора Інституту генетики Каліфорнійського університету Девіда Кертіса,

«У людській популяції немає такого поєднання генів, який би істотно впливав на сексуальну орієнтацію. Фактично неможливо передбачити сексуальну поведінку людини за її геному».

епігенетика

У 2015 році група дослідників з Каліфорнійського університету Лос-Анджелеса представила на конференції Американського товариства генетики людини резюме⁵, В якому стверджувалося, що дослідники змогли ідентифікувати сексуальні переваги на підставі епігенетичних маркерів з точністю в 67% (Ngun et al. 2015). Для залучення максимальної уваги до своєї роботи автори навіть організували прес-реліз із залученням преси (ASHG 2015). Новина моментально розлетілася по заголовкам мейнстрімних газет, незважаючи на відверту суперечність дослідження і сумнівний спосіб медиатизации (Yong 2015).

Епігенетика - це наука, що вивчає явища, при яких за рахунок впливу механізмів, що не зачіпають зміна послідовності ДНК в генах, змінюється експресія генів. Іншими словами, епігенетичні процеси - це такі процеси, при яких на ступінь прояву генів (тобто на фізіологічні властивості організму) впливають інші чинники. На прояв генів (експресію) можуть впливати просторова конфігурація молекули ДНК, а ця конфігурація визначається спеціальними регулюючими білками-ферментами, пов'язаними з ДНК. Одним з механізмів впливу є метилювання ДНК. Комбінація з регулюючих білків і ДНК називається епігенетичних маркером.

Young і колеги заявили, що основною метою їх дослідження була перевірка можливості визначення «сексуальну орієнтацію» індивіда по епігенетичних маркерів. З цією метою вони вивчили зразки ДНК 37 пар ідентичних братів-близнюків, в кожній з цих пар один брат був гомосексуалістом, і у 10 пар ідентичних братів-близнюків, в кожній з яких обидва брати були гомосексуалістами. Як зазначено в резюме, дослідники вивчили безліч класифікаційних моделей (гетеросексуал vs. гомосексуаліст) з використанням комп'ютерного статистичного алгоритму «FuzzyForest» і в кінцевому підсумку відібрали модель з найкращими показниками, що включає 5 епігенетичних маркерів, яка вірно класифікувала об'єкти в 67% випадків. Автори припустили, що сексуальні уподобання контролюються даними 5 епігенетичними маркерами. Однак подібна інтерпретація викликала, м'яко кажучи, шквал критики з боку експертів (Science Media Center 2015, Greally 2015, Yong 2015, Gelman 2015, Briggs 2015). Великі сумніви викликали як методологія (вкрай низька потужність вибірки, сумнівний статистичний підхід з високим ризиком хибнопозитивних результатів і ін.), Так і його інтерпретація. Джон Гріллі з Центру епігеномікі при Коледжі медицини Альберта Ейнштейна зауважив, коментуючи ажіотаж навколо дослідження Ngun і колег:

«... Не кажучи особисто про нього або його колег, але якщо якщо ми хочемо зберегти цю область науки, ми не можемо більше дозволити поганим епігенетичних дослідженням користуватися довірою. Під «поганими» я маю на увазі неінтерпретіруемие. ... »(Greally 2015).

В кінцевому підсумку була навіть поставлена ​​під сумнів об'єктивність рецензентів, які пропустили дане резюме для презентації на конференції, а стаття, природно, ніде не була опублікована.

Чому ж результати молекулярно-генетичних досліджень такі суперечливі - мінливі і непостійні?

Обмежена роль генетики

Свідчення на користь генетичної природи гомосексуальних схильностей неспроможні. Науці не відомий «ген гомосексуалізму». На початку поточного століття був запущений масштабний міжнародний проект «Human Genome Project» - Проект Генома Людини. У його рамках було проведено складання генетичних карт людини - який ген, на якій хромосомі розташований, які білки кодує і т.д. Будь-хто може перевірити - там не вказано жодних генів гомосексуалізму (Human Genome Resources at NCBI).

Ось що пишуть в своїй роботі Майер і МакХью:

«... Як не раз підтверджувалося щодо поведінкових властивостей людини, можливо вплив генетичного фактора на тенденцію до гомосексуальних схильностей або поведінковим моделям. Фенотипічніпрояв генів зазвичай залежить від факторів середовища - різне оточення призводить до формування різних фенотипів навіть для однакових генів. Тому, навіть якщо деякі генетичні фактори і впливають на гомосексуальні нахили, все ж сексуальні переваги і схильності також схильні до впливу ряду факторів середовища, включаючи такі соціальні стрес-фактори, як психологічне і фізичне насильство і сексуальні домагання. Щоб отримати більш повну картину формування сексуальних інтересів, бажань і потягів, необхідно враховувати чинники розвитку, оточення, досвіду, соціуму і волі. (Наприклад, соціальними генетиками була зафіксована непряма роль генів в поведінці з однолітками, яка вказує на те, що зовнішність людини може впливати на прийняття чи відторгнення в певній соціальній групі (Ebstein 2010).
Сучасній генетиці відомо, що гени впливають на діапазон інтересів індивіда і його мотивацію і, відповідно, опосередковано впливають на поведінку. Хоча гени можуть таким чином схилити людини до певної поведінки, їх здатність безпосередньо контролювати дії, незалежно від широкого спектра інших факторів, вельми і вельми малоймовірна. Їх вплив на поведінку більш тонко і залежить від впливу факторів навколишнього середовища ... »(Mayer 2016).

До вродженим факторів, які можуть вплинути на орієнтацію, відносяться такі якості темпераменту, як м'який і вразливий характер, підвищена емоційна чутливість, сором'язливість, пасивність і т.д. Самі дослідники, результати яких використовуються в риториці активістів «ЛГБТ +» - руху, не беруть на себе сміливість стверджувати, що гомосексуалізм визначений генами, в кращому випадку вони вважають, що одностатеве потяг пов'язано з поєднанням біологічних і екологічних факторів, де останні відіграють головну роль . Про те, що гомосексуалізм є «вродженим», ми чуємо переважно в голлівудських фільмах, рейтингових ток-шоу, піснях чи в коментарях в соцмережах. Однак в науковому співтоваристві фактично немає жодного сумлінного дослідника, який скаже, що знайшов генетичну або будь-яку іншу біологічну причину гомосексуального потягу.

Дослідження, спрямовані на спробу визначення того, чи існують гени (зокрема, на ділянці Xq28), пов'язані з одностатевим сексуальним потягом. Укладач: В. Лисов (2018)

джерело та  вибірка	метод аналізу	Результати, згідно з публікацією	Отримано дані про зв'язок маркерів Xq28 з гомосексуальним потягом?	інші результати
Dean Hamer et al. 1993 40 сімей, кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста і відібраних серед його родичів по материнській лінії гомосексуалістів	вивчення зчепленого успадкування	в 33 випадків з 40 сімей, генетичні маркери, розташовані на ділянці q28 хромосоми X, збігалися	умовно, Проте методи і інтерпретація критикуються колегами: Барон 1993; Pool 1993; Fausto-Sterling et al. 1993; Sharp 1993; Byne 1994; McLeod 1994; Нортон 1995, сам Хеймер підозрювався в підробці: Horgan 1995	-
Jennifer Macke et al. 1993  36 сімей, кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста і його родичів, серед яких був хоча б один брат-гомосексуаліст	пошук генів-кандидатів - ген андрогенового рецептора (Х-хромосома)	у вибірці не виявлено ніяких статистично значущих зв'язків	-	немає зв'язку з геном андрогенового рецептора (Х-хромосома)
Stella Hu et al. 1995 (наукова група Dean Hamer)  33 сім'ї, кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста і його родичів, серед яких був хоча б один брат-гомосексуаліст	вивчення зчепленого успадкування	в 22 випадках з 32 сімей, генетичні маркери, розташовані на ділянці q28 хромосоми X, збігалися	умовно, См. Hamer 1993	-
George Rice et al. 1999 46 сімей, кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста і його родичів, серед яких був хоча б один брат-гомосексуаліст	вивчення зчепленого успадкування	генетичні маркери, розташовані на ділянці q28 хромосоми X, не збігалися	немає	-
Michael DuPree et al. 2004  (наукова група Dean Hamer) 144 сімей, кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста, у якого був хоча б один брат-гомосексуаліст	пошук генів-кандидатів - ген ароматази CYP15 (15-а хромосома)	у вибірці не виявлено ніяких статистично значущих зв'язків	-	немає зв'язку з геном ароматази CYP15 (15-а хромосома)
Mustanski et al. 2005  (Наукова група Dean Hamer) 146 сімей (включаючи сім'ї з досліджень Hamer 1993 і Hu 1995), кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста, у якого був хоча б один брат-гомосексуаліст	повногеномне вивчення зчепленого успадкування	у вибірці виявлено статистично значуща зв'язок з маркером на 7-й хромосомі, і, за висловом авторів, «близькість до критеріїв вірогідною значущості» для маркерів на 8-й і 10-й хромосомах.	немає	зв'язок з маркерами на 7-й хромосомі відповідно до критеріїв Лендер і Кругляка (1995) кращий показник LOD* дорівнював 3,45
Sreeram Ramagopalan et al. 2010 (Наукова група George Rice) 55 сімей, кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста, у якого був хоча б один один брат-гомосексуаліст	повногеномне вивчення зчепленого успадкування	у вибірці не виявлено ніяких статистично значущих зв'язків	немає	не виявлено зв'язків з маркерами на 7-й хромосомі відповідно до критеріїв Лендер і Кругляка (1995)
Binbin Wang et al. 2012 група з 361 чоловіки-гомосексуаліста і контрольна група з 319 гетеросексуальних чоловіків	пошук генів-кандидатів - ген «звукового їжака» sonic hedgehog (SHH) (7-а хромосома)	у вибірці не виявлено ніяких статистично значущих зв'язків	-	виявлена ​​статистично значуща межгрупповая різниця по співвідношенню мутацій в позиції rs9333613 гена, яка була інтерпретована авторами як «наявність можливий зв'язок між мутаціями в гені і одностатевим потягом»
Emily Drabant et al. 2012 7887 чоловіків і 5570 жінок (які не перебувають у родинних стосунків), у яких було визначено статевий потяг і самоідентифікація згідно з опитувальником Кляйна	повногеномне пошук асоціацій	у вибірці не виявлено статистично значущих (5 × 10-8) асоціацій	немає	не виявлено статистично значущих зв'язків
Sanders et al. 2015 384 сім'ї, кожна з яких складалася з пробанда-гомосексуаліста, у якого був хоча б один один брат-гомосексуаліст	повногеномне вивчення зчепленого успадкування	у вибірці виявлено статистично значуща зв'язок з маркером на 8-й хромосомі і ймовірна зв'язок з Xq28	умовно: відповідно до критеріїв Лендер і Кругляка (1995) кращі показники LOD для маркерів Xq28 дорівнювали 2,99, що відповідає імовірною значущості ( «suggestive significance»)	зв'язок з маркерами на 8-й хромосомі відповідно до критеріїв Лендер і Кругляка (1995) кращий показник LOD дорівнював 4,08
Sanders et al. 2017 група з 1077 чоловіки-гомосексуаліста і 1231 гетеросексуальних чоловіків (ті ж самі випробовувані, що і в Sanders et al. 2015)	повногеномне пошук асоціацій	у вибірці не виявлено статистично значущих (5 × 10-8) асоціацій	немає	не виявлено статистично значущих зв'язків. Автори зазначили, що значення, що наближаються до значних, отримані для маркерів на 13-й і 14-й хромосомах

* LOD = multipoint logarithm of the odds см. Nyholt DR. All LODs Are Not Created Equal. Am J Hum Genet. 2000 Aug; 67 (2): 282-288. http://doi.org/10.1086/303029. Статистично значимий показник LOD в генетичних дослідженнях дорівнює ≥3,

За влучним висловом одного з американських блогерів «... спроби біологічно пояснити гомосексуалізм схожі на айфони - щороку з'являється новий ...» (Allen 2014). В кінцевому підсумку, ймовірно, з точки зору популяризаторів гомосексуальних схильностей, гасло «Probably born predisposed»⁶ має зовсім інший пропагандистський ефект.

Мали місце спроби виявити «ген алкоголізму» (The recovery village 2017; NIAAA 2012), І «ген вбивці» (Davis 2016; Parshley 2016), Однак, як і в випадку з «геном гомосексуалізму», не виявлено ніяких свідчень на користь заяви про те, що «такими народжуються». Адекватній людині не спаде на думку ідея, з одного боку, виправдовувати алкоголізм і вбивства впливом генів - адже ці явища обумовлені вибором, а не визначені. Першопроходець історії з «геном гомосексуалізму» Дін Хеймер має, очевидно, і чудовий комерційний талант, вміло діючи в рамках громадської моди. Зачекавши короткий час після публікації своєї статті 1993 року, Хеймер видає книгу «Наука про пристрасті: пошук генів гомосексуалізму і біологія поведінки», який викликав фурор в середовищі руху «ЛГБТ +» (Hamer 1994) І принесла йому чималий прибуток. Через десять років Хеймер виробляє нову сенсацію, випускаючи книгу під назвою «Ген Бога: як віра зумовлена ​​нашими генами» (Hamer 2004), В якій він виклав свою думку про те, що віруючі люди - це мало не генетичні мутанти (В.Л .: забавно спостерігати подібну вибірковість по відношенню до двох генетичних гіпотез: передбачувана генетична зумовленість гомосексуальних схильностей підноситься в позитивному світлі, як даність , а передбачуваний зв'язок генів і релігії - в негативному, як мутація.). Природно, ніякого підтвердження гіпотез Хеймер не виявлено і по сей день, проте його теорія була також дуже тепло зустрінута в співтоваристві «ЛГБТ +», американський журнал «Time» навіть випустив спеціальну обкладинку з цієї нагоди.

Згодом Дін Хеймер залишив науку і зосередився на суспільно-політичній діяльності: разом зі своїм «чоловіком» Джозефом Вілсоном (The New York Times 2004) Він заснував кіностудію «QWaves», що спеціалізується на продукції, орієнтованої на рух «ЛГБТ +» (Huffpost 2017).

Відомий біолог і популяризатор науки Річард Докінз філософськи характеризує гіпотезу генетичної детермінованості гомосексуалізму:

«... Одні речі, зумовлені середовищем, просто змінити. Інші - складно. Подумайте про те, як міцно ми пов'язані з акцентом нашого дитинства: дорослий іммігрант все життя носить ярлик іноземця. Тут у наявності набагато більш строгий детермінізм, ніж в дії більшості генів. Цікаво було б дізнатися статистичну вірогідність того, що дитина, що піддався певному впливу середовища, наприклад релігійному вихованню в монастирі, зможе згодом позбутися цього впливу. Було б настільки ж цікаво дізнатися статистичну вірогідність того, що чоловік, в Х-хромосомі якого на ділянці Xq28 є певний ген, виявиться гомосексуалістом. Проста демонстрація того, що існує ген, "провідний" до гомосексуальності, залишає питання про значення цієї ймовірності майже повністю відкритим. У генів немає монополії на детермінізм ... »(Dawkins 2004, Стор. 104).

Один з найвизначніших діячів вітчизняної сексології професор Георгій Степанович Васильченко, говорячи про причини формування гомосексуальних схильностей вказує на наступне:

«... Однак порушення диференціації мозку і гормональні зрушення не визначають формування гомосексуального потягу, а стають ґрунтом для спотворень статевої самосвідомості і статеворольової поведінки, які підвищують ризик виникнення гомосексуалізму. Нейроендокринне забезпечення є лише енергетичним компонентом лібідо. Становленню гомосексуалізму сприяють також етіологічні фактори і патогенетичні механізми, властиві перверсій в цілому ... »(Васильченко 1990, Стор. 430).

Гіпотеза генетичного фактора чоловічого гомосексуалізму, який надає еволюційну перевагу жінкам

Слід згадати і химерну гіпотезу італійських дослідників, яка, за їхніми словами, «Не вписується ні в одну існуючу генетичну модель гомосексуалізму». Презумпція, що гомосексуалізм обумовлений генами суперечить принципу природного відбору, згідно з яким, кількість носіїв генів, що перешкоджають здійсненню необхідних для твору потомства гетеросексуальних функцій, має неухильно зменшуватися аж до повного зникнення. Разом з тим, як показує статистика, Число людей, які вважають себе гомосексуальними, збільшується з кожним поколінням. Причина тут зрозуміла: гомосексуалізм не обумовлений генами, але не бажаючи миритися з очевидним Camperio-Ciani і колеги придумали витончене пояснення, яке повинно було впоратися з «парадоксом Дарвіна». Їх гіпотеза припускає існування якогось «Х-хромосомного фактора», який, передаючись по материнській лінії, може збільшувати андрофілія (сексуальний потяг до чоловіків) у обох статей, приводячи тим самим до підвищеної плодючості жінок, що компенсує знижену плодючість чоловіків (Camperio-Ciani 2004).

Дана гіпотеза могла б претендувати на деяку ступінь правдоподібності, якби вчені виявили відповідні рівні компенсації - наприклад, якби у матері з гетеросексуальним потомством було 2 дитини, а у матері з гомосексуальним потомством - 4. Насправді ж різниця виявилася незначна: в середньому по 2,07 дитини у перших і 2,73 - у друге (на 34% більше) і це при тому, що рівні відтворення гомосексуалістів і гетеросексуалів розрізнялися майже в 5 раз: 0,12 і 0,58 відповідно (на 383 % менше) (Iemmola 2009). Дослідники пояснюють надзвичайно низьку плодючість гетеросексуалів тим, що як контрольна група вони повинні були бути максимально схожими на гомосексуальних пробандов, і тому більшість з них були неодружені. Але навіть якщо ми візьмемо ці нерепрезентативні дані, виходить, що для досягнення адекватної компенсації, матерям гомосексуального потомства буде потрібно більше 7 дітей ... До того ж, не було виявлено значущої різниці в плодючості попереднього покоління (дідусів і бабусь), що також не узгоджується з тезою про генетичну передачі.

Намагаючись пояснити отримані дані, автори відзначають, що у гомосексуалістів є схильність перебільшувати кількість негетеросексуалов серед родичів, а у гетеросексуалів навпаки - зменшувати, що могло привести до різниці в результатах. Вони також говорять, що відмінності в плодючості можуть бути пояснені фізіологічними або поведінковими причинами, такими як більш низький рівень абортів або підвищена здатність знаходити партнерів. Нарешті, автори підкреслюють, Що підвищена плодючість по материнській лінії пояснює менш 21% розбіжностей в сексуальну орієнтацію чоловіків в їх вибірці.

«Це узгоджується з теоретичними і емпіричними дослідженнями, які показують, що індивідуальний досвід є потужним фактором, що визначає сексуальну поведінку людини і самоідентифікацію. Можливо, що більш високий рівень гомосексуалізму по материнській лінії випливає з культурних, а не генетично успадкованих рис. У багатьох суспільствах, таких як в північній Італії, матері проводять багато часу з дітьми, особливо в перші роки, що має вирішальне значення для розвитку сексуальної ідентичності і орієнтації. Це говорить про те, що мати і її сім'я можуть бути основним джерелом деяких моделей поведінки і відносини дитини, включаючи риси, що мають відношення до майбутнього сексуального переваги і поведінки »(Camperio-Ciani 2004).

Провівши 3 дослідження автори були змушені визнати, що отримані ними дані «Не дозволяють встановити, якою мірою передбачуваний Х-хромосомний фактор призводить або хоча б привертає чоловіка до гомо- чи бісексуальності» (Ciani 2009). Коротше кажучи, внесок цих досліджень в розуміння генезу гомосексуального потягу - нульовий.

---

Найбільше в історії генетичне дослідження, опубліковане 30.08.2019 в авторитетному науковому виданні наука, Встановило на основі вибірки близько 500 тис. Осіб, що більше 99% гомосексуального поведінки визначаються соціальними і екологічними факторами. За словами професора Інституту генетики Каліфорнійського університету Девіда Кертіса, «Це дослідження ясно показує, що не існує такого поняття, як« гей-ген ». У людській популяції немає такого поєднання генів, який би мав істотний вплив на сексуальну орієнтацію. Фактично неможливо передбачити сексуальну поведінку людини по його геному ».

Частина друга: гормони?

Крім впливу генетики, активісти руху «ЛГБТ +» вказують на нібито внутрішньоутробний вплив як передбачуваний механізм біологічного генезу гомосексуального потягу. Мається на увазі, що в період знаходження плода в материнській утробі на плід діє якийсь фактор (гормони або імунні антитіла), який порушує нормальний процес його розвитку, що в подальшому призводить до розвитку гомосексуального потягу.

Для перевірки гіпотези гормонального впливу на формування сексуальної переваги досліджується взаємозв'язок концентрації внутрішньоутробних гормонів на фізичний розвиток і формування в ранньому дитинстві поведінки, типового для хлопчиків або типового для дівчаток. Експериментальне моделювання гормонального внутрішньоутробного дисбалансу, природно, з етичних і практичних міркувань на людину не проводиться, оскільки гормональні порушення призводять до значних анатомічних і фізіологічних відхилень, таке можливо лише на лабораторних тваринах⁷. Проте, певний відсоток людей народжується з гормонально обумовленої патологією - порушеннями статевого розвитку (НПР), і в їх популяції трапляється нагода вивчити взаємозв'язок гормонального дисбалансу з поведінкою. Для початку слід коротко перерахувати основні моменти внутрішньоутробних гормональних ефектів.

Вважається, що періоди найбільшої реакції на гормональне оточення мають місце під час дозрівання плоду. Наприклад, відомо, що максимальний вплив тестостерону на чоловічий плід відбувається з 8 до 24 тижні, а потім повторюється в період з народження приблизно до трьох місяців (Hines 2011). Протягом всього періоду дозрівання естрогени надходять з плаценти і кровоносної системи матері (Albrecht 2010). Дослідження на тваринах свідчать, що періодів чутливості для різних гормонів може бути безліч, що присутність одного гормону може вплинути на дії іншого гормону, а чутливість рецепторів цих гормонів може вплинути на їх дії (Berenbaum 1998). Статева диференціація плода сама по собі - це неймовірно складна система.

Особливий інтерес у цій галузі досліджень представляють такі гормони, як тестостерон, дигідротестостерон (метаболіт тестостерону і більш потужний, ніж тестостерон), естрадіол, прогестерон і кортизол. Вважається нормальним, якщо гормональний вплив на розвиток плода в матці відбувається за стадіями. На самому початку ембріони відрізняються тільки по хромосомному складу - XX або XY - а статеві залози (гонади) у них однакові. Однак, досить швидко, в залежності від хромосомної комбінації починається формування насінників (яєчок) у носіїв XY і яєчників у носіїв XX. Як тільки диференціація гонад закінчиться, вони починають виробляти специфічні своєї статі гормони, які визначають розвиток і формування зовнішніх геніталій: андрогени, що виділяються семенникамі, сприяють розвитку чоловічих зовнішніх статевих органів, а відсутність андрогенів і наявність естрогенів у жінок призводить до розвитку зовнішніх статевих органів жіночого типу (Wilson 1981).

Схема статевої диференціації. Укладач: В. Лисов Порушення балансу андрогенів і естрогенів (обумовлене генетичними мутаціями і іншими впливами), а також їх наявність або відсутність в певні важливі періоди розвитку плода, може викликати порушення статевого розвитку.

Одним з найбільш глибоко вивчених порушень статевого розвитку є адреногенітальний синдром (ВГКН), пов'язана з мутацією гена, що кодує фермент, який бере участь в синтезі гормону кортизолу (Speiser 2003). Ця патологія призводить до надлишку попередників кортизолу (у кортизолу і андрогенів загальні попередник), з яких утворюються андрогени. В результаті дівчатка народжуються з різним ступенем вірилізації⁸ статевих органів - залежно від тяжкості генетичного дефекту і ступеня надлишку андрогенів. Важкі випадки вірілізації з розвитком глибоких функціональних дефектів іноді вимагають хірургічного втручання. З метою нейтралізації наслідків надлишку андрогенів призначається гормональна терапія. Відзначено, що жінки з ВГКН мають більше ризиків розвинути гомосексуальний потяг (Speiser 2009), А перенесли ВГКН у важчій формі швидше стануть негетеросексуальнимі, ніж жінки, які перенесли недугу в легшій формі (Hines 2011).

Крім того, існують порушення статевого розвитку у генетичних чоловіків, які страждають відсутністю чутливості до андрогену. У чоловіків з синдромом нечутливості до андрогенів яєчка нормально виробляють андроген тестостерон, але рецептори тестостерону не працюють. При народженні статеві органи виглядають як жіночі, і дитину виховують як дівчинку. Ендогенний тестостерон дитини перетворюється в естроген, так що у нього починається розвиток жіночих вторинних статевих ознак (Hughes 2012). Патологія виявляється лише при досягненні статевої зрілості, коли, всупереч належного, що не починається менструація, і, природно, такі «жінки» безплідні, як безплідні і «чоловіки» з ВГКН.

Існують і інші порушення статевого розвитку, якими страждають деякі генетичні чоловіки (тобто індивіди з генотипом XY), у яких недолік андрогенів є прямим наслідком нестачі ферментів, задіяних або в синтезі дигидротестостерона з тестостерону, або у виробництві тестостерону з гормону-попередника. Особи з такими порушеннями народжуються з деформаціями геніталій різного ступеня (Cohen-Kettenis 2005).

Очевидно, що в зазначених прикладах гомосексуальний потяг і / або вибір поведінки, специфічного для протилежної статі, пов'язане з функціональними і морфологічними патологіями. Однак такі патології не виявляються у гомосексуалістів. Припущення, що гормональний дисбаланс якимось чином призведе лише до формування гомосексуального переваги (тобто вплине на поведінковий ознака) і жодним чином не торкнеться морфо-функціональних ознак, не підтверджується емпіричними спостереженнями.

Були зроблені різні спроби виявити будь-які анатомічні та функціональні особливості, пов'язані з гомосексуальним перевагою. Розглянемо дослідження, на які посилаються активісти руху «ЛГБТ +».

Дослідження Саймона Левея

Було проведено кілька досліджень, присвячених вивченню нейробиологических відмінностей в залежності від сексуальних схильностей. Першою стала публікація нейробіолога Саймона Левея в 1991 році (LeVay 1991). ЛеВей провів своє дослідження за результатами розтину померлих людей. Він розділив досліджуваних на три групи - 6 "гетеросексуальних" жінок, 19 "гомосексуальних" чоловіків, які померли від СНІДу і 16 "гетеросексуальних" чоловіків (ці параметри наводяться в лапках оскільки сексуальні переваги покійних були в основному ймовірними).

У кожній групі Левея виміряв розміри особливого ділянки мозку, який називається інтерстиціальним ядром переднього гіпоталамуса⁹. У гіпоталамусі виділяють кілька таких ядер розміром від 0.05 до 0.3 мм³ (Byne 2001), Які нумеруються цифрами: 1, 2, 3, 4. У нормі розміри INAH-3 залежать від рівня чоловічого гормону тестостерону в організмі: чим більше тестостерону, тим крупніше INAH-3. Левея заявив, що розміри INAH-3 у гомосексуалістів був набагато менше ніж у чоловіків з потягом до протилежної статі, майже таким же як у жінок. Оскільки структура людського організму визначається генами, Левея припустив, що якщо розмір INAH-3 корелює зі спрямованістю сексуального потягу, значить «... статевий потяг обумовлено будовою мозку ...», а значить і гени корелюють з сексуальним потягом.

Слід зазначити, що Левея повністю присвятив себе цій роботі і дуже розраховував отримати саме такий результат. Після того як його гомосексуальний партнер Річард Херес помер від СНІДу, Левея деякий час перебував в сильної депресії (Newsweek 1992, Стор. 49). Він заявив репортерам після того як його публікація викликала фурор: «Я відчував, що якщо я нічого не виявлю, я взагалі закину науку» (Newsweek 1992, Стор. 49).

У дослідженні Левея було багато методологічних недоліків, про які він сам змушений був неодноразово заявити, однак ЗМІ вперто ігнорували їх. Що ж насправді виявив або не виявлено Левея? Чого він не виявив однозначно - це зв'язки між розміром INAH-3 і сексуальними нахилами. Дослідник Вільям Байн з Нью-Йорка ще в 1994 році піддав серйозному критичному розбору заяви про генетичну причину гомосексуалізму (Byne 1994): По-перше, це проблема підбору об'єктів дослідження. Левея точно не знав, які саме сексуальні нахили були у досліджуваних їм людей при житті. Добре відомо, що у хворих на СНІД в термінальній стадії спостерігаються низькі рівні тестостерону як через вплив хвороби, так і внаслідок побічних ефектів лікування (Gomes 2016). З даних Левея абсолютно неможливо виявити, якого розміру INAH-3 був при народженні і виключити той факт, що він міг зменшитися за життя. Всі досліджувані, віднесені Левея до «гомосексуалістам», померли від ускладнень СНІДу. Сам Левея в тій же самій своїй статті робить обмовку:

«... результати не дозволяють зробити висновок, чи є розмір INAH 3 причиною або наслідком сексуальної орієнтації індивіда, або ж розмір INAH 3 і сексуальна орієнтація взаємно змінюються під впливом якоїсь третьої невстановленої змінної ...» (LeVay 1991, Стор. 1036).

По-друге, немає підстав, щоб з упевненістю заявити, що Левея взагалі що-небудь виявив. Дослідники Рут Хаббард і Елайджа Вальд в своїй книзі «Руйнуючи міф про генах: як вчені, лікарі, роботодавці, страхові компанії, викладачі та правозахисники маніпулюють генетичною інформацією», поставили під сумнів не тільки інтерпретацію результатів Левея, але і сам факт виявлення будь-яких значущих відмінностей (Hubbard 1999, Стор. 95). Хоча Левея вказав, що в групі індивідів, яких він вважав гомосексуалістами, середній розмір INAH-3 менше, ніж середній розмір INAH-3 в групі індивідів, яких він вважав чоловіками-гетеросексуалами, з його результатів слід, що максимальний і мінімальний розкид значень абсолютно однаковий в обох групах. Існує статистичне поняття - закон нормального розподілу. Спрощено, цей закон говорить, що найбільша кількість власників ознаки має параметри цього самого ознаки в середньому діапазоні, а параметри крайнього значення є лише у малого числа власників. Тобто, з 100 людина у 80 зростання буде 160-180, у 10 - менш 160, у 10 - більш 180 см.

Згідно з правилами статистичних розрахунків, для виявлення статистично значущої різниці між двома групами суб'єктів не можна порівнювати параметр, який не має нормального розподілу. Наприклад, якщо в одній з груп людей нижче 160 см буде не 10%, а 40% або 50%. У дослідженні Левея INAH-3 було мінімального розміру у деяких гетеросексуальних чоловіків і у більшості гомосексуалістів і максимального розміру у деяких гомосексуалістів і у більшості гетеросексуальних чоловіків. Звідси випливає, що для кожного окремого індивіда сказати що-небудь про взаємозв'язок розміру INAH-3 і сексуальної поведінки - абсолютно неможливо. Навіть якби наявність будь-яких відмінностей в структурі головного мозку було переконливо продемонстровано, їх значення було б нарівні з відкриттям, що м'язи атлетів крупніше, ніж у звичайних людей. Які висновки ми можемо зробити на підставі цього факту? Розвиває людина більші м'язи займаючись спортом, або ж вроджена схильність до більших м'язів робить людину атлетом?

Ну і по-третє, Левея нічого не повідомив про взаємозв'язок сексуальної поведінки і INAH-3 у жінок.

В інтерв'ю 1994 року Левея сказав:

«... Важливо підкреслити, що я не довів, що гомосексуалізм є вродженим і не знайшов його генетичну причину. Я не продемонстрував, що геї «такими народжуються» - це найпоширеніша помилка, яку роблять люди, інтерпретуючи мою роботу. Я також не знайшов "гей-центр" в мозку ... Ми не знаємо, чи були присутні виявлені мною відмінності при народженні або з'явилися пізніше. Моя робота не займається питанням, чи була сексуальна орієнтація встановлена ​​до народження ... »(Nimmons 1994).

Застереження Левея дуже важлива, оскільки будь-якого фахівця в області нейронауки відомий такий феномен як нейропластічності - здатність нервової тканини змінювати свою функцію і структуру протягом життя людини під впливом різних факторів поведінки.

У 2000 році група британських вчених опублікувала результати дослідження мозку у водіїв лондонських таксі (Maguire 2000). З'ясувалося, що у водіїв таксі ділянку мозку, що відповідає за просторову координацію, був набагато більше, ніж у індивідів з контрольної групи, які не працювали таксистами, крім цього, величина цієї ділянки прямо залежала від кількості років, проведених за роботою в таксі (Maguire 2000). Якби дослідники переслідували політичні цілі, вони могли б заявити щось на кшталт: «Цим таксистам потрібно видати по праворульной машині і всюди, де б вони не працювали, заради них варто змінити лівосторонній рух на правостороній - адже вони такими народилися!»

На сьогоднішній день накопичена переконлива доказова база на користь пластичності як тканин мозку в цілому, так і гіпоталамуса зокрема (Bains 2015; Sale 2014; Mainardi 2013; Hatton 1997; Theodosis 1993). Морфологія мозку змінюється під впливом поведінкових факторів (Kolb 1998). Структури мозку, наприклад, змінюються після вагітності (Hoekzema et al. 2016), Перебування в космосі (van Ombergen et al. 2018) І після регулярної фізичної активності (Nokia et al. 2016).

Тому, на підтвердження слів, сказаних самим Левея ще в 1994 році, внесок його дослідження 1991 року в гіпотезу уродженість гомосексуалізму дорівнює нулю.

Більш детальна критика роботи Левея, а також інших нейроанатомических гіпотез приведена в оглядовій публікації в журналі «Current Science» (Mbugua 2003).

Реплікабельность досліджень Левея

Результати Левея нікому не вдалося повторити. У публікації 2001 року група дослідників з Нью-Йорка провела подібне дослідження - були зрівняні ті ж ділянки гіпоталамуса, що і в дослідженні Левея, проте з набагато більш повними даними і адекватним розподілом досліджуваних (Byne 2001). Ніякої залежності розміру INAH-3 від гомосексуалізму вони не виявили. Автори зробили висновок, що «... сексуальна орієнтація не може бути достовірно спрогнозована на основі одного лише обсягу INAH 3 ...» (Byne 2001, Стор. 91).

Пізніше були спроби виявити залежність сексуальних схильностей від інших ділянок мозку. У 2002 році психолог Ласко з колегами опублікували дослідження іншій частині мозку - передньої коміссури (Lasco 2002). У ньому було показано, що в цій галузі немає ніяких значних відмінностей в залежності від статі або характеру сексуального потягу. Інші дослідження, метою яких було встановлення структурних або функціональних відмінностей мозку гетеросексуалів від мозку гомосексуалістів через властивих їм обмежень майже нічим не примітні: в 2008 році результати деяких з цих досліджень були узагальнені в статті, опублікованій в журналі «Праці Національної академії наук США» (Swaab 2008). Наприклад, в одному дослідженні була використана функціональна магнітно-резонансна томографія для вимірювання змін активності в головному мозку при показі випробуваним фотографій чоловіків і жінок. Було виявлено, що перегляд жіночого обличчя більше посилював активність в таламусі і орбитофронтальной корі гетеросексуальних чоловіків і жінок-гомосексуалісток, в той час як у чоловіків-гомосексуалістів і гетеросексуальних жінок ці області сильніше реагували на чоловіче обличчя (Kranz 2006). Той факт, що мозок гетеросексуальних жінок і гомосексуальних чоловіків особливо реагує на чоловічі обличчя, в той час як мозок гетеросексуальних чоловіків і жінок-гомосексуалісток особливо реагує на жіночі обличчя, важко вважати великим відкриттям, якщо враховувати етіологію гомосексуальних схильностей. Подібним чином в іншому дослідженні наводяться дані про різну реакцію на феромони у негомосексуальних чоловіків і чоловіків-гомосексуалістів (Savic 2005).

довжина пальців

Співвідношення між довжиною другого пальця (вказівного) і четвертого пальця (безіменного) рук, яке прийнято називати співвідношенням «2D: 4D», відрізняється у більшості чоловіків і жінок. Деякі дані свідчать про те, що це співвідношення може залежати від рівня внутрішньоутробного тестостерону, в результаті чого у чоловіків при більш високому рівні впливу тестостерону вказівний палець коротше безіменного (тобто низьке співвідношення 2D: 4D) і навпаки (Hönekopp 2007). Відповідно до думки деяких дослідників, індекс 2D: 4D пов'язаний з гомосексуальними нахилами. Спроби якимось чином зв'язати співвідношення 2D: 4D і сексуальні нахили є непослідовними і суперечливими.

Згідно з однією з гіпотез, гомосексуалісти можуть мати більш високе співвідношення 2D: 4D (ближче до співвідношення у жінок, ніж до співвідношення у гетеросексуальних чоловіків), в той час як інша гіпотеза, навпаки, передбачає, що гіпермаскулінізація пренатальним тестостероном може призводити до більш низького співвідношенню у гомосексуалістів, ніж у гетеросексуальних чоловіків. Також була висунута гіпотеза про гомосексуальні нахили жінок як наслідку гіпермаскулінізаціі (більш низьке співвідношення, більш високий рівень тестостерону).

Кілька порівняльних досліджень даної ознаки у гомосексуальних і негомосексуальних жінок і чоловіків дали неоднозначні результати. Дослідження, опубліковане в журналі «Nature» в 2000 році, показало, що у вибірці з 720 дорослих каліфорнійців співвідношення 2D: 4D на правій руці у жінок з одностатевими уподобаннями було значно більше чоловічим (тобто нижче), ніж у негомосексуальних жінок, і істотно не відрізнялося від співвідношення у негомосексуальних чоловіків (Williams 2000). Це дослідження також не виявило суттєвої різниці між середніми величинами співвідношення 2D: 4D між негомосексуальнимі чоловіками і гомосексуалістами. У тому ж році інше дослідження, в якому використовувалася порівняно невелика вибірка гомосексуальних і негомосексуальних чоловіків з Британії, показало більш низьке значення 2D: 4D (тобто, більш чоловіче) у гомосексуалістів (Robinson 2000). У 2003 році в дослідженні вибірки з лондонців було виявлено, що гомосексуалісти мали більш низький показник 2D: 4D в порівнянні з негомосексуальнимі чоловіками (Rahman 2003), В той час як два інших дослідження вибірок з жителів Каліфорнії і Техасу показали більш високі значення 2D: 4D у гомосексуалістів (Lippa 2003; McFadden 2002). У 2003 році було проведено порівняльне дослідження семи пар однояйцевих близнюків-жінок, у всіх парах одна з жінок-близнюків мала гомосексуальні уподобання, і п'яти пар однояйцевих близнюків-жінок, в яких обидві сестри мали одностатеві переваги (Hall 2003). У парах близнюків з різними типами сексуального потягу, у осіб, які ідентифікують себе гомосексуальними, співвідношення 2D: 4D було значно нижче, ніж у їх близнюків, в той час як конкордантность Близнюки не виявили жодної різниці. Автори прийшли до висновку, що даний результат вказує, що «низький показник співвідношення 2D: 4D є результатом відмінностей в пренатальної середовищі». І нарешті, в 2005 році в результаті дослідження співвідношення 2D: 4D в австрійській вибірці з 95 чоловіків-гомосексуалістів і 79 негомосексуальних чоловіків було виявлено, що показники 2D: 4D у негомосексуальних чоловіків істотно не відрізнялися від показників у чоловіків-гомосексуалістів (Voracek 2005). Розглянувши кілька досліджень даної ознаки, автори приходять до висновку, що «необхідна більша кількість даних, щоб можна було з упевненістю зробити висновок, чи є взаємозв'язок між співвідношенням 2D: 4D і характером сексуального потягу у чоловіків, за умови врахування етнічних відмінностей».

моргання очей

У 2003 році група англійських дослідників оголосила, що вони виявили «нові переконливі докази того, що сексуальний потяг обумовлено особливостями мозку людини» (Rahman 2003). Каці Рахман і співавтори заявили, що виявили різницю в швидкості реакції - моргання очей - у відповідь на гучні звуки. Автори виявили, що у жінок спостерігається менше т.зв. «Преімпульсное інгібування» (PPI) - зниження моторної реакції організму на подразники, при наявності слабкого попереднього стимулу¹⁰. Тобто жінки моргали швидше, ніж чоловіки, а жінки з одностатевим перевагою моргали повільніше, ніж негомосексуальние жінки. Слід зазначити, що, по-перше, автори провели дослідження в маленькій групі випробовуваних, а по-друге, не виявили відмінностей між чоловіками-гомосексуалістами і негомосексуальнимі чоловіками. Незважаючи на це, автори вирішили, що їх результати доводять те, що гомосексуалізм є вродженим феноменом. Проте, дослідники все-таки зробили кілька застережень: вони відзначили, що питання про те, обумовлені чи виявлені відмінності специфікою сексуального потягу або є наслідком певного сексуальної поведінки - залишається невирішеним. Вони вказали: «... нейроанатомические і нейрофізіологічні варіації між гетеросексуалами і гомосексуалістами можуть бути обумовлені або біологічними факторами, або впливом навчання ...». Доктор Халстед Харрісон з Вашингтонського університету проаналізував дане дослідження і зазначив таке важливе недолік, як невеликі розміри тестованих груп (14 жінок-гомосексуалісток і 15 гетеросексуальних жінок, 15 чоловіків-гомосексуалістів і 15 чоловіків-гетеросексуалів). Харрісон зробив висновок: «Рахман і співавтори не надали переконливих доказів на користь висновку про те, що жінки-гомосексуалистки демонструють параметри PPI схожі з параметрами чоловіків» (Harrison 2003). Харрісон також поставив під сумнів статистичну адекватність методів.

Подвійне дослідження, розглянуті вище, можуть пролити світло на ступінь впливу материнських гормонів, так як при внутрішньоутробному розвитку їх вплив однаковим чином відчувають однояйцеві і разнояйцевие близнюки. Слабкі показники конкордантности в блізнецових дослідженнях свідчать про те, що пренатальні гормони як генетичні фактори не грають визначальної ролі в формуванні сексуального потягу. Інші спроби знайти гормональні чинники, які суттєво впливають на статевий потяг, також виявилися непереконливими, і значення їх результатів поки не осмислено.

Вплив стресу матері

У 1983 році Гюнтер Дьорнер і співавтори провели дослідження щодо встановлення зв'язку між стресом матерів під час вагітності та подальшої сексуальної ідентичністю їх дітей. Вони опитали двісті чоловік про події, які могли викликати стрес у їх матерів під час вагітності - тобто внутрішньоутробного розвитку самих опитаних (Dörner 1983). Багато з подій були пов'язані з наслідками Другої світової війни. З чоловіків, які повідомили про переживання їх матерями від помірного до сильного стресу під час вагітності, 65% були гомосексуалістами, 25% - бісексуалами, а 10% - гетеросексуалами. Однак в більш пізніх дослідженнях спостерігалися або набагато менші кореляції, або відсутність значущих кореляцій (Ellis 1988). У 2002 році, провівши проспективне дослідження взаємозв'язку між специфікою сексуального потягу і пренатальним стресом під час другого і третього триместрів, Хайнз з колегами виявили, що стрес матері під час вагітності мав «лише невелике відношення» до типово чоловічим поведінки їхніх дочок у віці 42 місяців « і ніякого відношення взагалі »до типово жіночому поведінки їхніх синів (Hines 2002).

Частина третя: імунні порушення?

«Ефект старшого брата»

«Ефект старшого брата» (ЕСБ) або «ефект порядку народження братів»¹¹ - цей термін був запропонований канадсько-американськими дослідниками на ім'я Рей Бленчард і Ентоні Богерт - він полягає в тому, що згідно з деякими спостереженнями, в порівнянні з нормальними гетеросексуальними чоловіками у гомосексуальних педофілів, гомосексуалістів і гвалтівників відзначається більшу кількість старших братів, але не старших сестер (Blanchard 1996; Bogaert 1997; Blanchard 1998; Lalumiere 1998; Blanchard 2000; 2002 рейтинг; MacCulloch 2004; Blanchard 2018).

На даний момент залишається відкритою дискусія про те, (1) чи дійсно ЕСБ існує, і (2) якщо він існує, то чи має біологічну або соціальну причину (Zietsch 2018; Gavrilets 2017; Whitehead 2018).

Незважаючи на суперечливість результатів у галузі ЕСБ та його причин, деякі дослідники та громадські діячі, намагаючись знайти біологічні обґрунтування гомосексуалізму, настільки однозначно прийняли біологічне пояснення ЕСБ, що зовсім виключили будь-які інші можливі пояснення (вплив виховання та ін.).

⚡️Додаток 2023:
Вчені каферди психології Віденського унівету провели математичну обробку даних щодо ефекту старших братів. Вони дійшли висновку, що при правильному аналізі специфічний зв'язок між кількістю старших братів і гомосексуальною орієнтацією невеликий, неоднорідний за величиною і, очевидно, не специфічний для чоловіків. Крім того, існуючі наукові дані перебільшені через ефекти невеликих досліджень.

Vilsmeier JK, Kossmeier M, Voracek M, Tran US. 2023. The fraternal birth-order effect as statistical artefact: convergent evidence from probability calculus, simulated data, and multiverse meta-analysis. PeerJ 11:e15623 https://doi.org/10.7717/peerj.15623

Недоліки гіпотези ЕСБ

ЕСБ не є безумовною аксіомою, сам факт його існування є предметом триваючої наукової дискусії з багатьох причин.

По-перше, даний ефект виявляється не у всіх дослідженнях. Brendan P. Zietsch зазначив, що прихильники гіпотези ЕСБ включають в свої аналізи тільки результати опублікованих досліджень, які відповідають їх ідеям, і ігнорують дослідження, інформаційні листи, дисертації, презентації на конференціях, в яких ЕСБ не виявляється (Zietsch 2018). Ця проблема особливо важлива, враховуючи, що в шести з семи коректно подібних імовірнісних вибірок ЕСБ не підтверджено (Bearman 2002; Bogaert 2005, 2010; Francis 2008; Frisch 2006; Zietsch 2012). Згаданий вище активіст «ЛГБТ +» - руху Саймон Левея в своїй роботі також призводить огляд досліджень, в яких ЕСБ ні виявлено (LeVay 2016).

По-друге, ті дослідження, в яких було виявлено ЕСБ, засновані на сумнівну методологію підбору вибірок. Прихильники гіпотези ЕСБ застосовують такі критерії для аналізу популяції, які призводять до виключення всіх доступних імовірнісних вибірок (т. Е. Таких вибірок, які підібрані випадковим чином по відношенню до досліджуваної незалежної змінної - сексуального потягу в даному випадку). Це означає, що мета-аналіз включає тільки ті вибірки, в яких частка гомосексуалістів не має подібності з часткою гомосексуалістів в загальній популяції (наприклад, вибірки з аналізу Бленчард 2018 року містять в середньому 51% гомосексуалістів, в той час як в загальній популяції їх, за різними даними, максимум 2-3%). У разі таких невипадкових вибірок зростає ризик підбору гомосексуальних і гетеросексуальних груп, які відрізняються не тільки по предікторним змінним. У таблиці 1 у Blanchard 2018 видно, що більшість вибірок, включених в мета-аналіз, взяті з вкрай нерепрезентативним популяцій: сексуальних злочинців, транссексуалістов, педофілів, психопатів і ін. Примітно, що жодна з цих проблем селекції вибірок не обговорювалася в статті. Навпаки, критерії включення Бленчард були застосовані таким чином, що виключили великі дослідження з ймовірними вибірками (в яких не підтвердився ЕСБ). Велика гетерогенність розмірів ефекту між окремими дослідженнями в мета-аналізі показує, що той факт, яким чином підбираються групи для дослідження, має великий вплив на ЕСБ. Це підвищує ймовірність того, що особливості вибірки і створюють ЕСБ, особливо з огляду на, що великі імовірнісні вибірки взагалі не показують ЕСБ.

По-третє, ще одна методологічна проблема полягає в тому, що аналітичні методи пошуку ЕСБ здаються упередженими і направленими на виявлення бажаного ефекту. Наприклад, деякі дослідники використовували односторонній статистичний тест для оцінки ефекту (наприклад, Bogaert 2005; Poasa 2004; Purcell 2000) Або інтерпретували результати інших дослідників, які насправді не виявили ЕСБ як значні, заявивши, що повинні були бути використані односторонні тести (Blanchard 2015) - хоча відомо, що односторонні тести можна використовувати тільки в дуже рідкісних випадках, які не підходять до умов мета-аналізу (Lombardi 2009). Дослідник Бартлетт пише наступне:

«... враховуючи відносну рідкість чоловіків-гомосексуалістів в популяції, важко підібрати для дослідження збалансовані групи гомосексуальних і гетеросексуальних чоловіків. Вибірка гомосексуалістів і гетеросексуалів з популяцій з різними розмірами сім'ї створює проблему при вимірюванні ЕСБ. Імовірність того, що дослідження виявить помилковий ефект з усіма видами братів і сестер, а не тільки старших братів, збільшується, якщо в вибірку будуть відібрані гомосексуалісти з більших сімей, тоді як ефект зникне, якщо в вибірку будуть відібрані гетеросексуальні чоловіки з більш великих сімей ... »(Bartlett 2018).

По-четверте, ЕСБ заснований виключно на результатах кореляційного аналізу. Виявлення фактичних кореляцій є ідентичним виявлення причини, що створює цю кореляцію. Будь-які кореляції також потребує механистическом поясненні, чого виконано не було (Gavrilets 2017).

По-п'яте, ЕСБ не універсальний. ЕСБ не здатний пояснити гомосексуалізм у чоловіків, у яких немає старших братів, не здатний пояснити також відсутність гомосексуального потягу у молодших братів, що мають старшого брата гомосексуаліста, не здатний пояснити дісконкордантность сексуальних уподобань у братів-близнюків¹². ЕСБ не проявляється в разі бісексуальних чоловіків. Бісексуальне потяг можна розуміти як сексуальний потяг як до протилежного, так і до власної статі, отже, в рамках парадигми ЕСБ, у бісексуальних чоловіків ЕСБ повинен проявлятися менше, ніж у гомосексуальних чоловіків, але більше, ніж у гетеросексуалів. Однак в дослідженні Bogaert (2006) ЕСБ у бісексуальних і гомосексуальних індивідів був однаковим. McConaghy і колеги (2006) провели дослідження ЕСБ у «переважно гетеросексуальних індивідів» (індивіди з незначним одностатевим потягом) в порівнянні з контрольною групою виняткових гетеросексуалів. ЕСБ спостерігався як для чоловіків, так і для жінок. Крім того у чоловіків спостерігався також ефект старшої сестри, хоча і менш сильний. За твердженням авторів, отримані ними результати свідчать, що біологічні причини ЕСБ менш вірогідні, ніж соціальні. Підраховано, що гіпотеза ЕСБ пояснює всього 17% від загальної кількості випадків гомосексуального потягу і тільки у чоловіків (Cantor 2002). ЕСБ не пояснює гомосексуальні переваги у жінок. Прихильники гіпотези ЕСБ безліч разів намагалися виявити даний ефект у жінок з гомосексуальними уподобаннями, однак без результатів (Blanchard 2004).

По-шосте, ЕСБ не працює в реальних культурально-етнічних Інтелектуальне моделях. Якщо допустити існування ЕСБ, згідно його парадигмі можна спрогнозувати (модель згідно Bogaert 2004), Що велика поширеність чоловіків з гомосексуальними уподобаннями спостерігається в: (а) релігійних сім'ях, в яких імовірність великої кількості дітей вище; (В) східних і мусульманських культурах, традиційно відрізняються багатодітними сім'ями; і менша поширеність - в західних суспільствах з високим рівнем життя, в яких народжуваність значно поступається східним товариствам (Caldwell 1997). Подібний тренд, м'яко кажучи, не відповідає реальності.

Гіпотези, що пояснюють ЕСБ

Існує кілька припущень, що пояснюють ЕСБ, виявлений в деяких дослідженнях (James 2004), Серед них можна виділити два основних: (1) біологічне пренатальне вплив (гіпотеза материнської імунізації) і (2) соціально психологічне постнатальное (вплив умов середовища). Нижче ми розберемо обидва припущення.

Гіпотеза материнської імунізації

Бленчард і Богерт як біологічного обгрунтування ЕСБ висунули гіпотезу про материнський імунному конфлікті, яка полягала в тому, що жіноча імунна система нібито здатна виробляти антитіла до якихось «чоловічим антигенів» плоду чоловічої статі, і нібито подібні антитіла накопичуються з кожною наступною вагітністю чоловічим плодом, збільшуючи ризик внутрішньоутробного імунного ураження для кожного наступного хлопчика (Blanchard 1996). Гіпотеза материнського імунного конфлікту намагається пояснити розвиток гомосексуальних уподобань хлопчика по аналогії з резус-конфліктної вагітністю (Bogaert 2011).

Резус-конфліктна вагітність - це патологічний стан, викликаний присутністю у плода гена, що кодує специфічний білок на клітинах крові, і відсутністю такого гена у матері (тобто мати в даному приклад є резус-негативної, а плід - резус-позитивним). При першій вагітності резус-негативної матері з резус-позитивним плодом клітини плоду проникають в кровотік матері і викликають імунну реакцію - утворення антитіл до кров'яним клітинам. При наступних вагітностях у цій матері з резус-позитивним плодом антитіла з кровотоку матері будуть проникати в кров плода і руйнувати його еритроцити, викликаючи гемоліз і жовтушність при народженні. Саме тому акушери-гінекологи контролюють резус-статус вагітної матері і батька дитини.

Гіпотеза Бленчард і Богерта заснована на тих же принципах, що і резус-конфліктна вагітність. В даному випадку фактор, що викликає утворення антитіл (резус-позитивність в вищевказаному прикладі) - це наявність ігрек-хромосоми, тобто чоловіча стать плода. Y-хромосома кодує утворення білків і гормонів, які присутні в чоловічому плоді (але не в жіночому!) Вже на самих ранніх стадіях ембріогенезу. Згідно обговорюваної гіпотезою, частинки плодової тканини, що несуть «чоловічий антиген», потрапляють в кровотік матері і викликають утворення антитіл, які нібито при наступних вагітностях чоловічим плодом долають гемато-плацентарний бар'єр, проникають в мозок плоду і атакують специфічні нервові клітини, що містять «чоловічий антиген », нібито перешкоджаючи розвитку ембріонального мозку« за чоловічим типом », в результаті чого хлопчик народжується з« жіночим мозком »і нібито стає гомосексуалістом або транссексуалістом. Иммунореактивность матері зростає з кожною новою вагітністю чоловічим плодом, тому і ймовірність відхилень нібито зростає з кожним старшим братом.

Відповідно до гіпотези Бленчард і Богерта, підтвердженням внутрішньоутробного імунного ураження є зниження маси тіла при народженні у чоловіків-гомосексуалістів, у яких є старші брати.

Недоліки гіпотези материнської іммуннізаціі

William H. James (2004) критично розглянув основні постулати гіпотези материнського імунного конфлікту.

По-перше, припущення про те, що під час вагітності відбувається імунізація матері тільки специфічними антигенами плоду чоловічої статі, але не жіночого - м'яко кажучи, сумнівно. У матерів можуть розвиватися імунні реакції до плоду як чоловічого так і жіночої статі, тобто імунної реактивності в даних випадках володіють не «чоловічі антигени», а конкретні батьківські, і такі патології добре вивчені (Dankers 2003). Найбільш часто зустрічаються три таких реакції: (а) згадана вище РКБ, при якій дивуються еритроцити плода, що мають на своїй поверхні позитивний резус-фактор, частота 10-20%; (Б) аллоіммунние тромбоцитопенія новонароджених, що вражає тромбоцити, частота 4% або 12%, якщо враховувати і безсимптомні форми (Turner 2005); нейтропенія новонароджених, вражає нейтрофіли, частота 4% (Han 2006). У всіх цих випадках антигени є індивідуальними батьківськими, а не загальними чоловічими. Вони розвиваються до наступним дітям будь-якої статі від одного і того ж батька. Вони вражають компоненти крові (а не певні органи і тканини) під час контакту крові плоду (пуповини, плаценти або ін.) З імунною системою матері (внаслідок травми зовнішніх статевих органів, внутрішньої поверхні матки та ін.) При пологах.

Материнські аллоіммунние антитіла імовірно проникають і в молоко матері, як і будь-які інші антитіла (Gasparoni 1992), Наприклад, аллоіммунние материнські антитіла до резус-фактору, які проникають в молоко матері, можуть привести до гемолітичної хвороби новонароджених (Beer 1975). Аналогічним чином можна припустити, що молоко, що містить гіпотетичні антитіла проти «чоловічих антигенів», буде погано переноситися більш пізніми братами, що призведе до проблем з грудним вигодовуванням і його швидкого припинення, а також до алергічного коліту. Однак огляд медичної літератури дає прямо протилежну картину: порядок народження не пов'язаний з тривалістю годування грудьми або взагалі позитивно з ним корелює (Martin 2002). Частота алергічного коліту новонароджених коливається від 0,01% до 7,5% (Hildebrand 2003; Pumberger 2001; Xanthakos 2005), При цьому уражаються новонароджені обох статей. А також в цю статистику включені і реакції на коров'яче молоко.

Повторимося, що з еволюційної точки зору внутрішньоутробна імуногенність чоловічого плода для матері є абсурдною. Філогенез людини як ссавця триває багато мільйонів років. Чому за такий тривалий час в людському організмі не розвинулися ефективні способи запобігання настільки витратних з точки зору еволюції імунних реакцій? Гіпотетичні імунні реакції жіночого організму протягом еволюційно настільки рутинного і неминучого для здорового жіночого організму процесу як вагітність плодом чоловічої статі, що становить 50% всіх вагітностей, привели б до значної статевої диспропорції і еволюційним проблем. Філогенез завжди призводить до селекції та збереження найбільш оптимальних для виду ознак. Наприклад, існує значна доказова база щодо того, що вибір чоловічого партнера пов'язаний з головним комплексом гістосумісності (ГКС) (Chaix 2008; Millinski 2006; Wedekind 1995), Тобто, на філогенетичному рівні, видові процеси максимально спрямовані на збільшення різноманітності за ознакою ГКС і підвищення життєздатності потомства (Williams 2012; Guleria 2007).

На захист своєї теорії Богерт наводить як приклад таку патологічну імунну реакцію як резус-конфліктна вагітність (РКБ) (Bogaert 2011), Що веде до гемолітичної хвороби новонароджених - нібито дане явище (в групі ризику знаходиться близько 15% популяції (Izetbegovic 2013)) Не зникло в ході еволюції. Однак, слід враховувати, що частота РКБ в минулому людства як виду була значно нижче. На сучасному етапі спостерігається такий еволюційний фактор як змішання людства, тому не представляється парадоксальним той факт, що природні механізми блокування резус-конфлікту ще не розвинулися. З розвитком трансплантології людство зіткнулося з таким фактором, які були відсутні раніше, як імунні реакції відторгнення (практично у 100% реципієнтів), не дивно, що у людини відсутній природний механізм їх придушення. У випадку з РКБ і реакціями відторгнення трансплантата для людини як виду пройшло не так багато часу для розвитку компенсуючих механізмів¹³. З іншого боку, стабільне збереження імунної несумісності матерів з 50% їх потомства було б парадоксальним.

Взагалі видається сумнівним, що існують якісь структури чи речовини плоду чоловічої статі, які мають антигенними властивостями, специфічними тільки для чоловічої статі. Вільний тестостерон, глобулін, що зв'язує статеві гормони або рецептор андрогенів клітинної мембрани, не є імунно-реактивними для матері з тієї причини, що всі вони присутні і в жіночому організмі.

По-друге, припущення про те, що специфічні материнські антитіла вибірково ушкоджують головний мозок плоду чоловічої статі (приводячи до його «фемінізації»), але при цьому не порушують ніяких інших мозкових функцій і не вражають яєчка (містять набагато більше продуктів генів Y-хромосоми ) - є, м'яко кажучи, спірним.

Якби справді відбувалася імунна реакція проти «чоловічих антигенів», то гіпотетичні материнські антитіла насамперед і головним чином або хоча б паралельно вражали б яєчка, які містять набагато більше «чоловічого антигену», ніж головний мозок. Відомо багато генів, специфічних для чоловічої статі (тобто, розташованих на Y-хромосомі) (Ginalksi 2004). Експресія цих генів - тобто зчитування інформації і синтез протеїнів і структур - відбувається не тільки і не стільки в головному мозку, але переважно в яєчках, які і повинні були б бути первинною метою «анти-чоловічий» специфічної імунної атаки, а не головний мозок (Ginalksi 2004). У чоловіків-гомосексуалістів спостерігалася б підвищена поширеність патологій яєчок: гипоспадия, крипторхізм, рак яєчка і ін., Проте не виявлено будь-якого зв'язку яєчкові порушень з гомосексуалізмом або ЕСБ (Pierik 2004; Flannery 1994). Більш того, цікаво відзначити, що чоловіки з гипоспадией, незважаючи на низькі рівні тестостерону під час внутрішньоутробного розвитку, мають кілька підвищені рівні психологічної маскулінності (Sandberg 1995). Також варто було б очікувати, що у індивідів з гомосексуальним потягом статеве дозрівання буде наступати пізніше внаслідок імунних тестікулярних поразок, однак великі дослідження не виявили відмінностей у віці настання статевого дозрівання в залежності від сексуальних уподобань (Savin-Williams 2006).

Крім того, попадання гіпотетичних материнських антитіл через кровотік в головний мозок плоду було б неможливо через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ), який утворюється вже на 4-му тижні вагітності (Zusman 2004). Такі антитіла здатні були б долати гематоенцефалічний бар'єр тільки при серйозних патологіях останнього - з порушенням захисних функцій, що призвело б до значних неврологічних ушкоджень мозку. Однак, якщо гематоенцефалічний бар'єр плода знаходиться в нормальному стані, то навіть порушення імунної системи матері не призводять до неврологічних патологій новонароджених - гематоенцефалічний бар'єр перешкоджає антитіл. У великому дослідженні, яке охопило 17 283 пари матерів з дітьми, не було виявлено взаємозв'язку підвищеної імунореактивності матері з дитячим церебральним паралічем, затримкою розумового розвитку, конвульсіями і ін. (Flannery 1994).

Також неспроможна гіпотеза про те, що гіпотетичні антитіла ушкоджують мозок таким чином, що викликають його фемінізацію. На стадії ембріогенезу анатомічні статеві відмінності в головному мозку слабо виражені, а остаточне морфофункциональное оформлення мозку, відповідно до статі, відбувається під час пубертатного періоду, коли гіпотетичне імунне вплив неможливо (Lenroot 2007; Paus 2005). Сама ідея про наявність у мозку ембріона нейронної організації характерною для певної статі є сумнівною і ніколи не була переконливо продемонстрована (Lauterbach 2001; Nunez 2003). Сканування МРТ показало тільки несуттєві статистичні, а не дихотомного відмінності в структурі мозку новонароджених, зі значними збігами між статями (Zanin 2011; Mitter 2015).

Відповідно до гіпотези, слід було б очікувати, що гомосексуалісти зі старшими братами, володіючи «фемінізованим» мозком, незмінно будуть належати до фенотипу з типово жіночими інтересами і поведінкою, оскільки вкрай спекулятивно вважати, що «демаскулинизации» мозку торкнеться лише сексуальні переваги хлопчика, але обійде інші специфічні чоловічі якості. Слід зазначити, що в деяких дослідженнях одностатеве потяг у дорослих корелює з більш «жіночими» структурами мозку, але розвиток мозку, з точки зору розміру і функції, відбувається головним чином після народження, і тому такі структури, як вважають самі автори, є результатом постнатального досвіду, а не пренатальних чинників. Дослідження Bogaert і співавторів (2003; 2005); Kishida і співавторів (2015); Semenyna і співавторів (2017) Не виявили кореляцій між ЕСБ і виразністю фемінінних ознак у чоловіків.

По-третє, зв'язок між гіпотетичним внутрішньоутробним імунним ураженням, кількістю старших братів, гомосексуальним потягом і зниженням маси тіла при народженні - є, м'яко кажучи, сумнівною.

Як доказ загальної імунної атаки прихильники гіпотези ЕСБ і імунного ураження наводять дані про те, що у чоловіків, що мають старших братів, вага при народженні був нижче (Blanchard 2001). Зниження маси тіла при народженні у хлопчиків, у яких є старші брати, в дослідженнях Бленчард склало близько 170 грам (5% маси тіла) (Blanchard 2001). Згідно обговорюваної гіпотезою, подібне зниження повинно спостерігатися відносно хлопчиків з гомосексуальним перевагою, у яких є старші брати, і не повинно спостерігатися у дівчаток. Однак це не так - в норвезькому дослідженні, в якому вивчалася гіпотетична зв'язок імунних реакцій і зниження маси тіла при народженні, була вивчена 181 000 випадків народжень, і зниження маси тіла при народженні було відзначено як у дівчаток, так і у хлопчиків (Magnus 1985). При цьому гіпотетичний «ефект старшого брата» був відзначений для обох статей і був вкрай низьким - 0,6%, висловлюючись в різниці 20 ± 4,5 грама по відношенню до стандартної маси при народженні в 3 500 грам (Magnus 1985).

Згідно з цими даними, роль імунних факторів взагалі в зниженні маси тіла видається сумнівною. Примітно, що Магнус і колеги в своєму дослідженні також вивчили вплив батьківських антигенів на масу новонароджених - в цьому випадку було припущено, що якщо зниження маси тіла викликано імунними антитілами до батьківських антигенів, воно буде відзначатися як у хлопчиків, так і у дівчаток .. Магнус і колеги вивчили масу тіла дітей обох статей при народженні у матерів, які вступили в новий шлюб і народили нових дітей - якби зниження маси було обумовлено імунними реакціями, маса при народженні у дітей від іншого чоловіка повинна була в Єрнут до стандартних початковим показниками, так як інший батько є носієм нових антигенів і для накопичення імунних антитіл необхідний прогресуючий імунний процес (кілька вагітностей) (Magnus 1985). Однак маса тіла при народженні дітей від іншого батька залишилася зниженою, і автори зробили висновок, що зв'язок будь-яких імунних процесів зі зниженням маси тіла при народженні не підтверджується в їх вибірці (Magnus 1985).

Причиною зниження маси тіла при народженні може бути: (а) недоношеність; (Б) плацентарна недостатність; (В) аутоімунні хвороби матері, наприклад, системний червоний вовчак (поєднується з рядом вроджених патологій при народженні); (Г) комплекс патологій, пов'язаних з тестикулярного порушеннями. Нічого з перерахованого не відзначено для чоловіків-гомосексуалістів, у яких є старші брати.

Зв'язок зниження маси тіла при народженні з імунними реакціями не уточнено і залишається вельми спекулятивним питанням. згідно James (2006) зазначене зниження маси тіла при народженні може бути обумовлено впливом тестостерону (Manikkam 2004). Крім того, підвищені рівні тестостерону в жіночому організмі пов'язані з підвищенням ймовірності народження хлопчика (James 1996; James 2004b). Бленчард, при розробці своєї гіпотези в якості даних, що свідчать на її користь, послався на дослідження Gualtieri і Hicks (1985), Які заявили, що статева пропорція нутрі зміщується в бік жіночої статі в залежності від кількості дітей (іншими словами, чим більше в родині народилося дітей, тим менше ймовірність народження хлопчика). Однак в цьому дослідженні була помилка інтерпретації (див. James 2004, Стор. 52; James 1985). Навпаки, в двох найбільших дослідженнях: аналіз 4 мільйонів народжень у Франції (James 1975) І 150 тисяч народжень в США (Ben-Porath 1976) Виявив, що ймовірність народження хлопчика зростає при збільшенні кількості старших братів і падає при збільшенні кількості старших сестер, що суперечить ЕСБ. Biggar і співавтори (1999) на підставі цих даних провели статистичний аналіз 1,4 мільйона народжень і встановили, що ймовірність народження хлопчика зростає при збільшенні кількості старших братів.

По-четверте, припущення про те, що у першу народжену хлопчика в родині не повинно спостерігатися гомосексуальних уподобань і, відповідно, ризик їх розвитку зростає зі збільшенням кількості старших братів, є, м'яко кажучи, спекулятивним.

Далеко не у кожного гомосексуального чоловіка є старші брати, з іншого боку, деякі старші брати або єдині хлопчики в сім'ї є гомосексуалістами. Прихильники гіпотези висувають контраргумент про те, що у матерів таких чоловіків до їх народження нібито були спонтанні аборти плодів чоловічої статі, які запустили процес імунізації. Поширеність пар, у яких відзначаються спонтанні аборти, становить 1%; приблизно в половині цих випадків у плода відзначається нормальний каріотип, тобто можна припустити, що половина спонтанних абортів обумовлена ​​імунними реакціями (Подветренний 2000). Однак дослідження по вивченню співвідношення статей у ембріонів, які загинули в результаті спонтанного аборту, показують, що більше половини з них були жіночої статі: співвідношення чоловіки / жінки становить 0,76 (Eiben 1987) 0,71 (Eiben 1990) 1,03 (Be 1997); 0,77 (Smith 1998) 0,77 (Evdokimova 2000) 0,83 (Morikawa 2004) 0,35 (Halder 2006) 0,09 (Kano 2004).

З іншого боку, згідно імунної гіпотезі, головний мозок кожного плоду чоловічої статі в утробі матері при всіх наступних вагітностях повинен бути атакований з наростаючою інтенсивністю, тобто піддаватися все більшої «фемінізації», проте це не так. Не всі молодші брати чоловіка-гомосексуаліста мають гомосексуальні уподобання. Цікаво, що молодші брати чоловіка з порушенням статевої ідентичності - мозок якого, відповідно до гіпотези Бленчард, може бути піддано «фемінізації» - розвиваються нормально (Green 2000).

Також, відповідно до гіпотези, слід було б очікувати, що брати, що народилися пізніше, будуть страждати від багатьох фізичних проблем через посилення імунологічних атак з боку матері, проте все якраз навпаки: більш пізній порядок народження пов'язаний в основному з поліпшенням, а не погіршенням здоров'я (Juntunen 1997; Cardwell 2005; Sorenson 2005; Richiardi 2004).

Гіпотеза соціального впливу, що пояснює ЕСБ

Самі автори гіпотези материнської імунізації відзначили:

«... Є, звичайно, інші можливі пояснення ефекту старшого брата, крім гіпотези материнського імунної відповіді. Найпопулярніша конкуруюча гіпотеза - це те, що сексуальне взаємодія з дорослими чоловіками збільшує ймовірність розвитку гомосексуального потягу у хлопчика, і що шанси хлопчика на участь в таких взаємодіях зростають пропорційно його числу числу його старших братів ... »(Ellis 2001).

Wellings і колеги (1994, Стор. 204-206) встановили, що чоловіки, які відвідували школи-інтернати для хлопчиків, частіше повідомляли про будь-якому гомосексуальний досвід протягом життя, ніж чоловіки, які не відвідували таких шкіл, проте між цими групами не було різниці в частці індивідів, які повідомили про гомосексуальний досвід в подальшому житті ». Бленчард (Ellis 2001) Послався на публікацію Wellings і колег (1994) як на підтвердження того, що соціальна гіпотеза нерелевантні. Однак вони своєрідним чином інтерпретували ці дані. Wellings на стор. 206 призводить графік, на якому можна помітити, що близько 1,5% з 7925 чоловіків, які не відвідували школу-інтернат, повідомили про більш ніж одному гомосексуальному контакті за останні 5 років, і 2% з 412 чоловіків, які відвідували школу інтернат. Очевидно, що ці дані (диспропорційний розмір груп) говорять швидше на користь соціальної гіпотези. Розглянемо і інші дослідження в зв'язку з соціальною теорією.

Сам Бленчард вказав, що серед чоловіків педофілів близько 25% були гомосексуальними педофілами (Blanchard 2000b). Це приблизно в десять разів перевищує частку гомосексуалістів серед чоловіків, чиї сексуальні інтереси спрямовані на дорослих чоловіків. Було висловлено припущення, що серед чоловіків гомосексуалізм і педофілія мають загальну причину, і ця причина є сексуальним (або квазі-сексуальним) досвідом в ранньому віці (Джеймс 2004). Відповідно до цієї ідеї, ранній гомосексуальний досвід буде придушувати формування сексуального інтересу до протилежної статі в дорослому житті. Рімафеді (Remafedi +1992) Виявив, що у підлітків невизначеність щодо власних сексуальних уподобань зменшується з віком: ці автори припускають, що сексуальна ідентичність розвивається в підлітковому віці і на неї впливає сексуальний досвід.

Більш того, серед чоловіків-гомосексуалістів спостерігаються більш часті випадки сексуального насильства в дитинстві, ніж серед чоловіків-гетеросексуалів (Paul 2001; Finkelhor 1979, 1984); спостерігалася значна зв'язок між випробуванням сексуального насильства з боку чоловіка і вчиненням сексуальних злочинів (Glasser 2001); значно вищі пропорції дорослих чоловіків гомосексуалістів повідомили, що їх заохочували або примушували до статевого контакту в період до 19 років (Cunningham 1994); в порівнянні з контрольною групою, більш високі показники гомосексуального переваги були відзначені у молодих чоловіків, які перенесли сексуальне насильство в дитинстві (Johnson 1987; Finkelhor 1979, 1984; Wyre in Tate 1990; Cunningham 1994; Glasser 2001; Rind 2001; Garcia 2002; Arreola 2005; Beitchman 1991; Jinich 1998; Laumann 1993; Lenderking 1997; Paul 2001; Tomeo 2001; Freund 1994). Можна зробити висновок, що гомосексуальний інтерес незалежно від віку об'єкта потягу має загальну причину. У дослідженнях Бленчард було показано, що СБЕ також спостерігається серед гомосексуальних і бісексуальних педофілів, тобто, що у таких індивідів є старші брати (Bogaert 1997).

Lee і співавтори (2002) намагалися встановити, який з кількох чинників ризику - перенесене емоційне насильство в дитинстві, проблеми з поведінкою і перенесене сексуальне насильство в дитинстві - був пов'язаний з наступними явищами: педофілія, ексгібіціонізм, сексуальне насильство. Сексуальне насильство в дитинстві було специфічним фактором ризику для педофілії. Інші пов'язані фактори (емоційне насильство і проблеми з поведінкою) не були такі тісно пов'язані з педофілією. До того ж, з огляду на явну кореляцію між наявністю декількох гомосексуальних сіблінгов в сім'ї і інцестом, слід розглядати інцест як можливу альтернативу біологічним поясненням. Коли один брат (як правило старший) проявляє гомосексуальні нахили, інші брати ризикують бути спокушена або згвалтованими, що може зафіксувати у них гомосексуальну активність (Cameron 1995). Згідно з британською статистикою, 38% випадків сексуальних насильницьких актів в родині відбуваються з боку брата (Cawson 2000). Як пише дослідник Bartlett (2018), Міркування в популярній психології про те, чи формується індивідуальність дорослої людини в залежності від порядку його народження - це довга історія з великим об'ємом наукової літератури, що охоплює тисячі опублікованих робіт (Damian 2015a; Paulhus 2008; Salmon 2012). Протягом останніх декількох десятиліть дослідження цього питання будувалося на уявленні про те, що конкуренція між братами і сестрами за ресурс батьківської уваги призводить до того, що порядок народження дітей в сім'ї впливає на індивідуальні якості дітей. Оскільки діти пристосовуються до використання різних ніш в сім'ї, як правило старші діти є більш домінуючими і переймають собі частину батьківських повноважень, а більш пізні діти більш Екстравертований і товариські (Sulloway 1996). Слід зазначити, що оскільки варьирующий розмір сімей та соціально-економічний статус в поєднанні з маленькими вибірками значно впливають на результати статистичних підрахунків, то дослідження, в яких можна більш-менш адекватно вивчити ЕСБ, які порівнюють повинні містити мінімум 30 тисяч порівнянь сіблінгов, в той час як дослідження, в яких порівнюються відносно однорідні вибірки з сімей, вважаються адекватними починаючи від 500 сімей (Paulhus 2008). Хоча дослідження з невеликими вибірками показують суперечливі дані щодо ЕСБ, в великих дослідженнях (наприклад, Rohrer 2015, N = 20 000; Damian 2015b, N = 377 000) не було виявлено впливу порядку народження на індивідуальні якості (Damian 2015a). Що показують ці емпіричні дані, так це добре відтворений ефект, при якому показники інтелекту кожну наступну дитину падають приблизно на одну десяту від стандартного відхилення, якщо дитина доживає до зрілого віку (Kristensen 2007), Що однозначно показує, що причиною ефекту є зниження батьківських інвестицій, а не біологічні внутрішньоутробні процеси. Великі дослідження також виявляють вплив порядку народження і на такі якості, як успішність, фінансова успішність і ризик самогубства (Bjørngaard 2013; Black 2005).

Таким чином, біологічна основа одностатевого потягу, що просувається гіпотезою порядку народження братів, не має будь-якої емпіричної підтримки, в той час як є чимало емпіричних свідчень проти неї.

Двоїстість ставлення «ЛГБТ +» - руху до Бленчард

Припустимо, що ЕСБ і материнська імунізація дійсно мають місце бути і дійсно викликають зміни в поведінці. В такому випадку, гіпотеза Бленчард об'єднує в собі гомосексуалізм і транссексуалізм (а також гомосексуальну педофілію) - а в сучасному «ЛГБТ +» - рух це є блюзнірством. Наприклад, згідно з думкою Американської психологічної асоціації, сексуальний потяг і статева самоідентифікація - це абсолютно не пов'язані явища (APA 2011 / 2014). Відповідно до гіпотези Бленчард, транссексуалізм є патологію, яка обумовлена ​​або (1) крайнім проявом гомосексуального потягу, при якому «фемінізація» мозку настільки виражена, що зачіпає і статеву самоідентифікацію; або (2) психічним відхиленням, при якому сексуальний потяг спрямоване не на протилежну стать, а на самого себе в образі протилежної статі (останній стан Бленчард назвав «аутогінефілія»¹⁴) (Blanchard 1989; Bailey 2003). Бленчард однозначно вважає транссексуалізм патологічним явищем. Більш того, в одному з інтерв'ю Бленчард зазначив:

«... Я б сказав, що якби можна було почати з нуля, проігнорувавши всю історію виключення гомосексуалізму з ДСМ, нормальна сексуальність - це все, що пов'язано з репродукцією¹⁵... »(Cameron 2013).

Подібна смілива позиція викликає невдоволення у представників «ЛГБТ +» - руху, особливо у тій його частині, яка представляє «Т» (Wyndzen 2003; Troadsmap; Dreger 2008; Serano 2010).

Про Бленчард пишуть активісти «ЛГБТ +» - руху:

«... Бленчард часто цитують анти-ЛГБТ групи (...) І чому б і ні? Бленчард виріс католиком, у нього дуже традиційні погляди, що будь-який статевий контакт, в якому не беруть участь пеніс і вагіна, є ненормальним (...) Якби доктор Бленчард був якимось почаркуватися без посади і авторитету, його можна б легко дискредитувати. Але це не той випадок - навпаки, він був в комітеті ДСМ, що відповідає за парафилии і сексуальні розлади (...) Він відкрито виступає проти ЛГБТ ... »(Tannehill 2014).

З іншого боку, підтвердження гіпотези Бленчард ставить під сумнів одну з фундаментальних догм «ЛГБТ +» - руху - концепцію нормативності різноманітності сексуального потягу по підлозі об'єкта. Адже в такому разі у гомосексуального потягу буде виявлена ​​причина - Патологічна імунна реакція. В іншому випадку активістам «ЛГБТ +» - руху буде потрібно спотворити розуміння медицини і біології таким чином, щоб порахувати імунну реакцію, яка викликає викидні, зниження маси тіла, зниження репродуктивних шансів, зміна псіхоінтеллектульного стану, що вимагає прийому гормональних препаратів і хірургічного втручання, а також педофільні переваги і схильність до насильства - варіантом норми.

Крім того виникнуть перспективи профілактики виникнення гомосексуальних уподобань у хлопчиків за аналогією з використанням антирезусних імуноглобулінів при резус-конфліктної вагітності. Яка частина майбутніх батьків, навіть тих, хто лояльно ставиться до «ЛГБТ +» - руху, свідомо відмовиться від можливості знизити ризики виникнення гомосексуального потягу у їх хлопчиків? Адже в сьогоднішній час кожній жінці старанно роз'яснюють про допустимість і буденність аборту. Чи буде право жінки впливати на життя плода також поширюватися на право впливати на його майбутнє статеву поведінку, або буде вводитися виборчий заборона і переслідування тих фахівців, які надаватимуть таку можливість?

Так чи інакше, в даний момент дані питання належать до розряду імовірнісних.

проблеми інтерпретації

Є деякі суттєві внутрішні обмеження результатів емпіричних досліджень, подібних розглянутим у попередніх розділах. Ігнорування цих обмежень - одна з головних причин помилкового тлумачення досліджень в публічному просторі. Цілком заманливо припустити, як було показано на прикладі структури мозку, що якщо конкретний біологічний профіль пов'язаний з деяким поведінковим або психологічним ознакою, то такий біологічний профіль є причиною цієї ознаки. Це міркування спирається на оману.

Коротенько проілюструємо деякі обмеження, властиві цій галузі досліджень, на наступному гіпотетичному прикладі. Припустимо, що ми повинні провести порівняльне дослідження мозку інструкторів йоги і культуристів. Якщо досить довго шукати, то в підсумку знайдуться статистично значущі відмінності в якій-небудь області морфологічної структури або функції мозку між цими групами. Але це не означало б, що такі відмінності визначають особливості життєвих траєкторій інструктора йоги і культуриста. Особливості мозку можуть бути скоріше результатом, ніж причиною відмінних моделей поведінки і інтересів. Дослідження нейропластичности показують, що незважаючи на наявність критичних періодів розвитку, протягом яких мозок змінюється швидше і сильніше (наприклад, в ході мовного розвитку маленьких дітей), мозок продовжує змінюватися протягом усього життя, реагуючи на моделі поведінки (наприклад, жонглювання або гра на музичному інструменті), життєвий досвід, психотерапію, ліки, психологічні травми і відносини. Для ознайомлення з корисним і загальнодоступним оглядом досліджень, пов'язаних з нейропластичності, см Doidge 2007.

Визначення того, чи має щось біологічну причину - це надзвичайно складний процес, а виявлення конкретної генетичної зв'язку - ще більш складне завдання. Дослідження, які декларативно надають безперечні «докази» того, що гомосексуалісти «народжуються такими», в кращому випадку непослідовні, а їх результати в значній мірі кореляційний за своєю природою.

У деяких випадках, наприклад, в дослідженнях близнюків, дані свідчать про те, що ранні фактори середовища мають домінуючим впливом на виникнення гомосексуальних схильностей. Кореляція між двома факторами зовсім не означає, що між ними є причинно-наслідковий зв'язок. Баскетболісти мають високий зріст - заняття баскетболом безумовно корелює з високим зростанням. Однак немає ніякого «баскетбольного гена». Очевидно, що деякі цікаві кореляції підносяться як нібито причинні фактори в політичних і пропагандистських цілях.

В кінцевому підсумку допустимо, що деякі люди можуть мати схильність до гомосексуальних схильностей внаслідок генетичних, пренатальних, гормональних впливів або інших фізичних або мозкових особливостей. Чи означає це, що гомосексуалізм - вроджена явище? Зовсім не в тому розумінні, як представляють це ЗМІ і популярна культура. Сором'язливі і артистичні молоді хлопчики, батько яких не приділяв уваги вихованню, що не був прикладом належного маскулинного типу поведінки, можуть бути схильні до ризику розвитку гомосексуальних схильностей. Це відбувається не через гомосексуальний «гена», а через порушеного психічного процесу формування статевої ідентичності. У таких хлопчиків є емоційна потреба в самоствердженні і чоловічій увазі. Аналогічна картина спостерігається у дівчаток, які не відповідають класичним статевим профілів. На проблемах і емоційних потребах подібних дітей часто грають сучасні тенденції статевого і сексуального світогляду.

Ці приклади ілюструють одну зі звичайних проблем, що виникають при поширеною інтерпретації таких досліджень, - припущення про те, що нейробіологічні фактори детермінують певну поведінкову модель.

Якщо природа наділяє кого-то одностатевим потягом, то чому вона не наділяє його фізичними характеристиками, необхідними для його здійснення? Наприклад, щільною і багатошарової епітеліальної оболонкою прямої кишки, здатної витримувати тривалий тертя, залозами, що виділяють рясну мастило, більш тонким пенісом для проникнення в ректум і т.д. Ось якщо б ці характеристики були присутні у гомосексуалістів, тоді і можна було б говорити про уродженість. Якщо ж, володіючи нормальним набором хромосом і нормальної репродуктивної системою, вони відчувають потяг до об'єкта, з яким застосувати її за призначенням не представляється можливим, то мова про біологічну обумовленість подібного явища є досить і досить спекулятивної.

Думка деяких представників «ЛГБТ +» - руху

Американська Психологічна Асоціація в 2014 році випустила посібник з психологічним хвороб і сексології. Ось прямі цитати з нього:

«... В даний час так і не було виявлено генів, які могли б бути пов'язані з гомосексуалізмом ...» (Rosario in APA 2014, Стор. 579)

«... Незаперечна реальність полягає в тому, що сексуальна поведінка людини зумовлена ​​поєднанням багатьох факторів: біологічними, соціальними і фактором вибору ...» (Kleinplatz in APA 2014, Стор. 256).

Автором декількох глав з керівництва АПА є член експертної комісії AПA професор Ліза Даймонд, яка не приховує своїх гомосексуальних уподобань. Даймонд є противником теорії про генетичну обумовленість гомосексуалізму. Вона впевнена, що теза «гомосексуалісти такими народилися і не можуть змінитися» - помилковий. У 2013 році, в лекції в Університеті Корнелл, Даймонд заявила:

«... Я вважаю, що квір-спільнота повинна припинити казати« ми народилися такими і не можемо змінитися », і використовувати це гасло в нашій боротьбі ... Я думаю, що цей аргумент нам уже не потрібний і навіть шкодить, тому що сьогодні накопичено переконливий обсяг наукових даних, відомих «іншій стороні» так само добре, як і нам ... »(Алмазний 2013).

Автор багатьох книг з мистецтва і філософії, яка не приховує своїх одностатевих переваг, американка Камілла Палья, прямо заявляє:

«... Гомосексуалізм не є нормою. Навпаки, це виклик нормі ... Квір-теоретики - ця зморщена компанія шахраїв нахлібників - спробували взяти постструктуралістского курс, заявивши, що норми немає, оскільки все випадково і відносно. Це той безглуздий глухий кут, куди потрапляють одержимі словами люди, коли вони глухі, тупі і сліпі до навколишнього світу. Природа існує, подобається це вченим чи ні, а в природі продовження роду - єдине і невблаганний правило. Це норма. Тіла підлог створені для розмноження. Пеніс підходить вагіні, і ніяке химерне жонглювання словами не зможе змінити цей біологічний факт ... Ніхто не народжується гомосексуалістом. Сама ідея безглузда ... Гомосексуалізм - це адаптація, а не вроджена властивість ... »(Paglia 1994, Стор. 70-76).

Інша відома американська активістка Синтія Ніксон піддалася нападкам з боку «ЛГБТ +» - руху за відкрите вираження думки про те, що її одностатеве потяг обумовлений особистим вибором, а не біологією (Witchell 2012).

Американський активіст «ЛГБТ +» - руху журналіст Брендон Амбросіно також заявив про те, що він не народився, а свідомо вибрав гомосексуальний спосіб життя (Ambrosino 2014), Що викликало обурення деяких його колег по «ЛГБТ +» - руху (Arana 2014).

Феміністка і активістка ЛГБТ + »- руху Карла Мантілла в своїй статті пише:

«... Давно думала, що стратегія« ЛГБТ + »- руху по використанню аргументу про уродженість неймовірно кульгає ... Звичайно, це вибір - як би це могло бути інакше? ... Якийсь час я відвідувала групу підтримки для жінок, які вирішили стати лесбіянками будучи в традиційному шлюбі. У якийсь момент я задала питання: «Як ви зрозуміли, що ви лесбіянки?» Одна жінка відповіла, що ніколи не відчувала себе емоційно близькою до чоловіків і що її завжди краще розуміли жінки. Інша негайно сказала, що вона теж так відчувала, що може бути тільки емоційно відкритою з жінками. Решта закивали на знак згоди. Що було не так в тій ситуації? Та практично всі жінки так себе почувають! Кожна гетеросексуальних жінок, яку я коли-небудь знала, відчувала себе більш комфортно, довіряючи своїм подругам, відчувала себе ближче до них, відчувала себе краще зрозумілою і здатною відкритися жінкам. Якщо це те, що потрібно, щоб бути лесбіянкою, тоді всі жінки - лесбіянки. Це старе, як світ ... скарги жінок, що їх чоловіки не розмовляють з ними, не розуміють їхні почуття і не цікавляться тим, що вони говорять. Одні з найпоширеніших статей в жіночих журналах це такі, як змусити вашого чоловіка відкритися і поговорити з вами ... почуття емоційної близькості до людини не має під собою біологічного обгрунтування, воно обумовлено емоційними та психологічними характеристиками людини ... з часом мені стало ясно, що жінки в цій групі підтримки просто відчували величезну провину за те, що залишили своїх чоловіків ... тому ідея про те, що вони нічого не можуть вдіяти з тим, що вони лесбіянки, що у цього є біологічна причина, звільнила їх від провини і відповідальності за їх дії ... »(Mantilla 2004).

Активістка «ЛГБТ +» - руху з Каліфорнії на ім'я Гейл Медвін навіть створила цілий сайт, де наводить аргументи на користь того, що гомосексуальна поведінка є не вродженим, а обумовлено свідомим вибором (Queer by choice). Колишній активіст «ЛГБТ +» - руху Девід Бенкоф також обґрунтовує те, що гомосексуальний спосіб життя ніяким чином не залежить від будь-якими біологічними факторами (Benkof 2014).

Примітки

1 з англ .: ми такими народилися
2 Взагалі не родичі один одному
3 За «суворому» критерієм гомосексуальних схильностей: 2 і більш за т.зв. шкалою Кінсі.
4 Р ° РЅРіР ». У «GWAS, Genome-Wide Association StudiesВ»
5 в науковому співтоваристві прийнята практика подання резюме на конференціях - короткої статті, зазвичай розміром в 150 - 250 слів - за яким слід публікація повноцінної статті в журналі
6 англ .: ймовірно народився з схильністю
7 У зв'язку з цим поширення результатів на людину може бути обмеженим
8 вирилизация - медичний термін, що позначає порушення, при якому жіночі статеві ознаки розвиваються в чоловічі
9 англ .: «interstitial nuclei of the anterior hypothalamus (INAH)»
10 англ .: «prepulse inhibition of the human startle response (PPI)»
11 англ .: «fraternal birth order effect (FBO)»
12 Див. Розділ «Дослідження близнюків»
13 Крім того, антигени в разі РКБ і реакцій відторгнення трансплантата є індивідуальними (батьківськими в разі РКБ), а характерними для чоловічої статі.
14 від грец. аутос - «само-», гіні - «жінка» і філія - ​​«любов»; «Любов до себе як до жінки»
15 I would say if one could start from scratch, ignore all the history of removing homosexuality from the DSM, normal sexuality is whatever is related to reproduction

Додаткова інформація

З додатковою інформацією та подробицями можна ознайомитися в наступних джерелах:

1. Whitehead NE, Whitehead BK. My Genes Made Me Do It! Homosexuality and the scientific evidence. Whitehead Associates. Edition 5th 2018.
2. Mayer LS, McHugh PR. Sexuality and Gender: Findings from the Biological, Psychological, and Social Sciences. The New Atlantis, Кількість 50, Fall 2016.
3. Sprigg P., et al. Getting it straight: what the research shows about homosexuality. Washington: Family Research Council (2004).
3. Harrub B, Thompson B, Miller D. "This Is The Way God Made Me" A Scientific Examination of Homosexuality and the "Gay Gene". Reason and Revelation. August 2004; 24 (8): 73.
5. Sorba R. The "Born Gay" Hoax. Ryan Sorba Inc. First edition 2007.
6. Whitehead NE. An antiboy antibody? Re-examination of the maternal immune hypothesis. Journal of Biosocial Science 2007.
7. Knight R. Born or bred? Science Does Not Support the Claim That Homosexuality Is Genetic. Culture & Family Institute. Concerned Women for America. 2004.
8. van den Aardweg G. Homosexuality And Biological Factors: Real Evidence - None; Misleading Interpretations: Plenty. Reprinted from the NARTH Bulletin, Winter 2005.
9. Hubbard R, Wald E. Exploding the Gene Myth: How Genetic Information Is Produced and Manipulated by Scientists, Physicians, Employers, Insurance Companies, Educators, and Law Enforcers. Beacon Press, Boston; 1999.

бібліографічні джерела

1. Васильченко Г.С. Сексопатологія: Довідник / За ред. Г.С. Васильченко. - М., 1990.
2. Яригін В.М. (2003) // Біологія. У 2 кн. Під ред. В.Н. Яригіна / Яригін В.М., Васильєва В.І., Волков І.М., Синельщикова В.В. 5-е изд., Испр. і доп. - М .: Вища школа, 2003. Кн.1 - 432с., Кн.2- 334с.
3. ASHG 2015. Epigenetic Algorithm Accurately Predicts Male Sexual Orientation Findings Reported at ASHG 2015 Annual Meeting. For Immediate Release Thursday, October 8, 2015 http://www.ashg.org/press/201510-sexual-orientation.html
4. Albrecht ED, Pepe GJ. Estrogen regulation of placental angiogenesis and fetal ovarian development during primate pregnancy, "The International Journal of Developmental Biology 54, no. 2-3 (2010): 397-408, http://dx.doi.org/10.1387/ijdb.082758ea
5. Allen S. The Problematic Hunt for a 'Gay Gene'. The Daily Beast. 20.11.2014. https://www.thedailybeast.com/the-problematic-hunt-for-a-gay-gene (Перевірено 01.12.2017)
6. Ambrosino B. I Was not Born This Way. I Choose to Be Gay. The New Republic. January 28, 2014. https://newrepublic.com/article/116378/macklemores-same-love-sends-wrong-message-about-being-gay
7. APA. American psychologic association. Відповіді на ваші запитання. Про трансгендерних людей, гендерну вираженні і гендерної ідентичності. Підготовлено Управлінням по зв'язках з громадськістю та членами асоціації. Printed 2011; updated 04 / 2014.https: //www.apa.org/topics/lgbt/transgender-russian.pdf
8. Arana G. Ezra Klein's Queer New Hire. March 13, 2014. The American Prospect.
9. Arreola, SG, Neilands, TB, Pollack, LM, Paul, JP & Catania, JA (2005) Higher prevalence of childhood sexual abuse among Latino men who have sex with men than non-Latino men who have sex with men: data from the Urban Men's Health Study. Child Abuse and Neglect 29, 285-290.
10. Bailey J. M, et al, "A Test of the Maternal Stress Theory of Human Male Homosexuality," Archives of Sexual Behavior 20, no. 3 (1991): 277-293, http://dx.doi.org/10.1007/BF01541847
11. Bailey, J. Michael (2003). The Man Who Would Be Queen: The Science of Gender-Bending and Transsexualism. Joseph Henry Press
12. Bailey JM, et al. Genetic and environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample. J Pers Soc Psychol. 2000 Mar; 78 (3): 524-36.
13. Bains JS, Wamsteeker Cusulin JI, Inoue W. Stress-related synaptic plasticity in the hypothalamus. Nat Rev Neurosci. 2015 Jul; 16 (7): 377-88. doi: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3881
14. Baron M. Genetics and human sexual orientation. Biological Psychiatry. June 1-15, 1993, Volume 33, Issues 11-12, Pages 759-761.
15. Bartlett NT, Hurd PL.Fraternal Birth Order Effects on Personality: Will Reasonable Claims Require Extraordinary Evidence? Arch Sex Behav. 2018 Jan; 47 (1): 21-25. doi: 10.1007 / s10508-017-1109-z.
16. Be, G., Velasquez, P. & Youlton, R. (1997) Spontaneous abortion: cytogenetic study of 609 cases. Revista Medica de Chile 125, 317-322.
17. Bearman PS, Brückner H. Opposite-Sex Twins and Adolescent Same-Sex Attraction. American Journal of Sociology 2002 107: 5, 1179-1205
18. Bearman, PS, & Brückner, H. (2002). Opposite-sex twins and adolescent same-sex attraction. American Journal of Sociology, 107, 1179-1205. doi: 10.1086 / 341906.
19. Beer, AE & Billingham, RE (1975) Immunologic benefits and hazards of milk in maternal-perinatal relationship. Archives of Internal Medicine 83, 865-871.
20. Beitchman, JH, Zucker, KJ, Hood, JE, Da Costa, GA & Akman, S. (1991) A review of the short term effects of child sexual abuse. Child Abuse and Neglect 15, 537-556.
21. Benkof D. Nobody is 'born that way,' gay historians say. The Daily Caller. 19.03.2014. dailycaller.com/2014/03/19/nobody-is-born-that-way-gay-historians-say/
22. Ben-Porath, Y., et al. (1976) Do sex preferences really matter? QJ Econ. 90, 285-307.
23. Berenbaum SA. How Hormones Affect Behavioral and Neural Development: Introduction to the Special Issue on 'Gonadal Hormones and Sex Differences in Behavior. Developmental Neuropsychology 14 (1998): 175-196, http://dx.doi.org/10.1080/87565649809540708
24. Biggar, RJ, et al. (1999) Sex ratios, family size and birth order. Am. J. Epidemiol. 150, 957-962.
25. Billings, Beckwith. Technology Review. Липень 1993, стор. 60.
26. Bjørngaard, JH, Bjerkeset, O., Vatten, L., Janszky, I., Gunnell, D., & Romundstad, P. (2013) .Maternal age at child birth, birth order, and suicide at a young age: A sibling comparison. American Journal of Epidemiology, 177, 638-644. https://doi.org/10.1093/aje/kwt014.
27. Black, SE, Devereux, PJ, & Salvanes, KG (2005) .The more the merrier? The effect of family size and birth order on children's education. Quarterly Journal of Economics, 120, 669-700. https://doi.org/10.2307/25 098749.
28. Blanchard R (August 1989). “The classification and labeling of nonhomosexual sex gender dysphorias”. Archives of Sexual Behavior. 18 (4): 315-34. doi:10.1007/BF01541951
29. Blanchard R, Bogaert AF. (1996) Homosexuality in men and number of older brothers. American Journal of Psychiatry 153, 27-31.
30. Blanchard R, Bogaert AF. Homosexuality in men and number of older brothers. The American Journal of Psychiatry; Jan 1996a; 153, 1; Research Library, pg. 27
31. Blanchard R., et al. (2000) Fraternal birth order and sexual orientation in pedophiles. Archs Sexual Behavior 29, 463-478.
32. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1996b) Biodemographic comparison of homosexual and heterosexual men in the Kinsey Interview data. Archives of Sexual Behavior 25, 551-579.
33. Blanchard, R. & Bogaert, AF (1998) Birth order in homosexual versus heterosexual sex offenders against children, pubescents and adults. Archives of Sexual Behavior 27, 595-603.
34. Blanchard, R. & Ellis, L. (2001) Birth weight, sexual orientation and the sex of preceding siblings. J. biosoc. Sci. 33, 451-467.
35. Blanchard, R. (2014). Detecting and correcting for family size differences in the study of sexual orientation and fraternal birth order.Archives of Sexual Behavior, 43, 845-852. https://doi.org/10.1007/s10508-013-0245- 3.
36. Blanchard, R. Fraternal Birth Order, Family Size, and Male Homosexuality: Meta-Analysis of Studies Spanning 25 Years. Arch Sex Behav (2018) 47: 1. https://doi.org/10.1007/s10508-017-1007-4
37. Blanchard, R., & Bogaert, AF (2004). Proportion of homosexual men who owe their sexual orientation to fraternal birth order: Anestimate basedontwonational probability samples.AmericanJournalofHuman Biology, 16, 151-157.
38. Blanchard, R., & VanderLaan, DP (2015). Commentary on Kishida and Rahman (2015), including a meta-analysis of relevant studies on fraternal birth order and sexual orientation in men. Archives of SexualBehavior, 44, 1503-1509. doi: 10.1007 / s10508-015-0555-8
39. Blanchard, R., Barbaree, HE, Bogaert, AF, Dickey, R., Klassen, P., Kuban, ME & Zucker, KJ (2000) Fraternal birth order and sexual orientation in pedophiles. Archives of Sexual Behavior 29, 463-478.
40. Block N, "How heritability misleads about race," Cognition 56, no. 2 (1995): 103-104, http://dx.doi.org/10.1016/0010-0277(95)00678-R
41. Bogaert, AF (2003). Interaction of older brothers and sex-typing in the prediction of sexual orientation in men. Archives of Sexual Behavior, 32, 129-134.
42. Bogaert, AF (2004) .The prevalence of male homosexuality: The effect of fraternal birth order and variations in family size. Journal of Theoretical Biology, 230, 33-37.
43. Bogaert, AF (2005). Gender role / identity and sibling sex ratio in homosexualmen. JournalofSexandMaritalTherapy, 31,217-227. https: // doi. org / 10.1080 / 00926230590513438.
44. Bogaert, AF (2006) Biological versus nonbiological older brothers and men's sexual orientation. Proceedings of the National Academy of Sciences 103, 10771-10774.
45. Bogaert, AF, Bezeau, S., Kuban, M. & Blanchard, R. (1997) Pedophilia, sexual orientation and birth order. Journal of Abnormal Psychology 106, 331-335.
46. Bogaert, AF, & Skorska, M. (2011). Sexual orientation, fraternal birth order, and the maternal immune hypothesis: Areview. Frontiers in Neuroendocrinology, 32, 247-254.
47. Bogaert, AF (2005) .Sibling sex ratio and sexual orientation in men and women: New tests in two national probability samples.Archives of Sexual Behavior, 34, 111-116. doi: 10.1007 / s10508-005-1005-9.
48. Bogaert, AF (2010) .Physicaldevelopmentandsexualorientationinmen and women: An analysis of NATSAL-2000. Archives of Sexual Behavior, 39, 110-116.doi: 10.1007 / s10508-008-9398-x.
49. Briggs WM. On The Supposed Newly Discovered "Gay Genes." Or, The Importance Of Model Skill. October 13, 2015. wmbriggs.com/post/17053/
50. Byne W, Tobet S, Mattiace LA, et al. The interstitial nuclei of the human anterior hypothalamus: an investigation of variation with sex, sexual orientation, and HIV status. Horm Behav. 2001 Sep; 40 (2): 86-92. http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2001.1680
51. Byne W. The Biological Evidence Challenged. Scientifiс American, May 1994, стор. 50 - 55.
52. Caldwell, JC (1997). Reaching a stable global population: What we have learnt, and what we must do. Health Transition Review, 7, 37-42.
53. Cameron P, et al. Does incest cause homosexuality? Psychological Reports, 1995, 76, 611-621.
54. Cameron L. How the Psychiatrist Who Co-Wrote the Manual on Sex Talks About Sex? Motherboard. Apr 11 2013. https://motherboard.vice.com/en_us/article/ypp93m/heres-how-the-guy-who-wrote-the-manual-on-sex-talks-about-sex
55. Cantor, JM, Blanchard, R., Paterson, AD & Bogaert, AF (2002) How many gay men owe their sexual orientation to fraternal birth order? Archives of Sexual Behavior 31, 63-71.
56. Cardwell, CR, Carson, DJ & Patterson, CC (2005) Parental age at delivery, birth order, birth weight and gestational age are associated with the risk of childhood Type 1 diabetes: a UK regional retrospective cohort study. Diabetic Medicine 22, 200-206.
57. Cawson P, et al. Child Maltreatment in the United Kingdom: a Study of thePrevalence of Abuse and Neglect. NSPCC Research Findings November 2000.
58. Chaix, R., Cao, C., & Donnelly, P. (2008). Is mate choice in humans MHC-dependent? PLoS Genetics, 4, e1000184.
59. Cohen-Kettenis PT, Gender Change in 46, XY Persons with 5α-Reductase-2 Deficiency and 17β- Hydroxysteroid Dehydrogenase-3 Deficiency. Archives of Sexual Behavior 34, no. 4 (2005): 399-410, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-4339-4
60. Collins FS The Language Of God. New York, NY Simon & Schuster, Inc. 2006.
61. Cote, K., Earls, CM & Lalumiere, ML (2002) Birth order, birth interval, and deviant sexual preferences among sex offenders. Sexual Abuse: a Journal of Research and Treatment 14, 67-81.
62. Cunningham, RN, et al. (1994) The association of physical and sexual abuse with HIV risk behaviors in adolescence and young adulthood: implications for public health. Child Abuse Negl. 18, 233-245.
63. Damian, RI, & Roberts, BW (2015a) .Settling the debate on birth order and personality. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112, 14119-14120. https://doi.org/10.1073/pnas.1519064112.
64. Damian, RI, & Roberts, BW (2015b) .The associations of birth order with personality and intelligence in a representative sample of US high schoolstudents.JournalofResearchinPersonality, 58,96-105.https: // doi.org/10.1016/j.jrp .2015.05.005.
65. Dankers, MK, Roelen, D., Korfage, N., de Lange, P., Witvliet, M., Sandkuiil, I., Doxiadis, II & Claas, FH (2003) Differential immunogenicity of paternal HLA Class I antigens in pregnant women. Human Immunology 64, 600-606.
66. Davis N. Natural born killers: humans predisposed to murder, study suggests. The Guardian. 28.09.2016. https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/natural-born-killers-humans-predisposed-to-study-suggests (Перевірено 01.12.2017)
67. Dawkins R. A Devil's Chaplain: Reflections on Hope, Lies, Science, and Love. First Mariner Books edition 2004
68. Diamond Lisa. Just How Different Are Female and Male Sexual Orientation? 17.10.2013. Cornell University. https://www.youtube.com/watch?v=m2rTHDOuUBw&feature=youtu.be&t=43m13s (Перевірено 01.12.2017)
69. Doidge Norman, The Brain That Changes Itself: Stories of Personal Triumph from the Frontiers of Brain Science (New York: Penguin, 2007)
70. Dörner Günter et al., "Stressful Events in Prenatal Life of Bi- and Homosexual Men," Experimental and Clinical Endocrinology 81, no. 1 (1983): 83-87, http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1210210
71. Drabant EM et al., "Genome-Wide Association Study of Sexual Orientation in a Large, Web-based Cohort," 23andMe, Inc. (Program Number: 2100W) Presented at the 62nd Annual Meeting of The American Society of Human Genetics, November 7, 2012 на in San Francisco, California. http://abstracts.ashg.org/cgi-bin/2012/ashg12s?author=drabant&sort=ptimes&sbutton=Detail&absno=120123120&sid=320078
72. Dreger AD. The Controversy Surrounding The Man Who Would Be Queen: A Case History of the Politics of Science, Identity, and Sex in the Internet Age. Archives of Sexual Behavior. 2008; 37 (3): 366-421. doi: 10.1007 / s10508-007-9301-1.
73. Ebstein Richard P. et al., "Genetics of Human Social Behavior," Neuron 65, no. 6 (2010): 831- 844, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.020
74. Eiben, B., Bahr-Porsch, S., Borgman, S., Gatz, G., Gellert, G. & Goebel, R. (1990) Cytogenetic analysis of 750 spontaneous abortions with the direct-preparation method of chorionic villi and its implications for studying genetic causes of pregnancy wastage. American Journal of Human Genetics 47, 656-663.
75. Eiben, B., Borgman, S., Schubbe, I. & Hansman, I. (1987) A cytogenic study direction from chorionic villi of 140 spontaneous aborters. Human Genetics 77, 137-141.
76. Ellis L, Blanchard R (2001) Birth order, sibling sex ratio, and maternal miscarriages in homosexual and heterosexual men and women. Personal. individ. Diffs 30, 543-552.
77. Ellis Lee and Cole-Harding Shirley, "The effects of prenatal stress, and of prenatal alcohol and nicotine exposure, on human sexual orientation," Physiology & Behavior 74, no. 1 (2001): 213-226, http://dx.doi.org/10.1016/S0031-9384(01)00564-9
78. Ellis Lee et al., "Sexual orientation of human offspring may be altered by severe maternal stress during pregnancy," Journal of Sex Research 25, no. 2 (1988): 152-157, http://dx.doi.org/10.1080/00224498809551449
79. Ennis D. Human Rights Campaign Sets Sights on Johns Hopkins After Controversial Trans Report. 2016. NBC News.
80. Evdokimova, VN, Nikitina, TV, Lebedev, IN, Sulchanova, NN & Nazarenko, SA (2000) Sex ratio in early embryonal mortality in man. Ontogenez 31, 251-257.
81. Fausto-Sterling A., Balaban E. Genetics and Male Sexual Orientation. Science. 1993; 261: 1257. http://dx.doi.org/10.1126/science.8362239
82. Finkelhor, D. (1979) Sexually Victimised Children. Free Press, New York.
83. Finkelhor, D. (1984) Child Sexual Abuse: New Theory and Research. Free Press, New York.
84. Finn R. Biological Determination Of Sexuality Heating Up As A Research Field. The Scientist 10 [1]: Jan. 08, 1996.
85. Flannery, KA & Liderman, J. (1994) A test of the immunoreactive theory for the origin of neurodevelopmental disorders in the offspring of women with immune disorder. Cortex 30, 635-645
86. Francis, AM (2008). Family and sexual orientation: The family-demographic correlates of homosexuality in men and women.Journal of Sex Research, 45, 371-377. doi: 10.1080 / 00224490802398357.
87. Freund, K. & Kuban, M. (1994) The basis of the abused abuser theory of pedophilia: a further elaboration on an earlier study. Archives of Sexual Behavior 23, 553-563.
88. Frisch, M., & Hviid, A. (2006) .Childhood family correlates of heterosexual and homosexual marriages: A national cohort study of two million Danes.Archives of Sexual Behavior, 35,533-547.doi: 10.1007 / s10508006-9062-2.
89. Garcia, J., Adams, J., Friedman, L. & East, P. (2002) Links between past abuse, suicide ideation and sexual orientation among San Diego college students. Journal of American College Health 51, 9-14.
90. Gasparoni, A., Avanzini, A., Ravagni Probizer, F., Chirico, G., Rondini, G. & Severi, F. (1992) IgG subclasses compared in maternal and cord serum and breast milk. Archives of Disease in Childhood 67 (1), Special No., 41-43.
91. Gavrilets S, Friberg U, Rice WR. Understanding Homosexuality: Moving on from Patterns to Mechanisms. Arch Sex Behav. 2017. DOI 10.1007 / s10508-017-1092-4
92. Gelman M. Gay gene tabloid hype update. Statistical Modeling, Causal Inference, and Social Science. October 10, 2015. https://andrewgelman.com/2015/10/10/gay-gene-tabloid-hype-update/
93. Ginalksi, K., Rychlewski, L., Baker, D. & Grishin, NV (2004) Protein structure prediction for the male specific region of the human Y chromosome. Proceedings of the National Academy of Sciences 101, 2305-2310
94. Glasser, M., et al. (2001) Cycle of child sexual abuse: links between being a victim and becoming a perpetrator. Br. J. Psychiat. 179, 482-494.
95. Gomes AR, Souteiro P, SIlva CG, et al. Prevalence of testosterone deficiency in HIV-infected men under antiretroviral therapy. BMC Infect Dis. 2016; 16: 628. Published online 2016 Nov 3. http://dx.doi.org/10.1186/s12879-016-1892-5
96. Greally J. Over-interpreted epigenetics study of the week (2). EpgntxEinstein. The blog of the Center for Epigenomics at the Albert Einstein College of Medicine in the Bronx, New York City.
97. Green, R. (2000) Birth order and ratio of brothers to sisters in transsexuals. Psychological Medicine 30, 789-795.
98. Gualteri, T. & Hicks, RE (1985) An immunoreactive theory of selective male affliction. Behav. Brain Sci. 8, 427-477.
99. Guleria I, Sayegh MH. Maternal Acceptance of the Fetus: True Human Tolerance. J Immunol March 15, 2007, 178 (6) 3345-3351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.6.3345
100. Haler, A. & Fauzdar, A. (2006) Skewed sex ratio and low aneuploidy in recurrent early missed abortion. Indian Journal of Medical Research 124, 9-10.
101. Hall Lynn S. and Love Craig T., "Finger-Length Ratios in Female Monozygotic Twins Discordant for Sexual Orientation," Archives of Sexual Behavior 32, no. 1 (2003): 23-28, http://dx.doi.org/10.1023/A:1021837211630
102. Hamer D, Copeland P. The Science of Desire: The Search for the Gay Gene and the Biology of Behavior. Simon and Schuster 1994
103. Hamer D. The God Gene: How Faith Is Hardwired into our Genes. Doubleday 2004
104. Hamer DH et al., "A linkage between DNA markers on the X chromosome and male sexual orientation," Science 261, no. 5119 (1993): 321-327, http://dx.doi.org/10.1126/science.8332896
105. Han, TH, Chey, MJ & Han, KS (2006) Granulocyte antibodies in Korean neonates with neutropenia. Journal of the Korean Medical Society 21, 627-632.
106. Harrison Halstead, "A Technical Comment on the paper, 'Sexual Orientation-Related Differences in Prepulse Inhibition of the Human Startle Response,'" University of Washington Web site, 15 December 2003, http://www.atmos.washington.edu/ ~ harrison / reports / rahman.pdf.
107. Hatton GI. Function-related plasticity in hypothalamus. Annu Rev Neurosci. 1997; 20: 375-97. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.20.1.375
108. Hoekzema E, et al. Pregnancy leads to long-lasting changes in human brain structure. Nature Neuroscience volume 20, pages 287-296 (2017).
109. Heston, LL, Shields, J., “Homosexuality in Twins A Family Study and Registry Study” Arch Gen Psychiat. 1968; 18:149
110. Hildebrand, H., Finkel, Y., Grahnquist, L., Lindholm, J., Ekbom, A. & Aksling, J. (2003) Changing pattern of paediatric inflammatory bowel disease in northern Stockholm 1990 2001. Gut 52 1432- 1434 XNUMX.
111. Hines M. Prenatal endocrine influences on sexual orientation and on sexually differentiated childhood behavior. Front Neuroendocrinol. 2011 Apr; 32 (2): 170-182. doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.02.006
112. Hines Melissa et al., "Prenatal Stress and Gender Role Behavior in Girls and Boys: A Longitudinal, Population Study," Hormones and Behavior 42, no. 2 (2002): 126-134, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1814
113. Hönekopp J et al., "Second to fourth digit length ratio (2D: 4D) and adult sex hormone levels: New data and a meta-analytic review," Psychoneuroendocrinology 32, no. 4 (2007): 313-321, http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.01.007
114. Horgan, John. (1995) "Gay Genes, Revisited." Scientific American, vol. 273, no. 5, 1995, pp. 26-26. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/24982058
115. Hubbard R., Wald E. Exploding the gene myth: How Genetic Information Is Produced and Manipulated by Scientists, Physicians, Employers, Insurance Companies, Educators, and Law Enforcers. 1999. Boston Press. ISBN: 978-080700431-9, на стор. 95 - 96.
116. Huffpost 2017. Dean Hamer and Joe Wilson. https://www.huffingtonpost.com/author/qwavesjoe-855 (Перевірено 01.12.2017)
117. Hughes IA, et al., "Androgen insensitivity syndrome," The Lancet 380, no. 9851 (2012): 1419-1428, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736%2812%2960071-3
118. Human Genome Resources at NCBI 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/human/
119. Izetbegovic S. Occurrence of ABO And RhD Incompatibility with Rh Negative Mothers. Materia Socio-Medica. 2013; 25 (4): 255-258. doi: 10.5455 / msm.2013.25.255-258.
120. James WH. Two Hypotheses On The Causes Of Male Homosexuality And Paedophilia. J.biosoc.Sci, (2006) 38, 745-761, doi: 10.1017 / S0021932005027173
121. James, WH (1975) Sex ratio and the sex composition of the existing sibs. Ann. hum. Genet. 38, 371-378.
122. James, WH (1985) The alleged antecedent brother effect in sex ratio. Behav. Brain Sci. 8, 453.
123. James, WH (1996) Evidence that mammalian sex ratios at birth are partially controlled by parental hormone levels at the time of conception. Journal of Theoretical Biology 180, 271-286.
124. James, WH (2004) The cause (s) of the fraternal birth order effect in male homosexuality. Journal of Biosocial Science 36, 51-59, 61-62.
125. James, WH (2004b) Further evidence that mammalian sex ratios at birth are partially controlled by parental hormone levels around the time of conception. Human Reproduction 19, 1250-1256.
126. Jinich, S., Paul, JP, Stall, R., Acree, M., Kegeles, S., Hoff, C. & Coates, T. (1998) Childhood sexual abuse and HIV risk-taking behaviour among gay and bisexual men . AIDS and Behavior 2, 41-51.
127. Johnson, RL & Shrier, DK (1987) Past sexual victimization by females of male patients in an adolescent medicine clinic population. Am. J. Psychiat. 144, 650-652.
128. Juntunen, KS, Laara, EM & Kauppila, AJ (1997) Grand grand multiparity and birth weight. Obstetrics and Gynecology 90, 495-499.
129. Kallmann, Franz J., "Comparative Twin Study on the Genetic Aspects of Male Homosexuality," Journal of Nervous and Mental Disease 115, no. 4 (1952): 283-298
130. Kano, T., Mori, T., Furudono, M., Kanda, T., Maeda, Y., Tsubokura, S., Ushiroyama, T. & Ueki, M. (2004) Sex differences of abortuses and neonates in women with allo-immune recurrent abortions. Reproductive Biomedicine Online 9, 306-311.
131. Kendler KS et al., "Sexual Orientation in a US National Sample of Twin and Nontwin Sibling Pairs," American Journal of Psychiatry 157, no. 11 (2000): 1843-1846, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1843
132. Kishida, M., & Rahman, Q. (2015). Fraternal birth order and extreme righthandedness as predictors of sexual orientation and gender nonconformity in men. Archives of Sexual Behavior, 44, 1493-1501. https: // doi. org / 10.1007 / s10508-014-0474-0.
133. Kleinplatz & Diamond 2014 року, APA Handbook, том 1, стор. 256-257
134. Kolb B, Whishaw IQ. Brain Plasticity and Behavior. Annual Review of Psychology. Vol. 49: 43-64. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.43
135. Kranz F et al, "Face Perception Is Modulated by Sexual Preference," Current Biology 16, no. 1 (2006): 63-68, http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2005.10.070
136. Kristensen, P., & Bjerkedal, T. (2007) .Explaining the relation between birth order and intelligence. Science, 316, 1717. https://doi.org/10.1126/ science.1141493.
137. Lalumiere, ML, Harris, GT, Quinsey, VL & Rice, ME (1998) Sexual deviance and number of older brothers among sex offenders. Sexual Abuse: a Journal of Research and Treatment 10, 5-15.
138. Långström Niklas et al., "Genetic and Environmental Effects on Same-sex Sexual Behavior: A Population Study of Twins in Sweden," Archives of Sexual Behavior 39, no. 1 (2010): 75-80, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-008- 9386-1.
139. Lasco MS, et al., "A lack of dimorphism of sex or sexual orientation in the human anterior commissure," Brain Research 936, no. 1 (2002): 95-98, http://dx.doi.org/10.1016/S0006-8993(02)02590-8
140. Laumann, EO, Gagnon, JH, Michaels, S. & Michael, RT (1993) Monitoring AIDS and other rare population events: a network approach. Journal of Health and Social Behavior 34, 7-22.
141. Lauterbach, MD, Raz, S. & Sander, CJ (2001) Neonatal hypoxic risk in preterm birth infants: The influence of sex and severity of respiratory distress on cognitive recovery. Neuropsychology 15, 411-420.
142. Lee, JKP, et al. (2002) Developmental risk factors for sexual offending. Child Abuse Negl. 26, 73-92.
143. Lee, RM & Silver, RM (2000) Recurrent pregnancy loss: summary and clinical recommendations. Seminars in Reproductive Medicine 18, 433-440.
144. Lenderking, WR, Wold, C., Mayer, KH, Goldstein, R., Losina, E. & Seage, GR (1997) Childhood sexual abuse among homosexual men. Prevalence and association with unsafe sex. Journal of General Internal Medicine 12, 250-253.
145. Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, et al. Sexual Dimorphism of Brain Developmental Trajectories during Childhood and Adolescence. NeuroImage. 2007; 36 (4): 1065-1073. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.053.
146. LeVay Simon, "A Difference in Hypothalamic Structure between Heterosexual and Homosexual Men," Science 253, no. 5023 (1991): 1034-1037, http://dx.doi.org/10.1126/science.1887219
147. LeVay, S. (2016) .Gay, straight, and the reason why: The science of sexual orientation (2nd ed.). Oxford, UK: Oxford University Press.
148. Lippa Richard A., "Are 2D: 4D Finger-Length Ratios Related to Sexual Orientation? Yes for Men, No for Women, "Journal of Personality and Social Psychology 85, no. 1 (2003): 179-188, http://dx.doi.org/10.1037/0022-3514.85.1.179
149. Lombardi, CM, & Hurlbert, SH (2009). Misprescription and misuse of one-tailed tests. Austral Ecology, 34, 447-468.
150. Lykken, DT, McGue, M., Tellegen, A., “Recruitment Bias in Twin Research: The Rule of TwoThirds Reconsidered” Behav. Genet. 1987; 17:343
151. MacCulloch, SI, Gray, NS, Phillips, HK, Taylor, J. & MacCulloch, MJ (2004) Birth order in sex-offending and aggressive-offending men. Archives of Sexual Behavior 33, 467-474.
152. Magnus, P., Berg, K. & Bjerkedel, T. (1985) The association of parity and birth weight: testing the sensitization hypothesis. Early Human Development 12, 49-54
153. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, et al. Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2000; 97 (8): 4398-4403.
154. Mainardi M, et al. Environment, Leptin Sensitivity, and Hypothalamic Plasticity. Neural Plasticity. 2013. Volume 2013 (2013), Article ID 438072, 8 pages http://dx.doi.org/10.1155/2013/438072
155. Manikkam, M., Crespi, EJ, Doop, DD, Herkimer, C., Lee, JS, Yu, S., Brown, MB, Foster, DL & Padmanabhan, V. (2004) Fetal programming: prenatal testosterone excess leads to fetal growth retardation and postnatal catch-up growth in sheep. Endocrinology 145, 790-798.
156. Manning JT. (2001) Digit Ratio: a Pointer to Fertility, Behavior and Health. Rutgers University Press, London.
157. Mantilla K. Biology, my ass. Off our backs: a women's news journal, January 5th 2004.
158. Martin, RM, Smith, GD, Mangtani, P., Frankel, S. & Gunnell, D. (2002) Association between breast feeding and growth: the Boyd-Orr cohort study. Archives of Diseases of Childhood - Fetal and Neonatal Edition 87, F193-201.
159. Mayer Lawrence S. and McHugh Paul R., Sexuality and Gender: Findings from the Biological, Psychological, and Social Sciences, The New Atlantis, Number 50, Fall 2016, p. 116. http://www.thenewatlantis.com/sexualityandgender
160. Mbugua K. Sexual orientation and brain structures: A critical review of recent research. Current Science Vol. 84, No. 2 (25 January 2003), pp. 173-178 (6 pages). https://www.jstor.org/stable/24108095
161. McConaghy, N., Hadzi-Pavlovic, D., Stevens, C., Manicavasagar, V., Buhrich, N. & Vollmer- Conner, U. (2006) Fraternal birth order and ratio of heterosexual / homosexual feelings in women and men . Journal of Homosexuality 51, 161-174.
162. McFadden Dennis and Shubel Erin, "Relative Lengths of Fingers and Toes in Human Males and Females," Hormones and Behavior 42, no. 4 (2002): 492-500, http://dx.doi.org/10.1006/hbeh.2002.1833
163. Milinski, M. (2006). The major histocompatibility complex, sexual selection, andmate choice. Annual Review of Ecology and Systematics, 37, 159-186.
164. Mitter C, Jakab A, Brugger PC, et al. Validation of In utero Tractography of Human Fetal Commissural and Internal Capsule Fibers with Histological Structure Tensor Analysis. Frontiers in Neuroanatomy. 2015; 9: 164. doi: 10.3389 / fnana.2015.00164.
165. Morikawa, M., Yamada, H., Kato, EH, Shimada, S., Yamada, T. & Minakami, H. (2004) Embryo loss pattern is predominant in miscarriages with normal chromosome karyotype among women with repeated miscarriage. Human Reproduction 19, 2644-2647.
166. Mukherjee, Siddhartha. The Gene: An Intimate History. Simon and Schuster, New York, 2016.
167. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH. A genomewide scan of male sexual orientation. Hum Genet. 2005 Mar; 116 (4): 272-8. Epub 2005 Jan 12.
168. New York Native, 7-10-1995, Gay Gene 'Research Does not Hold Under Scrutiny, Chicago Tribune's John Crewdson Uncovers Possible Scientific Misconduct by NCI Researcher.
169. NewsBeat (2015) Irrefutable & Scientific Proof Michelle Obama Is Indeed A Man ... NewsBeat Ent. 24.11.2015. newsbeat.co.ke/gossip/irrefutable-scientific-proof-michelle-obama-is-indeed-a-man/
170. Newsweek: February 24, 1992 p.49
171. NIAAA (2012) A Family History of Alcoholism. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/familyhistory/famhist.htm
172. Nimmons D. Sex and the Brain. Discover. 01.03.1994. discovermagazine.com/1994/mar/sexandthebrain346
173. Ngun TC, Guo W, Ghahramani NM, Purkayastha K, Conn D, Sanchez FJ, Bocklandt S, Zhang M, Ramirez CM, Pellegrini M, Vilain E. A novel predictive model of sexual orientation using epigenetic markers. Abstract: A novel predictive model of sexual orientation using epigenetic markers. Presented at American Society of Human Genetics 2015 Annual Meeting. Baltimore, Md.
174. Nokia MS et al. Physical exercise increases adult hippocampal neurogenesis in male rats provided it is aerobic and sustained. J Physiol. 2016 Apr 1; 594 (7): 1855-73. doi: 10.1113 / JP271552. Epub 2016 Feb 24.
175. Norton R. Is homosexuality inherited? New York Review of Books, (July, 1995). www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/genetics/nyreview.html
176. Nunez, JL & McCarthy, MM (2003) Sex differences and hormonal effects in a model of preterm infant brain injury. Annals of the New York Academy of Sciences 1008, 281-284.
177. Paglia C. Vamps & Tramps: New Essays. Vintage Books, 1994, стор. 71-72
178. Parshley Lois. Can Your Genes Make You Kill? Popular Science. 28.04.2016. https://www.popsci.com/can-your-genes-make-you-kill
179. Paul, JP, et al. (2001) Understanding childhood sexual abuse as a predictor of sexual risk-taking among men who have sex with men: the Urban Men's Health Study. Child Abuse Negl. 25, 557-584.
180. Paulhus, DL (2008) .Birthorder.InM.Haith (Ed.), Encyclopedia of infant and early childhood development (Vol. 1, pp. 204-211). San Diego, CA: AcademicPress. https://doi.org/10.13140/2.1.3578.3687.
181. Paus T. Mapping brain maturation and cognitive development during adolescence. Trends in Cognitive Sciences. 2005; 9 (2): 60-68. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.12.008
182. Pierik, FH, Burdorf, A., Deddens, JA, Juttmann, RE, & Weber, RFA (2004). Maternal and paternal risk factors for cryptorchidism and hypospadias: A case-control study in newborn boys. Environmental and Health Perspectives, 112, 1570-1576
183. Poasa, KH, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2004). Birth order in transgendered males from Polynesia: A quantitative study of Samoan fa'-afafine. Journal of Sex and Marital Therapy, 30, 13-23. doi: 10.1080 / 00926230490247110.
184. Pulst SM .. Genetic Linkage Analysis. Arch Neurol. 1999; 56 (6): 667-672. doi: 10.1001 / archneur.56.6.667
185. Pumberger, W., Pomberger, G. & Geissler, W. (2001) Proctocolitis in breast fed infants: a contribution to differential diagnosis of haematochezia in early childhood. Postgraduate Medical Journal 77, 252-254.
186. Purcell, DW, Blanchard, R., & Zucker, KJ (2000). Birth order in a contemporary sample of gay men. Archives of Sexual Behavior, 29, 349-356.
187. Queer by choice. Gayle Madwin http://www.queerbychoice.com/
188. Rahman Qazi and Wilson Glenn D., "Sexual orientation and the 2nd to 4th finger length ratio: evidence for organising effects of sex hormones or developmental instability ?," Psychoneuroendocrinology 28, no. 3 (2003): 288-303, http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4530(02)00022-7
189. Rainer, JD, Mesnikoff, A., Kolb, LC, Carr, A., “Homosexuality та Heterosexuality в Identical Twins” (включаючи discussion by FJ Kallmann) Psychosom Med. 1960; 22:251
190. Ramagopalan SV, Dyment DA, Handunnetthi L, Rice GP, Ebers GC. A genome-wide scan of male sexual orientation. J Hum Genet. 2010 Feb; 55 (2): 131-2. http://dx.doi.org/10.1038/jhg.2009.135
191. Remafedi G, et al. (1992) Demography of sexual attraction in adolescents. Pediatrics 89, 714-721.
192. Rice G et al., "Male Homosexuality: Absence of Linkage to Microsatellite Markers at Xq28," Science 284, no. 5414 (1999): 665-667, http://dx.doi.org/10.1126/science.284.5414.665
193. Richiardi, L., Akre, O., Lambe, M., Granath, F., Montgomery, SM & Ekbom, A. (2004) Birth order, sibship size, and risk for germ-cell testicular cancer. Epidemiology 15, 323-329.
194. Rind, B. (2001) Gay and bisexual adolescent boys 'sexual experiences with men: an empirical examination of psychological correlates in a nonclinical sample. Archives of Sexual Behavior 30, 345-368.
195. Risch N, Squires-Wheeler E, Keats BJ. Male sexual orientation and genetic evidence. Science. 1993 Dec 24; 262 (5142): 2063-5. DOI: 10.1126 / science.8266107
196. Robinson SJ and Manning John T., "The ratio of 2nd to 4th digit length and male homosexuality," Evolution and Human Behavior 21, no. 5 (2000): 333-345, http://dx.doi.org/10.1016/S1090-5138(00)00052-0
197. Rohrer, JM, Egloff, B., & Schmukle, SC (2015) .Examining the effects of birth order on personality. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112,14224-14229.https: //doi.org/10.1073/pnas.1506451112.
198. Rosario & Scrimshaw 2014 року, APA Handbook, том 1, стор. 579
199. Rosenthal, D., “Genetic Theory and Abnormal Behavior” 1970, New York: McGrawHil
200. Sale A, et al. Environment and Brain Plasticity: Towards an Endogenous Pharmacotherapy. Psychologica Reviews 2014; Vol. 94, No. 1. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2012
201. Salmon, C. (2012). Birth order, effect on personality, and behavior. In V. Ramachandran (Ed.), Encyclopedia of human behavior (Vol. 1, pp. 353-359). London: Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-3750 00-6.00064-1.
202. Sandberg, DE, Meyer-Bahlburg, HFL, Yager, TJ, Hensle, TW, Levitt, SB, Kogan, SJ & Reda, EF (1995) Gender development in boys born with hypospadias. Psychoneuroendocrinology 20, 693-709
203. Sanders AR et al., "Genome-wide scan demonstrates significant linkage for male sexual orientation," Psychological Medicine 45, no. 07 (2015): 1379-1388, http://dx.doi.org/10.1017/S0033291714002451
204. Sanders AR, et al. Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation. Sci Rep. 2017; 7: 16950. http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-15736-4
205. Satinover J. Homosexuality and the Politics of Truth. Raker Books 1996.
206. Savic I, et al, "Brain response to putative pheromones in homosexual men," Proceedings of the National Academy of Sciences 102, no. 20 (2005): 7356-7361, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0407998102
207. Savin-Williams, R. C & Ream, GL (2006) Pubertal onset and sexual orientation in an adolescent national probability sample. Archives of Sexual Behavior 35, 279-286.
208. Science Media Center (2015). Expert reaction to conference presentation (unpublished work) on epigenetics and male sexual orientation. October 8, 2015. http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-conference-presentation-unpublished-work-on-epigenetics-and-male-sexual-orientation/
209. Semenyna, SW, Petterson, LJ, VanderLaan, DP, & Vasey, PL (2017). A comparison of the reproductive output among the relatives of Samoan androphilic fa'afafine and gynephilic men. Archives of Sexual Behavior, 46, 87-93.
210. Serano, JM (2010). "The Case Against Autogynephilia". International Journal of Transgenderism. 12 (3): 176-187. doi:10.1080/15532739.2010.514223
211. Smith, MJ, Creary, MR, Clarke, A. & Upadhyaya, M. (1998) Sex ratio and absence of uniparental disomy in spontaneous abortions with a normal karyotype. Clinical Genetics 53, 258-261.
212. Sorensen, HT, Olsen, ML, Mellemkjaer, L., Lagiou, P., Olsen, JH & Olsen, J. (2005) The intrauterine origin of male breast cancer; a birth order study in Denmark. European Journal of Cancer Prevention 14, 185-186.
213. Speiser PW et al., "Congenital Adrenal Hyperplasia Due to Steroid 21-Hydroxylase Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline," The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, no. 9 (2009): 4133-4160, http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2631
214. Speiser PW, White PC, "Congenital Adrenal Hyperplasia," New England Journal of Medicine 349, no. 8 (2003): 776-788, http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra021561
215. Stein, Edward, The Mismeasure of Desire: The Science, Theory, and Ethics of Sexual Orientation (New York: Oxford University Press, 1999), 145
216. Sulloway, FJ (1996). Born to rebel: Birth order, family dynamics, and creative lives. New York: Pantheon Books.
217. Swaab DF, "Sexual orientation and its basis in brain structure and function," Proceedings of the National Academy of Sciences 105, no. 30 (2008): 10273-10274, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0805542105
218. Tannehill B. New Yorker Shamefully Cites Anti-LGBT 'Researcher'. Bilerico Project. July 29, 2014. bilerico.lgbtqnation.com/2014/07/new_yorker_shamefully_cites_anti-lgbt_researcher.php
219. Taylor, Tim, “Twin Studies of Homosexuality”, Undergraduate Dissertation, Department of Experimental Psychology, University of Cambridge, 1992.
220. The New York Times (2004). Weddings / Celebrations; Dean Hamer, Joseph Wilson. April 11, 2004. www.nytimes.com/2004/04/11/style/weddings-celebrations-dean-hamer-joseph-wilson.html (Перевірено 01.12.2017)
221. The recovery village (2017). Why Alcoholism Is Not Hereditary. The Recovery Village. https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/faq/alcoholism-not-hereditary/#gref
222. Theodosis DT, et al. Activity-dependent neuronal-glial and synaptic plasticity in the adult mammalian hypothalamus. Neuroscience Volume 57, Issue 3, December 1993, Pages 501-535. https://doi.org/10.1016/0306-4522(93)90002-W
223. Tomeo, ME, Templer, DI, Anderson, S. & Kotler, D. (2001) Comparative data of childhood and adolescence molestation in heterosexual and homosexual persons. Archives of Sexual Behavior 30, 535-541.
224. Tsroadsmap. Categorically wrong? A Bailey-Blanchard-Lawrence clearinghousehttp: //www.tsroadmap.com/info/bailey-blanchard-lawrence.html
225. Turner, MC, Bessos, H., Fagge, T., Harkness, M., Rentoul, R., Seymour, J. et al. (2005) Prospective epidemiologic study of the outcome and cost-effectiveness of antenatal screening to detect neonatal alloimmune thrombocytopenia due to ani-HPA-1a. Transfusion 45, 1945-1956.
226. Rahman Q. http://dx.doi.org/10.1037/0735-7044.117.5.1096
227. Van Ombergen, A., Jillings, S., Jeurissen, B., Tomilovskaya, E., Rühl, RM, Rumshiskaya, A., ... Wuyts, FL (2018). Brain Tissue-Volume Changes in Cosmonauts. New England Journal of Medicine, 379 (17), 1678-1680. doi: 10.1056 / nejmc1809011
228. VanderLaan, DP, Blanchard, R., Wood, H., Garzon, LC, & Zucker, KJ (2015). Birth weight and two possible types of maternal effects on male sexual orientation: A clinical study of children and adolescents referred to a Gender Identity Service. Developmental Psychobiology, 57,25-34. https://doi.org/10.1002/dev.21254.
229. Voracek Martin, Manning John T., and Ponocny Ivo, "Digit ratio (2D: 4D) in homosexual and heterosexual men from Austria," Archives of Sexual Behavior 34, no. 3 (2005): 335-340, http://dx.doi.org/10.1007/s10508-005-3122-x
230. Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F., & Paepke, AJ (1995). MHCdependent mate preferences in humans. Proceedings Biological Sciences, 22, 245-249.
231. Wellings, K, et al. (1994) Sexual Behaviour in Britain: The National Survey of Sexual Attitudes and Lifestyles. Penguin Books, London
232. Whitehead NE. An antiboy antibody? Re-examination of the maternal immune hypothesis. J.biosoc.Sci. 2007. doi: 10.1017 / S0021932007001903
233. Williams TJ et al., "Finger-length ratios and sexual orientation," Nature 404, no. 6777 (2000): 455-456, http://dx.doi.org/10.1038/35006555
234. Williams, Zev (Sep 20, 2012). "Inducing Tolerance to Pregnancy". New England Journal of Medicine. 367: 1159-1161. doi:10.1056/NEJMcibr1207279. PMC 3644969
235. Wilson JD, et al. The Hormonal Control of Sexual Development. Science 211 (1981): 1278-1284, http://dx.doi.org/10.1126/science.7010602
236. Witchel Alex. Interview with Cynthia Nixon. The New York Times Magazine. Life after «Sex». Січень 2012. http://www.nytimes.com/2012/01/22/magazine/cynthia-nixon-wit.html
237. Wyndzen, MH (2003). Autogynephilia and Ray Blanchard's mis-directed sex-drive model transsexuality. All mixed up: A transgendered psychology profesor's perspective on life, the psychology of gender, & “gender identity disorder”. Available: http://www.GenderPsychology.org/autogynpehilia/ray_blanchard/
238. Wyre, R. (1990) Why do men sexually abuse children? In Tate, T. (ed.) Child Pornography. Methuen, London, pp. 281-288.
239. Xanthakos, SA, Schwimmer, JB, Aldana, HM, Rothenberg, ME, Witte, DP & Cohen, MB (2005) Prevalence and outcome of allergic colitis in healthy infants with rectal bleeding: a prospective cohort study. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 41, 16-22.
240. Yong E. No, Scientists Have Not Found the 'Gay Gene'. The media is hyping a study that does not do what it says it does. Science. October 10, 2015. https://www.theatlantic.com/science/archive/2015/10/no-scientists-have-not-found-the-gay-gene/410059/
241. Zanin E, Ranjeva JP, Confort-Gouny S, et al. White matter maturation of normal human fetal brain. An in vivo diffusion tensor tractography study. Brain and Behavior. 2011; 1 (2): 95-108. doi: 10.1002 / brb3.17.
242. Zietsch BP. Reasons for Caution About the Fraternal Birth Order Effect. Arch Sex Behav. 2018. DOI 10.1007 / s10508-017-1086-2
243. Zietsch, BP, Verweij, KJH, Heath, AC, Madden, PAF, Martin, NG, Nelson, EC, ... Lynskey, MT (2012). Do shared etiological factors contribute to the relationship between sexual orientation and depression? Psychological Medicine, 42,521-532. doi: 10.1017 / s0033291711001577
244. Zusman, I., Gurevich, P. & Ben-Hur, H. (2005) Two secretory immune systems (mucosal and barrier) in human intrauterine development, normal and pathological (Review). International Journal of Molecular Medicine 16, 127-133.